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TEMA 1: ASPECTOS GENERALES1. Muerte celular
(necrosis/apoptosis)
a) Necrosisb) Apoptosis
2. Historia clnica3. Mecanismos de adaptacin celular (no
tumorales)4. Iniciacin a la patologa tumoral
4.1. Diferencias entre tumor benigno y maligno4.2. Conceptos4.3.
Etiopatogenias (causas)4.4. Manifestaciones de las neoplasias
TEMA 2: INFLAMACIN1. Tipos de inflamacin2. Mecanismo de la
inflamacin3. Mediadores qumicos de la inflamacin4. Resolucin de la
respuesta inflamatoria aguda5. Efectos sistmicos de la inflamacin6.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)
6.1. Causas del SIRS6.2. Criterios clnicos de SIRS
TEMA 3: SNDROME FEBRIL1. La fiebre
1.1. Fases del sndrome febril2. Mecanismo de accin de frmacos
antipirticos3. Hipertermia
3.1. Causas de hipertermiaTEMA 4: FISIOPATOLOGA RESPIRATORIO
1. Estructura2. Funcin3. Factores participantes4. Pruebas
complementarias para el estudio de la patologa respiratoria5.
Insuficiencia ventilatoria6. Insuficiencia respiratoria7.
Enfermedades del aparato respiratorio
7.1. Enfermedades de las vas respiratorias7.2. Enfermedades de
la circulacin pulmonar
TEMA 5: FISIOPATOLOGA BILIOPANCRETICA, HEPTICA E INTESTINAL1.
Patologa heptica
1.1. Ictericia1.1. Encefalopata heptica1.3. Hipertensin
portal
1.3.1. Ascitis2. Pncreas exocrino
2.1. Pancreatitis aguda
1
-
2.2. Pancreatitis crnica2.3. lcera pptica
3. Sndrome diarreico4. Estreimiento5. Trastornos de la
deglucin
TEMA 6: FISIOPATOLOGA CIDO/BASE1. Introduccin al equilibrio
cido-base2. Mecanismos de compensacin
2.1. Valores normales (gasometra)3. Alteraciones del equilibrio
cido-base
3.1. Acidosis3.2. Alcalosis
TEMA 7: FISIOPATOLOGA CIRCULATORIO1. Introduccin2. Estructuras
que lo integran3. Factores determinantes de la funcin
circulatoria4. Insuficiencia cardiaca
4.1. Mecanismos de compensacin de la insuficiencia cardiaca4.2.
Efectos negativos (deletreos) de los mecanismos de compensacin4.3.
Clnica de la Insuficiencia cardiaca4.4. Sntomas4.5. Diagnstico de
la Insuficiencia cardiaca
5. Shock5.1. Causas del shock5.2. Clnica del shock5.3.
Fisiopatologa final del shock
6. Hipertensin arterial (HTA)6.1. Clasificacin segn la
etiologa6.2. Mecanismos etiolgicos implicados en la HTA
primaria6.3. Mecanismos etiolgicos implicados en la HTA
secundaria6.4. Consecuencias clnicas que tiene la hipertensin6.5.
Tratamiento
7. Hiperlipidemia y arteriosclerosis7.2.
Hipertrigliceridemia7.3. Hipercolesterolemia7.4. Hiperlipidemia
mixta7.5. Arteriosclerosis
7.5.1. Repaso fisiologa arterial7.5.2. Aterognesis7.5.3.
Factores de riesgo de arteriosclerosis
8. Insuficiencia coronaria o cardiopata isqumica9.
Valvulopatas
TEMA 8: FISIOPATOLOGA DEL SODIO Y POTASIO1. Alteraciones del
sodio2. Alteraciones del potasio
2
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TEMA 9: FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA HEMATOPOYTICO1. Recuerdo
fisiolgico2. Fisiopatologa de la serie roja (Anemia)3.
Clasificacin4. Anemias ferropnicas
4.1. Ferropenia (dficit de hierro)4.2. Hemocromatosis
(sobrecarga de hierro)4.3. Anemia ferropnica
5. Anemia megaloblstica5.1. Anemia por dficit de Vitamina
B125.2. Anemia por dficit de cido flico
6. Anemias hemolticas7. Alteraciones de los leucocitos
7.1. Cuantitativas7.2. Proliferativas
7.2.1. Leucemias7.2.2. Linfoma
8. Alteraciones de las plaquetas8.1. Trombocitopenia
9. Alteraciones de la hemostasia9.1. Hemostasia primaria9.2.
Hemostasia secundaria9.3. Mecanismos de control antitrombticos9.4.
Fibrinolisis9.5. Alteraciones de la hemostasia primaria
9.5.1. Alteraciones de la funcin plaquetaria9.5.2. Alteraciones
de la pared vascular9.5.3. Enfermedad de von Willebrand
9.6. Alteraciones de la hemostasia secundaria9.6.1. Alteraciones
congnitas9.5.2. Alteraciones adquiridas
TEMA 10: METABOLISMO DEL CIDO RICO1. Introduccin2.
Hiperuricemia
TEMA 11: FISIOPATOLOGA SISTEMA ENDOCRINO1. Generalidades del
sistema2. Eje hipotlamo-hipofisario3. Patologa de la hipfisis
anterior
3.1. Patologa de la hormona del crecimiento (GH)3.2. Patologa de
la prolactina3.3. Patologa del tallo hipofisario3.4. Patologa
hipofisaria global. Insuficiencia hipofisaria
(hipopituitarismo)
4. Patologa de la hipfisis posterior4.1. Patologa de la ADH4.2.
Oxitocina
3
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5. Estudio de la tiroides5.1. Identificacin de alteracin
tiroidea5.2. Patologas del tiroides
5.2.1. Hipotiroidismo5.2.2. Hipertiroidismo5.2.3. Bocio5.2.4.
Ndulos tiroideos
6. Patologa del calcio6.1. Metabolismo del calcio6.2.
Alteraciones del calcio
6.2.1. Hipocalcemia6.2.2. Hipercalcemia
6.3. Control hormonal del calcio6.3.2. PTH6.3.2. Vitamina D
6.4. Homeostasis de calcio6.5. Patologa de la paratiroides
6.5.1. Hiperparatiroidismo6.5.2. Hipoparatiroidismo
7. Patologa de las glndulas suprarrenales7.1. Hormonas
7.1.1. Cortisol7.1.2. Aldosterona7.1.3. Andrgenos
suprarrenales7.1.4. Catecolaminas
7.2. Alteraciones de la aldosterona7.2.1.
Hiperaldosteronismo
7.3. Alteracin del cortisol7.3.1. Sndrome de Cushing7.3.2.
Enfermedad de Addison
7.4. Alteraciones de las catecolaminas7.4.1. Feocromocitoma
8. Patologa de los hidratos de carbono8.1. Introduccin8.2.
Manejo heptico de la glucosa8.3. Manejo extraheptico de la
glucosa8.4. Hormonas reguladoras de la glucosa
8.4.1. Insulina8.4.1. Hormonas contrainsulares o de estrs
8.5. Pruebas para el diagnstico8.6. Diabetes Mellitus
8.6.1. DM18.6.2. DM2
8.7. HipoglucemiaTEMA 12: FISIOPATOLOGA DEL APARATO
LOCOMOTOR
4
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Reguladores del remodelado seo1. Patologa sea
1.1. Osteoporosis1.2. Osteomalacia (raquitismo)1.3. Enfermedad
de paget
2. Patologa articular2.1. Artrosis2.2. Artritis
2.2.1. Sinovitis2.2.2. Espondilitis
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TEMA 1: ASPECTOS GENERALESDisnea: sensacin subjetiva de no poder
respirar / de tener dificultad para respirar.Pirosis: sensacin de
quemazn (esofgica/gstrica).Edema: hinchazn de tejido por acumulacin
de lquidos que deja fvea.
1. Muerte celular (necrosis/apoptosis)Necrosis: es una forma de
muerte celular (no es la nica, la otra es apoptosis). Es
importante porque desencadena una serie de procesos
inflamatorios.Lesin celular: agresin aguda e intensa de la clula
que condiciona una alteracin de su
estructura y funcin, pudiendo llegar a desencadenar la muerte
celular. Causas de la lesin celular:
Dao de la membrana: radicales libres, microorganismos. Daos del
DNA: quimioterapia, radiaciones, alteraciones genticas, etc.
Disrupcin mecnica: traumatismos celulares, alteracin presin
onctica. Dficit de oxgeno y metabolitos (glucosa): hipoxia
isqumica. Bloqueo de vas metablicas (interrupcin de sntesis
proteica): agentes txicos.
a) Necrosis Proceso patolgico que sigue a una injuria celular
originando una respuesta inflamatoria
local y prdida de la integridad de la membrana celular con
entrada de sodio y agua que generan edematizacin y muerte por
estallido celular.
Mecanismos de lesin o necrosis celular:1. Depleccin de ATP
Lesin mitocondrial primaria con fallo en su capacidad de
sntesis. Falta de aporte de oxgeno que pone en marcha la va
anaerbica de la glucosa hasta el
consumo total de depsitos de ATP. La deplecin de ATP altera la
bomba sodio-potasio ATPasa y las bombas de calcio,
originando aumento de Na+ y agua intracelular y Ca+ libre
intracitoplsmico.2. Exceso de radicales libres
Un radical libre es una molcula que posee uno o ms electrones no
apareados en sus orbitales, con tendencia a captar electrones de
molculas vecinas para recuperar su configuracin.
Este proceso origina la oxidacin de las molculas
afectadas/atacadas (lpidos de membrana, protenas celulares, etc)
con alteracin de su estructura y prdida de su funcin.
Los principales radicales libres son: O2- (radical superxido) y
OH0 (R. hidroxilo). Existen sustancias antioxidantes (superxido
dismutasa, catalasas) que pueden neutralizar la accin de los
radicales libres.
Si se produce un desequilibrio entre produccin y anulacin de
radicales libres se genera estrs oxidativo.
3. Exceso de calcio libre El calcio celular se encuentra
confinado dentro de las mitocondrias y del retculo
endoplsmico por accin de las bombas de calcio ATPasa.
6
-
Las lesiones de las membranas (Ej: por falta de oxgeno) generan
la salida de calcio al citosol con los siguientes efectos deletreos
(letales): activacin de proteasas (fragmentacin de protenas),
fosfolipasas (degeneracin de lpidos de membrana), endonucleasas
(lesin del ADN) y activacin de ATPasa (agotamiento de reservas
energticas).
Tipos de necrosis tisular: 1. Coagulativa (infarto): condiciona
la formacin de una cicatriz. Corazn, rin, bazo.
Provocada por dficit de oxgeno (hipoxia). Foto2. Licuefactiva
(SNC): licuefaccin tisular con formacin ocasional de quistes.
Foto
3. Caseificante (tuberculosis): necrosis y formacin de caseum
(tonsiolitos: clculos calcificados formados por clulas muertas y
que presentan color amarillento). Aparece frecuentemente en
infecciones por Mycobacterium tuberculosis. Foto
4. Gangrenosa: sobreinfeccin del tejido necrtico por bacterias
como Clostridium. 3 Tipos: a. Seca (pie diabtico - provocan
putrefaccin lenta - las arterias se obstruyen hasta
dejar la zona sin oxgeno y necrosada - hay que amputar para que
no se extienda al resto del cuerpo - Foto)
b. Hmeda (produce necrosis licuefactiva tisular - isquemia
intestinal - Foto) c. Gaseosa (infeccin primaria por Clostridium
perfringens con formacin de gas).
5. Fibrinoide (HTA): lesin de la capa muscular de los vasos
sanguneos debido a la presin excesiva mantenida, con abundante
depsito de fibrina y escasa necrosis.
6. Necrosis grasa: trauma directo con liberacin de triglicridos
que generan inflamacin. Liberacin de enzimas lipolticas pancreticas
(ej. pancreatitis) que liberan triglicridos de la grasa
adyacente.
b) ApoptosisMuerte celular mediada por la propia maquinaria
enzimtica de la clula, de forma
autnoma o siguiendo a una agresin, que genera un programa de
autodestruccin sin originar inflamacin local.
Se asocia a encogimiento celular y formacin de cuerpos
apoptticos. Los cuerpos apoptticos son trocitos provenientes de la
clula original que son devorados por macrfagos. Foto
Causas de la apoptosis: Fisiolgicas:
Mantenimiento de tamao de un rgano o tejido Regulacin del
sistema inmunolgico Descamacin endometrial
Patolgicas: Dao a nivel del ADN para evitar perpetuacin del dao
gentico
Mecanismo: por medio de una cascada de proteasas (denominadas
caspasas). A travs de dos vas:
Va extrnseca: la clula tiene receptores extracelulares que
cuando se activan por determinadas seales intracelulares ponen en
marcha la apoptosis (los receptores se
7
-
conocen como TNF: receptores exteriores de muerte). Ejemplo:
variaciones hormonales en la mujer. Hay unin receptor-ligando
Va intrnseca: generacin, por las mitocondrias, de protenas
pro-apoptticas tras determinadas agresiones (radiaciones, txicos,
etc) o prdida de seales celulares. No hay unin
receptor-ligando.
Ambas vas activan las caspasas generando: Prdida de marcadores
de superficie celular. Encogimiento celular con fragmentacin y
formacin de cuerpos apoptticos sin prdida
de membrana celular ni organelas. Como no hay prdida de membrana
no sale nada al exterior y por tanto no hay edemas (a diferencia de
la necrosis)
Fagocitosis por macrfagos de los cuerpos apoptticos.*Pregunta
hecha en clase: Diferencias entre necrosis y apoptosis: una
desencadena un
proceso inflamatorio (necrosis) y la otra no. La apoptosis es
una muerte programada por un estmulo externo o interno, la necrosis
siempre es debida a una lesin interna.
Necrosis Apoptosis
Inflamacin Si No
Origen interno (intracelular) interno o externo
Se asocia a Edematizacin Encogimiento celular
2. Historia clnicaLa Historia Clnica es un documento que incluye
datos personales y sensibles, por lo que
requiere un control muy estricto (desde el punto de vista tanto
tico como judicial) y absoluta confidencialidad. Es un documento
fundamental para la medicina donde est registrada toda la actividad
del paciente desde el punto de vista sanitario. Incluye
antecedentes, patologas, exploracin inicial, diagnstico,
tratamiento clnico aconsejado, etc.
Partes del historial clnico: Anamnesis: preguntar al paciente
por qu viene a la consulta. Incluye:
-Sntomas generales: - Aparato Digestivo: Anorexia: falta de
apetito. Disfagia: dificultad para tragar.- Aparato Respiratorio:
Taquipnea: frecuencia respiratoria muy elevada. Expectoracin: tos
con mocos, puede ser blanquecina o amarillenta. Sibilancias:
silbidos producidos por una persona con asma al respirar. Disnea:
sensacin subjetiva de falta de aire. Puede ser de pequeos,
medianos
o grandes esfuerzos.- Aparato excretor: Disuria: escozor
provocado por infeccin de orina. Poliuria: aumento de la produccin
(cantidad) de orina. Polaquiuria: aumento de la frecuencia
miccional.
8
-
Polidipsia: aumento de la sed. Nicturia: ganas de ir al bao por
la noche.- Piel: Mculas (manchas), ppulas (lesin elevada sobre la
piel) y habones
(vasodilatacin y edema de la epidermis) Pstulas: ppulas con pus.
Eritema: enrojecimiento de la piel, sin abultamiento.- General:
Astenia: cansancio. Disartria: dificultad para hablar. Dismenorrea:
dolor causado por la menstruacin. Hipocapnia: disminucin del CO2
Hipercapnia: aumento del CO2 Hipoxemia: falta de oxgeno. Isquemia:
falta de irrigacin. Angina de pecho [Angos pectoris]: falta de
irrigacin (isquemia) en las arterias
coronarias. Paresia: disminucin de la fuerza. Afasia: falta del
habla. Migraa: cefalea especfica, en un lugar concreto de la
cabeza. Da lugar a
nuseas, molestia por la luz. Parestesia: alteracin de la
sensibilidad. Paraplejia: falta de movimiento en la mitad del
cuerpo (de cintura hacia abajo). Hemiplejia: falta de movimiento en
un lateral del cuerpo, causa de un accidente
cerebrovascular.- rganos de los sentidos: Anosmia: falta de
olfato. Hipoacusia: disminucin de la audicin, inicio de
sordera.
- Antecedentes: as se tienen en cuenta connotaciones de carcter
hereditario. Exploracin fsica: desde cabeza a los pies (Ej:
presenta artritis, inflamacin, pulsaciones
elevadas...). Peso, talla, pulso.. Juicio provisional. Otra
parte en la que aparece la fecha, mdico responsable y departamento
asociado.
3. Mecanismos de adaptacin celular (no tumorales) Cuando las
clulas estn sometidas a una sobrecarga ponen en marcha una serie de
mecanismos.
Atrofia: disminucin del tamao y de las funciones celulares de un
tejido en un intento de disminuir su consumo metablico (Ej. atrofia
tras parlisis / en situaciones de hipoxia para evitar exceso de
consumo de oxgeno).
9
-
Hiperplasia: aumento del nmero de clulas de un tejido con
incremento del tamao del mismo a fin de aumentar la actividad del
tejido (tejidos multiplicables - hiperplasia mamaria del embarazo).
Nunca habr hiperplasia cerebral, ya que las neuronas no crecen.
Hipertrofia: aumento del tamao del volumen de cada clula sin
aumento del nmero (tejidos no multiplicables - hipertrofia
cardiaca). Est producido por un exceso de trabajo.
Metaplasia: cambio de un tejido diferenciado a otro por accin de
un irritante (metaplasia escamosa esofgica por reflujo). Ocurre en
la hernia de hiato, en el mantenimiento del cigarrillo en el labio,
etc. Se produce un endurecimiento del tejido con prdida de funcin
en la metaplasia escamosa esofgica el esfago se endurece y pierde
la capacidad para abrirse correctamente).
Displasia: alteracin del tamao, organizacin y funcin de las
clulas de un tejido. Lesin premaligna (puede ser reversible si cesa
el irritante externo). Condiciona a cncer (neoplasia).
4. Iniciacin a la patologa tumoralUn tumor es una masa anmala de
tejido producida por un crecimiento autnomo
y desordenado de sus clulas. La formacin de un tumor implica una
alteracin gentica y una disrupcin en los mecanismos de control
celular. Por tanto derivan de un clon celular, que empieza a
multiplicarse anmalamente.
Los tumores se clasifican en benignos o malignos (denominados
tambin neoplasia o tumor canceroso) en funcin de sus caractersticas
y comportamiento:
4.1. Diferencias entre tumor benigno y maligno
Benigno Maligno
Localizado Esparcido
No invade Invade
No metstasis Metstasis*
Crecimiento lento Crecimiento rpido
Buena diferenciacin celular Mala diferenciacin celular
Poca mitosis Elevada mitosis
Cromatina nuclear no alterada Cromatina nuclear alterada
Clulas uniformes Clulas y ncleo variables (pleomorfas)
Exoftico (crece hacia fuera) Endoftico (crece hacia adentro,
invade)
Compresin del tejido normal Invasin y destruccin del tejido
normal
*Metstasis: desplazamiento de clulas tumorales a otros tejidos.
Puede ser linftica (si el desplazamiento es por va linftica) o
hematgena (desplazamiento por va sangunea).
4.2. Conceptos
10
-
-OMA: sufijo aplicado a cada tipo de tumor, sea maligno o
benigno (linfoma, sarcoma, mioma, etc.).
CARCINOMA: tumor maligno de estirpe epitelial (Carcinoma
Epidermoide: clulas epiteliales; adenocarcinoma: clulas secretoras
glandulares).
SARCOMA: tumor maligno del tejido conectivo/conjuntivo
(sarCOma/COnjuntivo) (osteosarcoma; leiomiosarcoma: tumor de msculo
liso, como el tumor del tero; fibrosarcoma, etc.).
4.3. Etiopatogenias (causas)1. Exgenas:
a. Radiaciones ionizantes: Rayos X, radiacin nuclear. Producen
neoplasias hematolgicas porque alteran el ADN.
b. Radiaciones ultravioleta: afectan a las zonas ms expuestas
(la piel). Produce neoplasias cutneas (sobre todo gente de
campo).
c. Agentes qumicos: como el tabaco (asociado a cncer de pulmn y
vejiga). Trabajadores asbesto: mesotelioma (tumor maligno
pleural).
d. Agentes biolgicos: virus de Epstein-Barr (Linfomas) [Se
incrusta DNA vrico en el celular], virus hepatitis C
(hepatocarcinoma).
2. Endgenas: disregulacin (fallo) de los mecanismos de control
de crecimiento o apoptosis celular. Mediante 2 mecanismos:
a. Mutaciones en los protooncogenes: genes que a travs de las
protenas que codifican favorecen el adecuado crecimiento y
multiplicacin celular. Su mutacin genera oncogenes (carcter
dominante, basta con la mutacin de un nico alelo).
b. Genes supresores de tumores: codifican protenas que inhiben
la proliferacin celular. Las mutaciones que disminuyen su produccin
favorecen el desarrollo de tumores (dficit de p53).
4.4. Manifestaciones de las neoplasias1. Locales:
a. Aumento del volumen y sustitucin de la estructura normal con
alteraciones en su funcin.
b. Conflictos de espacio (Sndrome de vena cava superior -
compresin en la cava superior; tumor cerebral).
c. Estenosis u obstruccin de vsceras huecas: neoplasia de
colon.d. Ulceracin (lesin abierta de la piel o de la membrana
mucosa) y necrosis tumoral
por rpido crecimiento con afectacin de vasos sanguneos
(Hemoptisis: sangrado por la tos; hematemesis: sangrado por el
moco).
2. Generales: anorexia (por las citoquinas inflamatorias que
inhiben el centro regulador del apetito), astenia (cansancio),
adelgazamiento por intensa actividad metablica (Sndrome de caquexia
tumoral).
3. A distancia:a.Metstasis: son tumores desarrollados a
distancia del tumor primario,
condicionados por la migracin por va linftica o hematgena de
clulas tumorales similares en todo a las del tumor primario. El
asentamiento de las clulas tumorales en una zona nueva no depende
nicamente del drenaje, sino que
11
-
tambin depende del buen ambiente celular para su crecimiento.
*Es muy tpico en las metstasis seas el aplastamiento del hueso, con
la consecuente prdida de su capacidad de sostn.
b. Sndromes paraneoplsicos: (para = alrededor de) son un
conjunto de manifestaciones clnicas o biolgicas que afectan de
forma global al organismo o de forma local a algn rgano o sistema
diferente al del tumor primario sin que se deba a la existencia de
metstasis. Ej1: insulinoma- productor de sustancia similar a la
insulina (produce hipoglucemia). Ej2: enfermedades neurolgicas por
similitud antignica de las clulas del SNC con las tumorales. Es un
sntoma producido por sustancias producidas por el tumor o por
anticuerpos que intentan luchar contra el tumor pero que afectan a
otras zonas.
12
-
TEMA 2: INFLAMACINLa inflamacin es la respuesta universal de los
tejidos vivos al dao celular con objeto de:
Localizar y eliminar el agente causal. Limitar el dao tisular.
Restaurar el tejido a la normalidad.
Sntomas tpicos: rubor, dolor, calor, tumor e impotencia
funcional. El sufijo -itis indica inflamacin: laringitis, cistitis,
conjuntivitis, celulitis (inflamacin de la
piel), gastritis, foliculitis (inflamacin de los folculos
pilosos), absceso (inflamacin + pus).
1. Tipos de inflamacin1. Aguda
a. Ocurre con respuesta inmediata a la agresin.b. Dura das o
semanas.c. Mediada por polimorfonucleares (PMN), fundamentalmente
neutrfilos.d. Tienen una respuesta vascular prominente.e.
Causas:
i. agentes fsicosii. agentes qumicosiii. infeccionesiv.
reacciones de hipersensibilidad (inmunocomplejos)v. necrosis (IAM:
infarto agudo de miocardio)
2. Crnicaa. Reaccin persistente del tejido al agente causal.b.
Dura semanas o meses.c. Est mediada por inmunidad celular/humoral:
linfocitos, monocitos, clulas
plasmticas.d. Menor respuesta vascular.e. Causas:
i. microorganismos resistentes a fagocitosis (BK, Brucella)ii.
cuerpos extraos (material de sutura, cristales de cido rico u
oxalato
clcico)iii. enfermedades autoinmunes (tiroiditis, enfermedad de
Crohn)
Aguda Crnica
Aparicin Inmediata Tarda
Duracin Das-semanas Meses
Mediada por PMN Inmunidad celular
Respuesta vascular Prominente Menor
2. Mecanismo de la inflamacin13
-
El objetivo de la inflamacin, en el caso de una infeccin, es
llevar los leucocitos a la zona afectada para eliminar el/los
agentes patgenos. El mecanismo tiene varias fases:
1. Fase vascular a. Vasoconstriccin inicial.b. Relajacin de
esfnteres pre-capilares y arteriolas (vasodilatacin y aumento
de
presin hidrosttica - calor y rubor debido a la vasodilatacin).c.
Aumento de permeabilidad: producida por mediadores qumicos
(histamina,
xido ntrico, leucotrienos, etc.). *Se produce un aumento de
fenestraciones (la unin entre dos clulas se separa por mecanismos
fsicos produciendo ventanas que permiten mayor flujo de plasma,
aumentando la permeabilidad del endotelio) entre clulas
endoteliales con paso de protenas plasmticas al espacio
extracelular incluidas inmunoglobulinas que favorecen la lisis del
agente agresor. Esto favorece la formacin de edema.
d. Edema: aumento de presin hidrosttica y disminucin de presin
onctica (tumor).
2. Fase celulara. Migracin de neutrfilos a zonas perifricas por
enlentecimiento del flujo
sanguneo (flujo rpido impedira extravasacin)b. Quimiotaxis: o
atraccin de los leucocitos al foco inflamatorio favorecido por
Quimiotaxinas (leucotrienos, complemento, sustancias
bacterianas).c. Rolling o rodamiento: de los leucocitos por
formacin y destruccin de molculas
de adhesin (selectinas que se pegan a protenas del leucocito.
ste empieza a rodar).
d. Adhesin firme: molculas de fijacin: integrinas localizadas en
el endotelio y en los leucocitos. Expresin de integrinas.
e. Transmigracin o extravasacin a travs de las clulas
endoteliales.3. Fase leucocitaria de la inflamacin: los leucocitos
salen de los vasos.4. Fagocitosis: los monocitos, transformados en
macrfagos en la zona de inflamacin,
producen pseudpodos que fagocitan las partculas extraas en un
Fagosoma. Este proceso se ve favorecido por Opsoninas
(inmunoglobulinas o complemento)
que se unen a las partculas extraas favoreciendo su fagocitosis
(opsonizacin: unin a la bacteria de determinadas sustancias como
anticuerpos, que facilitan el reconocimiento de la bacteria por
parte del neutrfilo).
Una vez formado el fagosoma, se descargan en su interior:
enzimas lisosomales, radicales libres (O2-, OH0), hidrolasas y
lisozimas, etc.
Resumen (ej de 1 neutrfilo): Para llevar a cabo su funcin, los
neutrfilos primero tienen que dirigirse a los tejidos, para lo cual
tienen que atravesar el endotelio vascular gracias a las molculas
de adhesin que presentan en su superficie (selectinas e
integrinas). A continuacin se dirigen hacia el lugar de la
infeccin, dirigidos por las sustancias quimiotcticas liberadas por
las clulas locales y sanguneas (fraccin C3b del complemento e IgG).
Una vez llegan, los granulocitos fagocitan las bacterias y las
destruyen por bacteriolisis.
3. Mediadores qumicos de la inflamacin1. Aminas vasoactivas
14
-
a. Histamina: producida por los mastocitos (clulas cebadas -
derivan de la mdula y se quedan en sitios especficos como la piel)
y basfilos. Tiene efecto vasodilatador y aumento de permeabilidad
(favorece el flujo).
b. PAF (factor activador de las plaquetas): produce un aumento
de la permeabilidad vascular. Favorece la agregacin plaquetaria.
Favorece la quimiotaxis leucocitaria. Favorece la sntesis de cido
araquidnico (precursor de prostaglandinas, leucotrienos,
tromboxanos).
2. Citoquinas o citocinas: son secretadas por los macrfagos. Se
unen a receptores celulares con acciones diversas:
a. Interleuquinas: IL-1 y TNF alfa (disfuncin endotelial;
producen fiebre), IL-6, IL-8b. Interferones: IF I ( y ), IF II ( ,
y gamma). Son inhibidores de la replicacin
viral.c.Factores de crecimiento: GM-CSF (factor estimulante de
colonias de
granulocitos y monocitos) y G-CSF (factor estimulante de
colonias de granulocitos. Estimulan la mdula sea para que salgan
los leucocitos - aumentan el nmero de leucocitos en sangre).
3. Biolpidos (derivados del cido araquidnico). Provienen de la
accin de la fosfolipasa A2 sobre la membrana celular de los
neutrfilos y mastocitos con produccin de:
a. Prostaglandinas: vasodilatadoras, aumento de permeabilidad,
aumento de receptores nociceptivos (dolor). Pueden condicionar la
aparicin de insuficiencia renal.
b.Leucotrienos: aumento de permeabilidad vascular, accin
quimiotctica, contraccin del msculo liso (broncoconstriccin).
Tenemos sistemas que bloquean la fosfolipasa A2 (que produce
cido araquidnico) y la COX (que inhibe la produccin de
prostaglandinas y tromboxanos). La fosfolipasa A2 es inhibida por
corticoides. La COX es inhibida por AINES y aspirina.
4. Quininas o cininas: pptidos vasoactivos de aproximadamente 10
aminocidos. Activadas por el factor XII de la coagulacin. El ms
conocido es la bradicinina: aumento de permeabilidad vascular y
produccin de dolor por estimulacin de terminaciones nerviosas.
5. Sistema del complemento: conjunto de protenas inactivas
presentes en el plasma. Se activa en cascada por tres vas:
a. Va clsica: se activa por unin del C1q con la fraccin
constante (Fc) de las inmunoglobulinas, ya sea como inmunocomplejos
o unidas a clulas.
b. Va alternativa: unin C3b a sustancias de la paredes
bacterianas.c. Va de la lectina (MBL): unin de la lectina de unin a
la manosa (MBL - protena
similar a la fraccin C1q) a las bacterias. Las tres vas
convergen en una va comn o ltica, que genera un complejo
(formado
por los fragmentos C5b, C6, C7, C8 y C9) denominado complejo de
ataque de membrana (MAC) que forma poros en la membrana celular,
produciendo lisis celular. -Si hay C3b bajo o complemento bajo
quiere decir que hay actividad infecciosa-
6. xido ntrico: potente vasodilatador producido por clulas
endoteliales y macrfagos. Se sintetiza por la accin de la xido
ntrico sintetasa sobre la Arginina. Regula la inflamacin reduciendo
el efecto de otras sustancias proinflamatorias. Acta como
vasodilatador, parasiticida y bactericida.
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7. Reactantes de fase aguda: protenas producidas en el hgado
como respuesta a la accin de citoquinas como la IL-6. Presentan
acciones proinflamatorias y de retro-control: protena C reactiva (o
PCR, es una protena que aumenta sus niveles en respuesta a la
inflamacin. Su misin es activar el sistema del complemento por la
va del complejo C1q/va clsica), fibringeno (precursor de la fibrina
necesaria para la coagulacin) y ferritina (sustancias que indican
hasta qu punto hay inflamacin). La protena C reactiva y el
fibringeno son reactantes positivos (protenas cuya concentracin
plasmtica aumenta) y la albmina (disminuye la presin onctica) y la
transferrina son reactantes negativos (la protena plasmtica
desciende). La ferritina es la principal protena almacenadora de
hierro.
4. Resolucin de la respuesta inflamatoria aguda Reparacin y
angiognesis
Neutrfilos y macrfagos fagocitan material extrao y detritus
(restos) celulares.
Fibroblastos, clulas epiteliales y endoteliales crean nuevo
tejido y restauran la funcin.
La angiognesis (formacin de vasos a partir de los preexistentes)
permite la revascularizacin del nuevo tejido.
Promovido por factores de crecimiento: TGF- , TGF- que atraen
clulas epiteliales que recuperan el tejido necrosado.
Curacin (cicatrizacin) Sin secuelas o secuelas mnimas (primera
intencin). Con secuelas (segunda intencin).
Esquema de la inflamacin (diapositiva): los patgenos o una
agresin fsica producen dao celular, que activa citoquinas
proinflamatorias. stas atraen a los neutrfilos y puede pasar 2
cosas: que se elimine el material o agente exgeno (reparacin
tisular) o que no se elimine el material, condicionando inflamacin
crnica con formacin de granulomas (macrfagos que limitan al mximo
la infeccin no controlada).
5. Efectos sistmicos de la inflamacin1. Fiebre: producida por la
estimulacin del termostato regulador localizado en el
hipotlamo, por accin de la IL-1 y el TNF- (citoquinas). 2.
Sntomas constitucionales (igual que las manifestaciones generales
de la neoplasia)
a. Anorexia: accin directa de las citoquinas proinflamatorias
sobre el centro de la saciedad, localizado en el hipotlamo.
b. Disminucin de peso: por anorexia y aumento de gasto energtico
(accin de las citoquinas sobre SN autnomo [taquicardia, sudoracin]
y sistema neuroendocrino [aumento de ACTH y cortisol]).
c. Astenia (cansancio): disminucin de aporte energtico muscular
y somnolencia para intentar disminuir gasto energtico.
3. Cambios hematolgicos
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a. Anemia (baja concentracin de hemoglobina): producida porque
las citoquinas inhiben la produccin de hemates.
b. Leucocitosis: aumento de los leucocitos en sangre debido a la
liberacin de leucocitos desde la mdula por accin de las
citoquinas.
c. Aumento VSG (velocidad de sedimentacin globular): debida a la
agregacin de hemates por aumento de fibringeno. Si no hay
inflamacin, la VSG normal es de 10 mL/h. Las citoquinas de un
proceso inflamatorio provocan agregacin de clulas (hemates y
plaquetas) que aumentan la velocidad de sedimentacin (90 mL/h). Es
un sistema que nos indica la cantidad de sustancias inflamatorias
que hay en el plasma.
6. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)
Bacteriemia: infeccin de la sangre por bacterias. Sepsis: tipo de
SIRS (respuesta inflamatoria sistmica). SIRS: inflamacin
GENERALIZADA de todos los tejidos corporales con posible lesin
de los mismos, originada por liberacin masiva de citoquinas
proinflamatorias (la ms estudiada TNF- ). Puede estar provocada
por: una infeccin (sepsis), isquemia intensa, trauma severo,
pancreatitis.
FisiopatologaLa respuesta inflamatoria origina vasodilatacin y
alteracin de la microcirculacin
(microangiopata), que genera shock (shock sptico: hipotensin
arterial debida a una sepsis, con alteraciones de la perfusin) con
lesin tisular, hipoxia y astenia provocando dao multiorgnico
(sndrome de disfuncin multiorgnico).
Un paciente sptico necesita perfundir los tejidos (introducir
plasma), aumento de oxgeno y antibiticos.
6.1. Causas del SIRSPuede estar causada por: pancreatitis,
quemaduras, politraumatismos, isquemia, shock
hemorrgico, lesin orgnica mediada inmunolgicamente,
administracin exgena de mediadores de la inflamacin.
La sepsis puede estar causada por: bacteriemia, fungemia,
viremia y parasitemia.El SIRS provoca hipoperfusin (disminucin del
flujo sanguneo), con consiguiente shock.
El estado de shock prolongado produce dao tisular y dao
multiorgnico.
6.2. Criterios clnicos de SIRS1. Temperatura: >38o o 90
latidos/min.3. Taquipnea: >20 respiraciones/min pCO212000 o
-
en sangre) tambin es caracterstica.
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TEMA 3: SNDROME FEBRIL Sndrome: conjunto de sntomas (cuadro
clnico). El cuerpo humano es homeotermo (Temperatura: 37C
aprox.).
El centro termorregulador se encuentra en el hipotlamo anterior
y recibe informacin de receptores:
Cutneos: temperatura externa Hipotlamo: temperatura interna
Existe una diferencia de 0.5 grados entre ambos y, as mismo, un
ritmo circadiano que hace que la temperatura por la tarde sea
aproximadamente 0.6 grados mayor que por la maana.
1. La fiebreLa fiebre consiste en la alteracin del termostato
regulador provocada por:
Pirgenos endgenos: citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF-
producidas por las clulas del propio organismo) que actan sobre
neuronas localizadas alrededor de los ventrculos cerebrales
generando la sntesis de prostaglandina E2 (la accin de las
citoquinas no es directa sino a travs de la prostaglandina E2 - de
ah el nombre de citoquinas proinflamatorias), que difunde al centro
termorregulador aumentando el nivel del termostato.
Pirgenos exgenos: protenas bacterianas (toxinas) que pueden
activarlo directamente (sobre todo las gram negativas que activan
directamente el centro regulador).
El centro termorregulador mantiene la temperatura constante a
travs de dos sistemas:1. Termognesis o aumento de temperatura
a. Contraccin de msculos cutneos (piel de gallina).b. Contraccin
del sistema muscular estriado (escalofros y tiritona:
contraccin
muscular - nos encogemos para reducir la superficie de contacto
con el aire).c. Vasoconstriccin cutnea: por estmulo simptico que
produce disminucin de
flujo sanguneo con menor prdida de calor (palidez).d. Aumento de
metabolismo corporal: SNA (taquicardia), metabolismo glucosa y
hormonas tiroideas.2. Termlisis o disminucin de temperatura
a. Vasodilatacin cutnea a travs de la inhibicin del sistema
simptico.i. Por radiacin: ondas electromagnticas.ii. Por conduccin:
transmisin de calor a medio fsico (agua/bao).iii. Por conveccin:
transferencia de calor a otro medio por corrientes areas
(velocidad de viento y temperatura).b. Sudoracin: por cada 1.7
mL de sudor se pierde 1 Kcal.c. Evaporacin del aire espirado
(taquipnea).
El porqu de la fiebre: parece que (el aumento de temperatura)
inhibe la replicacin de microorganismos y aumenta la actividad del
sistema inmune. Tiene una funcin defensiva. Est demostrado que
bajar la fiebre NO es perjudicial.
1.1. Fases del sndrome febril
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1. Fase de inicio: predominio de termognesis sobre termlisis.a.
Escalofros y tiritonab. Vasoconstriccin cutnea por activacin
simptica (palidez)c. Aumento del metabolismod. Disminucin de
superficie corporal expuesta al aire
2. Fase de estado: puesta en marcha de mecanismos de compensacin
para evitar el aumento continuo de temperatura.
a. Vasodilatacin cutnea (facies rubicunda)b. Taquipneac.
Sudoracind. Aumento de frecuencia cardiaca por estmulo simptico
*Si contina el aumento trmico: convulsiones y estado confusional
por disfuncin neuronal.
3. Fase de crisis: prdida de calor por sudoracin y aumento de
superficie corporal en contacto con el aire. Predominan los
mecanismos de termlisis.
2. Mecanismo de accin de frmacos antipirticosPueden actuar
inhibiendo la ciclooxigenasa (aspirina y frmacos antiinflamatorios
que
inhiben la COX: ibuprofeno, voltaren) o inhibiendo la sntesis de
cido araquidnico (corticoides).
3. Hipertermia[En la hipertermia, a diferencia de la fiebre, no
hay alteracin del centro termorregulador,
pero sigue habiendo un aumento de temperatura. No se consigue
perder suficiente calor como para recuperar la temperatura
corporal. Fallan los mecanismos de expulsin de calor].
Al igual que en la fiebre, existe un aumento de la temperatura
corporal. Sin embargo, en los casos de hipertermia, el termostato
hipotalmico mantiene su punto de ajuste normal y su capacidad de
activar los mecanismos de termlisis.
En la hipertermia el aumento de temperatura se produce porque el
organismo es incapaz de eliminar todo el calor generado.
3.1. Causas de hipertermia
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Actividades fsicas extremas en las que el calor generado por la
actividad muscular supera la capacidad del organismo para mantener
la temperatura normal (ej. al finalizar una maratn, la temperatura
corporal de algunos corredores puede llegar a ser de 39-40C).
Golpe de calor: se produce en individuos sometidos a
temperaturas ambientales extremas durante largos perodos de tiempo
y en los que se excede la capacidad del organismo para disipar
calor.
Enfermedades endocrinas: en las que existe un aumento
considerable de la actividad metablica interna (por ej.
hipertiroidismo: metabolismo excesivo).
Ante un caso de hipertermia no se administran antiinflamatorios.
Se les desnuda, se les pone una bolsa de hielo, etc. a fin de
disminuir la temperatura corporal.
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TEMA 4: FISIOPATOLOGA RESPIRATORIO
1. EstructuraSe considera aparato respiratorio desde las vas
areas (fosas nasales, trquea...) hasta los
alvolos. El acino respiratorio es la unidad funcional del
aparato respiratorio. La respiracin es el conjunto de mecanismos
que permiten el intercambio de gases
entre las clulas vivas y el medio externo. Es indispensable para
la vida, el cese durante cinco minutos produce la muerte o
alteraciones irreversibles del corazn y el SNC. Es un mecanismo
fundamentalmente automtico, aunque hay mecanismos corticales que
pueden modificar la frecuencia y la profundidad. En la respiracin
intervienen tres compartimentos:
Pulmn: intercambiador externo Ap. circulatorio: transportador
Mitocondria: intercambiador interno, lleva a cabo el metabolismo
aerobio
El pulmn tiene un sistema de conductos que van disminuyendo su
dimetro hasta llegar a los alvolos; las resistencias al paso del
aire se producen en las vas respiratorias altas. El O2 que llega al
pulmn difunde por gradiente de presin a los vasos sanguneos
venosos, mientras que el CO2 (que va a una presin de 45 mmHg en la
sangre venosa) difunde al alvolo para ser expulsado; el CO2 difunde
veinte veces mejor que el O2.
2. FuncinGarantizar el intercambio gaseoso: aporte de oxgeno
para la adecuada funcin celular y
eliminacin del CO2, consecuencia del metabolismo celular. El
intercambio se produce desde el lugar de mayor presin al de menor
presin.
3. Factores participantesEl intercambio gaseoso depende de
diferentes mecanismos escalonados:
1. Ventilacin alveolar (V): Renovacin en cada ciclo respiratorio
del aire contenido en los alvolos. Para que la ventilacin sea
funcionalmente correcta debe existir un rbol traqueobronquial
normal, una correcta distensibilidad torcica y pulmonar, y una
adecuada capacidad retrctil del pulmn. En la inspiracin el pulmn se
expande, al hacerlo el diafragma y la caja torcica, y luego se
retrae en la espiracin sin necesidad de esfuerzo, gracias a su
capacidad elstica y a los msculos intercostales externos. De los
aproximadamente 500 ml de aire que se movilizan en cada ciclo
respiratorio, 150 ml quedan en el espacio muerto anatmico y el
resto participa en el intercambio.
Dependiente de la integridad de la musculatura respiratoria
[diafragma y msculos accesorios (escalenos y
esternocleidomastoideos)] y caja torcica (cifosis = chepa,
desplazamiento hacia adelante originado por el acuamiento de
vrtebras provocando una mala ventilacin alveolar; escoliosis =
columna torcida en forma de S producida por aplastamiento
-
El intercambio gaseoso pulmonar se realiza en el acino
respiratorio, constituido por bronquiolos respiratorios, canales
alveolares y alvolos.
El intersticio pulmonar (alrededor de los alvolos) contiene
fibras elsticas que se oponen a su distensin (fuerza de retroceso
elstico).
1. El surfactante secretado por los Neumocitos tipo II, mediante
su efecto tensoactivo (disminuye la tensin), contribuye a este
efecto a nivel alveolar.
2. La presin negativa intrapleural mantiene la va area y los
alvolos abiertos al ejercer una accin de aspiracin continua que
evita el colapso pulmonar.
A. Inspiracin: fenmeno activo (trabajo respiratorio) - la disnea
se produce cuando hay un esfuerzo excesivo para poder distender los
pulmones.
B. Espiracin: proceso pasivo (elasticidad). El surfactante y la
presin negativa hacen que el pulmn vuelva a su posicin
original.
3. Control de la ventilacin. Dependiente del correcto
funcionamiento del centro respiratorio:
A. Voluntario: impulsos provenientes de la corteza cerebral.B.
Involuntario: quimiorreceptores centrales (localizados en el
centro
respiratorio - responden al aumento de pCO2 y H+; al haber
acidosis se estimulan aumentando la respiracin) y perifricos
(localizados en el cayado artico y bifurcaciones carotdeas -
pO2).
2. Perfusin pulmonar/alveolar. La perfusin es la cantidad de
sangre que irriga el pulmn. Si un pulmn est bien ventilado pero mal
perfundido no existe intercambio gaseoso (situacin tpica del TEP o
tromboembolismo pulmonar); los alvolos ventilados y no perfundidos
se suman al espacio muerto anatmico y juntos forman el espacio
muerto fisiolgico.
La perfusin depende de la funcin del ventrculo derecho y de la
presin de las arterias pulmonares. Dado que estas ltimas son muy
distensibles, la circulacin pulmonar es un circuito de baja
presin.
3. Relacin_ventilacin/perfusin (cociente V/Q). Es el mecanismo
ms importante en la patologa respiratoria; siempre que existe una
alteracin pulmonar existe una alteracin de esta relacin.
De forma ideal, la cantidad de aire en litros por minuto que
recibe un alveolo debe ser igual a la cantidad de sangre que lo
perfunde en litro/minuto, por lo que la relacin V/Q = 1 (a nivel de
la segunda costilla). La circulacin de sangre (perfusin) es mayor
en la base de los pulmones y menor en los vrtices (tercio superior
peor perfundido), pero teniendo en cuenta que hay mayor ventilacin
en el vrtice y menor en la base, los fenmenos de ventilacin y
perfusin se compensan, siendo la relacin V/Q aproximadamente 1.
Existen posibles alteraciones:1. V/Q: efecto shunt
(cortocircuito). La ventilacin disminuye y la perfusin
se mantiene. Tpico en bronquitis y patologas de obstruccin
pulmonar. Se produce un cortocircuito de sangre venosa, que no se
oxigena, disminuyendo la oxigenacin total de la sangre: la sangre
pasa a circulacin sistmica sin entrar en contacto con las zonas
ventiladas del pulmn. El
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shunt es que se mezcla la sangre venosa con la que tendra que
venir oxigenada, que es venosa tambin.
2. V/Q: efecto espacio muerto. Perfusin baja, ventilacin normal.
Un trombo en la circulacin pulmonar (sndrome de la clase turista
(TEP): seora mayor, con obesidad, viaja 12 horas en avin sentada,
favorece trombognesis - para evitar esto: tomar aspirina (acta como
antiagregante, disminuyendo la posibilidad de trombognesis),
administracin de heparina y uso de sistemas de compresin automtica
continuada para evitar el estancamiento de la sangre) o cuando
disminuye mucho la presin. El resultado del efecto espacio muerto,
a diferencia del efecto shunt que produce hipoxemia, es la
hipercapnia con normoventilacin o la normocapnia con
hiperventilacin.
4. Difusin alveolo-capilar. Es el paso de O2 del alvolo a la
sangre, y la salida de CO2 de la sangre al alvolo. Factores de los
que depende
Espesor de la membrana: mayor espesor, menor difusin Diferencia
de presin parcial de gases (Diferencia Alveolo/arterial -
pAO2/paO2)
1. PO2 > en alveolo que en el capilar2. PCO2 < en alveolo
que en el capilar
Tiempo de intercambio de gases: la sangre circula por los
capilares durante 0.75 segundos. Solo precisa para la difusin 0.25,
por lo que sobran 0.5 seg (necesarios en sobrecargas: ejercicio
intenso, etc.).
Coeficiente de difusin: solubilidad de los gases en la membrana
alveolo capilar (el CO2 difunde 20 veces ms rpido que el O2). En
las enfermedades es ms frecuente la hipoxemia (porque tiene menor
capacidad de difusin).
Adems de estos mecanismos, propios del pulmn, existen mecanismos
extrapulmonares de control de la respiracin, mediados por los
centros respiratorios automticos.
Los receptores de los ncleos bulbares son del puente y del bulbo
(ncleos neumotxico y apnesico), que mandan seales a los msculos
intercostales y el diafragma, controlados por propioceptores
localizados en las vas respiratorias y el parnquima. Cuando el
pulmn se distiende hasta cierto punto, manda estmulos por el nervio
vago y cesa el movimiento respiratorio, comenzando la expulsin
pasiva de aire.
Los receptores de los ncleos bulbares son quimiorreceptores que
responden al pH y a las presiones parciales de O2 y CO2. Los
receptores del glomus carotdeo son quimiorreceptores que responden
fundamentalmente a la hipoxemia. Por este motivo, en caso de
insuficiencia respiratoria con hipercapnia e hipoxia lo que permite
que haya ventilacin es el glomus carotdeo, debido a que la
hipoxemia lo estimula; al suministrar O2 se corrige la hipoxia,
pero el centro respiratorio est adormecido debido a la hipercapnia
y no ventila, y adems se inhibe el glomus carotdeo, por lo que se
exacerba la insuficiencia respiratoria.
4. Pruebas complementarias para el estudio de la patologa
respiratoria Exploracin fsica
Frecuencia respiratoria: elevada o baja. Auscultacin pulmonar
(ruidos respiratorios - uso de estetoscopio). Los ruidos
pueden ser de tres tipos: roncus (ronquidos - se forman en los
bronquios),
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-
sibilantes (bronquiolos. Roncus y sibilantes indican obstruccin
de las vas respiratorias, por aumento de moco, constriccin, etc. La
tos puede modificarlos al movilizar el moco o el lquido. Los
sibilantes se manifiestan ms en la espiracin) y crepitantes
(indicativos de lquido en el alveolo. Son ruidos anormales durante
la respiracin por el paso de aire a travs de lquido patolgico que
se ha acumulado en las vas y a diferencia de los crepitantes y
roncus, no se modifica cuando la persona tose, ya que el origen est
en los alveolos y en los alveolos no hay cilios que ayuden a
movilizar las secreciones).
Pruebas funcionales respiratorias Gasometra: medida de gases en
el plasma. Es la prueba ms fiable para decir
si un paciente tiene insuficiencia respiratoria (no confundir
con insuficiencia ventilatoria: dificultad para que entre aire,
depende de volmenes y capacidades pulmonares - esto no presupone
que haya insuficiencia respiratoria: que es funcin del oxgeno que
haya en plasma). Se pincha una arteria, se saca una muestra de
sangre arterial y se pone en un analizador, nos da dos
parmetros:
PO2: 95 mmHg (normal 94-98) PCO2: 40 mmHg (normal 35-45).
Gradiente alveolo/arterial Pulsioximetra: mide la hemoglobina
oxigenada. Se basa en la deteccin de la
saturacin de la hemoglobina. Tiene 2 inconvenientes: depende de
la curva de disociacin de la hemoglobina (muy poco oxgeno satura la
hemoglobina) y no nos mide la pCO2 (en la gasometra si que la
medimos).
Volmenes pulmonares estticos VC o VT: volumen corriente o
volumen tidal (volumen de una respiracin
normal. Aprox. 500 mL por respiracin. 150 mL utilizados para
espacio muerto - real 350 mL).
VRI: volumen respiratorio inspirado. Aprox. 3000 mL. VRE:
volumen respiratorio espirado. Aprox. 1100 mL. VR: volumen residual
(volumen de aire que permanece en los pulmones tras
espiracin mxima). Aprox. 1200 mL. CPT o TLC: capacidad pulmonar
total. Volumen que queda dentro de los
pulmones, incluido el aire que se puede desplazar (VC o VT) y el
volumen de aire que siempre est presente (atrapado) dentro de los
mismos (VR). Aprox. 5800 mL.
CPT = VT + VRI + VRE + VR CV: capacidad vital (todo el aire que
entra desde una inspiracin mxima
hasta una espiracin mxima). Cualquier enfermedad pulmonar
restrictiva va a afectar a la capacidad vital. Aprox. 4600 mL.
CV = VT + VRI + VRE
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Volmenes dinmicos o flujos espiratorios: desde inspiracin mxima
hasta espiracin, con mximo esfuerzo y velocidad.
VEMS (FEV1): Volumen espiratorio mximo en 1 segundo. CVF:
capacidad vital forzada. Es la cantidad de aire que exhalamos
desde
una inspiracin mxima hasta una espiracin mxima con mximo
esfuerzo y velocidad. Con estos dos parmetros (FEV1 y CVF) se
obtiene el ndice de Tiffeneau.
FEV1/CVF (ndice de Tiffeneau): relacin entre el volumen pulmonar
y el flujo espiratorio. Valor normal: 80%.
Pruebas de imagen: rayos X de trax PA y L (?) y TAC de trax
(cortes a diferentes niveles, es ms fiable que los rayos X).
Broncoscopia: se inserta un tubo flexible (con cmara
incorporada) a travs de los bronquios.
5. Insuficiencia ventilatoriaLa insuficiencia ventilatoria es la
alteracin de los volmenes y/o flujos pulmonares.
Puede ser de dos tipos:1. Patrn ventilatorio obstructivo:
disminucin de flujos espiratorios mximos (cuesta ms de
lo normal exhalar el aire). Conlleva disminucin del FEV (y en
menor medida de la CVF) y disminucin del cociente FEV1/CVF porque
solo FEV disminuye. Causas:
a. EPOC: es el aumento de resistencia de la va area o disminucin
de la elasticidad de la misma. Hay 2 tipos: la bronquitis crnica y
el enfisema pulmonar. La bronquiectasia es una complicacin que
puede aparecer en cualquiera de las dos anteriores.
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i. Bronquitis crnica (tpico de paciente fumador con inflamacin
crnica de la va respiratoria - cuando hay inflamacin va a haber
edematizacin, disminuyendo el dimetro de la va respiratoria). La
inflamacin produce secrecin y se cierran los bronquios.
ii. Enfisema pulmonar: prdida de restrictividad de los pulmones
por desaparicin de tabiques alveolares. Aqu no se cierran los
bronquios sino que se destruyen.
iii. Bronquiectasias: dilataciones de los bronquios que originan
expectoracin e infecciones respiratorias. Es una complicacin que
suele aparecer en cualquiera de las dos anteriores.
b. Asma bronquial: se diferencia del EPOC en que produce una
obstruccin aguda y no crnica.
2. Patrn ventilatorio restrictivo: disminucin de la capacidad
pulmonar total. Conlleva una disminucin de FEV1 (y de la CVF, en
igual medida) y el cociente FEV1/CVF es normal porque ambos
disminuyen. Causas:
a. Enfermedades en los msculos torcicos: disminuyen la capacidad
de expulsin de aire (disminucin de CVF) y tambin la de entrada de
aire.
b. Enfermedades de la caja torcica (hipercifosis, escoliosis,
etc.).c. Disminucin de distensibilidad pulmonar: enfermedades
intersticiales, presencia de
lquido en el pulmn, etc.
6. Insuficiencia respiratoriaLa insuficiencia respiratoria es
una situacin funcional del pulmn que indica que la presin
parcial arterial de O2 est disminuida (excluyendo cortocircuito
cardaco izquierda-derecha) o que la presin parcial arterial de CO2
est aumentada (excluyendo acidosis metablica).
La insuficiencia respiratoria se mide por la hipoxemia (pO2
baja) mediante una gasometra. Podemos tener un paciente con un
pulmn totalmente sano (sin insuficiencia ventilatoria) pero con una
pO2 baja (con insuficiencia respiratoria). Y puede pasar lo
contrario: podemos tener bronquitis (insuficiencia ventilatoria)
pero oxigenar bien (sin insuficiencia respiratoria) la sangre.
Causas: 1. Hipoventilacin_alveolar (insuficiencia respiratoria
con pulmn sano): fracaso en la
renovacin del aire contenido en los alvolos. Es la disminucin de
la ventilacin alveolar, que no es suficiente para satisfacer las
demandas de oxgeno. A estas patologas se les conoce como
insuficiencia respiratoria hipoventilatoria.
Ejemplos: alteraciones musculares (Miastenia Gravis, curare y
otras enfermedades de la placa motora), depresin del centro
respiratorio (frmacos tipo benzodiacepinas, barbitricos y drogas:
chute de herona provoca depresin del centro respiratorio y por
tanto insuficiencia respiratoria - a pesar de tener un pulmn sano),
sndrome de apneas obstructivas del sueo (SAOS. La apnea es el cese
del flujo de aire buconasal durante al menos diez segundos. El SAOS
es tpico de pacientes obesos con cuello corto o con amigdalitis que
cuando se duermen, se cae la lengua para atrs y obstruye la va
respiratoria, cae la pO2, produce estimulacin del SNS y se
despierta. Esto pasa cada minuto, el paciente no llega a tener sueo
profundo. La obstruccin no es de los pulmones, ya que
27
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los msculos s funcionan, sino de la va area), obstruccin de la
va area superior (tumor en cuello que obstruye la va area), sndrome
de Pickwick: es un sndrome de hipoventilacin, debido al
sobrepeso.
Consecuencias: disminuye la presin alveolar de O2 (hipoxemia) y
aumenta la presin alveolar de CO2 (hipercapnia) puesto que no hay
hiperventilacin (por el motivo que sea: los msculos estn
deteriorados, el centro respiratorio est deprimido, porque existe
una obstruccin en la va area, etc). La hipercapnia, en general,
puede estar producida por hipoventilacin alveolar o por un aumento
del cociente V/Q. Siempre que existe hipercapnia hay hipoxia, ya
que la hipoxia es anterior a la hipercapnia.
2. Alteraciones cociente V/Q El cociente disminuye (efecto
Shunt) en situaciones en las que la ventilacin est
disminuida o es nula y la perfusin se mantiene (la sangre sale
del pulmn tal y como entra, es decir, no se oxigena). Se produce
por obstruccin de las vas respiratorias.
Consecuencia: dado que los alveolos sanos funcionantes compensan
la tendencia hipercpnica (por baja ventilacin) mediante
hiperventilacin, el aumento de pCO2 solo se ve al final del proceso
cuando existe enfermedad difusa. Se produce hipoxemia (baja pO2) y
normo-hipercapnia (pCO2 normal o elevada).
El cociente aumenta (efecto espacio muerto): falta de perfusin
en territorio ventilado. Ejemplo tpico: tromboembolismo de pulmn
(TEP; sndrome de la clase turista). El paciente llena los dos
pulmones pero solo uno es funcional, por tanto aumenta su
respiracin para compensar.
Consecuencia: paso de la sangre de los territorios obstruidos a
otras zonas circulatorias donde origina aumento de perfusin y por
tanto, disminucin de V/Q con tendencia a la hipercapnia. Sin
embargo, la hiperventilacin de esos territorios sanos genera
disminucin de pCO2 llegando incluso a hipocapnia. Se produce
hipoxemia (baja pO2) y normo-hipocapnia (pCO2 normal o baja).
3. Trastornos de la difusin alveolar: la difusin depende del
grosor de la membrana alveolo-capilar, del gradiente, de la
diferencia de presiones, etc.
Ejemplos: alteraciones intersticiales del pulmn (entre endotelio
capilar y endotelio alveolar) y edema pulmonar (acmulo de lquido
originado por insuficiencia cardiaca). Son todas aquellas patologas
que alteran la membrana capilar.
Mecanismo: est limitado el paso del oxgeno pero no de dixido de
carbono, que tiene una capacidad de difusin (20 veces mayor).
En estadios iniciales aparece solo hipoxia con el ejercicio, ya
que en reposo disponemos de 0.5 segundos ms de tiempo para la
difusin (la velocidad de difusin normal es de 0.25s y empieza a ser
problemtica a partir de 0.75s). Se produce hipoxemia (bajo pO2) y
normocapnia (pCO2 normal).
Mecanismos para compensar la hipoxemia: taquicardia (aumento de
gasto cardiaco - aumenta la frecuencia de envo de los vagones con
oxgeno), taquipnea (hiperventilacin -
28
-
aumenta la pO2 y disminuye la pCO2), produccin de eritropoyetina
(poliglobulia - aumenta eritrocitos en mdula sea - aumenta el nmero
de vagones que llevan oxgeno), autotransfusin, entrenar a alturas
elevadas, la pO2 baja y la pCO2 alta provoca una vasoconstriccin
(-para que las zonas que no ventilan bien, no perfundan bien-, de
este modo se evita el efecto shunt. Esto tiene un problema: una
vasoconstriccin de grandes zonas pulmonares puede provocar que el
ventrculo derecho no tenga suficiente fuerza para bombear sangre
[si hay una vasoconstriccin de las arterias pulmonares, al corazn
le cuesta ms bombear sangre al aumentar la resistencia de los vasos
debida a la vasoconstriccin] y que la sangre se empiece a acumular;
con el tiempo se produce una congestin venosa y cuando el vaso no
pueda acumular ms sangre, la sacar fuera produciendo edemas),
disociacin de la curva de la Hb hacia la derecha (en una hipoxemia,
hay exceso de CO2 y por tanto, de HCO3-. El carbnico produce
acidosis, que favorece el desplazamiento hacia la derecha de la
curva de disociacin de la hemoglobina, aumentando la liberacin de
ms cantidad de oxgeno a los tejidos).
7. Enfermedades del aparato respiratorio
7.1. Enfermedades de las vas respiratorias1. Enfermedades
OBSTRUCTIVAS: es un proceso patolgico caracterizado por una
limitacin del flujo areo que no es completamente reversible;
tiene carcter progresivo y se asocia con una respuesta pulmonar
anormal a partculas o gases nocivos. Cursa con una disminucin del
flujo espiratorio durante la espiracin forzada, y afecta
principalmente a las vas respiratorias principales. Presenta un
patrn ventilatorio obstructivo: FEV baja y CVF normal (ndice
Tiffeneau bajo). Produce una insuficiencia respiratoria global
(disminucin de pO2 y aumento de la pCO2 con el tiempo).
a. La enfermedad ms representativa es la EPOC (enfermedad
pulmonar obstructiva crnica):
i. Bronquitis crnica: la bronquitis crnica se define por un
concepto clnico: cuadro de tos (mecanismo de defensa) y
expectoracin durante tres meses al ao durante dos o ms aos. Desde
el punto de vista anatmico se caracteriza por un aumento del grosor
de la pared bronquial a expensas de un incremento en el tamao de
las glndulas mucosas.
1. Clnica: tos crnica con expectoracin. Produce disnea
progresiva a causa de la obstruccin bronquial.
2. Etiopatogenia: est producida por tabaco e irritantes que se
inhalan, produciendo un fenmeno inflamatorio (inflamacin de va area
perifrica e hipersecrecin mucosa) que reduce el dimetro de los
bronquios. Se produce un engrosamiento de la pared bronquial con
aumento de las glndulas mucosas y aumento de las secreciones
bronquiales que reducen la luz del tubo.
ii. Enfisema pulmonar: desequilibrio (debido al exceso de
factores agresivos como el tabaco o al dficit de agentes defensivos
como la alfa1 antitripsina) del sistema proteasas/antiproteasas
(las elastasas, que son proteasas, como la tripsina tienden a
destruir el tejido elstico pulmonar mientras que las antielastasas,
que son antiproteasas, como la antitripsina lo protegen) con
destruccin del parnquima pulmonar y prdida de la elasticidad
29
-
(concepto anatomopatolgico). Un enfisema se define por un
concepto anatmico: es el aumento anormal (distensin), permanente e
irreversible de los espacios alveolares distales al bronquiolo
terminal, con fibrosis y destruccin de la pared alveolar (por el
aumento de la luz). Se produce disminucin del flujo y aumento de la
resistencia, ya que disminuye la retraccin elstica (se convierte en
tejido fibroso que pierde la capacidad elstica).
1. Clnica: disnea progresiva intensa. 2. Etiopatogenia: tabaco y
dficit de alfa-1 antitripsina (se inactiva por
existencia de radicales libres de O2 y puede estar disminuida de
forma congnita). Desde el punto de vista etiopatognico es igual a
la bronquitis crnica. La obstruccin se debe a los huecos que se
forman debido a la destruccin del parnquima. Se produce una prdida
de traccin elstica pulmonar con tendencia al cierre de la luz de la
va area por pliegue de sus paredes
iii.Bronquiectasia: destruccin de bronquiolos por infecciones
respiratorias repetidas con formacin de dilataciones bronquiales y
acmulo de secreciones. La mayora de veces se produce en la
infancia.
1. Clinica: tos y expectoracin muy abundante. Disnea
progresiva.2. Etiopatogenia: obstruccin bronquial y prdida de
elasticidad
(fibrosis qustica: al ser el moco tan espeso, tapona los
bronquios). Se produce una reaccin inflamatoria aguda de la pared
ante la presencia de determinados estmulos con aumento del grosor
de la misma y reduccin de la luz. En la bronquiectasia el causante
de la enfermedad no tiene origen dentro del organismo (es un
microbio que causa una infeccin y termina destruyendo los
bronquios) a diferencia del enfisema cuyo origen es interno
(desequilibrio enzimtico de proteasas/antiproteasas que tambin
destruye los bronquios). Adems, slo en la bronquiectasia aparece
expectoracin como consecuencia de la infeccin.
b. Asma_bronquial: a diferencia de la EPOC, el asma bronquial es
una obstruccin reversible (y aguda, que no crnica) de la va area
que condiciona broncoconstriccin e hipersecrecin aguda bronquial
por mecanismo inmunolgico. Es un trastorno inflamatorio crnico de
las vas areas, caracterizado por obstruccin generalizada y
reversible espontneamente o con tratamiento; se considera un
fenmeno de hiperreactividad bronquial. El aire entra normalmente
gracias a la fuerza inspiratoria, pero en la salida se forma una
turbulencia que impide la salida del mismo (obstruccin
espiratoria).
i. Clnica: tos irritativa y disnea de comienzo sbito (pacientes
que pasan de estar bien a estar medio muertos). Asintomtico en
periodo intercrtico.
ii. Etiopatogenia: reaccin alrgica mediada por anticuerpos y
liberacin de histamina (mediador de la inflamacin). Hay antgenos
extrnsecos que son captados por las clulas dendrticas, que son
clulas presentadoras de antgenos, ya que stas tienen unas
prolongaciones. Aparecen siempre que hay material extrao en nuestro
organismo. Los linfocitos Th2 se relacionan
30
-
con la respuesta alergnica que activan los linfocitos B (IgE)
que activan a los mastocitos. Los mastocitos son clulas que
producen histamina (la histamina acta como vasodilatador,
produciendo edema y reduciendo el calibre bronquial) y
leucotrienos, provocando broncoconstriccin. Los mastocitos se
sensibilizan provocando una broncoconstriccin ms rpida en futuros
casos (aparicin de alergia). La inflamacin recurrente puede
provocar la atraccin de fibroblastos produciendo una
broncoconstriccin persistente (cronificacin). La crisis asmtica
causa un espasmo bronquial que estrecha la luz. Adems se produce un
aumento en la secrecin, y edema bronquial, estrechando an ms la
luz. En el estado crnico, los fibroblastos inducidos por las
citoquinas van produciendo cicatrices, lo que conlleva una
remodelacin de las vas areas inferiores y una obstruccin
permanente.
iii.Tipos: extrnseca (alergeno externo demostrable) e intrnseca
(hiperreactividad bronquial - causa desconocida).
iv. Tratamiento: corticoides.2. Enfermedades RESTRICTIVAS: FEV
baja y CVF baja. Cociente FEV1/CVF normal.
Produce insuficiencia respiratoria pura (disminucin de pO2 sin
aumento de pCO2). La correcta expansin del pulmn est impedida
(problemas para inspirar/espirar).
Causas a. Lesiones de los msculos respiratorios o de la caja
torcica (escoliosis, cifosis)b. Aire o lquido en exceso en el
espacio pleural.
Aire (neumotrax: acmulo de aire. Si se rompe la pleura parietal
debido a una herida punzante, se introduce aire entre las dos
pleuras, perdiendo la presin negativa y el pulmn se colapsa:
disminuye la capacidad pulmonar. Hay que tener en cuenta que el
aire que se introduce entre las dos pleuras, es decir, NO sale al
exterior: el aire se mete, pero no sale, por eso se colapsa el
pulmn). Es tpico en gente joven, delgada y alta.
Lquido (derrame pleural: es el aumento de lquido en el espacio
intrapleural. En situaciones normales la presin entre la pleura
parietal y visceral es negativa. Se produce por fallos en el
drenaje linftico cuando se altera la permeabilidad y aumenta la
presin capilar. Esto comprime el pulmn sano, provocando una
restriccin) en exceso en el espacio pleural. El derrame pleural
puede ser debido a: un aumento de la presin hidrosttica por una
congestin venosa (insuficiencia cardaca derecha), una disminucin de
la presin onctica del plasma (enfermedades hepticas, sndrome
nefrtico, etc).
c. Enfermedades intersticiales del pulmn (alteracin de la
difusin)i. Neumoconiosis: acmulo de polvos inorgnicos (antracosis,
silicosis,
asbestosis, etc.).ii. Alveolitis alrgicas: reaccin a protenas
orgnicas (protenas de las heces
de las palomas, producen fibrosis pulmonar).iii. Conectivopatas:
artritis reumatoide, esclerodermia, etc.iv. Fibrosis idiopticas:
fibrosis de origen desconocido.
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-
7.2. Enfermedades de la circulacin pulmonarLa circulacin
pulmonar comienza en el corazn derecho que recibe toda la sangre de
la
cava superior y por medio de las arterias pulmonares llega a los
capilares pulmonares (esta zona es de baja presin al ser los
capilares ms distensibles). Se divide entonces en tres zonas: zona
precapilar, zona capilar y zona postcapilar.
La circulacin menor o pulmonar es un circuito de baja presin y
elevada distensibilidad, gracias a la capacidad de dilatacin de los
capilares pulmonares. Depende de la presin alveolar.
Hipertensin pulmonar: una presin en la arteria pulmonar superior
a 30 mmHg se considera hipertensin pulmonar. Puede ser:
1. Precapilar: son aquellas patologas debidas a una alteracin
del corazn derecho. Van a disminuir el flujo (disnea progresiva).
Se altera el coeficiente V/Q (si disminuye Q hay aumento de V/Q:
produciendo el efecto espacio muerto). Sobrecarga de cavidades
derechas: ingurgitacin yugular (congestin venosa retrgrada por la
vena cava superior que llega hasta la yugular), hepatomegalia
(congestin venosa retrgrada por la vena cava inferior: el rgano que
va hacia atrs en la circulacin sangunea, desde el corazn [va cava
inferior], es el hgado. En una insuficiencia cardiaca derecha,
decimos que hay congestin venosa por acmulo de sangre; con el
tiempo, el acmulo llegar hasta la porta: el excesivo hinchamiento
de la porta es lo que causa hepatomegalia), edemas de extremidades
inferiores, etc.
Causasa. Embolismo pulmonar: trombo que obstruye una de las
arterias pulmonares,
aumentando la resistencia vascular. Tambin llamado
tromboembolismo pulmonar (TEP o ETEV).
Clnica: disnea de inicio sbito. Taquipnea y taquicardia. Dolor
torcico de tipo pleurtico (aumenta con la respiracin) si el TEP es
cercano a la pleura. Hemoptisis (sangrado por la tos) en caso de
infarto pulmonar (pulmn doble fuente de aporte sanguneo: arterias
pulmonares / arterias bronquiales). En casos masivos de bajo gasto
cardaco: sncope o muerte (no llega sangre al cerebro).
(Diapositiva: gammagrafa de perfusin -> se introduce albmina
marcada con un radioistopo -> se ven zonas triangulares que
indican TEP).
Etiopatogenia: trombo generalmente procedente de las
extremidades inferiores (se moviliza hasta llegar a las arterias
pulmonares) que ocluye una arteria pulmonar de mayor o menor tamao
(trombo: cogulo localizado. Embolia: cogulo que se ha
desplazado/desprendido).
Factores de riesgo de trombosis: estasis venosa,
hipercoagulabilidad (los anticonceptivos, entre otros, favorecen la
trombognesis), alteraciones en la pared venosa. Todos ellos generan
efecto espacio muerto y por tanto, hipoxemia con normo o
hipercapnia.
b. HTP primaria: produce fibrosis idioptica. Enfermedad de causa
desconocida que origina fibrosis de las arterias pulmonares
quedando inutilizadas.
c. Cor pulmonale: hace referencia a una enfermedad
cardaca-pulmonar. Se produce una vasoconstriccin de todas las
arterias pulmonares y una HTP
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secundaria (se producen cambios en el ventrculo derecho que
surgen como resultado de un desorden respiratorio que produce
hipertensin pulmonar) a procesos respiratorios crnicos por
hipoxemia mantenida (hipertrofia del ventrculo derecho para
compensar la hipoxemia pulmonar pudiendo llegar a producir
insuficiencia cardaca derecha).
d. Fibrosis pulmonar: destruccin de la zona intersticial (se
destruye todo el tejido incluyendo los capilares). Fibrosis del
intersticio con obliteracin de capilares y arteriolas que
disminuyen el lecho capilar total.
Clnica: se caracterizan todas estas enfermedades por disnea
progresiva (disminucin del flujo pulmonar). Si el VD se queda sin
potencia para bombear la sangre al pulmn, se dilata y se hinchar la
AD (que est por detrs del VD en la circulacin sangunea). Si se
dilata la AD se van a dilatar el resto de venas que drenan la
aurcula derecha (como la porta, por eso produce hepatomegalia) y se
produce estasis: estancamiento venoso. El aumento del cociente V/Q
con efecto espacio muerto (hipoxemia) produce sobrecarga de
cavidades derechas: ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas de
extremidades inferiores.
2. Postcapilar: aquellas debidas a un problema de corazn
izquierdo (produce alteracin retrgrada a nivel de circulacin
pulmonar) -> aurcula dilatada y ventrculo mal contrado. Por
ejemplo, el cierre incompleto de la vlvula mitral durante la sstole
produce un reflujo de sangre hacia la aurcula izquierda, dilatndola
(una aurcula no puede hipertrofiarse).
a. Edema agudo de pulmn Clnica: Disnea. Ortopnea. Disnea
paroxstica (bruscamente) nocturna
(DPN - el exudado que tena en los pies, se va al alveolo,
llenndose el pulmn de lquido: el paciente tiene que dormir
semisentado, para que no se reabsorba todo el edema de las
extremidades inferiores). Edemas en extremidades inferiores que
disminuyen en decbito. Oliguria.
Etiopatogenia: acmulo de lquido en los alvolos pulmonares por
aumento de presin hidrosttica capilar.
Etiologa: causas que condicionan sobrecarga de cavidades
cardiacas izquierdas (valvulopatas, HTA, miocardiopatas, etc). Se
diferencia con las precapilares que el edema se produce con
exudacin de plasma hacia los alvolos.
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TEMA 5: FISIOPATOLOGA BILIOPANCRETICA, HEPTICA E INTESTINAL
Los apuntes de este tema son para compaginarlos con las
diapositivas de clase: no todo lo que est en las diapositivas est
aqu, ni todo lo que est aqu esta en las diapositivas. No
hay orden lgico de las patologas.
1. Patologa heptica
1.1. IctericiaLa ictericia es la coloracin amarillenta de la
piel y mucosas debida a un aumento en la
bilirrubinemia por encima de 2 mg/dl. Hay dos tipos de
bilirrubina, directa o conjugada e indirecta o no conjugada. Hasta
1,2 mg/dl los niveles son normales, y la mayora se encuentra en
forma no conjugada. El 80% de la bilirrubina procede de la
destruccin de los eritrocitos en el sistema mononuclear fagoctico,
y el resto de la eritropoyesis ineficaz.
La bilirrubina indirecta se transporta en sangre unida a la
albmina hasta el hgado; una vez all es captada por los hepatocitos
y es conjugada con cido glucurnico (gracias a la enzima glucuronil
transferasa) con lo que su toxicidad disminuye. Finalmente es
excretada por la bilis. As, si lo que falla es la conjugacin
aumentar la bilirrubina no conjugada, mientras que si lo que falla
es la excrecin aumentar la bilirrubina conjugada
Hay cuatro causas posibles de ictericia: aumento en la produccin
de bilirrubina, trastorno en la captacin heptica, trastorno en la
conjugacin y trastorno en la excrecin.
1.1. Encefalopata hepticaEs un trastorno metablico y por tanto
reversible en algunas ocasiones, totalmente
o casi totalmente. Otras veces, si la enfermedad heptica est muy
avanzada, puede que el individuo no vuelva a su situacin
psiquitrica normal aunque sea asintomtico. No es un trastorno
orgnico, y slo en las formas ms crnicas a veces se ven alteraciones
en los astrocitos con microscopa electrnica, pero no aparece ni en
anatoma patolgica, ni con bioqumica ni tcnicas de imagen. Los
principales factores predisponentes son insuficiencia heptica
crnica (cirrosis) y cortocircuitos portosistmicos.
CausasLa alteracin en el hgado es la que da lugar a alteraciones
en el metabolismo de una
determinada sustancia; las alteraciones en la sangre favorecen
la circulacin portosistmica y la sangre llega al corazn con
sustancias sin metabolizar (amonaco, aminocidos aromticos, falsos
neurotransmisores).
En el colon aparecen neurotransmisores falsos en hemorragia
digestiva, estreimiento y metabolismo de protenas. Adems, surgen
infecciones hepticas que empeoran an ms la funcin. Otras causas
pueden ser la administracin de sedantes (empeoran la funcin
cerebral), diurticos, trastornos hidroelectrolticos, trastornos
acidobsicos, insuficiencia renal
ClnicaUno de los principales trastornos motores es la asterixis
(temblor) o flapping tremor
(aleteo). Para comprobarlo se coloca al paciente con las manos
en flexin dorsal, brazos estirados hacia delante y dedos abiertos
(necesario cierto nivel de consciencia). Si tiene encefalopata se
producir un aleteo de manos por la alteracin nerviosa, debido al
desequilibrio entre los msculos agonistas y antagonistas. No es
patognomnico (tpico de / especfico de) de la encefalopata heptica,
ya que se produce en otras encefalopatas metablicas (como
insuficiencia renal y
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respiratoria). Tambin se puede comprobar que existe apraxia
motora de construccin por dficit de las funciones cognitivas, si no
son capaces de copiar un dibujo.
1.3. Hipertensin portalEs un sndrome clnico frecuente ocasionado
por un aumento patolgico de la presin
hidrosttica en el territorio venoso portal. El 30% del flujo
sanguneo del hgado procede de la arteria heptica propia, mientras
que el resto es aportado por la vena porta. Cuando existe
hipertensin portal, una parte importante de la sangre no pasa por
el hgado, siendo derivada a la circulacin sistmica a travs de una
extensa red de vasos colaterales, en un intento de descomprimir el
sistema venoso portal.
La hipertensin portal se caracteriza por un incremento patolgico
del gradiente de presiones entre la presin portal y la presin en la
vena cava inferior; el valor normal de este gradiente es de 1-5
mmHg. Cuando el gradiente de presin portal alcanza cifras de 12
mmHg o superiores pueden aparecer complicaciones, por lo que se
considera el umbral para que la hipertensin portal sea clnicamente
significativa.
Los principales sntomas y signos de la hipertensin portal son:
circulacin venosa colateral, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia
(hiperesplenismo con trombocitopenia y leucopenia),
1.3.1. AscitisEs la presencia de lquido libre dentro de la
cavidad peritoneal en cantidades superiores
a 200-400 ml. No es clnicamente evidente hasta que se acumula al
menos un litro de lquido. Si evoluciona mucho pueden llegar a
acumularse 15-20 litros de lquido, produciendo hernia umbilical,
afectacin ventilatoria, derrame pleural (9% de los casos, ms
frecuente en el lado derecho) y derrame pericrdico (raramente).
Puede deberse a varias causas:
Causas1. Hipertensin portal en cirrosis heptica. Provoca una
retencin renal de Na+, causando
un exceso de volumen intravascular y la formacin de ascitis;
esta ascitis a su vez aumenta la actividad nerviosa simptica y
estimula la renina y la aldosterona, aumentando an ms la retencin
renal de Na+
2. Irritacin peritoneal: Aumento de la permeabilidad capilar en
el peritoneo por procesos inflamatorios, infecciosos o neoplsicos
en el peritoneo.
3. Disminucin de la presin onctica del plasma: Favorece la
salida de agua desde el territorio capilar del peritoneo al
intersticio, por hipoproteinemia (sndrome nefrtico, desnutricin,
malabsorcin grave).
4. Obstruccin del drenaje linftico abdominal: se observa en
anomalas congnitas del sistema linftico y sobre todo en tumores
abdominales con diseminacin y obstruccin linftica.
2. Pncreas exocrinoEl pncreas es una glndula retroperitoneal
situada en la porcin superior del abdomen,
detrs del estmago. Es un rgano plano muy profundo, por lo que la
palpacin es difcil excepto en crecimiento excesivo. Va desde el
arco duodenal (lado derecho) hasta el bazo (lado izquierdo). El
diagnstico por imagen es la tcnica ms sencilla y accesible.
El pncreas produce ms de un litro de lquido pancretico al da, lo
que supone un gran consumo de energa; es fundamental para la
digestin, sobre todo de las grasas y las protenas. La unidad
funcional del pncreas exocrino son los acinos pancreticos, formados
por tbulos y conductos acinares; las clulas tubulares secretan
HCO3- y agua, mientras que las clulas
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acinares producen enzimas (tripsina, amilasa, lipasa).Para que
las enzimas pancreticas acten se requiere un pH bsico en el
duodeno. A
medida que el bolo alimenticio pasa por el intestino, el glucagn
y otros enteropptidos paran la actividad pancretica
(retroalimentacin negativa). Las enzimas se secretan como zimgenos,
sobre todo la tripsina, que se acumula como tripsingeno; cuando
pasa al duodeno se transforma en tripsina por accin de las
enteroquinasas, activndose la cascada enzimtica.
El pncreas endocrino y exocrino estn juntos anatmicamente; su
destruccin afecta a ambos, aunque el pncreas endocrino se localiza
fundamentalmente en la cola. La patologa ms frecuente es la
pancreatitis aguda; adems, 40-50 individuos por cada 100.000
habitantes padecen al ao pancreatitis crnica.
El sntoma ms frecuente es el dolor pancretico indeterminado,
confuso y difuso, que no es especfico de nada, y no tiene
caracterstica clica, sino que habitualmente es continuo en relacin
con ingestin de alimentos. El pncreas tiene amplsimas terminaciones
nerviosas en las metmeras dorsales que lo inervan, por lo que el
dolor estar en relacin con las metmeras cutneas: hipocondrio
derecho y epigastrio derecho (cabeza), hipocondrio izquierdo y
epigastrio izquierdo (cuerpo y cola). Como el tronco celaco est
situado en la cara posterior del pncreas, ante el dolor pancretico
el paciente se coloca en posicin genu-pectoral para descomprimir y
separar los nervios del pncreas.
2.1. Pancreatitis agudaEs la inflamacin aguda del pncreas, muy
frecuente y a veces puede ser autolimitada;
tiene una elevada mortalidad si no se trata adecuadamente.Hay
dos factores etiolgicos principales segn el mecanismo, celular
(hidroxilasas
lisosomales) e intersticial (reflujo biliar o del contenido
duodenal). Ambos producen la activacin del tripsingeno, que a su
vez activa a las diferentes enzimas que producen el dao, entre
ellas la tripsina. El resultado es una autodigestin de los tejidos,
que aumenta la permeabilidad vascular y se produce una cascada
inflamatoria que desemboca en un fallo multiorgnico si es muy
intensa.
2.2. Pancreatitis crnicaInflamacin crnica del pncreas, debido a
que los estmulos que la producen persisten. Se
produce una alteracin funcional, acompaada de un dolor ms o
menos constante. La etiologa es mltiple
CausasDolor: son bastante dolorosas, requieren de analgsicos
mrficos. A veces hay que infiltrar
el plexo nervioso del pncreas o cortar los nervios. Como la
comida causa dolor, a la larga la disminucin de la ingesta y la
maladigestin derivan en caquexia. El dolor es debido a la
obstruccin de los conductos pancreticos, que produce atrofia del
parnquima, isquemia tisular, trastornos digestivos e insuficiencia
pancretica.
La no presencia de pH adecuado para la unin entre la vitamina
B12 y el factor intrnseco genera un dficit de absorcin de vitamina
B12.
Fallo del pncreas endocrino: Por destruccin de los islotes de
Langerhans. El glucagn al principio puede estar elevado, porque las
clulas productoras tardan ms que las productoras de insulina en
destruirse. Muchas veces se producen diabetes frgiles difciles de
controlar
2.3. lcera ppticaUna lcera es la prdida de sustancia en uno de
los tejidos que cubren cualquiera de las
superficies del cuerpo, como la piel, crnea, mucosa bucal, etc.
La lcera pptica es ocasionada por la accin de jugo sobre las
paredes del estmago y el duodeno. El 90% de todas las
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lceras se localiza en el bulbo duodenal y en el estmago; tambin
pueden producirse en el tercio inferior del esfago, la porcin
distal del duodeno y zonas con mucosa gstrica ectpica (divertculo
de Meckel).
La lcera pptica es una lesin en la mucosa gastrointestinal que
se extiende ms all de la capa muscular mucosa, y se produce como
consecuencia de la actividad de la secrecin cida del jugo gstrico.
Las lesiones ms superficiales reciben el nombre de erosiones. A
diferencia de las lceras duodenales, que son siempre benignas, las
gstricas pueden ser benignas y malignas.
La lcera pptica puede estar causada por infeccin por
Helicobacter pylori, que es una bacteria flagelada Gram- con forma
espiralada que produce una potente enzima denominada ureasa
(convierte la urea en amonaco y dixido de carbono); crece en 2-5
das a 35-37C en atmsfera microaeroflica. La infeccin por H. pylori
causa una gastritis que precede al desarrollo de la enfermedad
ulcerosa. No se conocen bien los mecanismos por los que se origina
la lcera: mayor liberacin de gastrina, hipersecrecin cida,
productos txicos del H. pylori, respuesta inmune en la mucosa local
provocada por H. pylori
3. Sndrome diarreicoLa diarrea se define como el aumento de
volumen, fluidez o frecuencia de las
deposiciones en relacin con el hbito intestinal normal de cada
individuo.Las diarreas agudas son aquellas con menos de 2-4 semanas
de evolucin. La mayora de
las diarreas agudas son de origen infeccioso, autolimitadas, de
corta evolucin, y generalmente de comienzo brusco. Normalmente no
es necesario realizar pruebas diagnsticas complejas. Son causadas
por la sntesis de toxinas, la invasin directa de la mucosa
intestinal, o la interferencia con la absorcin intestinal.
Las diarreas crnicas son aquellas con una duracin superior a 2-4
semanas o con carcter recidivante. Pueden ser funcionales (suelen
comenzar antes de los 40 aos, generalmente diurnas, y no deterioran
el estado general) u orgnicas (se suelen asociar a malnutricin o a
deterioro del estado general). Generalmente es necesario el estudio
en profundidad del paciente. Los mecanismos fisiopatolgicos que
explican la aparicin de diarrea crnica son fundamentalmente
cuatro:
1. Diarrea osmtica: presencia de sustancias no absorbibles en la
luz intestinal2. Diarrea secretora: inhibicin de la absorcin activa
de iones o secrecin excesiva de iones
intestinales3. Diarrea exudativas: exudacin de moco, sangre y
protenas procedentes de una mucosa
intestinal inflamada4. Diarrea motora: alteraciones de la
motilidad intestinal
La diarrea osmtica se produce por un exceso de solutos no
absorbidos o no absorbibles en la luz intestinal. En estas
circunstancias, la presin osmtica de la luz es superior a la
plasmtica, lo que determina una secrecin rica en agua con escaso
contenido en Na+. Las causas ms frecuentes de este tipo de diarrea
son la ingestin excesiva de glcidos poco absorbibles, ingestin de
anticidos o laxantes con aniones poco absorbibles (sulfato o
fosfato sdico o magnsico) y malabsorcin de glcidos. La clnica se
caracteriza por cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta
del soluto no absorbible, un volumen de heces inferior a un litro
diario, un pH fecal bajo debido a la fermentacin bacteriana de
glcidos, y tendencia a la hipernatremia.
La diarrea secretora se produce por inhibicin de la absorcin o
por estimulacin de la secrecin intestinal de lquidos y
electrolitos. Puede deberse a enfermedad intestinal difusa con
destruccin importante de clulas epiteliales, reseccin intestinal,
factores humorales con efecto endocrino o paracrino (tumores),
sustancias que actan desde la luz intestinal (enterotoxinas,
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laxantes, cidos grasos o sales biliares malabsorbidos) o adenoma
velloso gigante localizado en la regin rectosigmoidea. Las heces
suelen ser voluminosas (ms de un litro al da) y persiste tras un
ayuno de 48-72 horas (excepto la malabsorcin de cidos grasos y la
ingesta de laxantes).
La diarrea exudativa es mucosanguinolenta. Est causada por
enfermedad inflamatoria crnica intestinal, infecciones por
microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella,
Campylobacter, Yersinia, M. tuberculosis, E. histolytica, C.
difficile), colitis isqumica o enteritis actnica.
Cuando una diarrea no cumple los criterios de las anteriores, se
entiende que est mediada por un trastorno de la motilidad (diarrea
motora). Puede ser por un aumento del peristaltismo intestinal que
reduce el tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el
epitelio de manera que el clon recibe ms lquido del que puede
absorber, o por reduccin por sobrecrecimiento bacteriano que puede
ocasionar diarrea y esteatorrea.
4. EstreimientoEl estreimiento es un trastorno subjetivo ms que
una enfermedad en s misma, con un
significado muy variable. Se caracteriza por disminucin en la
frecuencia de las deposiciones, dificultad para expulsar el
contenido fecal, heces de menor volumen y consistencia dura,
sensacin de evacuacin intestinal incompleta, y ausencia de deseo de
defecar. Se considera estreido en las sociedades occidentales a
todo paciente que tenga una frecuencia defecatoria menor de tres
deposiciones por semana. Es la alteracin digestiva ms comn ya que
afecta a cerca del 20% de la poblacin espaola, cerca del 75% de los
cuales son mujeres.
5. Trastornos de la deglucinLa deglucin comienza en la boca y
acaba cuando los alimentos o lquidos llegan al
estmago. En la deglucin intervienen 25 msculos y un gran nmero
de estructuras nerviosas (centro romboenceflico de la deglucin,
pares craneales V, VII, IX, X y XII). Durante la deglucin se
inhiben la masticacin, la respiracin, la tos y el vmito. La
deglucin implica una sucesin coordinada de hechos, que pueden
iniciarse de forma voluntaria o refleja; se divide en fase oral,
fase farngea y fase esofgica.
La disfagia es la sensacin de dificultad en alguna de las fases
de la deglucin.La disfagia esofgica es la sensacin de dificultad
para el trnsito de alimentos por
el esfago hacia el estmago (puede producirse por esclerodermia,
es decir, por rigidez esofgica. Por alteraciones del esfnter
esofgico: si no se abre el esfnter, la comida se acumula y el
esfnter se dilata: acalasia)
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TEMA 6: FISIOPATOLOGA CIDO/BASE
1. Introduccin al equilibrio cido-baseEl organismo mantiene
constante la concentracin de protones a travs del equilibrio
cido-
base. La concentracin de protones se mide mediante el pH, que se
define como:
El pH normal es 7 y consideramos valores de pH por debajo cido y
por encima bsico o alcalino. En el organismo, el pH normal es de
7.4, es decir, alcalino, oscilando entre 7.35 - 7.45.
Los protones en el organismo provienen de dos fuentes: 1. De los
cidos voltiles: derivados de la produccin de CO2 (metabolismo de
los hidratos
de carbono y de las grasas). CO2 + H2O HCO3- + H+2. Otros cidos
no voltiles: derivados del catabolismo de los principios
inmediatos: cidos
fosfrico y sulfrico (derivado de metionina y cistena), cido
lctico (en la combustin anaerbica de la glucosa se forma el cido
lctico) y cuerpos cetnicos (derivados del catabolismo de los
glcidos y lpidos), cido rico (derivado del metabolismo de las
purinas).
2. Mecanismos de compensacinEl organismo intenta tamponar los
protones (en exceso o en defecto) para evitar subidas y
bajadas del pH. Existen 2 sistemas de compensacin:1. Tampones
orgnicos: evitan el descenso brusco de pH. Estn constituidos por un
cido
dbil y su base conjugada (que forman una sal que se disocia
lentamente). Puede ser:a. Intracelular: hemoglobina (bajo pH en
tejidos durante ejercicio intenso) y carbonato
clcico del hueso.b. Extracelular: sistema
carbonato/bicarbonato.
CO3H- + H+ CO3H2 CO2 + H2O2. Sistema de compensacin final: si no
hubiera un sistema para eliminar el CO2 o un
sistema para la fabricacin de bicarbonato, se utilizaran dos
sistemas: a. El rin: que reabsorbe todo el bicarbonato filtrado y
genera bicarbonato fresco
en igual cantidad que la produccin de cidos fijos diarios. El
bicarbonato se genera a partir de clulas especficas denominadas
clulas intercaladas que estn especializadas