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APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de
la diffusion pulmonaire des gaz05/10/2015APRILE Laure D1 CR : Paul
SEISSONAppareil respiratoireF.Bregeon18 pages
Physiologie bronchique et physiologie de la diffusion des
gaz
A. Physiologie bronchique
I.Présentation
a. Les fonctions bronchiques.
b. Les structures impliquées.
Les structures impliquées sont :
-l’épithélium qui revêt la paroi bronchique : c’est un
épithélium sécrétoire pseudo-stratifié qui forme avec lemucus, le
tapis roulant muco-ciliaire.
-Le muscle lisse bronchique.1/18
Plan A.Physiologie bronchique
I.Présentation II.Broncho motricité III.Epuration muco-ciliaire
IV.Sécrétion muqueuse
B.Physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz I.Echanges air
ambiant-air alvéolaire II.Diffusion alvéolo-capillaire
III.Transformation du sang capillaire pulmonaire à l’artère
périphérique
La physiologie bronchique, c’est l’ensemble desfonctions
normales des bronches. Elle traite de labroncho-motricité grâce au
muscle lissebronchique, le conditionnement de l’air quicomporte
l’humidification, le réchauffement et laconduction des gaz
inspirés, les sécrétions, lesfonctions d’épuration.
L’appareil bronchique fait partie des voiesaériennes, il a donc
des fonctions en rapport avecla ventilation et beaucoup de
fonctions en rapportavec les défenses de l’organisme vis à vis
del’environnement. (à chaque inspiration tout un tasde particules
et de micro-organismes pénètrentdans l’arbre bronchique)
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la diffusion pulmonaire des gaz
- Le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique)
intervient de façon importante pourcommander l’action contractile
et dilatatrice du muscle bronchique et pour influencer la sécrétion
des glandesmuqueuses.
-Au niveau de cette paroi bronchique on retrouve également de
nombreux vaisseaux sanguins et lymphatiquesdont la perméabilité
varie en fonction de l’influence de médiateurs locaux et de l’état
de contraction/dilatation.Ils interviennent dans le conditionnement
de l’air. Ils permettent l’humidification à partir de liquide
provenantdes vaisseaux, le réchauffement car les vaisseaux
permettent un contact sanguin avec la muqueuse ce quicontribue au
transfert de chaleur, la possibilité de présence de cellules du
système immunitaire qui peuvents’extravaser et passer dans la
muqueuse pour en établir les défenses en cas d’infection ou de
maladieinflammatoire.
L’endothélium a une fonction sécrétoire de médiateur : le NO
(monoxyde d’azote) qui est un vasodilatateur. Il aun rôle
extrêmement important au niveau de l’appareil respiratoire.
-Des cellules immunocompétentes.
II. La broncho-motricité.
a. Généralités.
La broncho motricité c’est la capacité des bronches à varier en
diamètre. Ceci est permit par la dispositionautour, des conduits
aériens, de fibres musculaires ayant un agencement géodésique
(répartir autour d’uncylindre, un système de lignes plus ou moins
parallèles). Les muscles sont ainsi disposés en bandes ce quipermet
un resserrement efficace de la bronche (ex : le lacet de
chaussure)
Même à l’état relâché, le muscle bronchique présente toujours un
certain degré de tonus musculaire. L’étatrelâché ne correspond pas
à un état dilaté. Il s’agit d’un équilibre entre le tonus
constricteur et le tonusdilatateur.Par exemple si on fait inhaler
de la ventoline à un sujet normal, il va y avoir une petite
modification de larésistance de ses voies aériennes.
La constriction est un effet de serrage de la bronche par
l’extérieur à cause du resserrement des bandesmusculaires qui
diminuent le diamètre interne de la bronche.
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En situation physiologique, on a des broncho-constrictions
normales comme par exemple au cours de la touxce qui améliore la
puissance de l’expulsion. C’est ce que l’on appelle l’effet «
sarbacane ».
Dans les pathologies à bronchospasme (ex : asthme), il y a un
spasme bronchique exagéré et persistant qui faitque la bronche ne
revient pas à son état repos (état relâché)
La variation du diamètre bronchique est un phénomène réversible
ceci grâce• à différents contrôles nerveux mais aussi humoral :•
Endocrine par le biais de la circulation sanguine de médiateurs (ex
: la noradrénaline ou l’adrénaline
qui ont toutes deux un effet dilatateur)• Paracrine par le biais
de la sécrétion des cellules du tissu bronchique (cellules de la
muqueuse, cellules
inflammatoire)
b. La paroi bronchique
Elle est formée d’un épithélium qui contient des cellules
ciliées (cils contractiles dotés de filaments contractilesdu
cytosquelette) , des cellules à bordure en brosse et des cellules
sécrétantes dites caliciformes, riches engranulations, qui
produisent une composante du mucus.
Sous la membrane basale on a la muqueuse, à proprement parler,
qui contient les éléments du tissu conjonctifque sont les vaisseaux
sanguins, du tissu nerveux, des glandes séreuses de la
sous-muqueuse organisées autourd’un canal sécrétoire qui élaborent
une autre composante du mucus. On retrouve également les fibres
lisses dumuscle bronchique.
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c. L’innervation de la muqueuse bronchique.
Cette innervation est composée de plusieurs fibres nerveuses
:
-Des fibres parasympathiques efférentes. ( qui vont du cerveau
vers les organes).
Elles font synapse sur les fibres musculaires bronchiques et sur
les glandes séreuses de la sous-muqueuse. Le médiateur de cette
innervation motrice est l’acétylcholine (Ach).
-Des fibres parasympathiques afférentes (qui vont des organes au
cerveau).
Ce sont des fibres sensitives qui captent des informations dans
la muqueuse. Lorsque l’information captée esten provenance du
muscle bronchique (ex : état d’étirement de la fibre musculaire),
les fibres ont un rôle demécano-récepteur.
Elles sont également connectées sur les glandes, certaines
terminaisons nerveuses s’immiscent entre les cellulesde
l’épithélium et peuvent ainsi capter des informations
inflammatoires : elles sont stimulées par desmédiateurs et jouent
alors le rôle de chimiorécepteurs.
-Des fibres sympathiques ou orthosympathiques.
Ce sont uniquement des fibres efférentes qui viennent de la
chaîne ganglionnaire. Actuellement, on a aucunepreuve qu’il existe,
chez l’Homme, une innervation de la fibre musculaire lisse
bronchique par cette voie. Ces fibres innervent les vaisseaux : il
y a stimulation β des vaisseaux ce qui provoque une vasodilatation.
Ellesinnervent également les glandes séreuses via des récepteurs α
et β.
Le système nerveux contrôle le diamètre bronchique et la
sécrétion bronchique.Un des signes évocateur d’asthme est la toux
chronique ce qui peut permettre le diagnostique sans qu’il n’y
aitde crise d’asthme évidente.
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d. Rappel sur le Système Nerveux Autonome.
Il s’agit d’un système à deux neurones : Le neurone
pré-ganglionaire et le neurone post-ganglionnaire quiinnerve
l’organe cible (ici la bronche)
La synapse entre ces deux neurones se passe dans un ganglion
nerveux.
Le système orthosympathique et le parasympathique fonctionnent
tout deux de cette façon mais le systèmeparasympathique fait
synapse au niveau de son relais ganglionnaire directement dans
l’organe cible. Ledeuxième neurone est ainsi très court et est dit
« intra-muros ».
Au niveau de la synapse
Dans les deux systèmes, la transmission nerveuse entre les deux
neurones se fait grâce à la libérationd’Acétylcholine, dans le
ganglion synaptique, activant ainsi des récepteurs muscariniques de
type 1.
Il y a aussi des récepteurs nicotiniques sensibles à la nicotine
que l’on vise en pharmacologie.
Dans la synapse ganglionnaire il y a donc un seul médiateur
(Ach) et deux types de récepteurs : lesmuscariniques de type 1
(notés M1) et les nicotiniques (notés n)
Au niveau de l’organe cible
Dans le système orthosympathique, le médiateur libéré par le
deuxième neurone est la noradrénaline. Dans le système
parasympathique il s’agit de l’acétylcholine qui se fixe sur des
récepteurs M2 et M3.
Au niveau de la fibre musculaire lisse on à trois voies
nerveuses pour la motricité (IMPORTANT àretenir)
-Les voies noradrénergiques et adrénergiques issues du système
sympathique qui agissent sur des récepteursadrénergiques β. Elles
ont un effet bronchodilatateur.
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-Les voies cholinergiques dont le médiateur est l’acétylcholine
véhiculé par les fibres parasympathiquesefférentes qui agissent sur
les récepteurs muscariniques. Elles ont un effet broncho
constricteur.
-Les voies non adrénergiques non cholinergiques : Le système
NANC qui ne fait intervenir ni la noradrénalineni l’acétylcholine.
Ce système est utilisé pour décrire les fibres et les médiateurs
impliqués dans la broncho-motricité qui ne passent pas par les
voies citées précédemment. Certaines sont des fibres
parasympathiquesdifférenciées à partir du système parasympathique
afférent ou efférent. Ce système peut être excitateur(constricteur)
ou inhibiteur (dilatateur) en fonction du médiateur et du récepteur
utilisé.
Le système parasympathique : son centre moteur, c’est à dire le
corps cellulaire du neurone efférent,est situé dans le bulbe
rachidien.( Ce système forme le nerf vague). On parle de centres
cérébraux. Leneurone fait synapse en intra muros dans le tissu
innervé. Il y a une innervation pulmonaire par ceneurone
cholinergique efférent.
Le système orthosympathique : le corps cellulaire de son premier
neurone se situe dans la moelleépinière : on parle de centre
médullaire. La synapse entre les neurones se fait à l’extérieur de
la moelleépinière mais à distance de l’organe cible, dans la chaine
ganglionnaire latéro-vertébrale et paraaortique. Le deuxième
neurone est long et va innerver l’organe. Cette chaine sympathique
peut aussiinnerver la glande surrénale qui sécrète la
noradrénaline. L’effet bronchique de la noradrénaline se faitpar
voie sanguine et non pas par innervation directe.
Les voies sensitives : le corps cellulaire du neurone en T
sensitif se situe en extra-cérébral : il se situedans le ganglion
plexiforme (ganglion situé au niveau de la bifurcation
carotidienne). Il s’agit d’uncentre nerveux extra-cérébral et
extra-médullaire sensitif du nerf vague. Il reçoit de
nombreusesinformations sensitives provenant de divers organes
notamment du tissu bronchique.
Les neurones afférents parasympathiques vagaux du système
NANC6/18
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a. Cibles et effets du système parasympathique.
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-Le parasympathique moteur qui sécrètel’acétylcholine agit via
ce médiateur surdeux types de récepteurs : en périphérieil s’agit
des récepteurs M2 et M3 (le plusi m p o r t a n t ) . L a
stimulationcholinergique des M3 est l’élémentprincipal de la
bronchoconstrictionparasympathique.
ATTENTION : Il existe des récepteursM2 pré-synaptiques.
L’acétylcholine vad’une part contracter la fibre par les M3et
bloquer la libération d’acétylcholinepar les M2 : il y a un auto
contrôle de lacontraction musculaire. La stimulationM2 à un certain
effet dilatateur par rétrocontrôle inhibiteur.
Les M2 post synaptique ont un rôleconstricteur mais qui reste
minime.
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b. Cibles et effets du système orthosympathique.
A RETENIR : L’innervation motrice lisse bronchique est
principalement parasympathiquecholinergique favorisant la
bronchoconstriction. La broncho dilatation est essentiellement le
fait d’unemodulation humorale
c. Le système orthosympathique endocrine
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Il n’y a pas d’innervation bronchique directe mais cela est
encore objet de recherche.Le rôle de ce système est de bloquer
l’autre système via la production de noradrénaline. Cela a été
démontré chez l’animal mais pas encore chez l’homme.
On voit aussi sur la fibre musculaireb r o n c h i q u e d e s
récepteursadrénergiques de type β2 : il n’y a pasde récepteur α.
Lorsqu’ils sont activéspar la noradrénaline ou le salbutamol
ilsprovoquent une broncho dilatationp u i s s a n t e . E n p h a r
m a c o l o g i el’adrénaline est utilisée dans les cas lesplus
extrêmes car elle a beaucoupd’effets secondaires)
L’activation du sympathique au niveaudes surrénales provoque la
libérationd’adrénaline dans le sang qui pénètredans la muqueuse
bronchique et atteintpar diffusion les récepteurs et provoqueune
dilatation.
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d. Le système NANC
Il est composé de rameaux différenciés à partir du système
parasympathique afférent ou efférent.
Rameaux du parasympathique afférents
Ce sont des excitateurs, ils provoquent une bronchoconstriction.
Lorsque la stimulation se fait de façon intense et prolongée on
peut avoir une libération rétrograde deneuromédiateurs sur le site
qui est en souffrance.Les neuromédiateurs clés (ou neurokinines)
sont la substance P, la neurokinine A, la calcitonine gene
relatedpettide (CGRP). Elles peuvent aussi être libérées par
d’autres cellules comme par exemple les macrophages etvont stimuler
les terminaisons nerveuses. On a un effet d’auto stimulation
sensitif lorsqu’un tissu estenflammé ou agressé ce qui augmente le
message sensitif. Les centres répondent par une activation du vague
moteur dont le médiateur est l’acétylcholine et au final ona un
auto entretien du broncho-spasme ( ex asthme allergique ou
déclenché par la pollution) (CR : Le traitement d'un asthme repose
donc sur une broncho-dilatation à laquelle on associera un
traitementvisant à réduire l'inflammation.)
Rameaux différenciés du parasympathique efférent
Il s’agit du NANC inhibiteur. Il libère des neuromédiateurs
favorisant la dilatation : le peptide vaso intestinal(VIP),d’
autres peptides, et le monoxyde d’azote (NO). Ces substances ont
toutes leur récepteur spécifiqueLe NO est à la fois une substance
libérée par les cellules endothéliales, par le NANC, les
cellulesinflammatoires…On a proposé de surveiller les asthmatiques
par la mesure du NO exhalé. C’est une molécule a durée de vie
trèscourte : on ne peut pas la mesurer dans le sang mais on peut la
doser à l’expiration car elle se comporte commeun gaz. Le problème
est que la principale source de production se situe dans le nez et
que les asthmatiquespeuvent produire une grande quantité de NO sans
que celui-ci ne sorte du fait de la mauvaise ventilation chezces
patients. En pratique cette mesure est exceptionnelle.
a. Broncho motricité humorale paracrine
Elle consiste à libérer des médiateurs locaux par les cellules
propres du tissu comme la cellule épithéliale, lafibre musculaire,
les mastocytes....Le médiateur est l’histamine. Dans tous les
phénomènes allergiques, dès que l’histamine se retrouve en
concentration élevée il peut y avoirun bronchospasme.Les autres
médiateurs de l’inflammation sont : les kinines, d’autres peptides
ou encore le NO.Ces médiateurs se fixent sur des récepteurs
spécifiques de la fibre musculaire lisse et stimulent les
terminaisonsnerveuses sensitives parasympathiques. Il s’effectue un
couplage à des messagers intracellulaires ainsi qu’unemodulation
des flux calciques (c’est le mécanisme de la contraction
musculaire).
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En rouge : récepteurs entrainant une contraction (M2, M3, LT,
PG...)En vert : récepteurs entrainant une dilatation (Beta2, VIP,
NO,...
Tout ce qui contribue à l’accumulation de ces médiateurs
sensibilise localement les récepteurs ce qui peutentrainer des
symptômes ressemblant à l’asthme. Le patient présente ces symptômes
alors qu’il a attrapé unegrippe par exemple.Dans l’œdème aigu du
poumon (asthme cardiaque) il y a une inondation alvéolaire par le
transsudat et unœdème interstitiel et bronchique ce qui stimule les
mécanorécepteurs et les chimiorécepteurs. Ceci provoqueune dyspnée
et des bronchospasmes.
b. Résumé
Les techniques thérapeutiques visent à bloquer les récepteurs
post synaptiques M3 sans bloquer lesM2(ex :les atropiniques de
synthèse) On peut aussi agir sur les récepteurs β2 adrénergiques
grâce au salbutamol.Il existe des molécules β2 mimétiques à courte
et à longue durée d’actionIl faut dans tous les cas faire une prise
en charge de la cause : traiter les allergies, calmer les
inflammations(inhalation de corticoïdes)
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III. Epuration muco-ciliaire
Elle consiste en l’élimination physico-chimique des particules
grâce à trois grands systèmes :• le filtrage particulaire en
fonction du diamètre de l’arbre bronchique• la toux qui sert à
expulser par voie réflexe les particules.• le tapis roulant
muco-ciliaire.
Dans la lumière bronchique on a des cellules, des enzymes, des
AC, la fraction du complément...qui ont desactions cellulaires et
anti inflammatoires
a. Le filtrage particulaire
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L’arbre bronchique se divise par dichotomie. A chaque division
on a une nouvelle génération. Trachée= génération 0Bronche souches
=génération 1On a jusqu’à 25 générations
• Entre la génération 0 et la génération 9, on filtre les
particules jusqu’à une taille de 10 μm.• Entre la génération 10 et
la génération 14, on filtre les particules jusqu’à 5 μm• Seules les
particules de moins de 1 μm atteignent les bronchioles terminales
et les alvéoles.
Plus le diamètre des particules est important plus elles
viennent s’impacter dans la muqueuse lors de larespiration. Ainsi
les grosses molécules sont plus facilement piégées dans l’arbre
bronchique de par l’énergiecinétique et de par leur diamètre.Si ces
particules sont suffisamment grosses elles stimulent les
mécanorécepteurs de la muqueuse et sontéliminée par la toux.Si
elles sont plus petites elles remontent avec le mucus par le tapis
roulant muco-ciliaire.
b.La toux
Le réflexe de toux aide à éliminer le mucus ou des particules.
Il implique des centres situés dans le ganglionplexiforme, une
information qui monte et une qui descend.Lorsqu’il y a une
stimulation mécanique l’information remonte jusqu’au ganglion
plexiforme puis au centrerespiratoire dont la centrale
d’intégration de l’information est le noyau du tractus solitaire
(NTS) qui va ensuitemoduler l’activité des centres respiratoires.
Ces centres respiratoires sont de deux grands types :
• Le groupe respiratoire dorsal qui commande le diaphragme• Le
groupe respiratoire ventral qui commande les autres muscles
expiratoires (abdominaux).
Le tout est situé dans le bulbe à proximité du centre moteur du
vague.
La toux consiste en une grande inspiration de courte durée puis
une expiration rapide, puissante etprolongée.Au niveau des
pressions pleurales, elles sont d’abord très négatives puis
positives. Le tout dure environ 120ms.La stimulation du vague
produit un bronchospasme cholinergique et une hypersécrétion ce qui
améliore laperformance d’expulsion qui peut atteindre 250m/s :
c’est l’effet « sarbacane »
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c. Au niveau des bronchioles terminales et des alvéoles
Au niveau des bronchioles terminales il n’y a plus de mucus : il
y a des macrophages résidents dans lesbronches et les alvéoles. Ils
digèrent les particules et regagnent les lymphatiques où se fera
l’élimination.
Dans le cas de l’amiante, les aiguilles minérales très fines et
longues atteignent le fond du poumon et sontphagocytées par les
macrophages mais elles ne pourront pas être détruites car ce sont
des substances minérales.Les macrophages regagnent les lymphatiques
: il y a une accumulation des fibres d’amiante au niveaunotamment
de la plèvre ce qui forme des calcifications pleurales voire des
transformations carcinomateuses(cancers broncho-pulmonaires,
mésothéliome…)
Au niveau des bronchioles les plus distales il n’y a plus de
cellules caliciformes ni de cellules ciliées. Elles sontremplacées
par les cellules de CLARA.
Au niveau des alvéoles la paroi est formée par des pneumocytes 1
et des pneumocytes 2 (surfactant)Le surfactant à un rôle dans la
mécanique respiratoire : il permet de maintenir les alvéoles
ouvertes. Il a aussiun rôle anti-inflammatoire et antibactérien :
il défend l’arbre aérien.
d. Le tapis muco-ciliaire
L’efficacité du tapis muco-ciliaire est expliquée par le
battement synchrone des cils d’une même région.Les cils
contractiles des cellules ciliées battent en permanence propulsant
ainsi le mucus jusqu’à la gorge. Le mucus est ensuite dégluti. En
cas d’insuffisance de ce tapis roulant (ex :tabac) la toux est
augmentée pourfaire remonter le mucus et ainsi compenser le
déficit.
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On produit entre 10 et 100 ml par jour de mucus. L’épaisseur de
la couche de mucus varie entre 2-5 mm auniveau de la trachée et de
0,5 à 10 microns dans les autres structures.
Ce mucus est sécrété par les cellules caliciformes et les
glandes séreuses.Les cellules en brosses ont un rôledans les
fonctions de sécrétion et de réabsorption hydro-sodée et la
sécrétion des macromolécules quicomposent le mucus.
Ce mucus est formé de deux phases :• une partie proche des cils
que l’on appelle la phase péri-ciliaire ou phase sol, fluide :
c’est la
composante liquide. Elle permet la contraction des cils• une
partie au-dessus, plus visqueuse appelée la phase gel. Elle permet
aux cils de s’accrocher et ainsi de
propulser le mucus en avant. Mais en réalité il n’y a pas
exactement deux phases bien distinctes : ils’agit plutôt d’un
gradient continu de viscosité.
Il s’agit d’une substance visco-élastique formée essentiellement
d’eau à 97% mais aussi de carbohydrates,de lipides, de protéines et
surtout des mucines. Ces mucines sont des glycoprotéines à haut
poids moléculaire, riches en sucre et avec de longues
chainesflexibles qui sont responsables de l’aspect visqueux du
mucus.Le mucus contient aussi des ions (notamment le chlore qui est
altéré dans la mucoviscidose), des débriscellulaires, des
enzymes(lysozymes, peroxydases…), des médiateurs de l’inflammation
mais aussi des IgA quisont des anticorps libres sécrétoires qui se
regroupent en dimères, des gouttelettes de surfactant…On y
trouveégalement des molécules qui vont servir de protection contre
les radicaux libres de l’oxygène.
Toute cette activation destructrice contre ce que l’on inhale à
un effet destructeur sur notre tissu mais il existeun système
compensateur : les anti-protéases qui s’opposent à cette
destruction. Parmi elles on a l’α 1 anti-trypsine (Ex : emphysème=
maladie qui survient lors d’une destruction progressive du tissu
pulmonaire ce qui aboutit àun amincissement et une perte de la
qualité du tissu qui se rompt. Les poumons sont dilatés et remplis
de bullesqui se comportent comme des espaces morts et compromettent
la fonction respiratoire)
Il y a deux causes de l’emphysème :• La stimulation
inflammatoire du poumon exagéré par un élément extérieur ex ;
tabac= BPCO et
emphysème associé • Le déficit congénital en α1 antitrypsine
Le mucus à plusieurs rôles dans les fonctions bronchiques :•
L’intégrité tissulaire• Les défenses• Le conditionnement
hydrique
Il doit être assez hydraté pour permettre le mouvement ciliaire
mais assez sec pour ne pas entraver ladynamique fluide de
l’air.
La composition et la quantité de mucus sont régulées part les
transports ioniques et une neuro régulationsympathique et
parasympathique.
IV. Sécrétion muqueuse
La stimulation β augmente la viscosité et diminue la sécrétion
(ex :sabultamol)La stimulation α augmente la sécrétion et diminue
la viscosité : le mucus est plus fluide et plus
abondant.L’acétylcholine et le NANC augmentent aussi la
sécrétion.
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B. Physiologie de la diffusion pulmonaire des gaz
I.Echanges air ambiant-air alvéolaire
Le terme hématose désigne les processus responsables de la
transformation du sang veineux en sang artériel(sang désoxygéné à
sang oxygéné)Les échanges gazeux se font depuis l’air jusqu’au sang
en étapes successives :
• Echanges air ambiant-alvéole : étape du transport des gaz dans
l’arbre aérien• Diffusion alvéolo-capillaire• Transformation du
sang capillaire alvéolaire artérialisé en sang artériel.
a. Rappel sur les échanges gazeux
La somme des fractions de tous les gaz constitutifs d’un mélange
est égale à 1. Ex FO2= 21%
La pression totale d’un mélange de gaz est la somme des
pressions partielles des chaque gaz
Loi de DALTON : soit les gaz i dans un mélange sec :
Pi=PB*FiPi=Pression du gaz inspiréFi=Fraction du gazPB=Pression
barométrique.Lorsque l’on monte en altitude la pression de l’O2
diminue car la pression atmosphérique diminue mais lafraction de
l’oxygène dans l’air reste identique à celle au niveau de la
mer.
b. Dans la trachée
Lorsque l’on inhale de l’air ambiant, il est conditionné : il
est hydraté à 100%. Le mélange contient alors del’eau sous sa forme
gazeuse. Cette eau va exercer une pression que l’on appelle la
pression saturante en vapeurd’eau notée PH20
sat.Pix=(PB-PH2Osat)*Fx=(760-47)*FxAu niveau de la mer et à 37°C
PH20 sat=47Dans la trachée la pression partiellede l'oxygene a
baissé et est de : (760-47)*0.21=150mmHgDans la trachée il n’y a
pas de C02 à ce stade car seul de l’air ambiant pénètre. Mais c’est
différent lors del’expiration.
On assiste a une diminution de la pression partielle de
l'oxygène PIO2 lorsque celui ci est humidifié dansl'arbre
bronchique par rapport à l'air ambiant.
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la diffusion pulmonaire des gaz
c. Dans les alvéoles
L a PO2 s’abaisse encore dans l’alvéole. L’air alvéolaire est un
mélange de gaz frais et de gaz ayantparticipés aux échanges. (moins
d’O2 et plus de CO2)
Au niveau alvéolaire : PCO2=5,5% et PO2=14%La pression
alvéolaire idéale est, si tout est à l’équilibre :PAO2=
(760-47)x0,14=100mmHgPACO2=(760-47)x0.055=40mmHg
Les échanges se font grâce aux gradients (du plus vers le moins)
par diffusion passive jusqu’à équilibre despressions. Finalement on
a la même pression dans le capillaire que dans l’alvéole où les gaz
sont non dissouts.
A retenir : l’équilibre est atteint bien avant la sortie du
capillaire, dès le premier tiers du temps de transit duglobule
rouge. Si il y a une maladie qui épaissie la barrière de diffusion,
au repos cela n’impacte pas les gaz dusang mais à l’effort avec
l’accélération du débit cardiaque, le temps de transit du sang
diminue et l’équilibre estrompu : on arrive dans la zone où on a
une hypoxémie.
II. Diffusion alvéolo-capillaire
Pour que l’oxygénation soit optimale il faut que le nombre
d’unités alvéolaires soit mis en face d’un nombreéquivalent
d’unités sanguines. Le rapport ventilation/perfusion doit être égal
à 1.
Au sommet des poumons il y a peu de vaisseaux donc on y a des
alvéoles ouvertes avec peu d’échanges : laventilation est faible
mais la PO2 est élevée(130mmHg). On a plus de ventilation que de
perfusion ce qui faitque le rapport est de 3.A la base du poumon
PO2=90mmHg et le rapport est égal à 0,6
C’est le rapport VA/Q qui conditionne l’état d’oxygénation du
sang.
Pour avoir une bonne oxygénation il faut un VVA/Q = 1 Si > 1
il y a plus de ventilation que de perfusion : il s’agit d’un effet
espace mort .Si < 1 il y a beaucoup de perfusion mais pas de
ventilation. On parle d’effet shunt
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APPAREIL RESPIRATOIRE-Physiologie bronchique et physiologie de
la diffusion pulmonaire des gaz
III. Transformation du sang capillaire pulmonaire à l’artère
périphérique
Il est normal dans le poumon d’avoir des shunts mais leur nombre
doit rester dans des limites. Le shuntphysiologique est < 5% du
débit cardiaqueIl y a aussi des shunts anatomiques : certains
vaisseaux de type veineux se jettent dans les veinulespulmonaires
contenant du sang artérialisé ; on parle aussi de shunt vrais. Ils
contribuent à diminuer la PO2 dusang que l’on recueille des artères
par rapport à celui qui sort des alvéoles. Ceci explique que le
sang prélevéen périphérie ait une PO2 inférieure à la PO2
alvéolaire.
Et voilà enfin fini ! Ce cours n’était vraiment pas facile à
suivre et elle est allée très vite sur la fin (pas de bolpour moi…)
donc si vous avez la moindre question n’hésitez pas à contacter la
prof par mail :[email protected]
Dédicace : Un gros bisou à Doria, Clémence, Sonia, Sanaba,
Amine, Maylis ( et Tyia) et à tout le reste de lapromo. Un grand
merci à notre comité de relecture qui fait un travail formidable.Et
un gros
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