APENDICITIS AGUDACONCEPTO: la apendicitis aguda constituye un
proceso inflamatorio agudo iniciado por la obstruccin de la luz
apendicular que, librado a su evolucin espontanea, puede provocar
perforacin del rgano con la consiguiente peritonitis. ETIOLOGIAEn
los dos tercios de los pacientes se debe a hiperplasias foliculares
linfticas sobre todo en los adolescentes y en adultos jvenes. Las
hiperplasias pueden ocurrir por infecciones gastrointestinales o
del tracto respiratorio.En un tercio de los pacientes adultos se
debe a la formacin de fecalitos. Debido a la alimentacin pobre en
residuos de los pases occidentales y a la disminucin de la
motilidad cecal, el contenido apendicular se deshidrata y se
deposita sobre l la secrecin rica en calcio. Otra causa es la
obstruccin por parsitos: scaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis y teniasRaras veces la razn de la obstruccin radica en
los tumores, por lo comn carcinoide localizado en la base del
rgano.FISIOPATOLOGIA1. Congestiva o Catarral, edema y congestin de
la serosa Acumulacin de moco Aumento de la presin intraluminal
Compromiso del retorno venoso Proliferacin bacteriana inflamacin2.
Flemonosa o Supurativa, pequeas ulceraciones con exudado
mucopurulento. Difusin contenido mucopurulento hacia la cavidad
libre. Continua secrecin de moco Mayor aumento de la presin
intraluminal Mayor proliferacin de bacterias Exudado
mucopurulento3. Gangrenosa o Necrtica, proceso flemonoso intenso
con anoxia tejidos, que llevan a una necrobiosis total. Ulceras y
Microperforaciones con lquido peritoneal purulento y olor
fecaloideo Compromiso arterial Aumento del lquido peritoneal
Fibrina y plastrn apendicular4. Perforada, perforaciones
anti-mesentricas con lquido peritoneal purulento y de olor
ftido
CUADRO CLINICOSINTOMASDolor abdominal de inicio
periumbilicalPacientes amanecen con malestar epigstrico de inicio
gradual y persistente, desagradable, angustioso pero soportableEste
dolor dura aproximadamente 6 hSe localiza en FID con nuseas y a
veces vmitosEl cambio en la localizacin del dolor indica formacin
de exudado inflamatorio aumenta la irritacin peritoneal y aumenta
el dolor localizado y suprime el dolor epigstrico referido.Dolor en
FID punto McBurney de intensidad mediana, sensacin de distensin o
desgarro.El paciente trata de no realizar movimientos Localizacin
anatmica inusual del apndice: Retrocecal, dolor en flanco o
posterior Sobre urter, dolor en regin inguinal o testicular y
sntomas urinarios Plvica con la punta cerca de la vejiga disuria
Absceso plvico, sntomas urinarios ms severos e incluso diarreas Al
inicio el estreimiento es la reglaSIGNOSFacies. Disconfort y
aprehensin. Peritonitis, spticaPosicin. Antlgica semiflexin muslo
sobre abdomenPulso. Aumento con temperatura. Gangrenosa,
bradicardia.Temperatura. No elevada, excepto en procesos
complicadosDisociacin temperaturas (diferencia entre temperatura
axilar y rectal), es de cierto valor cuando > 1 CEscalofros,
significan bacteriemia y en procesos complicadosMcBurney.- 2/3
internos de una lnea trazada de EIASD hasta el ombligo. Es el
encontrado con mayor regularidad.Blumberg: es la descompresin
brusca del abdomen, positiva si provoca dolorRovsing.- Comprimir
sigmoides y colon izquierdo para provocar la distensin del ciego y
apndice inflamadoLecene.- Presionando 2 traveses de dedo por encima
y por detrs EIASD, apendicitis retrocecales y ascendentes
externas.Hiperestesia cutnea.- Hipersensibilidad superficial en la
zona apendicular.Psoas.- En decbito lateral izquierdo e
hiperextendiendo la cadera se provoca dolor.La Roque.- La presin
continua en el punto de Mc Burney provoca en el varn el ascenso del
testculo derecho por contraccin del cremster.Tacto rectal.- fondo
de saco de Douglas doloroso, en perforacin apndice y derrame
purulento, o plastrn o absceso apendicular. Diagnstico diferencial
de casos ginecolgicos.
PUNTOS DOLOROSOS:1- de Cope: punto situado en el medio de una
lnea que va de la espina iliaca anterosuperior derecha al
ombligo.2- de Jalaguier: punto en el centro de una lnea trazada
desde la espina iliaca anterosuperior derecha a la snfisis del
pubis.3- de Lanz: punto situado en la unin del tercio derecho con
el tercio medio de una lnea que une ambas espinas iliacas
anterosuperiores4- de Lenzmann: punto sensible a 5 - 6 centmetros
de la espina iliaca anterosuperior derecha, en la lnea que une
ambas espinas iliacas anterosuperiores.5- de Lothlissen: punto
sensible a 5 centmetros por debajo del punto de McBurney.6- de
McBurney: punto situado a unos tres traveses de dedo por encima de
la espina iliaca anterosuperior derecha, en la lnea que une a esta
con el ombligo. Algunos dicen en la unin del tercio externo con el
tercio medio de esta lnea.7- de Monro: punto situado en el punto
medio de una lnea que une la espina iliaca anterosuperior derecha
con el ombligo.8- de Morris: punto situado a unos 4 centmetros por
debajo del ombligo, en una lnea que va de este a la espina iliaca
anterosuperior derecha.9- de Sonnerburg: punto situado en la
interseccin de la lnea que une ambas espinas iliacas
anterosuperiores, con el msculo recto anterior derecho.
SCORE DE ALVARADO
PERITONITISCONCEPTO: Se entiende por peritonitis la irritacin
del peritoneo provocada por mltiples afecciones clnicas, tanto de
los rganos intraabdominales, plvicos, retroperitoneales o bien de
rganos distantes. Generalmente esta irritacin peritoneal va
acompaada de dolor, y en la exploracin fsica se encuentra
hiperestesia cutnea, aumento del dolor a la presin y sobre todo a
la descompresin. Dicha irritacin peritoneal puede ser provocada por
sustancias qumicas, invasin bacteriana, necrosis, isquemia,
distensin visceral o bien por contusin directa
PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANNEAFISIOPATOLOGIAEl
mecanismo patognico clave que inicia la PBE es la translocacin
bacteriana (TB), proceso por el cual las bacterias entricas viables
y no viables y sus productos (endotoxinas, ADN) cruzan la barrera
mucosa intestinal e infectan los ganglios linfticos mesentricos,
desde donde alcanzan la circulacin sangunea y, posteriormente, el
lquido asctico (LA). Aquellos pacientes con una disminucin de la
capacidad defensiva del LA han demostrado ser ms susceptibles de
desarrollar una peritonitis.En la cirrosis estn alterados los tres
mecanismos de defensa fundamentales que en condiciones normales
evitan la TB: la estabilidad de la flora intestinal, la integridad
del epitelio intestinal y las defensas inmunolgicas del husped. En
la cirrosis avanzada la motilidad intestinal est muy disminuida
como consecuencia de la hiperactivacin del sistema nervioso
simptico, lo que conduce al sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
Es un hecho demostrado que el sobrecrecimiento bacteriano, favorece
la TB. Por otro lado, en los pacientes con cirrosis avanzada, la
permeabilidad de la mucosa intestinal est aumentada, consecuencia
directa de la hipertensin portal y tambin de fenmenos
proinflamatorios locales desencadenados fundamentalmente por la
liberacin de endotoxinas. Por ltimo, se han demostrado defectos en
las defensas locales y sistmicas de pacientes cirrticos: se
encuentra disminuida la actividad fagoctica de neutrfilos y
macrfagos y tambin la funcin efectora de las clulas
inmunocompetentes circulantes en la sangre, lo que merma la
capacidad bacteriosttica del suero y el LA. La capacidad de
opsonizacin del LA se correlaciona con los niveles de protenas
totales en el lquido. De hecho, est bien establecido que los
pacientes con una disminucin en las protenas totales en el LA
tienen mayor riesgo de desarrollar PBE.El paso intermitente de
productos bacterianos (endotoxina, DNA bacteriano) a la circulacin
sistmica conduce a un estado inflamatorio crnico caracterizado por
una activacin persistente de la inmunidad innata y la sntesis de
citocinas. La activacin del sistema inmunitarioinflamatorio
sistmico contribuye a su vez al empeoramiento de la disfuncin
circulatoria que tiene lugar en la cirrosis. Las citocinas
proinflamatorias circulantes como el TNF- estimulan la produccin de
xido ntrico favoreciendo la vasodilatacin perifrica. Las
consecuencias de la TB tambin se extienden al LA. La Hiperproduccin
de productos bacterianos (LPS, ADN) y citosinas proinflamatorias
(IL-6, TNF- ) activa a los macrfagos peritoneales estimulando la
sntesis de molculas proangiognicas y vasodilatadoras (VEGF, xido
ntrico). Finalmente, como consecuencia de la vasodilatacin arterial
se produce la activacin de los sistemas vasoactivos endgenos y, en
ltima instancia, el deterioro de la funcin renal, que
frecuentemente complica el curso de la PBE.MANIFESTACIONES
CLNICASLos sntomas y signos de infeccin en la PBE a menudo son
sutiles, por lo que es necesario un elevado ndice de sospecha ya
que la demora diagnstica supone un considerable empeoramiento en el
pronstico de la enfermedad, especialmente en pacientes con mayor
deterioro de la funcin heptica. Hasta en el 13% de los casos puede
cursar de forma asintomtica. Con frecuencia las manifestaciones
clnicas consisten en un deterioro de los sntomas que habitualmente
acompaan a la cirrosis como un aumento de la ascitis, fallo en el
tratamiento diurtico, aparicin o empeoramiento de la encefalopata,
vmitos, etc. Por ello, cuando un paciente cirrtico con ascitis
ingresa en un hospital se debe investigar la presencia de PBE,
aunque no presente manifestaciones clnicas evidentes de infeccin.
Fuera del contexto hospitalario, la PBE en pacientes cirrticos con
ascitis es menos frecuente, ocurre en pacientes con mejor funcin
heptica y generalmente cursa con mejor pronstico. Siempre que un
paciente cirrtico presente una temperatura superior a 37,8 C se
debe descartar la presencia de infeccin (hasta el 68% de los
pacientes con PBE presentan fiebre). Otros sntomas frecuentes son
el dolor y la sensibilidad abdominal (presentes en el 49 y 39% de
los pacientes con PBE respectivamente), la existencia del signo de
rebote (presente en el 10% de los pacientes con PBE) o las
alteraciones en el estado mental, que pueden ser muy discretas (en
el 54% de los pacientes). La aparicin de leo paraltico, hipotensin
o hipotermia se produce en estadios avanzados y conlleva un peor
pronstico. Las alteraciones analticas como la presencia de
leucocitosis, la acidosis metablica o el deterioro de la funcin
renal obligan siempre a descartar PBE, incluso en ausencia de otras
manifestaciones clnicas.
PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA FISIOPATOLOGIA Y CUADRO
CLINICOSe produce como consecuencia de la contaminacin de la
cavidad peritoneal por grmenes procedentes del tracto
gastrointestinal, el rbol biliar, el pncreas o el aparato
genitourinario, o al paso de los mismos de los tejidos inflamados o
por la perforacin espontanea o traumtica de estas vsceras. En otras
ocasiones se debe a la ruptura de abscesos intraabdominales o a la
contaminacin externa por heridas o traumatismos penetrantes. La
peritonitis consecutiva a la perforacin del tracto digestivo es, en
la gran mayora de los casos, una infeccin polimicrobiana
constituida por grmenes gramnegativos aerobios (el ms frecuente,
Escherichia coli) y anaerobios (especie predominante, Bacteroides
fragilis). No todos los agentes infecciosos tienen la misma
patogenicidad, y E. coli destaca por su capacidad de producir
bacteriemia. Las peritonitis de origen hospitalario, especialmente
aquellas que siguen a una intervencin y/o estancia en una unidad de
cuidados intensivos, presentan con frecuencia contaminacin por
Pseudomonas spp., Enterococcus spp., Staphylococcus, especialmente
resistentes a la meticilina, u hongos, en cuyo caso es ms comn la
resistencia a los antibiticos (o antifungicos) utilizados
habitualmente. Se llama peritonitis qumicas a las ocasionadas por
agentes no bacterianos, aunque posteriormente se siguen siempre de
contaminacin por microorganismos. Las sustancias que habitualmente
las producen son el contenido gstrico, el jugo pancretico, la
bilis, la sangre, la orina y el bario. La gravedad de la infeccin
peritoneal depende de numerosos factores, como la localizacin de la
perforacin (gstrica y duodenal de menor inoculo y la contaminacin
ms tarda frente a intestino delgado y grueso, con mayor carga
bacteriana y predominio de anaerobios) y el lugar donde sucede la
infeccin: comunitaria frente a la hospitalaria ms grave. Sin
embargo, el determinante fundamental de la gravedad es la duracin
del cuadro antes de instituir el tratamiento adecuado, que suele
ser quirrgico. El dolor intenso y de presentacin brusca es el
sntoma ms frecuente e importante, si bien puede ser poco intenso, o
incluso estar ausente en pacientes muy jvenes, ancianos, psicticos
o enfermos tratados con glucocorticoides, con ascitis, o en
tratamiento antibitico previo. Su localizacin depende de la
enfermedad causal y del carcter difuso o localizado de la
inflamacin: en las peritonitis generalizadas suele localizarse al
principio en relacin con el proceso causal para luego extenderse al
resto del abdomen. El dolor empeora con los movimientos y con la
respiracin, por lo que es habitual encontrar al paciente inmvil,
con respiracin rpida y superficial y con las rodillas flexionadas.
La presencia de dolor de hombros sugiere que la inflamacin afecta
al peritoneo diafragmtico. Adems suele haber distensin abdominal,
anorexia, nauseas, vmitos y cierre intestinal.Generalmente hay
fiebre de 38 C-40 C, taquicardia e hipotensin. En las peritonitis
generalizadas el shock suele estar presente. Los ruidos
intestinales estn disminuidos o ausentes, existe sensibilidad
abdominal y contractura muscular involuntaria. La exploracin fsica
debe completarse con el examen rectal y vaginal, para detectar
sensibilidad o masas en la regin pelviana.Los resultados del
laboratorio muestran leucocitosis con neutrofilia,
hemoconcentracion y acidosis metablica.En la radiografa simple de
abdomen suele existir dilatacin de asas intestinales. En caso de
perforacin se encuentra neumoperitoneo solo en el 60%-75% de los
enfermos, por lo que su ausencia en absoluto descarta el
diagnstico. La TC es ms sensible y, por tanto, tiene un valor
predictivo negativo mayor; actualmente es la tcnica diagnostica de
eleccin, al revelar a menudo la etiologa del proceso o demostrar un
absceso. El diagnstico diferencial con la peritonitis bacteriana
espontanea (primaria) de la cirrosis heptica puede ser difcil de
realizar sobre la base exclusivamente de los datos clnicos. La
presencia de un lquido asctico notablemente neutrfilo (ms de 10
000/mL), el carcter polimicrobiano de la infeccin, una concentracin
de protenas totales mayor de 10 g/L, con una diferencia
seroascitica de albumina inferior a 1,1, el descenso de los niveles
de glucosa y el aumento de LDH son datos a favor de la peritonitis
secundaria.
INDICE DE MANNHEINPuntuacin 29: >50% tasa de mortalidad