CAPITOLUL I
ANATOMIA APARATULUI LOCOMOTOR
Aparatul locomotor, aparat specializat care ndeplineste funcia
locomotorie a organismului, este alctuit dintr-un complex de organe
cu structuri si funcii diferite. La cele 206 segmente osoase, peste
430 muschi striai si peste 310 articulaii trebuie adugate reeaua
nervoas (cu cile aferente si eferente) si reeaua vascular care irig
toate aceste organe.
1.1 OASEMajoritatea oaselor corpului omenesc au forme si
dimensiuni diferite, ceea ce demonstreaz relaia dintre aspectul lor
exterior si funciile care le revin. Din punct de vedere al
aspectului exterior, oasele se mpart n trei tipuri : oase lungi
oase scurte oase plateOasele lungi sunt formate dintr-un tub de
substan osoas compact, avnd n centru un canal medular si la cele
dou extremiti, mai mari ca volum, cte un bloc de substan spongioas,
nconjurat de un strat de substan compact. Ele acioneaz ca prghii si
prin intermediul lor se vor realiza miscri rapide si de mare
amplitudine, motiv pentru care alctuiesc scheletul membrelor.Oasele
scurte sunt blocuri de substan spongioas acoperite de un strat de
substan compact. Rolul lor este de a suporta elastic greutatea
corpului (oasele tarsiene), de a contribui la meninerea
echilibrului intrinsec al coloanei vertebrale (vertebrele), sau de
a permite executarea miscrilor complexe si delicate ale minii
(oasele carpiene).
Oasele plate sunt late si subiri si particip la alctuirea unor
caviti care protejaz organele importante (cutia cranian) sau la
realizarea unor suporturi stabile (oasele bazinului), sau ofer
muschilor suprafee ntinse si mobile de inserie (omoplatul).
Indiferent de tipul lor, suprafaa oaselor nu este perfect neted
dect n anumite poriuni. n rest, prezint numeroase neregulariti,
linii, suprafeerugoase, apofize, tuberoziti, spine etc., care
servesc drept zone pentru inseriile musculare. Forma si
dimensiunile acestora sunt dependente de forele cu care trag
grupele musculare si direcia acestor fore. Osul-organ are rol att n
susinerea corpului, ct si n locomoie. Statica si locomoia, sub
toate formele lor, determin si n os, prin greutatea corpului si
prin jocul forelor musculare (tonusul si contracia), o stare de
tensiune (de eforturi unitare), tranformnd osul ntr-o
mecanostructur de tipul construciilor minime absolute. Organizarea
osului, n care intr o cantitate minim de material, s-a dovedit
construcia cea mai economic si n acelasi timp cea mai adaptat ca
rezisten si ca elasticitate. Pentru a se obine sfrmarea unui os
normal trebuie s se apese asupra lui cu o for foarte mare.
Clasicele calcule ale lui Boigey arat c pentru sfrmarea unei
vertebre lombare sunt necesare 1000 kg, pentru un femur 2000 kg si
pentru o tibie 4100 kg.
1.2 MUSCHICorpul omenesc dispune de un numr de peste 430 muschi
striai care reprezint n totalitatea lor 40-45% din greutatea
ntregului corp. Un muschi striat este alctuit din mai multe
elemente:corpul muscular, tendonul, jonciunea tendinomuscular,
inseria muschiului, tecile sinoviale, bursele seroase anexate,
vasele si nervii muschiului. Marea majoritate a muschilor au forme
si dimensiuni diferite, ceea ce reprezint, de la nceput un indiciu
al relaiilor dintre formele organelor contraciiile si funciile lor
diverse. n ansamblu, toi muschii se pot grupa dup forma lor n:
muschi scuri muschi lungi muschi lai muschi inelariMuschii scuri
realizeaz mpreun ansambluri musculare. Prototipul muschilor scuri
este reprezentat de muschii sanurilor vertebrale, care contribuie
la meninerea coloanei n extensie . Datorit numrului si independenei
elementelor, ei menin coloana, asigurandu-i n acelasi timp suplee
prin jocul contraciilor lor.Muschii lungi sunt, dup forma lor de
trei tipuri: muschi fuziformi, muschi cilindrici si muschi
mixt.Muschii lungi fuziformi, de forma unor fuse, au ca prototip
muschii gtului si ai membrelor. Produc miscri de for relativ mare
si de amplitudine mare .
Muschii lungi cilindrici au aproximativ aceeasi lime pe toat
ntinderea lor si se ntlnesc tot la membre. Produc miscri de
amplitudine mare, dar de for mic si contribuie mai mult la
meninerea direciei de miscare.Muschii lai sunt, dup grosimea lor,
de dou tipuri: muschi lai si subiri muschi lai si de dimensiuni mai
mari.
Muschii lai si subiri alctuiesc centurile care nchid marile
caviti ale corpului. Prototipul lor este reprezentat de muschii
abdominali, care susin greutatea viscerelor. Sunt dispusi n planuri
suprapuse si fasciculele lor sunt orientate n sensuri diferite
.Muschii lai si de grosimi mai mari au ca prototip muschii care
acoper cavitatea toracic si mobilizeaz membrele superioare. Sunt, n
general, de form triunghiular, baza inserndu-se larg pe coloana
vertebral torace si bazin, iar vrful, reprezentat de un tendon
puternic, se inser pe un punct al membrului superior .
Muschii inelari au forma circular si permit prin contracia lor,
deschiderea sau nchiderea anumitor orificii. Exemplu: orbicularul
ochilor, orbicularul buzelor etc. Tot un muschi inelar, dar cu
totul deosebit ca dimensiune si importan, poate fi considerat si
muschiul diafragm, care alctuieste plafonul cavitii abdominale si
planseul cavitii toracice.1.3 ARTICULAIICtre extremitile lor
segmentele osoase sunt legate ntre ele prin pri moi,participnd
astfel la formarea articulaiilor.Articulaiile n funcie de gradul
lor de mobilitate se clasific n:1. prima grup o formeaz
sinartrozele (articulaiile fixe), n care miscrile sunt minime sau
inexistente. Aceste articulaii sunt lipsite de o cavitate
articular, iar funcia lor de mobilitate diminu pn la
dispariie,nemai rmnnd dect niste zone interosoase, cu un esut
intermediar, care poate fi transformat chiar n esut osos, ceea ce
face ca delimitarea dintre oase s dispar. n funcie de stadiul de
evoluie al mezenchimului care se interpune ntre oase, deosebim:
sinfibrozele (extremitile oaselor sunt unite prin esut fibros)
sincondrozele (legtura se face prin esut cartilaginos) simfizele
(esut interpus este fibrocartilaginos) sinostozelor (mezenchimul se
osific)2. a doua grup de articulaii o formeaz articulaiile
semimobile, cu miscri ceva mai ample, denumite amfiartroze
(hemiartrozele,schizartrozele) n care zona intermediar prezint o
fant incomplet, aparut sub influena unor miscri de amplitudine
redus.3. a treia grupa, cea a adevratelor articulaii, este
reprezentat de diatroze (articulaiile mobile), caracterizate prin
prezena unei caviti articulare, care apare ntre extremitile
oaselor. Astfel, ntr-o prim categorie ar intra articulaiile cu un
singur grad de libertate:a) articulaiile plane (artrodiile) au
suprafeelele articulare congruente; miscarea lor este numai de
alunecare, cum se ntmpl ntre apofizele articulare cervicale sau
ntre oasele carpiene.b) articulaiile cilindroide sunt asemntoare
balamalelor. Un capt articular are forma unui cilindru plin sau a
unui mosor (trohlee), iar cellalt este scobit si configurat
corespunztor. Se deosebesc dou variante: articulatia trohlean, ca o
balama, cum este articulaia cotului si articulaia trohoid, sub form
de pivot, n jurul creia se face miscarea, cum este articulaia
radiocubital superioar.A doua categorie o formeaz articulaiile cu
dou grade de libertate:a) articulaia elipsoidal are una din
extremitile osoase n form de condil, cu seciunea anteroposterioar
elipsoidal (genunchi) sau un condil si o cavitate scobit
corespunztoare (articulaia radiocarpian).b) articulaia selar (n
form de sa) cu o suprafa convex si alta concav n sens invers, ca
cea trapezometacarpian a policelui.A treia categorie este
reprezentat de articulaiile cu cea mai mare libertate de miscare,
adic articulaiile cu trei grade de libertate: Articulaiile
sferoidale (enartrozele) sunt alctuite dintr-un cap articular
aproape globulos, mai mic sau sau mai mare dect o jumtate de sfer,
si dintr-o cavitate mai ntins sau mai scobit.
CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Sistemul locomotor are trei componente majore: oase articulaii
muschi cu nervii lor.Cea mai bun examinare trebuie s aib n vedere
regiunile anatomice, iar examinarea propriu-zis s fie fcut ntr-o
anumit ordine, potrivit legilor mecanicii articulare si
musculare.Scheletul ndeplineste n organism mai multe funcii: d form
si suport corpului reprezint depozitul de calciu usor mobilizabil
(97%) unele elemente ale scheletului protejeaz corpul fa de fore
externe si interne.Oasele ofer suprafee de inspecie pentru muschi
si reprezint prghii de miscare.Agentul dinamic al locomoiei este
reprezentat de muschiul scheletic.
2.1 SimptomeleSimptomele majore ale suferinei sistemului
locomotor sunt: durerea impotena funcionalBolnavul cu o afeciune a
aparatului locomotor poate s acuze unul sau mai multe simptome ca :
durerea, impotena funcional, atitudinea vicioas si diformitatea,
tulburrile de sensibilitate.Durerea este simptomul subiectiv cel
mai frecvent, care mbrac aspectele cele mai felurite ca loc de
apariie, intensitate caractere si evoluie. Mecanismul
fiziopatologic al durerii n afeciunile aparatului locomotor este
complex si n mare parte necunoscut. Mai frecvent ntlnim
asa-numitele dureri somatice, condiionate de excitaia extero- si
proprioceptorilor, iar durerile asa-numite viscerale, care se refer
la segmentul interoceptiv, se ntlnesc mult mai rar. Durerea pe care
o acuz bolnavul are urmtoarele caracteristici: neptoare,
usturtoare, arztoare, lancinant, sfsietoare sau pulsatil. Ea poate
fi continu sau intermitent, progresiv sau alternant ca evoluie,
bine localizat sau difuz, vie sau surd, superficial sau profund.
Aceiasi ageni provocatori ( ciupirea, neparea, cldura, curentul
electric etc.) aplicai pe o zon limitat si pentru scurt timp
provoac dureri neptoare, dar aplicai pe o zon mai larg si pentru o
perioad de timpmai lung dau dureri arztoare. Durerile pulsatile
rezult din coliziunea undei pulsatile cu organele sensibile la
durere. Proiecia senzaiei dureroase si localizarea durerii la
tegument se pot realiza cu unele mici erori, deoarece claritatea si
ntinderea proieciei pot s varieze.Durerea profund este adesea
descris ca fiind difuz si vag localizat. n cazurile care
impulsurile iniiale care merg de-a lungul cii pentru durere, n
orice punct de la nerv la cortex, dau nastere unei senzaii
proiectate n regiunea periferic, inervat de organele terminale ale
acestei ci, apare o durere patologic proiectat. n cazurile n care
durerea este proiectat ntr-o zon ndepratat fade punctul de excitare
al organului terminal si n general superficial fa de acest punct,
apare o durere referit.Durerea profund cu origine n organele
aparatului locomotor poate fi nbusit, chinuitoare sau
sfredelitoare, iar localizarea ei este greu de realizat, deoarece
tinde s iradieze. Ea este deosebit de neplcut si chiar provoac
grea. Caracterul durerilor pe care le acuz bolnavul ne poate sugera
de la nceput diagnosticul. Astfel, dac bolnavul acuz o durere
lombar mai veche, care la un moment dat, n urma unui efort de
ridicare, iradiaz ntrunul din membrele inferioare, ne vom gndi la
posibilitatea unei hernii de disc. Dac durerea este fugace si
cuprinde alternativ diferite articulaii, ne vom gndi la un
reumatism poliarticular. Dac apare, cnd la un genunchi, cnd la
cellalt si se nsoeste de hidartroz, bolnavul prezint o hidrartroz
intermitent.Adesea nu trebuie uitat faptul c durerea, fiind
iradiat, poate s ndrepte atenia examinatorului asupra unei alte
regiuni dect cea bolnav. Exemple tipice le constituie n centur, la
bolnavii cu afeciuni ale coloanei vertebrale.Impotena funcional
reprezint un al doilea sindrom subiectiv important. Poate s fie
parial sau total si poate s intereseze un segment de membru n
totalitate sau mai multe membre. Cauzele impotenei functionale sunt
multiple: ntreruperea continuitii osoase sau a formaiilor
musculotendinoase care execut miscarea, blocajele, redorile sau
anchilozele articulare, reacia antalgic n urma unui traumatism sau
a unei afeciuni dureroase, leziunile nervilor rahidieni sau
leziunile sistemului nervos central etc. O form deosebit a
impotenei funcionale este aceea care poate s apar n cadrul crizelor
pitiatice. Dup cum se stie, n isterie nu exist leziuni organice,
punctul de plecare fiind o idee fix, obsedant, care provoac
inhibiia parial a centrilor de elaborare psihic constient si
dezlnuirea de acte inconstiente.Din punct de vedere al evoluiei,
impotena funcional poate fi trectoare sau definitiv, regresiv
staionar sau progresiv. n urma unui traumatism osteoarticular fr
leziuni nervoase, ea este de obicei trectoare, dar atunci cnd sunt
interesai si nervii, poate fi definit. n forma paralizant a
poliomielitei, impotena funcional este progresiv n faza acut,
regresiv n faza de regresiune a paraliziilor si staionar n faza de
schelet; n miopatii, paraplegie ERB etc. este progresiv.Atitudinile
vicioase si diformitile pot s determine pe bolnav s se prezinte la
medic, chiar dac nu sunt nsoite de durere sau de impoten funcional.
Ele pot s mbrace cele mai diverse forme legate de regiunea
interesat si de boala care le determin.Tulburrile de sensibilitate.
Bolnavul poate s acuze uneori existena unor tulburri subiective ale
sensibilitii, sub forma unor diverse senzaii pe piele, n muschi,
mucoase, n trunchiurile nervoase etc. (disestezii, senzaii
anormale, amoreli, furnicturi, nepturi etc.). Aceste tulburri,
frecvente n polinevrite, scleroza n plci, tabes etc. pot s apar si
n cervicartroze, hernii de disc sau alte afeciuni ale aparatului
locomotor.Membrul fantom este o form particular a tulburrilor de
sensibilitate la amputai si const n falsa percepie a segmentelor
corporale care lipsesc. n aceste impresii complementare ale
amputaiilor, fantoma se manifest ca o prelungire a bontului, fie la
membrul amputat, fie c sufer unele deplasri. Oricum, fantoma urmeaz
miscrile bontului, ca si cum segmentul lips ar continua s existe.
Uneori, invalizii afirm chiar c pot s execute miscri voluntare cu
ea. Alteori, la locul segmentelor lips acuz dureri importante si
rebele la orice tratament.
2.2 Simptome obiectiveExamenul clinic obiectiv ale aparatului
locomotor decurge conform normelor de examinare a oricrui alt
aparat sau sistem. Aceasta const din inspecie, palpare si
auscultaie, la care se vor aduga unele manevre specifice
semiologiei acestui aparat, precum si determinarea mobilitii
pasive, efectuarea unor msurtori si mulaje, examenul reelei
vasculare si examenul neurologic.
2.3 InspeciaPoate releva deformri, deplasri, modificri ale
dimensiunilor. La inspecia articulaiilor se pot observa: tumefieri,
modificri de culoare (ex: deviaia degetelor, scolioza coloanei
vertebrale, flexia genunchilor, retracia degetelor piciorului)
trebuie reinute leziunile nodulare, tumefaciile tecilor tendinoase,
reducerea musculaturii periarticulare (care poate creea falsa
impresie a mririi articulaiei). O atenie deosebit se va acorda
distribuiei regionale a modificrilor articulare, element important
pentru diagnosticul artritelor.Modificrile reelei
venoasesubcutanate, ntlnite n special la membrul inferior, sub
forma cunoscut a varicelor, constau n reliefarea pregnant a
trunchiurilor venoase, n special pe faa intern a gambei, a
genunchiului si la partea inferiointern a coapsei, deci n domeniul
safanei interne. Apar fie ca niste traiecte albastrui, fie ca niste
cordoane fluctuoase, boselate si neregulate, sub tegument, care
pare mai subire si uneori mai negricios. Iniial, se constat o simpl
dilatare, nsoit de o ngrosare a peretelui venos, apoi trunchiul
devine sinuos si neregulat pentru ca n final s se constituie
ampulele varicoase. Aspectul cel mai caracteristic l constituie
degenerscena unui segment din safena si a colateralelor din acea
regiune, cu formarea unui pachet varicos. Cu timpul, varicele se
ntind pe tot traiectul safenei interne, la nceput pe trunchiul
principal, apoi si pe aflueni, de unde se pot propaga si la safena
extern. Ambele reele venoase ajung astfel s fie interesate, dar n
mod inegal, leziunile mai grave observndu-se aproape de gamb, pe
faa ei anterointern. Inspecia trebuie completat cu manevre, care
pot s pun mai bine n eviden insuficiena circulaiei de
ntoarcere.Manevra Kelly const n comprimarea venelor de sub genunchi
cu o mna si a celor de deasupra genunchiului cu cealalt. Sngele
mpins n lungul safenei ajunge s produc o tumefacie imediat sub
plica inghinal .Manevra Schwartz const n lovirea prii superioare a
safenelor interne. n cazul n care venele si n special vena safen
intern prezint insuficiene valvulare, socul se transmite prin unda
lichidian si oscilaiile se vd pn la venele gambei, putnd fi
percepute si cu degetele celeilalte mini. Asemntoare este si
manevra Sicard,n care se cere bolnavului s tuseasc, observndu-se,
de asemenea, apariia unei unde descendente pe traiectul vaselor.
Att semnul Schwartz, ct si semnul Sicard, apar n insuficiena
valvular a safenei, nsoit de insuficien sau absena valvulelor, pe
femurala comun si pe iliac.Cea mai demonstrativ este nsa manevra
Trendelenburg-Troianov: Bolnavul rmne tot culcat si si ridic un
membru inferior, rmnnd astfel pn ce se golesc toate venele
dilatate. n acest moment se aplic policele sau un garou pe
trunchiul safenei, aproape de vrsarea ei, obliterndu-se astfel
vena; se cere bolnavului s se ridice n picioare. Trunchiurile
venoase rmn si n ortostatism goale si aplatizate, pn ce nceteaz
compresiunea, cnd varicele ncep s se umple brusc, de sus n jos,
ceea ce arat prezena unei circulaii retrograde superficiale, prin
insuficiena valvular, a jonciunii safenofemurale (semn
Trendelenburg pozitiv). Dac venele nu se umplu cu snge dup
ridicarea garoului se consider c aparatul valvular funcioneaz
satisfactor (semn Trendelenburg negativ).Manevra descris de Delbert
si Mosquot const n aplicarea unui garou la rdcina coapsei, bolnavul
fiind n ortostatism. Bolnavului i se cere apoi s mearg si s observe
cum varicele diminueaz sau dispar, ceea ce dovedeste influena
favorabil pe care o au contraciile musculare asupra circulaiei de
ntoarcere. Perthes a mbuntit manevra, punnd bolnavul s mearg repede
si s fac genuflexii. Dac dup genuflexii varicele rmn congestionate
sau devin si mai pronunate, sistemul venos profund este deficitar.
Pompa muscular nu a fost eficace si sngele este expulzat din venele
profunde, prin venele perforante, n sistemul venos
superficial.Manevra Chevrier este util n explorarea funcional a
sistemului comunicanelor. Bolnavul fiind n decubit dorsal, dup ce
ridic membrul inferior si i se aplic garoul, este ridicat n
ortostatism. n cazul n care varicele se umplu cu snge n cteva
secunde, venele comunicante sunt insuficiente. Dac varicele se
umplu cu snge n mai mult de 30 de secunde, se consider c venele
comunicante sunt suficiente si c nu exist reflux din
profunzime.Tulburrile vasomotorii se ntlnesc ntr-un mare numr de
afeciuni ale aparatului locomotor ca: varice, boala Raynaud,
tulburrile fiziopatice etc. Dintre tulburrile vasomotorii cel mai
des ntlnite sunt: hiperhidroza, cianoza sau, din contr, roseaa
tegumentului.
2.3.1 Edemul, simptom frecvent ntlnit n marea majoritate a
afeciunilor aparatului locomotor, se prezint sub cele mai variate
forme. Deosebirile se refer la sediu, ntindere, mobilitate,
duritate si nuana tegumentului.Sindroamele edematoase ale
aparatului locomotor se pot mpri nmai multe categorii, bine
distincte din punct de vedere etiopatogenic.1. Edemul congenital
este un limfedem caracterizat prin ngrosarea excesiv a esutului
subcutanat si nlocuirea aproape complet a esutului adipos cu vase
limfatice lrgite. Este dur, nedureros si nsoit de o stare general
bun. ntlnim asemenea edeme n elefantiazisul congenital si n edemul
cronic familial Maige (pseudoelefantiazisul neuroartritic sau
edemul segmentar Debove).2. Edemul posttraumatic apare ca urmare a
reaciilor circulatorii reflexe datorite traumatismului, cu att mai
evident, cu ct regiunea traumatizat este mai puin nvelit n esuturi
moi. n treimea inferioar a gambei si a antebraului, edemul este
uneori att de intens, nct atrage si apariia flictenelor. Edemul
posttraumatic apare ca o consecin a vasodilataiei active sau
pasive, a cresterii permeabilitii capilarelor, precum si
interveniei a numerosi ali factori, cum ar fi: viteza ncetinit a
curentului sanguin, aciditatea si temperatura local, condiiile
specifice chimice ale mediului si concentraia ionilor de calciu.3.
Edemul inflamator apare sub aciunea procesului inflamator; se
datoreste hiperpermeabilitii capilare, acidozei tisulare si
insuficienei dinamice limfatice si se caracterizeaz prin rosea,
cldur si tumefacie.4. Edemul necrotic apare n tabes, siringomielie
etc., n urma paraliziei vasomotorilor; troficitatea esuturilor
sufer prin perturbrile inervaiilor pereilor vasculari.5. Edemul de
staz este un edem limfatic, datorat stazei limfatice si
insuficienei valvulare limfatice. Presiunea ridicat si staza
limfatic deschid conducte limfatice noi, dotate cu valvule
insuficiente si care nu pot s fac fa nevoilor circulatorii. Edemul
de fereastr, care apare la nivelul ferestrelor aparatelor ghipsate,
constituie un exemplu tipic de edem de staz.Tulburrile trofice
reprezint o faz mai avansat a tulburrilor vasomotorii, care
determin nu numai o apariie a tulburrilor funcionale, ci si unele
leziuni caracteristice, cum ar fi: deformaiile ungheale, eczemele
si complicaia lor major, ulcerul trofic. Dintre ulcerele trofice
amintim, n primul rnd, ulcerul varicos, situatde preferin pe faa
intern a gambei, care se prezint sub forma unui ulcere liptic,
limitat de margini netede sau dantelate, proeminente, cu fundul
tapisat cu muguri rosii si sngerosi sau, din contr, cenusii si
avasculari si din carese scurge un lichid putrid, mai mult sau mai
puin sanguinolent. Tegumentul din jurul ulcerului varicos este
ngrosat, glabru si prezint urme brune, pigmentate sau rosietice. Cu
un aspect clinic asemntor se prezint si ulcerul sifilitic.2.3.2
FistulaUn alt semn observat prin inspecie poate fi reprezentat de
existena uneia sau mai multor fistule. Fistula se prezint ca un
orificiu cutanat cu marginile ngrosate, violacee, nconjurat de
tegument normal, rosu sau eczematizat. Ea este rezultatul unei
inflamaii cronice abcedate, de natur divers si cu sediu uneori
diferit si constituie mijlocul de evacuare a coleciilor purulente
trenante. n descrierea unei fistule se va nota sediul si aspectul
ei, precum si caracterul secreiilor care se scurg prin
orificiu.Fistula osteomielitic are marginile nete, tiate drept,
este rotund sauusor ovoid si prin ea se evacueaz puroi si
sechestre, de obicei dure, uneoridestul de mari, de forma unor ace,
cu marginile festonate.Fistula tuberculoas are margini subiri,
violacee, decolorate si ia uneori un aspect fungos. Prin ea se
scurge un puroi cazeos, grunjos si foarte rar se evacueaz
sechestre, care sunt parcelare si pulverulente.Fistula din osteita
sifilitic este determinat net si adesea policiclic. Prin ea se
scurge un lichid vscos, filant si excepional se evacueaz sechestre.
Prin fistula micotic se scurge un lichid care conine frecvent
graune galbene, caracteristice.
2.3.3 Hipotrofia si atrofia musculara.Simptome capitale,
hipotrofia si atrofia musculara nsoesc de regul afeciunile
aparatului locomotor. Musculatura - si mai ales ,grupele musculare,
mari, cum sunt cvadricepsul si deltoidul - se atrofiaz rapid n
orice afeciune care limiteaz posibilitile de miscare. Simpla
imobilizare spontan sau terapeutic a unui segment, oblignd muschii
la inactivitate, se manifest n mod obligatoriu prin apariia
atrofiei musculare. De obicei,atrofia muscular poate fi cu usurin
pus n legtur cu o afeciune bine precizat a aparatului locomotor.
Uneori ns, mai ales n cadrul atrofiilor musculare ntinse,
diagnosticul diferenial se complic. De aceea este necesar s stim s
ne orientm si n atrofiile musculare de origine neuromuscular.
Aceste atrofii pot s aib o origine fie mielopatic, fie nevritic,
fie distrofic.Dintre atrofiile musculare de origine mielopatic
menionez: atrofia muscular progresiv (boala Aran-Duchennne si
poliomielita cronic anterioar), care intereseaz n special membrele
superioare, evolueaz de la mn spre umr sau invers, nu reprezint
redori sau dureri musculare spontane sau la palpare si apare de
obicei la aduli. siringomielia anterioar acut, care pot s prezinte,
de asemenea atrofii de tip Aran-Duchenne, dar celelalte simtome
caracteristice faciliteaz diagnosticul diferenial. poliomielita
anterioar acut, care apare dup un an de via, de obicei printr-un
debut brutal, nu se nsoeste de redori si nu prezint n faza de
sechele dureri musculare. boala Werding-Hoffman, care apare n
copilrie si n care atrofiile musculare nu au caracter familial,
ncep la rdcina membrului, evolueaz rapid, pentru a se ntinde spre
extremiti.Atrofiile musculare de origine nevritic: polinevrita,
radiculi, poliradiculonevrit, care prezint atrofii musculare
localizate la extremitile distale si tulburri de sensibilitate
obiectiv; apar mai rar la copii dup un episod febril. Cea mai
frecvent este polinevrita difteric, ce se nsoeste si de paralizia
vlului palatului amitrofia Charcot-Marie, care prezint atrofii
musculare localizate la membrele inferioare (cu picioarele varus
echin consecutive) si superioare si reflexele osteotendinoase
abolite. Aceste atrofii au ns un caracter ereditar si familial,
ncep n extremitatea distal a membrelor si se nsoesc de tulburri
desensibilitate. nevrite interstiiare Dejerin-Sottas, care prezint
atrofii musculare ce ncep de la extremitatea distal, dureri
fulgurante la membrele inferioare, cifoscolioza, ataxie,ngrosarea
trunchiurilor nervoase si n special a cubitalului, ceea ce se poate
observa si prin palpare.Hipertrofia muscular poate s fie fiziologic
sau patologic; profesiunile manuale si activitatea sportiv duc la
hipertrofie muscular fiziologic, nsoit de o crestere a
randamentului muscular. Exist ns unele afeciuni, manifestate clinic
prin hipertrofie muscular, n care randamentul muscular este mult
sczut fa de cel normal.Tumoarea si pseudotumoarea. Inspecia ne
poate descoperi si existena unor formaiuni tumorale sau
pseudotumorale, de forme si dimensiuni variate, la segmentele
aparatului locomotor. De obicei sunt unice. Formaiunile tumorale
benigne si cele pseudotumorale, chiar dac destind mult esuturile
moi, nu le modific aspectul. n categoria acestora intr:
tenosinovitele umede chisturile sinoviale bursitele de form
ovoidTumorile benigne unice au aspecte asemntoare; mai rar
formaiunile benigne multiple.Atitudinile vicioase si diformitile
sunt descoperite tot de inpecie si trebuie etichetate corect.
Denumirea diformitilor se face n raport cu devierea segmentului fa
de unul din planurile de seciune. n plan frontal sau orizontal,
devierea unui segment se poate face n afar sau nuntrul axului lung
al segmentului supraadiacent. Dac devierea se face spre planul
medial, diformitatea ia numele de varus, iar dac devierea se face
spre cel lateral diformitatea ia numele de valgus. Fa de planul
sagital al membrului sau segmentului, devierea se poateface fie n
sensul miscrii de flexie, fie n sensul miscrii de extensie.
Devierea n sensul miscrii de flexie ia denumirea de flexus, iar cea
n sensul miscrii de extensie fie de extensus, fie de recurvatum.
Vom ntlni astfel diformiti ca:1. genu flexum sau genu recurvatum2.
hallux flexus sau hallus extensusColoana vertebral are un regim
aparte din punct de vedere al denumirii sensurilor si al
derivaiilor. Devierea n flexie ventral ia numele de cifoza, cea n
flexie dorsal de lordoza, iar cea lateral de scolioz. Tot n cadrul
diformitilor se include si eventualele mutilaii congenitale sau
dobndite.
2.4 PalpareaTrebuie efectuat cu blndee, adesea cu evitarea
miscrilor bruste, ample, dureroase. n timpul acesta se va urmri cu
atenie faa pacientului care si va modifica expresia n acest timp.
De asemenea se vor urmri si modificrile de temperatur local (care
este semn de imflamaie). Prin palpare se ncearc s se stabileasc
sensibilitatea oaselor si ligamentelor, originea anatomic si
consistena deformaiilor ( fluid sinovial , osos , cartilaginos ,
subcutanat ) amplitudinea si fora msiscrilor n fiecare articulaie,
miscrile active si pasive, crepitaiile osoase sau miscrile
anormale. Crepitaiile osoase sau cracmentele apar ca mici pocnituri
imitnd scritul zpezii. Acumularea de lichid n articulaii sau n
bursele adiacente se recunoaste prin prezena fluctuentei.Caracterul
tegumentuluiElasticitatea tegumentului trebuie si ea controlat.
Uneori tegumentul prezint ngrosri ntinse, este foarte puin elastic
si nu se poate misca pe esuturile profunde subcutanate.Modificrile
reelei venoase subcutanaten caz de varice, trunchiurile venoase se
prezint la palpare ca niste cordoane moi si reductibile. Venele
varicoase apar sub forma unor cordoane elastice, relativ rezistente
la presiune, numai acolo unde exist o hipertrofie a peretelui. La
locul ampulelor varicoase, peretele venos subiat se las foarte usor
deprimat cu degetul mai ales cnd tegumentul este mai subire la
acest nivel. n vecintatea cordoanelor sau pachetelor varicoase,
esuturile pot fi normale.Hipotonia si atonia muscularDac hipotrofia
si atrofia muscular sunt semne care se fac remarcate la inspecie,
hipotonia muscular se pune n eviden prin palpare.Hipertonia
muscularMuschii hipertrofiai funcionali au un tonus usor crescut,
spre deosebire de muschii sedentarului, care sunt mai flasci. Orice
afeciune a aparatului locomotor declanseaz, un grad mai mic sau mai
mare de contractura muscular, cu scopul de a se imobiliza segmentul
n cauza si a feri bolnavul de durerile provocate de miscarea
lui.
2.4.1 Temperatura localTemperatura cutanat a corpului omenesc nu
este uniform pe toat suprafaa tegumentului; ea se poate controla
fie manual si comparativ fa de segmentele supra- si subiacente, ca
si fa de segmentul omolog din partea opus.Valorile temperaturii
cutanate:1. temperatura cutanat nu este rspndit uniform pe toat
suprafaa corpului2. temperatura local este influenat de prezena
organelor subdiacente tegumentului3. organele vasculare apropiate
de tegument ridic temperatura regional4. n ceea ce priveste
membrele acestea prezint o temperatur care descreste de la rdcin
spre extremiti, variind ntre 26,2-36,2 pentru membrele superioare
si ntre 27-32 pentru cele inferioare.Temperatura local poate s
creasc sau s scad n diferite stri patologice. Atta timp ct la locul
unei fracturi se formeaz clus, cldur local se menine mai ridicat,
datorit reaciilor vasomotorii si existenei hiperemiei post
fracturale. Orice proces inflamator se nsoeste de cresterea cldurii
locale. Osteitele, osteomielitele, artritele acute sau cronice de
cele mai diferite etiopatogenii se nsoesc n mod obligatoriu de
cresterea temperaturii locale. Prezena tumorilor osoase se pune n
evidena si prin cresterea temperaturii locale,unul din semnele
clinice cele mai importante. Temperatura membrelor paralizate este
mai ridicat n seciunile totale ale mduvei si are o topografie
invers celei normale, adic creste spre extremitatea
membrelor.Edemul si mpstareaLa palpare edemul poate s aib
caracteristici diferite, de la edemul moale pn la edemul dur.2.4.2
Hemohidartroza este pus n eviden prin palparea articulaiilor. n
unele afeciuni revrsarea lichidian intraarticular se datoreaz
rupturii vaselor sinoviale si ia numele de hemartroz.Raporturile
reperelor osoasePalparea ofer posibilitatea unui important control
asupra raporturilor dintre diversele repere osoase.Formaiunile
tumorale sau pseudotumoraleSub termenul de tumoare se nelege o
formaiune anormal care apare sub tegument sau care se descoper cu
ajutorul palprii.Numrul formaiunilor pseudotumorale: histuri
superficiale sau profunde tumorile de form lobulat tumorile
esutului conjunctiv tumori osoase tumori vasculare tumori ale
parenchimului glandular
2.4.3 FluctuenaSemn al prezentei unei colecii lichidiene,
fluctuena apare de obicei la locul n care inspecia a decelat
existena unei mriri de volum, nsoit sau nu de rosea, durere sau
cldur local.
2.4.4 Durerea provocatPalparea unei regiuni, poate s dea
bolnavului o senzaie dureroas caracteristic anumitor afeciuni. n
rupturile de menisc apsarea este dureroas la interlinia articular
anterointern sau anteroextern a genunchiului, iar n fracturile fr
deplasare, punctul dureros corespunde nivelului traiectului de
fractur.
2.4.5 CrepitaiaEste un semn palpatoriu si auscultatoriu, legat
de existena fie a unor afeciuni ale esuturilor moi fie a unor
afeciuni osoase.2.5 AuscultaiaEste rar folosit n examenul
aparatului locomotor; unele afeciuni se manifest prin semne
auscultatorii, care trebuie cunoscut.
2.6 ReflexeleO manevr neurologic important n examenul aparatului
locomotor o reprezint determinarea reflexelor osteotendinoase si
cutanate. Pentru aceasta se aseaz bolnavul ntr-o poziie ct mai
comod n decubit dorsal.Diminuarea sau abolirea reflexelor
osteotendinoase indic existena leziunilor la nivelul neuronului
senzitiv centripet sau al neuronului motor centrifug, ca n:
poliomioelita anterioar acut seciuni nervoase seciuni totale de
mduva n prima faz tabes polinevrite miopatiiReflexele cutanateSe
cerceteaz cu ajutorul unui ac, cu care se zgrie anumite zone
tegumentare.
2.7 MsurtoriMsurtorile unui segment sunt necesare pentru
aprecierea exact a atrofiei sau hipertrofiei acestuia, a scurtrii
sau alungirii lui, pentru precizarea dimensiunilor unei diformiti
sau pentru confecionarea aparatelor ortopedice si a protezelor.
2.8 Electrodiagnosticul de stimulareEste un mijloc de explorare
a sistemului neuromuscular, bazat pe rspunsurile motorii, senzitive
si senzoriale ale nervilor, muschilor si ale centrilor nervosi fa
de excitantul electric.Dispunem de dou metode principale pentru a
studia reacile la excitantul electric ale sistemului
neuromuscular:1. Electrodiagnosticul de stimulare calitativ2.
Electrodiagnosticul de stimulare cantitativ, care cuprinde:
pronaxia climaliza indicele cronaxic curbele de
intensitate-duratElectrodiagnosticul este un examen rapid si care
cere un aparataj simplu.Electodiagnosticul de stimulare cantitativ:
msurtorilor de cronaxie ale capacitilor de eliminare stabilirea
curbelor de intensitateElectrodiagnosticul clasic de stimulare
calitativ, face parte integrant din examenul neurologic al
aparatului locomotor, cruia i aduce totdeauna elemente semiologice
folositoare, pentru diagnostic.Modificri calitativeRspunsul
muschiului sntos la excitaia prin curent galvanic este reprezentat
de o contracie vie, rapid si brusc; dac contracia apare la prag si
este imediat, orict timp ar trece curentul. Ea apare la polul
negativ la nchiderea curentului si la pragul de excitaie.
2.9 ElectromiografiaPoate ajuta la stabilirea sediului unui
proces patologic n sindroamele de compresiune medular sau radicular
din cadrul herniilor discale, tumorilor, coastelor cervicale
supranumerare.
2.10 ArtroscopiaTehnica relativ simpl const n introducerea unui
tub endoscopic prevzut cu un izvor de lumin printr-o butonier
artrotomie fcut la nivelul interliniei articulare - n locul unde
semnele clinice au indicat examinarea probabil a leziunilor.
Patologia aparatului locomotor recunoaste si ea o ierarhie a
predominaiei unor anumite afeciuni pentru anumite perioade de vrst.
Nou-nscuii pot prezenta astfel numeroase malformaii congenitare:
sanurile si amputaiile asa-zise amniotice din boala ulcerocompresiv
Ombredanne, anomalii musculare de tipul nervilor, luxaii
congenitale. Traumatismele obstreticale se pot solda cu fracturile
cele mai diverse, pe prim plan rmnnd ns fracturile de clavicul,
femur si humerus.Traumatismele la vrsta copilriei se soldeaz mai
rar cu fracturi, deoarece, oasele sunt mai elastice, corpul mai
usor si musculatura mai puin dezvoltat. Tinereea si maturitatea
constituie etapa de vrst n care traumatismele se afl pe primul
plan: traumatismele sportive ntre 18 si 26 de ani, fracturile
produse prin accidente de munc sau prin accidente de circulaie ntre
30 si 40 de ani, luxaiile ntre 30 si 65 de ani.
2.11 Prevenirea escarelorEscarele sunt leziuni ale tegumentelor
interpuse ntre dou planuri dure (os si pat).
Cauzele pot fi:1. generale sau determinate: paralizii ale
membrelor casexie stri de subnutriie obezitate vrsta bolnavi
adinamici cu ateroscreloz.2. locale sau favorizate, n evitarea
crora intervine asistentul medical meninerea ndelungat n aceeasi
poziie cute ale lenjeriei de pat si corp frmituri (biscuii, pine,
gips) igiena defectuasAsistentul medical va schimba poziia
bolnavului imobilizat la pat la 2 sau 3 ore iar la nevoie mai des;
va ajuta la splarea zilnic a bolnavilor cu ap sau spun, va unge
regiunile expuse umezelii; va scutura patul bolnavului zilnic sau
ori de cte ori este nevoie. Asistentul medical va ajuta la
favorizarea vascularizaiei n zonele comprimate prin masaj.
CAPITOLUL III
Noiuni generale despre artroze
Artroza este o artropatie degenerativ, multifactorial i
heretogen, caracterizat prindegradarea progresiv a cartilajului
articular, nsoit de o reacie hipertrofic a osului subcondral ce are
drept consecin neoformare de os i cartilaj i variate reacii ale
celorlalte structuri articulare(sinovial, capsul, menisc) exprimate
prin modificri clinice i radiologice caracteristice.3.1.
EPIDEMIOLOGIEArtroza este de departe cea mai frecven suferin
articular i a 2-a cauz de invaliditate la persoanele de peste 50 de
ani, dup boala ischemic coronarian, ceea ce atrage dup sine un
impact economic enorm i o transform ntr-o adevrat problem de sntate
public.Incidena ei crete cu vrsta, fiind maxim ntre 55-75 de ani.
Datele statistice difer de la un studiu la altul, dar n medie se
poate aprecia c (1,2): afectare clinic apare la 0,1% dintre
persoanele de 25-35 de ani, la 10% dintre cei de peste 65 ani i la
30% dintre cei de peste 75 ani modificri radiologice apar la 1%
dintre cei de 25-35 de ani, 30% dintre cei de peste 65 de ani i 80%
dintre persoanele de peste 75 ani modificri anatomo-patologice la
nivelul cartilajului articular sunt identificate la toi decedaii de
peste 65 de ani.Pn la 55 de ani (la menopauz) boala are o inciden
egal pe sexe, dup aceast vrst este de dou ori mai frecvent la
femei, cu excepia localizrii de la old, singura considerat mai
frecvent la brbai.Localizarea predilect a procesului artrozic este
la nivelul articulaiilor diartrodiale, articulaii cu o mare
mobilitate, n funcionarea crora cartilajul joac un rol important,
aa cum sunt: genunchiul, oldul, mna, articulaiile coloanei
vertebrale.3.2. ETIOLOGIEDin acest punct de vedere, artroza nu se
deosebete de bolile reumatice inflamatorii, deoarece nici etiologia
sa nu este cunoscut. Totui, au fost identificai numeroi factori
favorizani care au fost mprii n dou categorii:A. Factori care
determin o predispoziie general pentru boalB. Factori care determin
anomalii biomecanice localeA. Din prima categorie fac
parte:Factorii favorizani ai artrozeiA. Factorii care determin o
predispoziie general pentru
boal:1.Ereditatea2.Vrsta3.Sexul4.Obezitatea5.Densitatea
osoas6.Hipermobilitatea7.Alte boli: diabetul zaharat,
hipertensiunea arterial, hiperuricemiaB. Factori care determin
anomalii biomecanice locale:a) Solicitarea anormal a unor esuturi
normale:1. Stressul mecanic :-suprasolicitri repetate (activiti
sportive, artropatia ocupaional)-obezitatea-anomalii de static2.
Traumatisme : subluxaii, luxaii, fracturib) Solicitarea normal a
unor esuturi anormale:1. Boli congenitale :-boala
Legg-Calve-Perthes-luxaia congenital de old-displazia de
acetabul-displazia de condili femurali-boala Blount2. Alterri
secundare ale cartilajului articular :-boli infecioase-boli
inflamatorii-boli metabolice-boli endocrine-boli neurologice1.
Ereditatea- exist o agregare familial a bolii, dovedit de studii
familiale i pe gemeni monozigoi. Aceasta este mai evident pentru
formele poliarticulare i pentru artroza minii. Interesarea este
poligenic, probabil la nivelul genelor care asigur sinteza
colagenului i a proteoglicanilor, iar transmiterea se face
autozomal dominant.2. Vrsta- aa cum am artat, incidena bolii crete
cu vrsta. Unii consider acest lucru un proces fiziologic de
mbtrnire al cartilajului, aa cum se ntmpl cu orice esut al
organismului, lansnd chiar termenul de "insuficien cartilaginoas".
Totui, artroza este mai mult dect att, lucru susinut i de observaia
c modificrile articulare datorate exclusiv vrstei difer de cele
dinArtroz.3. Sexul- dup menopauz, femeile fac de 2 ori mai frecvent
boala; prevalena fiind mai mare la femeile histerectomizate, n
schimb, femeile care iau substituie hormonal estrogenic au o
inciden mai sczut a artrozei comparativ cu cele care nu iau o
astfel de terapie. Acest lucru este evident mai ales pentru formele
poliarticulare. Aceste observaii nu au nc o explicaie clar. S-a
artat c pe suprafaa osteoblastelor exist receptori pentru estrogen,
iar studiile in vitro au evideniat c estrogenii modific culturile
de condrocite.4. Obezitatea- s-a pus problema dac artroza, prin
hipomobilitatea i sedentarismul pe care le induce, favorizeaz
obezitatea, sau dac obezitatea favorizeaz apariia artrozei. Studii
numeroase arat c reducerea greutii corporale ncetinete procesul
artrozic. Asocierea dintre artroz i obezitate este mai evident la
femei i este legat mai ales de localizarea de la nivelul
genunchiului (unde determin afectare bilateral), mai puin de cea de
la old i de la mini. O reducere a greutii corporale cu 5 kilograme
scade riscul de apariie al gonartrozei simptomatice cu 50%. Pe lng
suprasolicitarea mecanic, numeroi factori metabolici contribuie la
apariia artrozei la pacienii obezi, fcnd din obezitate un factor de
risc sistemic.5. Densitatea osoas- exist o asociere negativ ntre
osteoporoz i artroz. S-a emis ipoteza c o densitate osoas sczut la
nivelul osului subcondral suport mai bine suprasolicitrile dect
osul normal. De asemenea, boli asociate cu o densitate osoas
crescut, ca boala Paget sau osteopetroza, sunt asociate cu o
frecven sporit a artrozei, cu afectare poliarticular i precoce.6.
Hipermobilitatea- articulaiile foarte mobile sunt cele mai afectate
de procesul artrozei.7. Alte boli- asociate cu o frecven crescut a
artrozei sunt: diabetul zaharat, hiperuricemia, hipertensiunea
arterial.B. n ceea ce privete cea de-a doua categorie de factori
favorizani, cei locali, exist dou situaii care predispun la artroz:
solicitatea anormal a unor esuturi normale i solicitarea normal a
unor esuturi anormale.a) solicitarea anormal a unor esuturi normale
e produs de:1. Stressul mecanic repetat, anormal exercitat pe
unitatea de suprafa articular, datorat unor fore mecanice excesive:
eforturi fizice repetate, micri legate de activitatea profesional
(artropatia ocupaional), activitatea sportiv, obezitatea,
anomaliile de static.2. Traumatisme. Cele de la nivelul genunchilor
pot duce la ruptura ligamentelor ncruciate, meniscului, altereaz
cartilajul i predispun la artroz chiar la vrste tinere. Dup
meniscectomie, pn la 89% dintre pacieni dezvolt gonartroz.
Fracturile, subluxaiile, luxaiile, prin schimbarea raporturilor
normale din articulaii, afecteaz de asemenea funcia mecanic i
favorizeaz artroz.b) solicitarea normal a unor esuturi anormale e
produs de:1. Alterri primitive ale cartilajului i articulaiilor:
displazii de old, b. Legg-Calve- Perthes (osteocondrita epifixei
capului femural), luxaia congenital de old, displazia de acetabul,
displazia de condili femurali, b. Blount (necroza aseptic a
condilului tibial medial sau hemiatrofia congenital a epifizei
tibiale superioare), etc.2. Alterri secundare ale cartilajului
articular: dup boli infecioase, inflamatorii, metabolice,
endocrine, neurologice.
3.3. CLASIFICAREA ARTROZELOR
3.3.1.CLASIFICARE ETIOLOGICCel mai important criteriu de
clasificare al bolii artrozice este cel etiologic.Din acest punct
de vedere, artroza poate fi primitiv sau secundar.Clasificarea
etiologic a artrozeiA. Artroz idiopatic (primitiv)a) Localizat:1.
Mini: nodulii Heberden i Bouchard, rizartroza2. Genunchi
(gonartroza): femurotibial - compartimentul medial, femurotibial3.
-compartimentul lateral, femuropatelar4. Coloana vertebral
(spondiloza): cervical, dorsal, lombar5. old (coxartroz): polar
superioar, median, concentric6. Picioare: hallux valgus, artroza
tanonavicular, degetele n ciocan7. Alte localizri: umr, cot,
articulaia temporo-mandibular, etc.b) Generalizat: mai mult de 3
determinri articulareB. Artroz secundar:1. Cauze anatomice:-boli
congenitale articulare-anomalii de static2. Traumatisme:-contuzii,
microtraumatisme repetate, subluxaii, luxaii, fracturi-intervenii
chirurgicale (de ex. meniscectomia)-hemartroze3. Cauze
inflamatorii:-infecioase: tuberculoza osoas, infecii cu germeni
piogeni-neinfecioase: orice artropatie de tip inflamator
(poliartrita reumatoid, artrita psoriazic,spondilartropatiile
seronegative, etc.)4. Cauze
metabolice:-guta-hemocromatoza-ocronoza-condrocalcinoza5. Cauze
endocrine:-acromegalia-hiperparatiroidia-hipotiroidia-diabetul
zaharat6. Cauze neurologice:-artropatia Charcot7. Alte
boli:-osteonecroza aseptic-boala Paget a
osului-osteopetroza-osteocondrita, etc. Artroz primitiv sau
idiopatic: reprezint majoritatea cazurilor, este asociat cu vrsta
sau factori genetici, este n general pluriarticular i este mult
timp asimptomatic, fiind bine tolerat de bolnav. Artroz secundar
altor suferine: nu este legat de vrst i se manifest clinic rapid.
Acest tip de artroz este mono- sau oligoarticular, fiind localizat
la nivelul articulaiilor afectate de suferina care o favorizeaz.
Cauzele care pot genera artroz secundar sunt: cauze anatomice: boli
congenitale articulare, inegalitate de membre inferioare, modificri
de static, etc, traumatisme: contuzii, subluxaii, luxaii, fracturi,
intervenii chirurgicale (meniscectomia), hemartroze, leziuni
cronice (legate de profesie, -artropatia ocupaional-, activiti
sportive) cauze inflamatorii: -infecioase (b. Koch, germeni
piogeni) sau neinfecioase (orice artropatie inflamatorie), cauze
metabolice: gut, hemocromatoz, ocronoz, condrocalcinoz, cauze
endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia, cauze
neurologice: b. Charcot. alte boli articulare: osteonecroza
aseptic, b. Paget a osului, osteopetroza, asteocondrita
3.4. PATOGENIEProcesul patogenic de la nivelul cartilajului
articular cuprinde n principal dou aspecte: degradarea progresiv a
cartilajului articular reacia reparatorie a osului subcondral1.
Degradarea cartilajului articularn stadiile iniiale, prima
modificare const n alterarea cantitativ i calitativ a
metabolismului condrocitelor, ndeosebi n ceea ce privete sinteza
componentelor matricei extracelulare, ceea ce are drept urmare
alterarea proprietilor matricei extracelulare. Se produce o
comutare a sintezei condrocitelor, de la sinteza normal de colagen
de tip I (caracteristic unui fenotip condrocitar matur) spre
colagen de tip I, III, IX i X (ce caracterizeaz un fenotip
condrocitar imatur). Prima consecin biochimic este lezarea reelei
de colagen care solidarizeaz macromoleculele de proteoglicani,
datorit unui exces de fibre de colagen de tip IX, care sunt legate
covalent de fibrele de colagen de tip II. n timp, colagenului de
tip II i scade complet sinteza, fiind nlocuit de tipul I, care are
rezisten i elasticitate inferioare.Sinteza de proteoglicani este i
ea alterat, acestora sczndu-le dimensiunile, capacitatea de
agregare cu acidul hialuronic (datorit clivrii proteinei de legtur)
i raportul normal dintre condroitin-sulfat i keratan-sulfat (n
sensul creterii concentraiei de keratan-sulfat). Toate aceste
modificri se acompaniaz de creterea permeabilitii matricei i n
consecin a coninutului de ap, ceea ce duce la nmuierea cartilajului
i la scderea rezistenei sale la compresiune. Alterarea poart numele
de condromalacie i este ireverisibil. Totodat, prin hidratare
excesiv, cartilajul devine mai permeabil pentru enzimele
catabolice, care n condiiile normale ale unor proteoglicani
semihidratai, nu difuzau dect n mic msur. Se nchide astfel un cerc
vicios, condrocitele, care se gsesc n contact nemijlocit cu
componentele matricei extracelulare, detectnd modificrile n
osmolaritate i densitate de la nivelul acesteia.n stadiile iniiale,
unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matrice funcional,
iar cele rmase viabile sufer diviziuni mitotice, cu apariia unor
noi clone de condrocite. La nivelul lor au loc intense procese de
sintez, att de proteoglicani i colagen, ct i de enzime proteolitice
(de 5-6 ori mai mult dect n mod normal). n stadiile tardive, aceast
sintez se prbuete i cartilajul devine hipocelular. n multe regiuni
cartilajul hialin este nlocuit cu fibrocartilaj, tipde cartilaj
bogat n colagen I, cu caliti mecanice inferioare.Sinteza
condrocitar anormal este rezultatul activrii acestora de ctre
citokine, mediatori lipidici (prostaglandine), produi metabolici ai
condrocitelor (ca oxidul nitric) i constitueni ai matricei
extracelulare nsi (fragmente de fibronectine. La rndul lor,
condrocitele activate devin capabile s sintetizeze unele proteaze i
mediatori proinflamatori. La acest proces contribuie i
sinoviocitele de tip A (macrofag-like) care fagociteaz fragmente de
cartilaj, ceea ce conduce la inflamaie sinovial i eliberarea n
cavitatea articular a unor mediatori ca matrixmetalo- proteinazele
(MMP) i citokine. Astfel, macrofagele sinoviale perpetueaz
activarea condrocitar i contribuie la rndul lor la degradarea
matricei extracelulare.Unele citokine ca IL-1 i TNF-a, dar i oxidul
nitric, IL-17, IL-18 scad sinteza componentelor matriceale, cresc
sinteza enzimelor catabolice, scad proliferearea condrocitelor,
ntr-un cuvnd favorizeaz degradarea cartilajului. De altfel, s-a
constatat c n cartilajul artrozic, condrocitele au un numr mai mare
de receptori pentru IL-1 dect n cel normal, ceea ce le face mai
susceptibile la aciunea acesteia. n schimb, condrocitele din
articulaiile talusului au un numrsczut de receptori pentri IL-1,
ceea ce ar putea explica frecvena mai mic a artrozei la acest
nivel. Alte citokine ca IGF-1 (insulin-like growth factor), TGF-b
(transforming-growth factor) stimuleaz sinteza de fibre de colagen,
proteoglicani i inhibitori tisulari de matrixmetaloproteinaze
(TIMP) i inhib sinteza de MMP. n artroz s-a constatat o scdere a
rspunsului condrocitelor la aceste citokinele anabolice, precum i o
scdere a concentraiei de TIMP ceea ce conduce la un dezechilibru
ntre MMP i TIMP.Se poate considera c ruperea echilibrului ntre
sinteza i formarea componentelor matricei extracelulare st la baza
degradrii cartilajului artrozic.2. Reacia reparatorie a osului
subcondralModificrile de la nivelul osului subcondral sunt practic
concomitente cu cele ce se desfoar la nivelul cartilajului. Osul
subcondral ncearc o reparaie a distrugerilor articulare, devenind
foarte activ metabolic. El prezint mai multe procese: eburnare,
adic osteoscleroz subcondral, hipervascularizaie, stimulare a
osteoblatilor cu formare de osteofite marginale prin hiperplazie de
esut osos i neoformare de cartilaj. Hiperplazia osoas are drept
punct de plecare zonele de metaplazie cartilaginoas situate la
marginea osului subcondral sau la locul de inserie al capsulelor i
ligamentelor. Cartilajul ce acoper osul nou format conine ns
colagen de tip I, care este lipsit de proprietile mecanice ale
celui de tip II. Mecanismul care st la baza producerii osteofitelor
nu este complet elucidat. n acest sens sau emis mai multe ipoteze:
penetrarea vaselor sanguine la nivelul straturilor bazale ale
cartilajului degradat, vindecarea deficitar a microfracturilor
osului subcondral marginal, congestia venoas determinat de
alterrile capilarelor i de staz.Procesul de eburnare, de
osteoscleroz, cu formarea unei substane asemntoare fildeului, cu
creterea densitii osului la nivel subcondral este primul semn de
degenerare a osului.
3.5. ANATOMIE PATOLOGICIndiferent de cauza care a stat la baza
procesului degenerativ articular, modificrile anatomo-patologice
sunt similare. Ele intereseaz cartilajul articular, osul
subcondral, precum i celelalte structuri articulare (membrana
sinovial, capsula articular, ligamentele, etc.).Primele modificri
vor apare la nivelul cartilajului articular i vor interesa att
elementele celulare ct i matricea extracelular.Macroscopic vor
apare urmtoarele modificri: la nceput cartilajul i va pierde
aspectul neted i va suferi un proces de nmuiere (condromalacie) mai
ales la nivelul zonelor supuse stressului mecanic. De asemenea,
straturile sale superficiale vor prezenta zone de fibrilare,
consecina alterrilor reelei matricei extracelulare. Pe msur ce
procesul avanseaz, apar fisuri, despicturi iniial orizontale i apoi
verticale care se propag n grosimea cartilajului, ajungnd pn la os.
Apoi cartilajul se va eroda i se va subia progresiv, pn cnd unele
zone de os subcondral rmn descoperite. Mici fragmente de cartilaj
se pot desprinde i pot migra n cavitatea articular, genernd uneori
reacii inflamatorii. Ele poart numele de "oareci articulari". n
stadiile tardive, cartilajul articular se subiaz pn la dispariie,
lsnd osul subcondral complet expus. Alterarea de diferite grade a
condrocitelor (evideniabil la microscopul optic sau la cel
electronic) este principala modificare microscopic. Acestea prezint
alterri ale membranei, degenerri citoplasmatice i nucleare. Tehnici
histochimice speciale permit evidenierea alterrii sintezei
celulare, multe clone de condrocite sintetiznd colagen de tip I sau
III. Pot apare i condrocite hipertrofiate care sintetizeaz colagen
X sau colagen nefibrilar.Osul subcondral sufer i el modificri
importante. Iniial apare un proces de eburnare, de scleroz
subcondral, proces care se accentueaz progresiv. n stadiile mai
avansate, procesul de remodelare osoas se exprim prin formarea
osteofitelor, exostoze ce apar la interfaa os-cartilaj sau de-a
lungul inseriei capsulei articulare. Tot la nivelul osului
subcondral, apar chiste pline cu matrice extracelular degenerat
mixomatos, esut fibros sau cartilaginos. Unele dintre aceste chiste
se pot deschide n cavitatea articular. Datorit scderii capacitii de
amortizare a ocurilor, la nivelul osului subcondral pot apare
microfracturi. n afar de scleroza subcondral, osteofitoz i chiste
mai poate apare i osteoporoz epifizar de diferite grade.Celelalte
structuri articulare pot suferi i ele modificri secundare. Membrana
sinovial dezvolt o reacie inflamatorie mic sau moderat,
caracterizat prin proliferarea minim a celulelor sinoviale i o
discret infiltrare limfo-plasmocitar. Sinovita este moderat i
inconstant, fiind mai mult o consecin dect o cauz a distruciei
articulare. Uneori poate conine fragmente de cartilaj sau poate
prezenta o sinovit rece determinat de precipitarea cristalelor de
hidroxiapatit sau pirofosfat de calciu. Panusul nu apare niciodat.
In stadiile tardive, capsula articular i ligamentele se pot ngroa
printr-un proces de fibroz i se pot retracta. Scderea utilizrii
articulaiei i a mobilitii poate conduce cu vremea la atrofii
musculare. Toate aceste modificri, care duc n timp la ngustarea
spaiului articular, subluxaii, deformri i uneori la anchiloze,
constituie esena expresiei morfologice a artrozei.
3.6. TABLOUL CLINICBoala artroz este asimptomatic mult timp.
Debutul este lent, insidios, bolnavul nu poate preciza momentul
apariiei primelor simptome. De cele mai multe ori cnd se prezint la
medic, tabloul clinic este deja constituit, iar multe modificri
sunt ireversibile.Durerea articular este de departe cel mai
important simptom al bolii. Ea are urmtoarele caracteristici: este
principala cauz de durere cronic la vrstnici, este mai evident la
femei, are intensitate variabil, n funcie de pragul individual, dar
i de localizare (oldurile dor cel mai tare, minile cel mai puin),
este meteodependent (frigul, umezeala o accentueaz). Clasic, apare
i se intensific la efort i se amelioreaz n repaus, dar 30% din
bolnavi au i dureri nocturne sau derepaus. Nu exist o corelaie ntre
intensitatea durerii i severitatea modificrilor radiologice.
Cartilajul articular, principala structur afectat de procesul
artrozic, nu este inervat, dar la apariia durerii din artroz
contribuie mai muli factori (22): factori mecanici: Afectarea
formei articulaiilor, prezena osteofitelor, distruciile articulare
determin apariia unor fore anormale care, aplicate unor structuri
de vecintate (capsul, ligamente, etc.), bogat inervate, determin
durere. factori osoi: Microfracturile din osului subcondral aprute
ca urmare a scderii rezistenei i a creterii presiunii de la acest
nivel provoac durere. La acestea se adaug obstrucia fluxului venos,
mecanism incriminat n apariia durerilor nocturne. factori
sinoviali: Uoara inflamaie sinovial, la care se adaug bursita,
entesita contribuie la durere. factori musculari: Contractura
muscular reflex, ntr-o prim etap i atrofiile musculare, n etapele
tardive contribuie i ele la durere. factori neurologici: Compresia
exercitat de afectarea discului intervertebral sau de osteofite
asupra mduvei sau a rdcinilor nervoase (n spondiloz cu precdere)
genereaz dureri importante. durerea iradiat: Durerea poate iradia
de la nivelul unei articulaii artrozice la alta. Exemplele cele mai
elocvente sunt: durerea la umr n spondiliza cervical, durere la old
n spondilizalombar, durere la genunchi n coxartroz.Redoarea
articular, dificultatea resimit la nceputul micrilor sau procesul
de "nclzire" al articulaiilor dup un repaus prelungit este apanajul
suferinelor articulare de tip inflamator. Ea poate apare ns i n
artroz, dar spre deosebile de artropatiile inflamatorii, nu depete
5 - 30 min.Reducerea mobilitii este la nceput antalgic, bolnavul
ncercnd involuntar s nu-i solicite articulaiile, pentru a nu-i
provoca durere, mai ales la unele micri care determin tracionare
capsulei, tendoanelor, ligamentelor. Ulterior apar i alte cauze:
prezena osteofitelor, distrugerea cartilajului i a osului
subcondral, ngroarea capsulei i a ligamentelor, deformriile,
atrofiile musculare i n ultim instan anchilozele.Impotena funcional
de diferite grade este i ea rezultatul modificrilor amintite mai
sus. Examenul clinic al unui bolnav artrozic poate pune n eviden:
sensibilitate la palparea marginilor osoase i a interliniului
articular, mrirea de volum a articulaiilor (prin modificri
proliferative ale osului subcondral), tumefacia discret a prilor
moi, cracmente articulare, crepitaii articulare determinate de
frecarea unor suprafee rugoase, limitarea micrilor active i pasive,
deformri articulare (luxaii, subluxaii), anchiloze. O situaie
particular trebuie menionat. Artroza prezint frecvent pusee
congestive. Ele sunt declanate de "oarecii articulari", fragmentele
de cartilaj detaate i migrate n cavitatea articular, sau de
precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat de calciu.
Clinic aceast situaie se exprim prin: recrudescena durerii,
creterea temperaturii locare, eventual reacie exudativ, cu creterea
cantitii de lichid sinovial, cu alte cuvinte artroza se transform n
artrit.
3.7. DIAGNOSTIC PARACLINIC
Explorrile biologice nu relev modificri specifice. Testele de
rutin sunt n limite normale, dar ele trebuie efectuate pentru a
elucida diagnosticul diferenial.Teste pentru evidenierea etiologiei
artrozelor secundare urmresc stabilirea unui diagnostic precoce n
aceste cazuri i constau n dozri hormonale, antigene neoplazice,
explorri metabolice, etc.n ultimii ani s-au fcut numeroase ncercri
de a gsi markeri biologici pentru artroze, care s permit
diagnosticul precoce al bolii, monitorizarea acesteia i urmrirea
rspunsului terapeutic. Astfel de markeri exist, concentraia lor
crete n lichidul sinovial de unde prin circulaia limfatic ajung n
ser i pot fi identificai. Cei mai importani sunt: -pentru colagen -
piridinolina, peptide de colagen II, pentru proteoglicani -
keratan-sulfatul, pentru proteaze stromelizina. Lor li se adaug
creterea concentraia unor citokine ca: IL-1, TNF-a. Exist i unii
indicatori ai activitii anabolice a osului subcondral:
osteocalcina, fosfataza alcalin. Din pcate, nici unul dintre aceti
markeri nu este specific pentru artroz, concentraia lor putnd crete
n numeroase alte boli i fiind dificil de cuantificat.Examenul
lichidului sinovial n artroz arat un lichid clar sau uor
opalescent, neinflamator, cu un numr de celule ce nu depete 2000 de
elemente/mm3 i n care domin mononuclearele, PMN reprezentnd mai
puin de 25%, cu vscozitate crescut i cheag de mucin ferm, glucoz
normal i culturi sterile. n acest lichid mai pot fi identificai:
fragmente de cartilaj, cristale de hidroxiapatit i pirofosfat de
calciu i o concentraie crescut a markerilor amintii mai sus.
Analiza lichidului articular ajut la diagnosticul diferenial cu
alte suferine ca: poliartrita reumatoid, artritele septice, guta,
pseudoguta, sinovita pigmentar vilonodular.Examenul radiologic este
de departe cea mai important explorare imagistic. Modificrile
radiologice sunt mai frecvente dect manifestrile clinice, 40%
dintre cei care prezint astfel de modificri neavnd simptome
clinice. n stadiile iniiale examenul radiologic este normal. n
momentul n care acestea apar, boala este deja constituit. Ideal
este ca examenul radiologic s se fac cu articulaia n poziia ei
obinuit, supus sarcinilor pe care trebuie s la ndeplineasc
(ortostatism). Principalele modificri din artroz sunt sunt:
ngustarea neuniform a spaiului articular, expresia afectrii
progresive a cartilajului articular (structura care n mod normal nu
se vede radiologic) scleroz osoas subcondral, expresia procesului
de eburnare de la nivelul osului subcondral chiste osoase
subcondrale, de diferita dimensiuni, de obicei mici osteofite
marginale, expresia procesului de hiperostoza, de neoformare de os.
osteoporoz de diferite grade, deformri, subluxaii, anchiloze,
tumefacie discret de pri moi.
Scintigrafia trebuie definiie
Alte explorri imagistice (ultrasonografia, TC, RMN) ajut la
elucidarea diagnosticului diferenial sau a unor modificri ce pot
complica artroza. Astfel, rezonana magnetic nuclear detecteaz
precoce suferina de menisc, prezena corpilor intraarticulari, a
chistelor osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptic, incongruena
suprafeelor articulare, afectarea precoce a osului subcondral,
anomalii ale prilor moi.Alte explorri: artroscopia, biopsia,
mielografia, termografia servesc exclusiv pentru diagnosticul
diferenial.
3.8. FORME CLINICO-RADIOLOGICE3.8.1. SPONDILOZA sub aceast
denumire generic se nscriu modificrile degenerative ale coloanei
vertebrale. Spondiloza sau spondilartroza este frecvent; procesul
degeneraiv poate interesa att articulaiile disco-vertebrale (cnd
apare durere la flexia anterioar a coloanei) ct i cele
interapofizare (caracterizat de exacerbarea durerii la extensie).
Sediile de elecie ale spondilozei sunt zonele cu cea mai mare
mobilitate: C5, T8, L3-5. Modificrile clinice sunt urmarea lezrii
discului intervertrbral, cu hernierea cel mai frecvent lateral a
nucleului pulpos, apariiei osteofitelor anterioare (cele mai mari
dar i cele mai puin simptomatice) sau posterioare (care comprim cel
mai adesea rdcinile nervoase i ngusteaz gurile de conjugare),
alunecrii corpilor vertebrali (listezis), destinderii ligamentelor
paravertebrale, spasmului musculaturii vecine. Exist o slab
corelaie ntre simptomele clinice i modificrile radiologice; cnd
simptomele apar ele sunt dominate de durere care poate fi localizat
n zona afectat sau poate iradia de-a lungul rdcinilor interesate.
Uneori se poate acompania de manifestri neurologice: alterarea
reflexelor osteotendinoase, tulburri motorii sau de sensibilitate n
zonele corespunztoare. Spondiloza cervical: afecteaz articulaiile
disco-vertebrale (mai ales la nivelul C5-C6), interapofizare (mai
ales la C2-C3 i C3 -C4) i unco-vertebrale.La semnele generale de
artroz se pot adauga i unele particulare:- manifestri neurologice
determinate de compresia direct asupra arterelor vertebrale sau
iritrii filetelor nervoase periarteriale de ctre osteofitele
posterioare: cefalee occipital, ameeli, vertij, tulburri vizuale
(diplopie, scotoame), nistagmus. Aceste simptome alctuiesc
sindromul Barre-Lieou.- extrem de rar se poate acompania de
compresie medular.- interesarea rdcinilor cervicale inferioare se
poate exprima clinic prin precordialgii, ceea ce impune
diagnosticul diferenial cu durerea de cauz anginoas.- n cazul
osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot apare tulburri
respiratorii sau disfagie.Simptomele menionate pot fi accentuate de
micrile de rotaie ale capului. Spondiloza dorsal poate fi primitiv
(mai rar) sau secundar (unor tulburri de static, bolii
Scheuermann)Semnele subiective sunt discrete; n timp poate apare
cifoza dorsal. Spondiloza lombar este foarte frecvent (fig. 1 i 2).
i n acest caz, durerea vertebral este principalul simptom al bolii.
Ea poate fi localizat (lumbago) sau poate iradia pe traiectul
diferitelor rdcini nervoase interesate (lombosciatic). n funcie de
teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase
(rotulian i achilean), de grupele musculare interesate se poate
aprecia rdcina asupra creia se exercit compresia.n cazul unor
apofize spinoase voluminoase, crora li se asociaz hiperlordoza i
turtirea discurilor intervertebrale, se produce alipirea apofizelor
spinoase a dou mai mai multe vertebre adiacente. Rezultatul este
formarea unor neoarticulaii interspinoase care pot genera reacii
inflamatorii, cu o expresie clinic agresiv. Aceast modificare apare
mai frecvent la femei cu sindrom trofostatic i poart numele de boal
Baastrup. Dac se produce hernierea median a discului intervertebral
la nivelul coloanei lombare, poate apare aa numitul sindrom de coad
de cal, caracterizat prin afectarea sensibilitii n zona perineal,
tulburri sfincteriene i de dinamic sexual.Hiperostoza idiopatic
vertebral difuz, spondiloza hiperostozant sau boala Forestier
Rotes-Querrol este o suferina asupra creia au existat mult timp
controverse: unii o ncadrau n spondilartropatiile seronegative, n
timp ce ali o considerau o artropatie degenerativ. Spre aceast din
urm variant nclin astzi cele mai multe observaii.Boala apare la
vrstnici i este de dou ori mai frecvent la brbai. Se asociaz
deseori cu diabetul zaharat, guta, obezitatea i alte afeciuni
metabolice. S-a pus i problema unui exces de retinol n geneza
bolii. Anatomo-patologic se caracterizeaz prin formarea excesiv de
os la locul de inserie al ligamentelor vertebrale pe periferia
corpilor vertebrali. Se formeaz astfel adevrate puni osoase
intervertebrale antero-laterale, voluminoase, grosiere. Este
afectat ndeosebi coloana toracal inferioar i cea lombar superioar.
Simptomele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele
radiologice : apariia punilor intervertebrale voluminoase la cel
puin 4 spaii vertebrale, imagine asemnat cu "lumnarea pe care se
prelinge cear" pstrarea integritii discului vertebral absena
sclerozei marginale a corpilor vertebrali lipsa afectrii
articulaiilor sacro-iliace existena facultativ a unui spaiu
radiotransparent ntre corpul vertebral i calcificarea ligamentului
anterior. uneori poate apare i afectare periferic, caracterizat
prin apoziii osoase voluminoase.3.8.2. ARTROZA MINII este de 10 ori
mai frecvent la femei. Exist 3 localizri importante: la articulaia
IFD (nodulii Heberden, descrii de acesta n 1802), la IFP (nodulii
Bouchard, descrii n 1884) i artroza carpo-metacarpian a policelui
(rizartroza). Simptomele clinice sunt n general terse, dei pot
apare uneori reacii inflamatorii violente cu edem i hiperemie,
probabil ca urmare a unor stimulri microcristaline. Deformrile
articulare sunt frecvente, falangele putnd fi deviate n plan
orizontal n direcii diferite, genernd aanumitele "degete
erpuitoare" . Chiste pline cu substan gelatinoas se pot forma pe
faa dorsal, la baza falangei distale. Rizartroza este frecvent la
persoanele ce desfoar activiti manuale. Se caracterizeaz prin:
ngustarea spaiului articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxaia
primului metacarpian pe osul trapez.Exist un subset asociat cu
eroziuni la nivelul articulaiei IFD, numit artroz eroziv.Artroza
secundar din hemocromatoz este localizat preferenial la
articulaiile metacarpofalangiene ale degetelor 2 i 3.3.8.3. ARTROZA
GENUNCHIULUI este de asemenea frecvent. Sunt interesate toate cele
trei articulaii: tibio-femural medial (cel mai frecvent),
femuropatelar, tibio-femural lateral (cel mai rar). Ele pot
coexista. Boala se ntlnete de obicei n dou situaii clinice: tineri,
mai ales brbai, dup traumatisme sau meniscectomie i femei, dup
menopauz, obeze. Suferina se exprim prin dureri accentuate de mers,
urcatul scrilor, eventual tumefacii cu prezen de exsudat (ca urmare
a unei sinovite medii). n timp, ca urmare a unei imobilizri
ndelungate, musculatura periarticular se poate atrofia. Cnd
modificrile degenerative se produc inegal ntre zona medial i cea
lateral, apar deformri (genu varus n 80% din cazuri i genu valgus n
20%) sau subluxaii. Uneori este afectat bursa patelofemural. La
nivelul rotulei pot apare modificri ale cartilajului, cunoscute sub
numele de condromalacia patellae.3.8.4. ARTROZA OLDULUI este
singura localizare mai frecvent la brbai. Ea poate fi primar, dar
deseori este secundar, ndeosebi malformaiilor de old. Este n mic
msur asociat cu obezitatea sau traumatismele oldului. Clinic se
manifest prin dureri locale, sau iradiate la nivelul crestelor
iliace, feselor, genunchiului ipsilateral. Durerile sunt accentuate
de mers, urcatul i cobortul scrilor. Rotaia intern este prima
afectat. n formele severe poate apare o scurtare a unui membru
inferior, poziii vicioase. Radiologic, afectarea poate fi: polar
superioar (cea mai frecvent), medial (cea mai rar) sau concentric
(asociat n general cu artroza primitiv).Boala se poate complica cu
osteonecroz de cap femural, protruzia capului femural, bursit
trohanterian, afectarea genunchiului ipsi- sau contralateral. Alte
localizri posibile dar mult mai rare ale procesului artrozic sunt:
cotul artroza cotului apare fie posttraumatic, fie la cei ce
desfoar activiti manuale intense. n timp, apare limitarea micrilor
sau chiar anchiloza cotului. piciorul cea mai frecvent localizare a
artrozei la picior o reprezint articulaia metatarsofalangian a
halucelui, proces degenerativ favorizat i de nclmintea neadecvat.
Subluxaia primei falange i dezvoltarea osteofitelor genereaz halux
valgus. umrul lipsa unor presiuni sau sarcini semnificative la
acest nivel face ca artroza s apar doar excepional la acest
nivel.
3.9. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial al bolii artrozice se face n funcie de
localizare, principalele entiti incriminate fiind:-pentru coloana
vertebral: boala Forestier, spondilita anchilozant, osteoporoza,
metastazele vertebrale-pentru mn: poliartrita reumatoid, artrita
psoriazic, sindromul Reiter-pentru old: necroza aseptic de cap
femural-pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptur de menisc, de
ligamente ncruciate), necroza aseptic de epicondili femurali,
artrita septic, osteocondrit.3.10. TRATAMENTUL
Obiectivele tratamentuli n artroz sunt: diminuarea durerii i a
inflamaiei, creterea mobilitii n artriculaiile afectate i meninerea
functiei, prevenirea handicapului fizic, evitarea toxicitii
medicamentose, ameliorarea calitii vietii. Tratamentul cuprinde mai
multe aspecte :1.Indeprtarea factorilor favorizani: corectarea
greutii corporale, schimbarea locului de munc n cazul n care
bolnavul practic meseri ce solicit nefiziologic anumite articulaii,
msuri de protejare a articulaiilor afectare (baston de aceeai
parte, nclminte special care s diminueze impactul, etc.)2.Educaia
fizic adecvat: pentru ameliorarea mobilitii articulare, prevenirea
atrofiilor musculare i a osteoporozei sunt recomandate exerciii
izometrice.3.Tratamentul medicamentos poate face apel la mai multe
grupe de medicamente ce pot fi administrate sistemic,
intra-articular sau topic. Terapie sistemic:Analgetice uzuale de
tipul: acetaminofen, noramidopirin sunt folosite iniial pentru
controlul durerii din artrozAnti-inflamatoarele nesteroidiene
(AINS), principalul instrument medicamentos al reumatologilor, i
gsesc o larg utilitate n tratamentul bolii artrozice. Folosirea lor
impune cteva meniuni:-unele AINS, ca aspirina i indometacinul scad
sinteza proteoglicanilor accentund degradarea cartilajului
articular i ngreunnd refacerea osului subcondral.-cel mai adesea ne
adresm unei categorii de bolnavi vrstnici, care asociaz frecvent i
alt patologie, deci trebuie inut cont de numeroasele reacii adverse
ale acestor droguri. Tocmai de aceea, cele mai noi ghiduri
terapeutice privind artroza recomand utilizarea AINS COX-2
specifice, lipsite de reaciile adverse ale AINS clasice, sau
asocierea AINS neselective cu misoprostolul la pacienii cu risc
gastro-intestinal crescut. Totui, efectele cardiace aprute n
studiile pe termen lung cu coxibi, au limitat mult utilizarea
acestora, fcnd necesare studii suplimentare avnd drept obiectiv
sigurana cardio-vascular.Analgetice pure: tramadolul, opioidele pot
fi folosite pe perioade scurte de timp n cazul durerilor articulare
foarte mari, care nu au putut fi controlate prin alte mijloace
medicamentoase.Medicaia patogenic n artroz continu s fie un
deziderat. Aa-numitele medicamente modificatoare de structur
(structure modifying osteoarthritis agents) reprezint teoretic
medicaia ideal n artroz, singura capabil s previn distruciile
articulare i s refac structura cartilajului. Aceste medicamente ar
trebui s realizeze mai multe lucruri: s stimuleze sinteza
condrocitar a componentelor matricei extracelulare i s diminueze
degradarea acestora. Deocamdat sunt considerate doar suplimente
nutritive. n prezent exist mai multe preparate care aspir la
statutul de medicamente modificatoare de structur n artroz:
glucozaminosulfatul, condroitinsulfatul (sau combinaia dintre
acestea), diacerin, piascledine.Exist mai multe studii clinice care
au artat c tratamentul cu glucozaminosulfat i condroitin sulfat
ncetinete degradarea cartilajului articular i amelioreaz
simptomatologia artrozei. Tolerana acestor preparate este foarte
bun, dar durata tratamentului este lung. Diacerinul inhib sinteza
IL-1 la nivelul sinovialei, precum i expresia receptorilor pentru
IL-1 de pe suprafaa condrocitelor. Studiile pe animale au artat o
reducere a sintezei de colagenaze. Studiile clinice au artat o
ameliorare a simptomelor comparabil cu cea determinat de AINS, dar
efectul clinic s-a manifestat dup minimum 6 sptmni de tratament i a
necesitat oadministrare ndelungat.Un alt preparat Piascledine- care
conine un amestec de uleiuri vegetale nesaponificabile (soia i
avocado), utilizat iniial n sclerodermie, i-a dovedit eficiena i n
artroz. Mecanismul su de aciune nu este bine elucidat, dar exist
unele dovezi legate de capacitatea sa de a inhiba MMP i de a
stimula sinteza TGF-. Se administreaz o capsula de 300 mg/zi pe
termen lung, efectul benefic aparnd dup 45 zile de
tratament.Insuficienta eficacitate a acestor produse face ca atenia
i sperana cercettorilor s se ndrepte i spre alte preparate:
factorul de cretere insulin-like, doxiciclina (care are
proprietatea de a inhiba proteazele) i altele.Terapia
intra-articular:Corticoizi intraarticulari: sunt utili mai ales dac
exist sinovit i reacie inflamatorie.Administrarea lor este cu att
mai indicat cu ct artrocenteza n sine (evacuarea lichidului) are
efect benefic. Administrrile repetate ns accentueaz condrorezorbia
i determin alterri suplimentare ale cartilajului articular.
Mecanismul exact prin care corticoizii acioneaz nu se cunoate, dar
s-a demonstrat c n culturile de sinoviocite provenite din
articulaiile artrozice, acetia inhib sinteza de IL-1 i TNF-a. Din
aceste motive, terapia intraarticular cu corticoizi trebuie limitat
la 3-4 administrri pe an. Pentru utilizare intraarticular se
folosesc anumite preparate cortizonice (betametazon, triamcinolom),
iar tratamentul trebuie urmat de repaus timp de 24
ore.Hialuronatul: se tie c n articulaiile artrozice, concentraia i
dimensiunile hialuronatului sunt reduse. De aceea, administrarea
intra-articular a acestuia sau a derivaiilor si, este justificat,
studiile clinice artnd o reducere semnificativ a durerilor n cazul
gonartrozei.Anticorpii monoclonali anti IL-1 sau antagonitii
receptorilor de IL-1 administrai intra-articular reprezint o nou
perspectiv n terapia artrozei, bazat pe rolul important pe care
IL-1 l are n procesul patogenic al acestei boli (35). Studiile cu
aceti ageni biologici sunt la nceput, dar primele rezultate arat o
ameliorare semnificativ a simptomatologiei dup o lun de tratament i
un profil de siguran excelent.Terapia topic:Capsaicina: administrat
sub form de crem inhib eliberarea de substan P la nivelul
terminaiilor nervoase i poate diminua durerea articular din
artroz.Metil-salicilaii pot fi administrai i topic.4.Tratamentul
balneofizical face apel la: bi clade, hidroterapie, mpachetri cu
parafin, diatermie, infraroii, ultrasunete, etc.5.Tratamentul
chirugical reprezint un instrument terapeutic din ce n ce mai
important. Momentul trebuie ales cu grij, deoareace o ntrziere a
acestuia poate compromite rezultatele, prin apariia unor modificri
ireversibile (atrofii musculare, afectri de nervi, osteoporoz). El
dispune de mai multe proceduri:debridri, nlocuirea cu grefe
autologe de esut cartilaginos, sinovectomie, extragerea
fragmentelor de cartilajosteotomii, rezeciile osteofitelor
voluminoaseartroplastiiprotezri articulare, care n cazul protezei
de old i mai nou a celei de genunchi au ameliorat spectaculos
prognosticul acestor bolnavi.Tratamentul chirurgical este deocamdat
singurul capabil s spulbere mitul incurabilitii acestei boli.