Mg. Nancy Peña Nole Universidad Nacional de Tumbes
Mg. Nancy Peña NoleUniversidad Nacional de Tumbes
•acontecimiento sin precedentes.
•actualidad, permite un eficaz tratamiento de infecciones
•microbiología ha identificado otros tipos de microorganismos e infecciones .
ANTIBIOTICOTERAPIA
uso de nuevos fármacos
bacterianas agudas y algunas enfermedades crónicas
modificar favorablemente el panorama de la morbilidad y mortalidad
Enfermedades virales e infecciones parasitarias y micóticas.
LOS ANTIBIOTICOS
INFECCIONES MUERTE MILLONES DE PERSONAS
1980 VICTORIA PAX ANTIBIÓTICA
DESTRUIDA SIDA
ETIMOLOGÍA GRIEGO
ANTI
BIOS
CONTRA
VIDA
ROLANDO SABIN(Monografías.com)
1877
2500 añosChinos cáscara enmohecida de la soja
•carbuncos, •forúnculos•infecciones similares.
Pasteur y Joubert
potencialidades clínicas de los microorganismos como agentes terapéuticos.
Ehrlich •principios de la toxicidad selectiva •relaciones químicas entre parásitos y fármacos, •desarrollo de resistencia microbiana •terapéutica combinada para vencer dicha resistencia•descubrimiento de las arsfenaminas
N°1N°11ra década
siglo
1934Dogmak La era moderna de la terapéutica antimicrobiana Tto. sulfonamida de estreptococos.
"Edad de Oro" 1941 Penicilina Buenos resultados en ensayos clínicos
ANTIBIOTICOS
SUSTANCIAS QUIMICAS
Microorganismos
•Bacterias,• hongos,• actinomicetos
Laboratorio
Inhiben Crec. Destruyen
gérmenes
DifierenPropiedades:•Físicas, •Químicas,• Farmacológicas, •Mecanismo de acción • Espectro antimicrobiano
producidas
Actualmente 40% pacientesúltimas décadas : + compuestos de esta índole
Amplio uso
resistencia de los gérmenes
necesidad cada vez mayor de nuevas drogas
encarece el tratamiento
resulta imprescindible
criterios farmacológicos y microbiológicos
uso más racional de estos compuestos
Clasificación de los antibióticos según su efecto bacteriano
Penicilinas•Cefalosporinas•Aminoglucósidos•Rifampicina•Quinolonas•Monobactámicos•Polimixinas
Bactericidas
destruyen la bacteria, acción terapéutica: irreversible.
•Tetraciclinas•Eritromicina•Sulfonamida•Novobiocina•Cloranfenicol
Bacteriostáticos
inhiben la multiplicación bacteriana
Penicilina G Cloramfenicol
Bacteriostático Bactericida Bacteriostático Bactericida
cocos Gram +
Enterococos (Streptococus faecalis)
Hemophilus Influenzae.
Grandesconcentraciones
MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS
INHIBICIÓN DE:
PARED CELULAR Penicilinas Cefalosporinas Vancomicina
SINTESIS PROTEICA Aminoglucósidos (30S) Tetraciclinas (30S)Cloramfenicol (50S) Eritromicina (50S) Lincomicinas (50S)
SINTESIS DEL ACIDO NUCLEICO
Acido nalidíxico , Acido oxolínico, Fluoroquinolonas Griseofulvina, Rifamicinas, Etambutol
METABOLISMO DEL ACIDO FOLICO Sulfonamidas, Trimetoprim , Pirimetamina, Metronidazol
DETERGENTES DE SUPERFICIE (INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA MEMBRANA
Polimixina , Anfotericina-B
ENZIMAS CELULARES Nitrofurantoína, Azoles
Clasificación de los antibióticos según su mecanismo de acción sobre la estructura bacteriana
síntesis de la pared celular
Lesión en la permeabilidad de la membrana celular
síntesis proteica
síntesis de ácidos nucleicos
ácido fólico de agente
•Penicilinas•Cefalosporinas•Vancomicina•Fosfomicina•Tercoplanina•Bacitracina
•Poliomixinas•Colistinas•Nistatina•Anfotericín B
CloranfenicolTetraciclinaAminoglucósidosLincomicinasEritromicina
QuinolonasSulfonamidasRifampicina
Trimetropínsulfametoxazol
Inhibición
Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular.
Las bacterias son microorganismos hiperosmolares
para mantener su integridad , necesitan una pared celular rígida.
Peptido glucano
Síntesis Tres etapas
1ra etapa:forma el UDP-N-acetil-munamil-pentapéptido en el citoplasma bacteriano
2da etapa: se polimerizan el UDP-N-acetil-muramil-pentepéptido y la N-acetilglucosamina que son transportados a través de la membrana citoplasmática y se unen al punto de crecimiento de la pared bacteriana
3ra etapa:reacción de transpeptidación : dan lugar a la formación de un polímero tridimensional
vancomicina y la bacitracina
Se inhibe por la accion de
penicilinas y las cefalosporinas
La membrana citoplasmática
Fundamental
regulación del medio intracelular de la bacteria
estructura diferente
bacterias hongos
Puedelesionarse
Algunos productos
Actividad antimicrobiana selectiva
•polimixina, •pristanamicina •anfotericín B
receptores de polifosfatos
Producen toxinas
letal No toxico
gérmenes hombre
tiene
Antibióticos: que afectan su permeabilidad membrana celular
bactericidas.
Fármacos que inhiben la síntesis proteica
inhibición de la traducción y transcripción del material genético
Algunos antibióticos
•cloranfenicol, • lincomicina, • aminoglucósidos • tetraciclinas
ribosoma bacteriano
2 subunidades
30s;
bloquean la acción del RNA mensajero,
•acumulación de complejos iniciales de la síntesis proteica, •lectura errónea del código RNAm y •producción de poli péptidos anormales
más pequeño que el de los mamíferos
unen
A vecesreversible
50s
Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos.
•fluoroquinolonas,•sulfonamidas, •rifampicín, •novobiocín •nitroimidazoles
de forma selectiva
enzima RNA polimerasa dependiente del DNA,
cataliza la transcripción de la información genética contenida en el RNA mensajero
potente bactericida
Inhibición del ácido fólico bacteriano
Actúan específicamente
Rutas bioquímicasoriginales
bacterias
Inhibiendo pasosseparados
Sintesis delÁcido fólico
Antagonismo Competitivo del PABA
Inhibicion de laEnzima dihidrofolato-reductasa
Sulfamidas
Trimetropin
de
Neisseria meningitidis y la E. Coli, N.gonorrhoeae, B.. pertussis, Brucella, Haemophilus influenzae,Klebsiella neumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa,Salmonella typhis,Serratia marcescens, Shigella, Bacteroides fragilis,
Tipos de bacterias
Tinción de Gram
Gram. positivas Gram. negativas
Naturaleza química de la pared bacteriana
Retienen colorante y permanecen azules después del contacto con alcohol
Se decoloran completamente ydespués se colorean rojopor la safranina
Estaf., Estrept., Corynebacterium Gram + ,Staphylococcus aureus, Streptococcus ß hemolítico (A,B,C,G), Streptococcus bovis, Enterococcus,Streptococcus pneumoniae, Bacillus Anthracis, Corynebacterium diphteriae, Listeria monocytogenes
Clasificación de los antibióticos según su composición química
Penicilinas
Cefalosporinas
Betalactámicos
Macrólidos
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Aminoglucósidos
. Sulfonamidas
Lincosamidas
Antibióticos péptidos
Metronidazole
Quinolonas
Rifamicina
Antimicobacterias
Diamino Pirimidinas Antimicóticos
Antivirales
INTERACCIONES DE LOS ANTIBIÓTICOS
SINERGISMO
acción bacteriana y/o bacteriostática de 2 o más antibióticos es mayor, que la que se obtiene con cada una de las drogas utilizadas individualmente.
ADICIÓN
COMPETENCIA
ANTAGONISMO
EFECTO POSANTIBIÓTICO
Ej. penicilinas y Aminoglucósidos
efecto de una combinación de medicamentos es igual al que se produce con cada uno de los medicamentos utilizados individualmente;
2 betalactámicos: (carbenicillín y cefalotín).
se utilizan 2 antibióticos y uno de ellos es más eficaz que los 2 juntos
penicilina y cloranfenicol
el efecto de una droga contrarresta el de la otra.
Peniclina y tetraciclina
Gérmenes no Proliferan y son más sensibles a los leucocitos
CRITERIOS PARA LA UTILIZACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
destruir o inhibir el crecimiento de un patógeno
sin causar daño al huésped.
las bacterias durante el tratamiento,
sus propiedades patogénicas
pueden cambiar hacia el huésped
mecanismos de resistencia.
aspectos importantes
selección
objetivo
•Identificación y sensibilidad del germen •Reconocimiento de factores en el huésped capaces de modificar la eficacia terapéutica.• Vías de administración, dosis, costos y complicaciones
Al escoger un antibiótico
tener en cuenta
edad cuadro clínico sitio de la infección
estado inmunitario prevalencia de resistencia local
otros factores
COSTO
ACCESIBILIDAD
SENSIBILIDAD DEL AGENTE
Principios del tratamiento antibiótico
Identificación del germen
su susceptibilidad
espectro
elección del agente antibacteriano
FarmacocinéticaFarmacodinamia
vía de administración
Posibles reacciones adversas
Sitio de la infección
Estado del huésped
Evidencia de la eficacia
guiada por
• inmunidad, • embarazo*, • infecciones virales
concomitantes• edad, sexo, • estado excretorio)
documentada en ensayos clínicos controlados
Factores que influyen en el uso irracional de los antibióticos
Escasos medios diagnósticos
Poco acceso a información médica o información médica
inadecuada
Calidad de dispensación
Dificultades en el abastecimiento
Pacientes ya tratados
Inadecuada Información al paciente
Supersticiones y preferencias
Insuficiente formación terapéutica en pre y post grado
Inadecuada divulgación e información farmacológica de
laboratorios fabricantes
Medidas simples para combatir el uso irracional
Formación inicial adecuada y reciclaje sistemático
Mejoramiento de la oferta de antibióticos
Mejoramiento del suministro y distribución
.Uso del mapa microbiológico
Confección de protocolos de trabajo
ANTIBIOTICOTERAPIA COMBINADA
utilizacion
+ de 1 agente
Impedir o retrasar
•Resistencias•Aumentar cobertura
buscando
Efecto aditivo
paradisminuir
toxicidad
Inconvenientes
Incompatibilidad físico química antagonismo
Multiresistencias+ YatrogeniaAumento del costo
La profilaxis antibióticaAdministración de un antibiótico ante la sospecha o temor de infección. Su uso debe estar regido por los siguientes principios:
1. El riesgo o severidad potencial de la infección debe ser mayor que los efectos colaterales del agente antibacteriano (AAB) .
2. El AAB debe ser administrado por el menor período necesario para prevenir la infección blanco.
3. El AAB debe ser dado antes del período de riesgo esperado (ej. Profilaxis quirúrgica) o tan pronto como sea posible después del contacto con un individuo infectado (ej. Profilaxis meningitis meningocóccica) y debe cesar inmediatamente que cese el riesgo de infección.
4. El AAB debe ser activo contra los gérmenes que más frecuentemente causan la infección.
5. La vida media del AAB debe ser lo suficientemente larga como para dar la cobertura adecuada