Anomalies dentaires · L'objectif général de ce cours est de savoir dépister et prendre en charge les pathologies bucco-dentaires de l'enfant.À l'issue de chacun de ces 5 modules,

Anomalies dentaires

Auteur(s) Sixou Jean-Louis

Robert Jean-Claude

Date de création du document

Table des matières

Présentation ..................................................................................................................................... 6

Introduction...................................................................................................................................... 7

1 Anomalies de structure................................................................................................................ 8

1 . 1 Troubles de l'amélogenèse.................................................................................................. 8

1 . 1 . 1 Définitions - Etiologies ..............................................................................................8

1 . 1 . 2 Amélogenèse imparfaite ........................................................................................... 8

1 . 1 . 2 . 1 Fréquence..........................................................................................................8

1 . 1 . 2 . 2 Classification de Witkop (selon l'aspect clinique et la transmission)..........8

1 . 1 . 2 . 3 Classification d'après les données génétiques................................................8

1 . 1 . 2 . 4 Conséquences de l'amélogenèse imparfaite................................................... 8

1 . 1 . 3 Dysplasies de l'émail d'origine non génétique.........................................................8

1 . 1 . 3 . 1 Etiologie locale..................................................................................................8

1 . 1 . 3 . 2 Etiologie générale............................................................................................. 8

1 . 1 . 3 . 3 Cas particulier des MIH.................................................................................. 8

1 . 1 . 3 . 4 Cas particulier des fluoroses........................................................................... 8

1 . 1 . 4 Dyschromies............................................................................................................... 8

1 . 1 . 4 . 1 Dyschromies de cause générale.......................................................................8

1 . 1 . 4 . 2 Dyschromies de cause locale............................................................................8

1 . 2 Anomalies de la dentine...................................................................................................... 8

1 . 2 . 1 Dentinogenèse imparfaite..........................................................................................8

1 . 2 . 1 . 1 Classification de Shield (1973)........................................................................ 8

1 . 2 . 1 . 2 Classification de Gage (1985).......................................................................... 8

1 . 2 . 1 . 3 Dentinogenèse imparfaite héréditaire type I (Cl. de Schields).....................8

1 . 2 . 1 . 4 Dentinogenèse imparfaite héréditaire type II................................................8

1 . 2 . 2 Dysplasies dentinaires............................................................................................... 8

2

1 . 2 . 2 . 1 Dysplasie dentinaire type I (radiculaire) ...................................................... 8

1 . 2 . 2 . 2 Dysplasie dentinaire type II (coronaire)........................................................ 8

1 . 2 . 2 . 3 Dysplasie de l'émail et de dentine................................................................... 8

1 . 2 . 3 Anomalies d'origine non génétique.......................................................................... 8

2 Anomalies de taille et de forme................................................................................................... 8

2 . 1 Microdontie.......................................................................................................................... 8

2 . 2 Macrodontie......................................................................................................................... 8

2 . 3 Anomalies de taille des racines...........................................................................................8

2 . 4 Dens invaginatus ou dens in dente..................................................................................... 8

2 . 5 Taurodontisme.....................................................................................................................8

2 . 6 Dent double : gémination - fusion...................................................................................... 8

2 . 6 . 1 Fusion .........................................................................................................................8

2 . 6 . 2 Gémination ................................................................................................................ 8

2 . 6 . 3 Décision thérapeutique..............................................................................................8

2 . 7 Malformation des incisives latérales supérieures (dents cunéiformes)..........................8

2 . 8 Dens evaginatus................................................................................................................... 8

2 . 9 Dilacération corono-radiculaire ou radiculaire................................................................8

3 Anomalies de nombre.................................................................................................................. 8

3 . 1 Anomalies de nombre par défaut.......................................................................................8

3 . 1 . 1 Rappels - Définitions..................................................................................................8

3 . 1 . 2 Fréquence des agénésies............................................................................................ 8

3 . 1 . 3 Etiologies.....................................................................................................................8

3 . 1 . 4 Détection des agénésies..............................................................................................8

3 . 1 . 4 . 1 Signes précurseurs........................................................................................... 8

3 . 1 . 4 . 2 Signes d'appel endo-buccaux.......................................................................... 8

3 . 1 . 4 . 3 Examen radiographique.................................................................................. 8

3 . 1 . 5 Agénésies dentaires et pathologies générales.......................................................... 8

3

3 . 2 Anomalies de nombre par excès.........................................................................................8

3 . 2 . 1 Définitions...................................................................................................................8

3 . 2 . 2 Fréquence et situation............................................................................................... 8

3 . 2 . 3 Imagerie...................................................................................................................... 8

3 . 2 . 3 . 1 Radiographie rétro-alvéolaire.........................................................................8

3 . 2 . 3 . 2 Incidence occlusale ou mordu......................................................................... 8

3 . 2 . 3 . 3 Radiographie panoramique = examen de base............................................. 8

3 . 2 . 3 . 4 Téléradiographie de profil...............................................................................8

3 . 2 . 3 . 5 Tomodensitométrie.......................................................................................... 8

3 . 2 . 3 . 6 Scanner..............................................................................................................8

3 . 2 . 4 Manifestations cliniques............................................................................................8

3 . 2 . 4 . 1 Signes dentaires................................................................................................ 8

3 . 2 . 4 . 2 Tuméfaction......................................................................................................8

3 . 2 . 4 . 3 Douleurs et troubles nerveux.......................................................................... 8

3 . 2 . 4 . 4 Conduite à tenir................................................................................................8

4 Anomalies d'éruption...................................................................................................................8

4 . 1 Anomalies d'éruption en denture temporaire...................................................................8

4 . 1 . 1 Eruption précoce / prématurée.................................................................................8

4 . 1 . 1 . 1 Etiologie............................................................................................................ 8

4 . 1 . 1 . 2 Aspects cliniques.............................................................................................. 8

4 . 1 . 2 Eruption retardée...................................................................................................... 8

4 . 1 . 2 . 1 Causes locales................................................................................................... 8

4 . 1 . 2 . 2 Causes générales...............................................................................................8

4 . 1 . 3 Accidents de la première dentition...........................................................................8

4 . 1 . 3 . 1 Etiopathogénie..................................................................................................8

4 . 1 . 3 . 2 Accidents locaux...............................................................................................8

4 . 1 . 3 . 3 Accidents régionaux.........................................................................................8

4

4 . 1 . 3 . 4 Accidents généraux.......................................................................................... 8

4 . 2 Anomalies d'éruption en denture permanente................................................................. 8

4 . 2 . 1 Eruption permanente précoce.................................................................................. 8

4 . 2 . 1 . 1 Cause générale..................................................................................................8

4 . 2 . 1 . 2 Cause locale...................................................................................................... 8

4 . 2 . 2 Eruption retardée ..................................................................................................... 8

4 . 2 . 2 . 1 Cause locale...................................................................................................... 8

4 . 2 . 2 . 1 . 1 Persistance de la dent temporaire.........................................................8

4 . 2 . 2 . 1 . 2 Présence d'un kyste ou autre obstacle.................................................. 8

4 . 2 . 2 . 1 . 3 Lié à une anomalie d'éruption...............................................................8

4 . 2 . 2 . 1 . 4 Autres causes locales.............................................................................. 8

4 . 2 . 2 . 2 Cause générale..................................................................................................8

4 . 2 . 2 . 3 Diagnostic différentiel......................................................................................8

4 . 2 . 3 Accidents d'éruption et d'évolution de la dent permanente.................................. 8

Annexes............................................................................................................................................. 8

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PRÉSENTATION

LES CARACTÉRISTIQUES DU MODULE Le cours « odontologie pédiatrique » fait l'objet de 5 modules :

● examen d'un enfant en odontologie

● prise en charge des dents temporaires

● traumatismes des dents

● anomalies dentaires

● prescription chez l'enfant - anesthésie locale

Ce cours est dispensé en bi-modalité (enseignement à distance et en présentiel).Vous êtes à présent dans l'un des 5 modules qui doivent s'étudier dans l'ordre indiqué. Un TD en présentiel s'intercalera entre chacun d'entre eux pour valider vos connaissances et vous permettre d'échanger sur les cas cliniques étudiés.

LES FINALITÉS ET OBJECTIFS L'objectif général de ce cours est de savoir dépister et prendre en charge les pathologies bucco-dentaires de l'enfant.À l'issue de chacun de ces 5 modules, vous devrez avoir atteint les objectifs suivants :

● être capable d'examiner un enfant et diagnostiquer, de définir un plan de traitement et sauvegarder ses droits.

● Acquérir les connaissances pour conserver, extraire et remplacer les dents temporaires

● Acquérir les connaissances pour prendre en charge l'enfant en cas de traumatisme, assurer le suivi et traiter les dents matures et immatures

● Connaître et reconnaître toutes les anomalies dentaires présentées dans ce chapitre

● Savoir prescrire et gérer la douleur

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LA DÉMARCHE D'APPRENTISSAGE La démarche est identique pour chaque module : un cas clinique d'introduction ayant pour objectif de se poser des questions dont les réponses se trouvent dans le module étudié (vous n'aurez pas forcément la réponse à ce premier cas clinique), puis des éléments de cours avec beaucoup d'illustrations, des QCM, des questions et des cas cliniques d'application. Certains de ces cas cliniques seront à étudier seul ou en groupe et feront l'objet de forums d'échange. D'autres cas cliniques seront à rendre au tuteur et seront repris éventuellement en TD pour correction.

LE CONTENU DU COURS Reportez-vous au plan de chaque module.

LES RESSOURCES D'APPRENTISSAGE Vous disposez dans ce module : Sur la page d'accueil de la plate forme Moodle

● Une boîte aux lettres

● Un forum

● Un chat

● L'accès au cours

Dans la partie cours

● La présentation du module, document que vous lisez actuellement,

● Un cours (bouton « Cours »),

● La description de l'ensemble des activités proposées dans ce module accessible par le bouton « Activités »,

● Un glossaire accessible par le bouton « Glossaire » reprenant les termes essentiels du cours,

● Des ressources associées au cours accessibles par le bouton « Ressources » et comprenant : une bibliographie, une « webographie » qui reprend les sites Internet mentionnés dans le cours, une table des illustrations,

● Une aide pour présenter les différents tuteurs à votre disposition,

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● La possibilité d'imprimer le cours en format PDF,

● La possibilité d'imprimer les illustrations soit à partir de la « Table des illustrations » accessible par le bouton « Ressources », soit à partir du cours à l'ouverture de l'illustration.

LES ÉVALUATIONS A l'issue de chaque chapitre, un TD constituera un nouvel apprentissage par la présentation de nouveaux cas cliniques et la réponse aux cas cliniques autoévalués ou envoyés au tuteur. Chaque TD se terminera par une nouvelle évaluation comptant pour 20% de la note finale du cours.

L'ENCADREMENT Pendant toute la durée de ce module un tuteur sera disponible pour vous guider dans votre parcours d'apprentissage. Ce tuteur peut vous aider à résoudre des problèmes relatifs au cours, clarifier un point de méthodologie, effectuer avec vous un suivi individuel de vos activités. Il prend également en charge l'animation du forum ainsi que les corrections et l'évaluation de vos travaux. Pour un problème d'ordre informatique, veuillez vous adresser directement au service d'aide technique. Si vous rencontrez un problème administratif, veuillez contacter votre scolarité. Les tuteurs vous sont présentés dans la partie « Aide » de ce module.

LE PLANNING DES ACTIVITÉS Un tableau reprenant l'ensemble des activités proposées dans ce module est disponible à partir du bouton « Activités ». Il vous offre une vue globale du cours avec les 5 modules qui le constituent. Attention, vous pourrez avoir accès directement aux activités mentionnées uniquement pour le module que vous êtes entrain de consulter. Les autres modules sont présents pour vous donner une vision globale du cours mais ne sont pas actifs.

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LES CRÉDITSAuteurs :

● Jean-Louis Sixou, Professeur, UFR d'odontologie, Université de Rennes 1.

● Jean-Claude Robert, Professeur, UFR d'odontologie, Université de Rennes 1.

Scénarisation :

● Equipe des auteurs du module

● Equipe d'ingénierie du CIRM, Université de Rennes 1

Production :

● Equipe production du CIRM, Université de Rennes 1

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CHAPITRE INTRODUCTIF : INTRODUCTION

OBJECTIF

Connaître et reconnaître toutes les anomalies dentaires présentées dans ce chapitre.

EXERCICE : Cas clinique d'introduction au cours : anomalies dentaires

Objectif de l'exercice : se poser des questions dont les réponses se trouvent dans ce module. Cela permettra l'acquisition des connaissances de ce cours. Consigne : La résolution de ce cas clinique va vous permettre d'évaluer vos connaissances sur ce sujet. Vous pouvez, si vous le souhaitez, envoyer votre réponse à votre tuteur. Pour cela, téléchargez le fichier ci-joint sur votre poste, rédigez vos réponses et déposez le fichier sur la plate-forme de téléformation avant le premier TD. Ce document est disponible sur la version en ligne du module de formation.

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I ANOMALIES DE STRUCTURE

Elles se manifestent dès l'éruption. Ces anomalies de structure correspondent à une atteinte de l'émail ou de la dentine durant la formation de l'organe dentaire.

I.1 TROUBLES DE L'AMÉLOGENÈSE

Rappels sur l'amélogenèse 1

I.1.1 Définitions - Etiologies

Dysplasie de l'émail

DEFINITION

Atteinte de l'émail acquise ou d'origine génétique se manifestant sous forme d'hypoplasie, hypominéralisation ou hypomaturation.

Amélogenèse imparfaite

DEFINITION

Perturbation qualitative et/ou quantitative de l'émail d'origine génétique.


● Atteinte de toutes les dents des 2 dentures

● 3 formes cliniques : * insuffisance de matrice amélaire

1 En savoir plus : Cf annexe : Rappels sur l'amélogenèse

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* perturbation de la minéralisation * perturbation de la maturation.

Dysplasie de l'émail d'origine non génétique

DEFINITION

● Atteinte acquise de l'émail, localisée ou non.

● Pas d'origine génétique, mais possibilité d'être la conséquence d'une maladie génétique


● Atteinte liée à : * un événement particulier, de cause locale ou générale * un trouble ou une maladie générale.

● Importance variable de l'atteinte : de l'atteinte ponctuelle isolée d'une dent (tache de l'émail), à l'atteinte de la denture en totalité.

Dyschromie

DEFINITION

Coloration anormale de l'émail d'origine extrinsèque ou intrinsèque.

I.1.2 Amélogenèse imparfaite

I.1.2.1 Fréquence

La fréquence de cette affection aux U.S.A. est selon Witkop (1989) de 1/14000. Cette fréquence augmente en certains endroits. Elle atteint 1/718 dans une région du Nord de la Suède.

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Il existe 2 façons de classifier ces pathologies : selon l'aspect clinique confirmé en microscopie, et selon les gènes mis en cause.

I.1.2.2 Classification de Witkop (selon l'aspect clinique et la transmission)

Witkop en décrit 14 formes dont les modes de transmission sont très différents : autosomique dominant, autosomique récessif, dominant lié à l'X, récessif lié à l'X. L'atteinte de l'émail touche les deux dentures. Quatre types sont distingués : hypoplasique, hypocalcifié, hypomature et hypomature/hypoplasique avec taurodontisme.

● Type hypoplasique, type I * IA - à puits, à transmission autosomique dominante * IB - localisée, à transmission autosomique dominante * IC - localisée, à transmission autosomique récessive * ID - lisse, à transmission autosomique dominante * IE - lisse à transmission dominante liée à X * IF - rugueuse à transmission autosomique. dominante * IG - agénésie de l'émail à transmission autosomique récessive

● Type hypomature, type II * IIA - pigmentée à transmission autosomique récessive * IIB - à transmission liée à X * IIC - dent à couronne neigeuse

● Type hypocalcifié, type III * IIIA - type hypocalcification. à transmission autosomique dominante * IIIB - type hypocalcification à transmission autosomique récessive

● Type IV : hypomaturation-hypocalcification associées à un taurodontisme * IVA - hypomature/hypoplasique * IVB - hypoplasique Type IV : hypomaturation-hypocalcification associées à un taurodontisme

Classification de Witkop (1989) 1

I.1.2.3 Classification d'après les données génétiques

1 En savoir plus : Cf annexe : Classification de Witkop (1989)

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Une nouvelle classification a été proposée en 1995 par Aldred et Crawford. Elle est basée sur des données génétiques précises et le phénotype correspondant. Elle se modifie avec les nouvelles découvertes. Elle devrait succéder à la précédente dès qu'un nombre suffisant de pathologies et de gènes auront été explorés.

I.1.2.4 Conséquences de l'amélogenèse imparfaite

Même si l'intensité de l'atteinte varie selon les sujets, de nombreux problèmes restent communs aux différentes formes 1. La présence d'une pathologie orthodontique est régulièrement décrite. La béance est présente dans 24 à 42% des cas. La susceptibilité à la carie reste controversée, même si la présence de rugosités peut prédisposer à la rétention de plaque. Les anomalies de développement dentaire et d'éruption sont également plus nombreuses. L'abrasion des dents diminue le coefficient masticatoire de la personne, avec possibilité de problèmes gastro-intestinaux . L'ensemble de ces problèmes a des conséquences négatives sur la psychologie des enfants atteints. Le problème psychologique est le plus important. De plus en plus aigu au fur et à mesure que l'enfant grandit. Ce sont des enfants qui n'acceptent pas leurs dents. Ils sont souvent prêts à tout pour avoir des dents d'aspect normal. Toute thérapeutique doit tenir compte de cet aspect et de la motivation de chaque patient.


1 Cf : tableau ci-après : Problèmes liés à l'amélogenèse imparfaite

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CREDITS :

Cliché : Pr Jean-Louis Sixou, UFR d'Odontologie, Université de Rennes 1

LEGENDE :

Présence de plaque et gingivite car le brossage est douloureux voire impossible.


CREDITS :


LEGENDE :

Présence d'une béance.


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CREDITS :


LEGENDE :

Abrasion. Perte de dimension verticale.


16

CREDITS :


LEGENDE :

Résorption de la couronne de la 23 conduisant à une rétention de la dent.

Problèmes liés à l'amélogenèse imparfaite

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CREDITS :

Auteur : d'après Pr jean-Louis Sixou et jean-Claude Robert, 1998

I.1.3 Dysplasies de l'émail d'origine non génétique

I.1.3.1 Etiologie locale

Traumas et/ou infections des dents temporaires, fente, chirurgie ... En général, ces dysplasies ne touchent qu'une ou deux dents, sur une surface limitée.

I.1.3.2 Etiologie générale

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Principe général Pendant un moment plus ou moins important de la vie de l'enfant, l'élaboration de l'émail a été perturbée. Suivant le stade de maturation de la dent à ce moment, la durée et l'intensité du trouble, l'atteinte pourra toucher une ou plusieurs dents, et prendre l'aspect de :

● hypoplasie = manque de tissu lié à l'atteinte de la matrice

● hypominéralisation/coloration/tache = atteinte lors de la minéralisation ou maturation de l'émail

Etapes du développement des dents permanentes.

CREDITS :

Auteur : d'après R.K. Hall, 1995

Etiologie

● Atteinte liée à un événement particulier, ponctuel * Problèmes néonataux - Enfants prématurés (mais les troubles associés peuvent persister durant les semaines/mois suivant l'accouchement prématuré) - Episode d'anoxie lors de l'accouchement (IMC). * Episode aigu, intervention chirurgicale lourde ...

● Atteinte liée à un trouble général se déroulant dans le temps * Troubles hormonaux et déficits : - Endocrinopathies

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- Hypocalcémie - Hypoparathyroïdie - Insuffisance en vitamines A-C-D - Troubles de la nutrition / intolérance aux produits lactés ... * Maladies infectieuses durant la grossesse ou la petite enfance - Rubéole - Infections virales diverses non détectées * Troubles divers - anémies hémolytiques - asthme - syndromes néphropathies - maladies gastro-intestinales (ex : maladie coeliaque) * Autres étiologies générales - La fluorose est un exemple de ce type de problème

Cette liste n'est pas exhaustive. Souvent la cause des dysplasies ne peut être mise en évidence. Il existe des facteurs favorisants comme le faible poids à la naissance.

I.1.3.3 Cas particulier des MIH

MIH = Initiales de Molar Incisor Hypomineralisation = Hypominéralisation des molaires et des incisives. Un trouble au moment de la naissance et dans les premiers mois de la vie provoquera une atteinte de l'émail des dents en formation à ce moment : premières molaires permanentes, incisives permanentes et une partie de la couronne des deuxièmes molaires temporaires.

Etiologie des MIH

REMARQUE

En 2009, seul le rôle de la pollution par dioxine (incinérateurs) a été considéré comme ayant été démontré avec un niveau de preuve moyen.Le niveau de preuve est faible pour toutes les autres étiologies.

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La forme la plus fréquente est une hypoplasie des premières molaires permanentes associée à la présence de taches sur les incisives permanentes. Certaines premières molaires ou incisives peuvent être atteintes, d'autres non. Cette différence est fonction du stade d'élaboration ou maturation de chaque dent lors de l'atteinte.

Atteinte des incisives et des premières molaires suite à une naissance prématurée

CREDITS :


LEGENDE :

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Cette manifestation est une forme de MIH.

I.1.3.4 Cas particulier des fluoroses

Il existe une corrélation directe entre la quantité de fluor ingérée pendant la période de formation des dents, et le degré de la fluorose. Le taux de fluorose est 3,9% en France dans une population âgée de 6 à 15 ans. L'atteinte observée est toujours légère ou moyenne (2,8% avérés à 12 ans et 7,8% de cas douteux en 1998). Les règlementations et recommandations évoluent régulièrement. En 2005, l’AFSSA (Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments) a formulé de nouvelles recommandations, demandant que la concentration en fluor soit notée sur les étiquettes des eaux en bouteilles. En 2008, l’AFSSAPS (Agence Française de Sécurité SAnitaire des Produits de Santé) a émis des recommandations sur la prescription de fluor chez l’enfant Ce document est disponible sur la version en ligne du module de formation.. Classification Hormis les cas où les manifestations à expression clinique très faible laissent un doute sur l'étiologie (dans la classification de Dean: normale: émail translucide lisse et brillant), voire la réalité de l'atteinte, on distingue 5 autres catégories dans les manifestations cliniques (Indice de Dean):

● Très discrète : petites zones opaques .

● Discrète : zones blanches opaques affectant au moins la moitié de la surface dentaire .

● Modérée : presque toutes les surfaces dentaires sont atteintes, dépressions fréquentes .

● Modérément grave : Dépressions marquées, plus nombreuses, taches brunes.

● Grave : hypoplasie affectant la forme de la dent, taches étendues et d'intensité variable, allant du brun au noir.

Fluorose : forme discrète

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CREDITS :


Fluorose : forme modérément grave

CREDITS :

Cliché : Dr M. El Alloussi, Faculté de Médecine Dentaire, Rabat, Maroc

Corrélation entre fluor ingéré et fluorose

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Les valeurs ci-dessous sont données dans le cadre d'une consommation normale solide et liquide.

● 1 à 1,5 mg/l : dans 10% des cas, taches blanches à peine visible.

● 1,5 à 2 mg/l : fluorose dentaire très discrète.

● 6 mg/l : fluorose grave

● A partir de 8 mg/l (= 8 ppm), on peut observer des phénomènes d'ostéosclérose.

Dans les zones de fluorose endémique, l'atteinte est plus importante. Le fluor en cause est présent dans l'eau de boisson, mais également dans l'air. L'air pollué de certaines régions minières est la cause de fluoroses sévères. En France, les zones à eau trop fluorée sont rares. Il n'y en a pas en Bretagne. Les fluoroses détectées sont liées à l'absorption simultanée de fluor d'origines différentes: comprimés de fluor, eau de boisson (Vichy St-Yorre : > 8 ppm!), sel fluoré, ingestion de dentifrice fluoré. Le stade de transition entre la fin du stade de sécrétion et le début du stade de maturation est le stade de développement de l'émail le plus vulnérable à l'absorption excessive de fluor. La denture lactéale est moins atteinte, car le placenta (durant les 6 premiers mois) de même que les acini mammaires opposent une barrière au passage du fluor pendant la calcification des bourgeons de la 1ère dentition. La calcification de la couronne des deuxièmes molaires de lait se poursuit après la naissance. Il est donc possible de voir des cas de fluorose en denture de lait, mais c'est très rare, et moins gênant esthétiquement. Les dents atteintes de fluorose présentent des cuspides arrondies. Elles ont également un volume coronaire plus important que celui des dents « normales ».

EXERCICE : Cas clinique d'application (autoévaluation) : anomalies dentaires

Objectif de l'exercice : s'assurer de l'acquisition des connaissances de ce chapitre du cours et évaluer la capacité à les appliquer sur des cas cliniques. Consigne : Cliquez sur le lien suivant pour avoir accès aux énoncés et aux questions des cas cliniques d'application. Un forum est à votre disposition sur la plate-forme de téléformation pour échanger sur ces différents cas, voire proposer vos réponses.

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Ce document est disponible sur la version en ligne du module de formation.

I.1.4 Dyschromies

Les dyschromies vraies sont d'origine intrinsèque. Le diagnostic différentiel doit être fait avec une carie ou des colorations d'origine extrinsèque.

I.1.4.1 Dyschromies de cause générale

C'est durant la formation de l'émail que la pigmentation se produit : Dyschromies dues à une maladie systémique

● Porphyrie : coloration rougeâtre des dents

● Trouble biliaire : coloration verdâtre

Bande de dyschromie verte liée à trouble hépato-biliaire ayant nécessité une transplantation hépatique

CREDITS :


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Dyschromies consécutives à l'administration de médicaments

EXEMPLE

Tétracyclines. Cette coloration inesthétique est gênante pour les couronnes des dents temporaires et des dents définitives antérieures : dents formées durant la grossesse et avant 8 ans.

I.1.4.2 Dyschromies de cause locale

De cause acquise, elles sont dues à une problème pulpaire, le plus souvent consécutif à un ou des traumatismes. Ce n'est pas une dyschromie de l'émail mais de la dentine que l'on voit par transparence.

● Coloration grise : souvent associée à une nécrose mais pas toujours (2/3 des cas en denture temporaire après un choc quand l'apparition est tardive)

● Coloration jaune : souvent associée à une calcification intra-pulpaire.

● Coloration rose (pink spot) : associée à une résorption.

Dyscoloration de 51 (grise) et 61 (jaunâtre) post-traumatique

CREDITS :

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● Colorants dans l'alimentation (thé, café ...)

● Colorants médicamenteux (chlorhexidine des bains de bouche ...)

● Autres types de colorants (cigarettes ...)

● Bactéries chromogènes * à coloration jaune, orange, noire (chez le jeune enfant) * = coloration de la plaque, du tartre et autres formes de dépôts

● Amalgames dentaires

Cette liste n'est pas exhaustive.

Colorations externes liées au tabac et à la consommation de café

CREDITS :


Colorations externes liées chez l'enfant liées à la présence de bactéries chromogènes (différentes des anaérobies à pigmentation noire)

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CREDITS :



Objectif de l'exercice : s'assurer de l'acquisition des connaissances de ce chapitre du cours et évaluer la capacité à les appliquer sur des cas cliniques. Consigne : Cliquez sur le lien suivant pour avoir accès aux énoncés et aux questions des cas cliniques d'application. Un forum est à votre disposition sur la plate-forme de téléformation pour échanger sur ces différents cas, voire proposer vos réponses. Ce document est disponible sur la version en ligne du module de formation.

I.2 ANOMALIES DE LA DENTINE

Selon la classification actuelle, les défauts de dentinogenèse se divisent en deux catégories :

● Dentinogenèse imparfaite : Type I, II, III.

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● Dysplasies dentinaires : Type I, II

Rappels sur dentinogenèse 1

I.2.1 Dentinogenèse imparfaite

● isolée ou associée à un syndrome, l'ostéogenèse imparfaite, qui est aussi une anomalie génétique. L'ostéogenèse imparfaite est un défaut de métabolisme du collagène de type I entraînant une fragilité osseuse.

● Au-delà de la dentinogenèse imparfaite : * fréquence accrue de pathologies cardiovasculaires et d'allergies au latex * fréquence supérieure de classe III osseuse ou d'éruptions ectopiques.

I.2.1.1 Classification de Shield (1973)

● Type I : * associé à l'ostéogenèse imparfaite. * fréquence accrue des fractures osseuses et présence de sclérotiques bleutés.

● Type II : isolé. * Correspond à l'ancienne « dentine opalescente héréditaire » * également appelée maladie de Capdepont. * maladie génétique autosomique dominante la plus courante chez l'être humain.

● Type III : syndrome de Brandewine. * observé dans une région du Maryland (USA). Type le plus rare. * identique cliniquement aux types I et II à l'exception de la présence de larges chambres pulpaires avec de fréquentes expositions pulpaires au niveau de la denture lactéale.

I.2.1.2 Classification de Gage (1985)

Classification en 4 groupes basée sur des critères biochimiques, morphologiques et génétiques : cherche à créer un parallèle avec la classification de l'ostéogenèse imparfaite :

1 En savoir plus : Cf annexe : Rappels sur la dentinogenèse

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● type I : Dentinogenèse imparfaite, trait isolé

● type II : Dentinogenèse imparfaite associée à une forme légère d'ostéogenèse imparfaite

● type III : Dentinogenèse imparfaite associée à une forme modérée à sévère d'ostéogenèse imparfaite

● type IV : Dentinogenèse imparfaite associée à une forme très sévère d'ostéogenèse imparfaite

La classification de Schields et ses collaborateurs est plus simple pour le clinicien, qui sépare juste le trait isolé de la dentinogenèse imparfaite associée à l'ostéogenèse imparfaite = Classification majoritairement retenue dans les publications.

I.2.1.3 Dentinogenèse imparfaite héréditaire type I (Cl. de Schields)

La prévalence estimée est de 0.5/10 000 naissances. Aspects génétiques

● due à une mutation des gènes COLIA1 et COLIA2 présents sur le chromosome 7 et codant pour les chaînes pro 1 et pro 2 du collagène type I.

● à anomalies qualitatives et/ou quantitatives du collagène I qui est le constituant principal de la matrice organique de l'os mais aussi de la dentine.

● Tous les patients atteints d'Ostéogenèse imparfaite ne présentent pas obligatoirement de dentinogenèse imparfaite. De grandes variétés de défauts dentinaires sont observées parmi les patients avec une DI. Il est impossible d'expliquer directement la présence de DI par la mutation des gènes COLIA 1 ou 2.

Caractères généraux C'est un des signes cliniques de la maladie de Lobstein ou ostéogenèse imparfaite. Elle est associée à d'autres signes :

● hyper laxité ligamentaire

● fractures multiples

● teinte bleue des sclérotiques

● surdité progressive.

30

Ces 3 derniers signes forment la « trilogie de van der Hoewe ». Aspects dentaires

● denture temporaire : la plus atteinte

● denture permanente : les 1ères dents à faire éruption sont les plus atteintes (incisives , 1ères molaires)

● les dents sont d'un brun bleuté translucide.

● écaillage rapide de l'émail : découvre une dentine molle, donc attrition rapide

● dents temporaires : translucides , dents permanentes: brun-gris

Dentinogenèse imparfaite type I. Aspect clinique

CREDITS :


Aspects radiographiques

● oblitérations pulpaires

● racines courtes et trapues

● inclusions et agénésies dentaires.

Dentinogenèse imparfaite type I. Aspect radiographique

31

CREDITS :


LEGENDE :

Noter les calcifications pulpaires.

Aspects histologiques

● émail normal

● jonction amélo-dentinaire anormalement rectiligne non festonnée,

● dentine atubulaire, minéralisation inter globulaire.

I.2.1.4 Dentinogenèse imparfaite héréditaire type II

Non associée aux syndromes. C'est la maladie de Capdepont.- 1/8000 individus Aspects génétiques

● transmission selon un mode autosomique dominant

32

● basse fréquence de mutations de novo.

● Le gène responsable de la DI type II et type III est le gène DSPP dont le transcrit unique est clivé en 2 polypeptides aux propriétés physico-chimiques différentes, la DPP et la DSP qui ont un rôle important dans la minéralisation de la dentine. Différentes mutations de ce gène ont été décrites dont certaines, affectant le clivage des protéines, rendent à la fois DSP et DPP non fonctionnelles.

Aspects dentaires

● atteinte égale dans les 2 dentures, toutes les dents sont affectées

● émail d'épaisseur normale, s'écaillant facilement, dentine molle

● couleur jaune-brun ou brun rosé

● dentine opalescente, peu sensible, s'usant par attrition

Dentinogenèse imparfaite type II. Aspect des dents à l'éruption

CREDITS :


Dentinogenèse imparfaite type II. Aspect des dents après usure

33

CREDITS :

Cliché : Pr Claude Bigarré, UFR d'Odontologie, Université de Rennes 1


● couronne globuleuse

● racine courte, en « battant de cloche »

● chambre pulpaire et canaux très réduits avec oblitération pulpaire rapide


● émail normal

● jonction amélo-dentinaire lisse

● dentine hypominéralisée

● tubuli courts, pas de fibrilles de Tomes.

I.2.2 Dysplasies dentinaires

I.2.2.1 Dysplasie dentinaire type I (radiculaire)

Aspects génétiques : transmission autosomique dominante Aspects dentaires

34

● touche les deux dentures

● couronne de forme, morphologie, couleur, consistance normales

● anomalie de taille et de forme de la racine

● Se caractérise cliniquement par une malposition et une mobilité dentaire. Celles-ci sont les conséquences d'une anomalie de structure radiculaire. Un petit traumatisme pourra entraîner l'exfoliation des dents.


● racines courtes, parfois absentes.

● oblitération pulpaire pré-éruptive. La pulpe a la forme d'un croissant.

● Image apicale radio-claire

Dysplasie dentinaire type 1

CREDITS :



● l'émail et la plus grande partie de la couche de dentine coronaire superficielle sont normaux.

I.2.2.2 Dysplasie dentinaire type II (coronaire)

35

● touche plus la denture temporaire: couronnes translucides. Les dents permanentes sont de teinte normale

● radiographie : oblitération totale des chambres pulpaires en denture temporaire. En denture permanente celles-ci restent visibles. Présence de nombreux pulpolithes.

● histologie : les dents temporaires ont une couche de dentine superficielle normale, suivie sans transition d'une dentine amorphe très dense contenant quelques tubuli. Les dents définitives ont une dentine coronaire normale. Plus profondément, la dentine est atubulaire.

I.2.2.3 Dysplasie de l'émail et de dentine

Maladie héréditaire, elle se manifeste cliniquement par: une absence d'émail, une dentine translucide, une mobilité dentaire consécutive à une résorption radiculaire avancée.La radiographie confirme l'absence d'émail, la dentine mise à nu et l'exposition pulpaire. Elle montre aussi des chambres et des canaux pulpaires élargis.

I.2.3 Anomalies d'origine non génétique

Certaines anomalies de la dentinogenèse peuvent être dues, comme pour l'amélogenèse, à des facteurs d'environnement: locaux ou généraux. L'atteinte seule de la dentine est rare. Il y a le plus souvent atteinte conjointe de l'émail et de la dentine. Des phénomènes de colorations (vus plus haut) et de résorptions peuvent être acquis, le plus souvent après des traumatismes.

EXERCICE : Cas clinique d'application (à rendre au tuteur) : anomalies dentaires

Objectif de l'exercice : évaluer individuellement l'acquisition des connaissances du chapitre de ce cours. Consigne : Les énoncés et les questions des cas cliniques seront déposés sur la plate-forme de téléformation en temps voulu. Vous devrez déposer votre fichier réponse avant la date indiquée.

36

Cliquez sur l'icone pour accéder au cas clinique Ce document est disponible sur la version en ligne du module de formation.

37

II ANOMALIES DE TAILLE ET DE FORME

La taille et la morphologie des dents sont sous contrôle polygénique autosomique, influencé par des gènes portés par les chromosomes sexuels.

II.1 MICRODONTIE

Microdontie

DEFINITION

Dents plus petites que la « normale ».

Microdontie de la 12

CREDITS :


38

Microdontie des 18 et 28

CREDITS :


LEGENDE :

Noter l'agénésie des 12 et 22.

Fréquence : La microdontie généralisée est assez rare, surtout associée à des maladies systémiques ou de grands syndromes :

● Hypopituitarisme congénital

● Syndrome de Down (trisomie 21)

● Syndrome de Turner (syndrome X0)

● Syndromes avec atteinte ectodermique * dysplasie ectodermique anhidrotique (syndrome de Christ-Siemens-Touraine) * syndrome de Sensenbrenner (dysplasie cranio-ectodermique) * syndrome de Mohr (syndrome oro-digito-facial) * syndrome de Rothmund-Thomson (poïkilodermie congénitale)

39

● Ostéochondrodysplasies / Syndrome d'Ellis-van Creveld

● Syndromes avec craniosynostoses prématurées * syndrome de Gorlin-Chaudry-Moss * syndrome de Seckel

● Syndrome de Williams-Beuren (syndrome du faciès d'Elfe)

● Syndrome d'Hallermann-Streiff (dyscéphalie oculo-mandibulaire)

La microdontie localisée est plus commune. La microdontie peut être considérée comme l'étape transitoire de l'agénésie. Les incisives latérales et les dents de sagesse sont les plus touchées.

Agénésie de 22 associée à microdontie de 12

CREDITS :


LEGENDE :

Ce cas illustre le lien entre les deux pathologies.

40

Etiologie : quelques facteurs environnants tels que les irradiations des zones maxillo-faciales pendant le développement dentaire peuvent causer ces microdonties. Traitement : reconstitution composite ou verre ionomère. Une dévitalisation de la dent est parfois nécessaire (peu souhaitable). A l'âge adulte, réaliser des prothèses.

II.2 MACRODONTIE

Macrodontie

DEFINITION

Dents plus grandes que la « normale ».

Aspect radiographique de macrodontie de 35

CREDITS :


Fréquence : la macrodontie généralisée est extrêmement rare, souvent associée à un gigantisme hypophysaire.

41

● Dans des cas d'hypertrophie hémifaciale congénitale, la macrodontie est unilatérale et est située du côté atteint.

● Rencontrée occasionnellement dans certaines pathologies * aneuploïdies du chromosome X * syndrome de Herrmann (syndrome KGB) * syndrome de Couzon (dysostose crânio-faciale)

Traitement : coronoplastie simple par suppression de l'émail proximal, avec si nécessaire correction par du composite, et fluoration intensive / extraction.

II.3 ANOMALIES DE TAILLE DES RACINES

Anomalie de taille des racines

La taille des racines est considérée comme anormale, lorsque leur longueur est < ou égale à celle de la couronne.

Fréquence : ces anomalies touchent surtout les incisives centrales supérieures, et peuvent être liées à des maladies systémiques: ostéoporose, hypoparathyroïdie, dysplasies dentinaires. Etiologie :

● atteinte généralisée : associée à un syndrome / trisomie 21

Microdontie généralisée à la denture, en particulier au niveau des racines, chez un patient porteur de trisomie 21

42

CREDITS :


● L'atteinte localisée d'une seule racine peut être causée par un traumatisme, des atteintes pulpaires, une irradiation lors du développement dentaire.

Racines hypodéveloppées suite à irradiation

CREDITS :


● Hypodéveloppement radiculaire suite à un traumatisme. 1

II.4 DENS INVAGINATUS OU DENS IN DENTE

Principe

● approfondissement d'un cingulum, voire d'une fossette, en direction apicale.

Fréquence

● plus fréquente sur incisives latérales supérieures mais aussi peut toucher l'incisive centrale, la prémolaire, la canine et la molaire supérieure.

1 Cf : Reportez-vous au module consacré aux traumatismes et à la dent immature (chapitre 3)

43

Aspects dentaires

● depuis une simple fossette cingulaire jusqu'à une invagination en doigt de gant pouvant atteindre l'apex.

● hormis l'aspect du cingulum, la couronne est d'apparence normale.

● caries fréquentes si forme d'une fossette

● affection pulpaire/ infection apicale selon la profondeur de l'atteinte

Mécanisme de formation d'une dens in dente / Différentes manifestations cliniques

CREDITS :

Adapté de Bloch-Zupan et al., J. Odont. Stomatol., 1997 ; 7 : 37-44

LEGENDE :

Les formes I et II favorisent les caries. La forme III favorise l'infection apicale.


● simple cingulum marqué ou

44

● aspect anormal de la racine avec alternance d'émail, de dentine et de pulpe parfois jusqu'à l'apex.

Aspect radiographique d'une dens in dente

CREDITS :


Traitement des petites invaginations : restauration par composites Traitement des invaginations importantes: identique à celui des cavités de carie.

II.5 TAURODONTISME

Anomalie d'origine génétique Anomalie rare, observée sur dents pluriradiculées (dans les deux dentures). Aspects dentaires

● clinique : aspect normal de la couronne clinique

● anatomie : taille anormalement grande de la couronne anatomique/racines courtes

45


● chambre pulpaire importante / furcation plus apicale que la normale.

Le degré de taurodontisme augmente de la 1ère à la 3ème molaire.

Taurodontisme sur 27 en cours de formation

CREDITS :


LEGENDE :

Noter les calcifications pulpaires.

II.6 DENT DOUBLE : GÉMINATION - FUSION

● Il est parfois difficile de conclure si l'anomalie est due à une fusion ou à une gémination, le terme de dent double paraît résoudre ce problème

● La gémination et la fusion sont surtout fréquentes dans la région incisivo-canine.

46

II.6.1 Fusion

Union avec interpénétration tissulaire de deux ou plusieurs germes dentaires normaux ou non. On peut observer:

● fusion coronaire : aux couronnes solidarisées correspondent deux racines normales et deux organes pulpaires.

● fusion radiculaire : les couronnes cliniques normales présentent souvent une légère malposition, les racines sont accolées et le complexe pulpaire radiculaire est unique sur la totalité ou une partie de la racine.

● fusion dentaire : juxtaposition complète des dents. Elle présente souvent une chambre pulpaire unique.

Si la fusion s'est faite entre 2 germes de dents normales, on note l'absence de l'une des dents en bouche. Si la fusion se fait entre une dent normale et une dent surnuméraire, le nombre de dents paraît normal.

Fusions de 72-73 et de 82-83

CREDITS :


LEGENDE :

Les couronnes et racines sont incomplètement fusionnées.

47

II.6.2 Gémination

Tentative d'un germe de se subdiviser. Elle est souvent signalée par une simple encoche du bord incisif. Etiologie : effets environnementaux pendant la grossesse et la 1ère enfance, ainsi que troubles génétiques. Fréquence : plus marquée en denture temporaire qu'en denture permanente. La prévalence de ces affections se situe entre 0,1 et 0,28%. Les géminations bilatérales ne concernent que les incisives centrales supérieures.

Gémination de la 62

CREDITS :


LEGENDE :

La dent s'est presque totalement divisée.

II.6.3 Décision thérapeutique

Elle repose sur plusieurs critères cliniques et radiographiques :

48

● le stade physiologique d'éruption et de formation radiculaire ainsi que l'anatomie coronaire parce qu'ils déterminent la possibilité d'intervention

● l'équilibre dento-alvéolaire ainsi que l'aspect et le nombre total de dents existantes parce qu'ils conditionnent la future harmonie d'arcade et d'occlusion.

II.7 MALFORMATION DES INCISIVES LATÉRALES SUPÉRIEURES (DENTS CUNÉIFORMES)

Traitement : Facettes céramiques ou composites collées : ceci n'exige aucune préparation de la dent, après l'application de l'agent mordanceur sur la dent, la facette est collée par du composite. Réhabilitation à l'aide de composite ou verre ionomère. Extraction de cette incisive : suivie d'un traitement orthodontique pour fermer l'espace. Ce n'est pas le traitement de choix.

II.8 DENS EVAGINATUS

Aspects dentaires

● évagination de l'émail et de la dentine qui apparaît comme un tubercule

● dents antérieures : petite extension de la pulpe possible.

● dents postérieures : tubercule proéminent sur la face occlusale ou palatine (tubercule de Carabelli).

Evagination au niveau cingulaire de la 22

49

CREDITS :


Tubercule de Carabelli

CREDITS :


Conséquences

● lors de l'éruption, cette évagination peut apparaître comme une dent surnuméraire, qu'il ne faudra, bien sûr, pas extraire.

● survenue de caries : la zone de jonction entre le tubercule et la dent est le siège de rétention de plaque, donc de caries

● risque de nécrose et/ou complications pulpaires « spontanées ».

● interférences occlusales.

Traitement

● objectifs : prévenir d'éventuelles expositions ou atteintes pulpaires

● si le tubercule ne cause aucune interférence occlusale : scellement du tubercule

50

● si le tubercule provoque une interférence : * Isoler la dent et réduire prudemment ce dernier. * Quand l'interférence disparaît, s'il n'y a pas d'exposition pulpaire on pratique un scellement. S'il y a exposition, faire une pulpotomie partielle avec pose d'un hydroxyde de calcium et d'un composite ou CVI. * Si cette réduction est effectuée tôt, on peut la réaliser par petites réductions à des intervalles réguliers, par exemple mm/mois, afin de permettre la formation d'une dentine secondaire.

II.9 DILACÉRATION CORONO-RADICULAIRE OU RADICULAIRE

Dilacération corono-radiculaire ou radiculaire

DEFINITION

Non-alignement de la racine par rapport à l'axe de la couronne

Etiologie : traumatisme en denture lactéale ayant entraîné une coudure de la racine du germe sous-jacent Localisation : souvent associée aux incisives supérieures. Forme : elle dépend du stade de développement de la dent permanente au moment du traumatisme. Si le traumatisme survient pendant la petite enfance, lorsque le germe de la dent permanente est au tout début de la formation, on aura surtout atteinte de la couronne. Si le traumatisme survient plus tard, la dilacération est corono-radiculaire ou radiculaire.

Dilacération radiculaire de 21. Aspects au scanner

51

CREDITS :


Conséquences : Les dents atteintes, font rarement leur éruption, et sont souvent bloquées. Si cette éruption survient, la dent est dans une position anormale, et provoque souvent des déplacements des dents adjacentes. Traitement :

● Dents dilacérées incluses : elles sont souvent extraites. On tente parfois de les conserver en combinant chirurgie et orthodontie.

● Dents dilacérées en éruption : Elles sont aussi souvent extraites, car leur position ne permet pas de faire des déplacements orthodontiques. Il est parfois possible de les tracter ou de les dégager pour permettre l'éruption et les repositionner plus tard.

La pose d'une prothèse est souvent obligatoire pour maintenir l'espace et éviter le déplacement des autres dents, ainsi que pour des raisons esthétiques. L'espace est parfois comblé par traitement orthodontique.


52

Objectif de l'exercice : évaluer individuellement l'acquisition des connaissances du chapitre de ce cours. Consigne : Les énoncés et les questions des cas cliniques seront déposés sur la plate-forme de téléformation en temps voulu. Vous devrez déposer votre fichier réponse avant la date indiquée.Cliquez sur l'icone pour accéder au cas clinique Ce document est disponible sur la version en ligne du module de formation.

53

III ANOMALIES DE NOMBRE

III.1 ANOMALIES DE NOMBRE PAR DÉFAUT

III.1.1 Rappels - Définitions

Rappel : l'homme possède 20 dents lactéales et 32 dents définitives.

Agénésie

DEFINITION

Absence de une ou plusieurs dents.

Ce terme est conservé tant que le nombre de dents est inférieur à 25% de la denture. Les anglo-saxons emploient le terme d'hypodontia. Elle peut être uni ou bilatérale, maxillaire et/ou mandibulaire. Elle résulte du défaut de développement d'un tissu ou d'un organe par absence de maturation ou manque de son ébauche embryonnaire, liée à une anomalie génétique ou à une embryopathie. Il faut faire le diagnostic différentiel avec l'absence de dent pour cause de fusion (synodontie) avec une dent adjacente, absence pour cause de perte prématurée (extraction, parodontite, ...) ou de non-éruption.

Oligodontie

DEFINITION

Absence d'au moins 25% des dents (au moins 6 dents) hors troisièmes molaires.

Elle est souvent associée à un syndrome, une pathologie générale, mais peut survenir seule.

54

Anodontie

DEFINITION

Absence totale des dents temporaires et/ou permanentes, maxillaires et/ou mandibulaires.

III.1.2 Fréquence des agénésies

● Les chiffres varient beaucoup d'une étude à l'autre, fonction de la population étudiée, du mode d'étude. Le taux de population présentant une ou des agénésies va de 1,6 à 14,2%. Le taux de prévalence moyen est compris entre 5 et 7%.

● Les filles paraissent plus touchées que les garçons.

● Les formes multiples paraissent plus fréquentes que les formes simples.

● Par ordre de fréquence, les agénésies les plus fréquemment rencontrées sont : * Les dents de sagesse * 35 - 45 et 12 - 22 * 15 - 25 * 31 - 41 * 13 - 23 * 14 - 24 * 37 - 47

Cette liste montre qu'à chaque fois, ce sont les dents de « fin de série » qui sont les plus touchées : fin de série des molaires (dents de sagesse), des prémolaires (35-45), des incisives (12-22).

● Il existerait une prédominance des agénésies au maxillaire.

III.1.3 Etiologies

● Il n'y a pas de réponse nette quant à l'origine des agénésies. L'étiologie est vraisemblablement multifactorielle, avec hérédité polygénique, influencée par des facteurs environnementaux. 2 constatations peuvent être faites :

55

* La réduction numérique de la formule dentaire par disparition de la dernière dent de chaque série est un trait phylogénétique observé chez les primates au cours de l'évolution. * Les dents les plus fréquemment atteintes se trouvent sur le trajet des fentes crânio-faciales. Des agénésies sont d'ailleurs souvent associées à celles-ci. Une agénésie pourrait donc être une forme mineure de fente crânio-faciale.

● La plupart des agénésies sont d'origine génétique. Cela est particulièrement évident dans les cas d'agénésies multiples. Différents mode de transmission ont été évoqués, sans que l'un d'entre eux prédomine.

Citons le cas particulier des jumeaux qui peuvent présenter des agénésies en « miroir » : agénésie de la 35 chez l'un, de la 45 chez l'autre.

● Autres causes d'absence de dents ou de non développement des germes dentaires * carence en vitamine A * intoxication avec des substances chimiques (thalidomide, alcool, chimiothérapie anti-cancéreuse) * irradiations de la sphère oro-faciale dans le traitement de tumeurs. * influences locales : ostéomyélite, traumatisme, inflammation post-opératoire (surtout pour la 2ème prémolaire inférieure).

III.1.4 Détection des agénésies

III.1.4.1 Signes précurseurs

Anamnèse

● Anomalies dentaires fréquentes dans la famille

● Grossesse à problème

● Pathologie ou syndrome malformatif

Examen exo-buccal

● Dysmorphies faciales lors de syndromes comprenant des agénésies

III.1.4.2 Signes d'appel endo-buccaux

56

● Persistance de dents temporaires sur l'arcade

● Agénésie de la dent temporaire : presque toujours associée à l'agénésie de la permanente

● Absence de la dent permanente après chute de la temporaire

● Présence d'autres anomalies : telles que microdonties

Agénésie des incisives temporaires et permanentes

CREDITS :


III.1.4.3 Examen radiographique

Il permet de faire le diagnostic différentiel avec :

● une inclusion

● le blocage du germe par un obstacle (dent surnuméraire, odontome)

● une ectopie

Attention à la calcification tardive du germe qui peut induire en erreur. L'examen le plus utile est l'orthopantomogramme.

Agénésie de 45 (image de gauche), 12 et 22 (image de droite)

57

CREDITS :


III.1.5 Agénésies dentaires et pathologies générales

Certains syndromes sont particulièrement associés aux oligodonties. Parmi ceux-ci :

● Les dysplasies ectodermiques : Plus de 100 pathologies présentant des anomalies de peau, des ongles, des cheveux (phanères) et des dents. Le plus connu de ces syndromes est la dysplasie anhidrotique ectodermique liée à l’X ou dysplasie hypohidrotique liée à l’X parfois aussi appelée syndrome de Christ-Siemens-Touraine ou dysplasie anhidrotique ectodermique. Il associe une oligodontie marquée et des anomalies dentaires de forme, à une absence de glandes sudoripares (d’où le terme anhidrotique), des cheveux rares et cassants (le plus souvent blonds), des anomalies des ongles. Ce syndrome est dû à des mutations du gène EDA (Xq12-q13.1). Du fait de l’absence de sudation, ces patients présentent un risque d’hyperthermie.

Dysplasie anhidrotique liée à l�X (syndrome de Christ-Siemens-Touraine)

58

CREDITS :


LEGENDE :

Les couronnes et racines sont incomplètement fusionnées.

● Syndrome oro-digito-facial : ensemble hétérogène de syndromes associant anomalies de la face, de la bouche et des doigts

● Syndrome de Rieger : il associe des malformations des yeux, de la face, du système nerveux, parfois du cœur.

● Dysostose cranio-faciale ou syndrome de Crouzon.

● Incisive médiane unique : Elle peut être associée à un retard de croissance. Elle est également rencontrée dans différents syndromes et associée à l'atrésie choanale, à l'holoprosencéphalie. Elle peut être un signe révélateur de cette pathologie. Elle est aussi associée à différents syndromes, dont des anomalies chromosomiques.

Autre cas d’anomalie de nombre : Incisive médiane unique : Elle peut être associée à un retard de croissance. Elle est également rencontrée dans différents syndromes et associée à l'atrésie choanale, à l'holoprosencéphalie. Elle peut être un signe révélateur de cette pathologie. Elle est aussi associée à différents syndromes, dont des anomalies chromosomiques.

Incisive médiane unique associée à un syndrome de Klinefelter (47 XXY) et un syndrome de Pierre Robin

59

CREDITS :


III.2 ANOMALIES DE NOMBRE PAR EXCÈS

III.2.1 Définitions

Dents surnuméraires

DEFINITION

Augmentation quantitative de tout ou partie d'une formule dentaire normale.

On distingue les dents surnuméraires eumorphiques (avec forme caractéristique d'une dent) et dysmorphiques (forme anormale).

Dent surnuméraire en position centrale maxillaire ( = mesiodens)

60

CREDITS :


Odontome

DEFINITION

Tumeur bénigne composée des tissus impliqués dans l'odontogenèse, sans morphologie dentaire précise.

L'odontome peut être complexe ou composé.

Odontome gênant l'éruption de la 26 et après extraction

61

CREDITS :


III.2.2 Fréquence et situation

Les dents surnuméraires sont plus fréquentes chez le sujet masculin (60%), et plus souvent retrouvées au maxillaire qu'à la mandibule, essentiellement dans la région incisive (45% des cas). Dans l'ordre décroissant de fréquence : entre les 2 incisives centrales (mesiodens), puis au niveau des latérales, puis région molaire supérieure et enfin région molaire inférieure.

III.2.3 Imagerie

La découverte est souvent fortuite, lors d'un examen radiographique. Elle doit toujours être complétée par d'autres incidences et types de radiographies.

III.2.3.1 Radiographie rétro-alvéolaire

62

● découverte d'une dent surnuméraire ou d'un odontome ou confirmation après détection clinique ou sur un cliché panoramique

● bonne lisibilité

● informations limitées

Elle ne permet pas de déterminer la taille, ni de positionner dans le sens vestibulo-lingual. Elle est à compléter par un mordu et une radiographie panoramique.

III.2.3.2 Incidence occlusale ou mordu

● taille

● rapport avec les dents adjacentes

● orientation vestibulo-linguale

III.2.3.3 Radiographie panoramique = examen de base

● image globale des maxillaires

● existence et nombre du ou des dents surnuméraires ou odontomes

● position des dents surnuméraires ou odontomes

● appréciation de leur volume, de leur orientation

● évaluation de leurs rapports avec les dents adjacentes

III.2.3.4 Téléradiographie de profil

Complément très utile du cliché panoramique, notamment quand l'examen clinique (vue et palpation) ne met pas en évidence le positionnement

● au maxillaire : situation vestibulaire ou palatine

● existence et nombre des dents surnuméraires ou odontomes

● appréciation de leur volume, de leur orientation

● évaluation de leurs rapports avec les dents adjacentes

63

III.2.3.5 Tomodensitométrie

Pour un odontome volumineux ou une dent surnuméraire haut située. Moins utilisée actuellement.

III.2.3.6 Scanner

Très utile en cas de :

● difficulté à visualiser la dent surnuméraire ou l'odontome sur les radiographies classiques * aspect * forme * taille * nombre

● difficulté à localiser

● nécessité de déterminer les rapports avec des structures anatomiques adjacentes

CONSEIL

Ne pas hésiter à demander une reconstitution 3D

Deux dents surnuméraires au niveau de 11. Aspect en rétroalvéolaire, panoramique, téléradiographie de profil, scanner (coupe axiale) et scanner (reconstitution 3D)

64

CREDITS :


III.2.4 Manifestations cliniques

III.2.4.1 Signes dentaires

● apparition d'une dent surnuméraire

● persistance anormale d'une ou plusieurs dents temporaires

● absence d'une ou plusieurs dents temporaires ou définitives alors que leurs homologues ont fait leur apparition

● déplacement de dents avoisinantes (et perturbation de l'articulé)

65

III.2.4.2 Tuméfaction

Manifestation plus rare, elle peut être liée à l'évolution d'un kyste folliculaire autour de la dent surnuméraire ou de l'odontome.

III.2.4.3 Douleurs et troubles nerveux

Ces manifestations sont très rares.

III.2.4.4 Conduite à tenir

● Si détection par rétro-alvéolaire : compléter par une radiographie panoramique et un cliché occlusal.

● En cas de nécessité : scanner dentaire

● Anesthésie locale ou régionale.

● Exérèse, avec voie d'abord selon l'examen radiographique.

Le plus souvent, les odontomes et dents surnuméraires sont en situation palatine ou linguale. L'abord chirurgical se fait le plus souvent par voie palatine / linguale ou par voie crestale après extraction des dents temporaires et réalisation d'un lambeau.




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Objectif de l'exercice : évaluer individuellement l'acquisition des connaissances du chapitre de ce cours. Consigne : Les énoncés et les questions des cas cliniques seront déposés sur la plate-forme de téléformation en temps voulu. Vous devrez déposer votre fichier réponse avant la date indiquée.Ciliquez sur l'icone pour accéder au cas clinique Ce document est disponible sur la version en ligne du module de formation.

67

IV ANOMALIES D'ÉRUPTION

L'éruption est liée à la croissance générale et se fait d'une façon chronologique.

Eruption

DEFINITION

Trajet suivi par la dent en formation depuis la crypte intra-osseuse jusqu'à la mise en occlusion avec l'antagoniste.

Description de l'éruption 1

Emergence

DEFINITION

Apparition sur l'arcade (brèche muqueuse)

Denture

DEFINITION

Ensemble des dents temporaires et/ou permanentes (statique)

Quelles dentures ? 2

1 Précision : 3 phases : pré-éruptive, préfonctionnelle, fonctionnelle et 5 stades : mouvements pré-éruptifs,

éruption intra-osseuse, pénétration de la muqueuse, éruption pré-occlusale, éruption post-occlusale

2 Précision : On distingue une denture temporaire, une denture mixte, une denture permanente adolescente et

une denture permanente adulte

68

Dentition

DEFINITION

Ensemble des phénomènes liés à l'acquisition des dents (phénomène dynamique amenant à l'établissement d'une denture)

Quelles dentitions ? 1 Attention aux faux amis ! 2

IV.1 ANOMALIES D'ÉRUPTION EN DENTURE TEMPORAIRE

IV.1.1 Eruption précoce / prématurée

Elle est beaucoup moins fréquente que l'éruption retardée.

IV.1.1.1 Etiologie

● génotypique

● infectieuse * de la femme enceinte * folliculite expulsive de Capdepont * ostéomyélite du nourrisson

● traumatique * à la naissance : accident obstétrical

● endocrinienne (hyperthyroïdie)

● tumorale * histiocytose X

1 Précision : On distingue une dentition temporaire, mixte et permanente

2 Précision : En anglais dentition désigne la denture et denturelt désigne une prothèse amovible.

69

* tumeur à myéloplaxes * Sarcome des maxillaires

IV.1.1.2 Aspects cliniques

● Dent natale * présente à la naissance * le plus souvent au niveau d'une incisive centrale inférieure. Elle gêne la tétée.

● Dent néo-natale * apparaît dans les premières semaines de la vie

Dents natales et néo-natales ont peu de racine et gênent la tétée. Faire le diagnostic, à l’aide de clichés rétro-alvéolaires ou occlusaux, avec une dent surnuméraire natale ou néo-natale. Cette dernière gêne aussi la tétée, mais surtout présente un risque d'inhalation : Elle doit être extraite.

Eruption à l'âge de quelques semaines

CREDITS :


Syndromes associés aux dents natales et néo-natales 1

1 En savoir plus : Cf annexe : Syndromes associés aux dents natales et néo-natales

70

● Eruption précoce / prématurée * éruption précoce : apparition entre le 2ème et le 4ème mois * éruption prématurée : apparition de la dent immature à l'état de germe

IV.1.2 Eruption retardée

Cette éruption retardée peut atteindre une dent ou un groupe de dents ou toute la denture. Cela peut être la conséquence de causes locales ou générales. Diagnostic différentiel : le retard d'éruption doit être distingué de l'absence de germe dentaire ou agénésie, par une radiographie systématique.

IV.1.2.1 Causes locales

a) Obstacle tumoral

● Kyste péricoronaire * Il se développe à partir du sac péricoronaire. Il peut siéger autour de la couronne de n'importe quelle dent temporaire. Unique ou multiple, il est surtout fréquent au niveau de la seconde molaire temporaire. * Cliniquement : on note une tuméfaction du rebord alvéolaire sans signes fonctionnels ni signes généraux. A l'examen, au niveau de la crête alvéolaire édentée, existe une tuméfaction hémisphérique du volume d'un petit pois, de couleur bleuâtre, hématique, indolore et rénitente. * Radiographie : image radio-claire en croissant, coiffant la couronne de la dent. * Traitement : dégagement de la poche par excision simple, en exposant la couronne de la dent. On peut y associer une cautérisation légère au pourtour du collet de la dent.

● Améloblastome

● Epulis

b) Obstacle gingival

● Hyperplasie congénitale de la gencive

● Hyperplasie gingivale médicamenteuse

71

● Manifestation locale de syndrome général / Syndrome oro-digito-facial (syndrome de Papillon-Léage)

c) Obstacle dentaire

● Dysmorphose dento-maxillaire

● Dent surnuméraire

● Odontome

d) Obstacle osseux

● Maladie d'Albers-Schoenberg = ostéopétrose

● Chérubinisme

● Hémiatrophie faciale

● Dysostose cléido-crânienne

● Ostéogenèse imparfaite

IV.1.2.2 Causes générales

● génotypiques

● carentielles

● endocriniennes

● virales et parasitaires

● irradiations pendant la grossesse

● association à des syndromes

a) Causes génotypiques

● Cas familiaux * Il peut exister des prédispositions familiales. Dans certaines familles, les premières dents temporaires n'apparaissent que vers un an voire plus tard, sans qu'une pathologie générale ou locale ne soit détectée.

● Fréquemment rencontré chez les jumeaux. * Conséquences : formation d'un « bourrelet » qui s'épaissit et durcit (car l'enfant mange avec ses arcades édentées). * Traitement :

72

1. Eliminer toute possibilité de cause générale ou locale 2. Savoir attendre 3. Eviction chirurgicale éventuelle de ce bourrelet quand les dents sont bloquées au stade prééruptif: juste sous le bourrelet, avec au moins les 2/3 de la racine formés.

● Elles sont souvent associées à un retard de la dentition permanente et à d'autres anomalies de développement telles que dysplasies ectodermiques, maladies osseuses génotypiques, la trisomie 21, ou l'hypertrophie congénitale des gencives.

Absence d'éruption à 27 mois

CREDITS :


b) Causes carentielles

● Essentiellement le rachitisme. Dans ce cas il est attribué à l'épaississement fibreux du sac dentaire autour de la couronne. Mise en évidence par les points d'ossification à la radiographie du poignet. * Traitement : consiste à donner de la vitamine D2.

● Carence en vitamine A

c) Causes endocriniennes Essentiellement le myxoédème ou hypothyroïdie et l'hypopituitarisme. d) Causes virales et parasitaires

73

● Rubéole : si atteinte de la femme enceinte avant la 9ème semaine de gestation.

● Toxoplasmose

e) Irradiations pendant la grossesse Une irradiation du petit bassin pendant la grossesse peut provoquer chez l'enfant des troubles plus ou moins graves, en particulier des retards d'éruption qui peuvent du reste, souvent, s'associer à des agénésies dentaires et à des microdonties. f) Association à des syndromes Les retards d'éruption sont associés à de nombreux syndrome en particulier ceux ayant une composante endocrinienne (hypothyroïdie de la trisomie 21) ou des répercussions tumorales ou non au niveau des tissus de la cavité buccale (déjà cités / syndrome oro-digito-facial, maladie d'Albers-Schoenberg...).

IV.1.3 Accidents de la première dentition

Les accidents de la première dentition peuvent donner lieu à des manifestations locales, régionales ou générales.

IV.1.3.1 Etiopathogénie

Le corps d'un enfant en bas âge est encore immature à bien des niveaux. Le moindre incident peut provoquer des réactions plus ou moins vives de la part du système nerveux en période d'organisation. Les accidents sont expliqués par un triple processus :

● l'irritation locale

● les troubles réflexes

● la prédisposition organique

IV.1.3.2 Accidents locaux

Ils peuvent être subaigus ou aigus.

74

● Prurit gingival Deux à trois semaines avant l'éruption, la gencive est boursouflée, hyperhémiée et douloureuse à la palpation. L'enfant mordille tous les objets. On observe : * une hypersalivation plus ou moins gênante * une agitation diurne ou nocturne * un léger état fébrile (38°5)

● Péri-coronarite Elle est rare. Localement la gencive est tuméfiée. Il existe des signes fonctionnels. Les douleurs sont plus ou moins violentes. Les signes les plus fréquents sont la fièvre, la diarrhée, la perte de poids. Traitement : * Antalgique-antipyrétique (paracétamol) pour éviter les convulsions * Incision pour faire sourdre une goutte de sérosité purulente.

● Kyste d'éruption Possibilité d'hémorragie à l'intérieur du kyste à aspect bleuâtre/violacé. Il y a risque d'infection lié à la stase sanguine. Traitement : incision si possible, voire antibiotiques.

Kyste d'éruption maxillaire (vu dans un miroir)

CREDITS :

75


● Gingivo-stomatite Elle peut être érythémateuse, érythémato-pultacée, voire ulcéreuse, souvent avec des éléments aphtoi¨des et du muguet. Le traitement sera à base d'antibiotiques associés ou non à des antifongiques.

IV.1.3.3 Accidents régionaux

Ils sont de 2 types :

● Troubles cutanés : * Erythrose jugale : Rougeur de la joue localisée du côté de la dent en voie d'éruption. C'est une réaction vaso-motrice passagère. * Herpès récurrent * Aggravation d'un eczéma préexistant

● Troubles sécrétoires : * Hypersécrétion salivaire : une salive filante coule en permanence. * Hydrorrhée nasale * Larmoiement * Otite conjonctive voire suppurée et amygdalite

IV.1.3.4 Accidents généraux

Les accidents généraux sont fréquents, mais inconstants :

● l'éruption des incisives inférieures donne peu d'accidents.

● L'éruption des centrales supérieures donne surtout des accidents loco-régionaux.

● L'éruption des molaires et des canines (par paires le plus souvent) donne des accidents généraux.

● Fièvre

● Troubles nerveux : * agitation, pleurs, parfois convulsions.

76

● Troubles digestifs : * diarrhée, vomissements. Répercussions possibles sur la taille et le poids. Troubles digestifs

● Troubles respiratoires : * toux sèche, en quintes, diurne ou nocturne, parfois accidents bronchitiques. Dyspnée chronique (chez les sujets asthmatiques).

● Traitement : * local : friction avec un colorant antiseptique, voire paumades ou gels anti-inflammatoires. S'il y a péri-coronarite suppurée, faire une incision. * général : le but principal est de contrôler la fièvre afin d'éviter l'apparition de convulsions. Anti-inflammatoire tel que Nifluril nourrisson® ou paracétamol (antalgique-anti-pyrétique). Les antibiotiques sont rarement nécessaires. L'administration de psychotropes doit se faire de façon très prudente.

IV.2 ANOMALIES D'ÉRUPTION EN DENTURE PERMANENTE

IV.2.1 Eruption permanente précoce

Elle est consécutive à la chute prématurée des dents temporaires.

IV.2.1.1 Cause générale

● Etiologie endocrinienne * puberté précoce * hyperthyroïdie * acromégalie

● Etiologie vasculaire ou trophique * angiome facial * maladie de Sturge-Weber * syndrome de Klippel-Trelaunay * hypertrophie hémifaciale

● certaines maladies de l'enfance : ostéomyélite aiguë, acrodynie,

● réticulose

77

● parodontite agressive, localisée ou généralisée.

IMPORTANT

La perte prématurée des dents temporaires peut être l'un des signes, voire le premier signe de pathologies systémiques graves. Toute perte précoce des dents temporaires sans cause locale évidente doit nous faire soupçonner une pathologie générale.

Parodontite agressive en denture temporaire localisée 1 Parodontite agressive en denture temporaire généralisée 2 Liste des syndromes avec pathologies parodontales chez l'enfant 3 Des signes cutanés accompagnent la maladie de Papillon-Lefèvre, la sclérodermie et l'acrodynie.

IV.2.1.2 Cause locale

● Perte des dents temporaires par carie/infection nécessitant une extraction

● Perte après traumatisme de la dent temporaire

Eruption précoce de la 35 liée à l'extraction de la 75 et à une infection

1 En savoir plus : Elle débute vers 3 ans, et ne concerne que quelques dents. Il y a peu d'inflammation gingivale.

La plaque dentaire est généralement peu abondante. Elle est souvent (mais pas toujours) associée à des troubles

des cellules phagocytaires: neutrophiles et monocytes.

2 En savoir plus : Elle concerne toute les dents, est accompagnée d'une inflammation gingivale importante et de

plaque abondante. L'atteinte des cellules phagocytaires est presque toujours rencontrée. Elle est souvent

associée à un syndrome général.

3 En savoir plus : Cf annexe : Liste des syndromes avec pathologies parodontales chez l'enfant

78

CREDITS :


IV.2.2 Eruption retardée

L'origine peut être locale ou générale.

IMPORTANT

Dans le cas d'éruption retardée, la racine se développe normalement. Lorsque l'apex est édifié, il ne reste plus de potentiel d'éruption spontanée. Il faut recourir à une traction orthodontique après chirurgie.

79

Diagnostic différentiel : agénésie du germe.

IV.2.2.1 Cause locale

IV.2.2.1.1 Persistance de la dent temporaire

● Persistance de dent temporaire nécrosée

La persistance de dents temporaires nécrosées entraîne l'émergence en mauvaise position des incisives centrales, la rétention de la 12 et la tentative d'émergence en position apicale de la 22.

CREDITS :


● Ankylose + réingression

Ankylose et ingression de la 85 (et développement d'une carie)

80

CREDITS :


● Ankylose et/ou rétention des molaires temporaires 1

IV.2.2.1.2 Présence d'un kyste ou autre obstacle

● Présence d'un kyste péricoronaire au niveau d'une dent permanente

● Présence d'un kyste radiculo-dentaire à l'apex d'une dent temporaire.

● Traitement endodontique mal conduit sur dent temporaire

Kyste refoulant la 13

1 En savoir plus : Cf annexe : Ankylose et/ou rétention des molaires temporaires

81

CREDITS :


● Autre Obstacle : * Dent surnuméraire / Odontome (cf Figure 4.37) * Débris radiculaire

IV.2.2.1.3 Lié à une anomalie d'éruption

● Orientation anormale du germe

Germe de 45 en position anormale, entre les racines de la 46

82

CREDITS :


● Canine en dystopie

● Perte de guidage par la dent adjacente (ex : agénésie de 12/22 : la racine de 52/62 est trop courte pour servir de guide d'éruption) * Eruption des canines maxillaires 1

Eruption des canines permanentes. Normale avec appui sur les faces distales des 12 et 22 (image de gauche). Problème avec projection de l'image de la couronne de la 13 sur celle de la racine de

12 (image de droite)

1 En savoir plus : Situation normale : appui sur la face distale de la racine de l'incisive latérale = stade du «

vilain petit canard ». Absence d'appui sur la face distale radiculaire = la dent se « perd » en position palatine

ou vestibulaire. Visible sur une panoramique ou une rétro-alvéolaire. Compléter par téléradiographie de profil,

mordu voire scanner dentaire.

83

CREDITS :


IV.2.2.1.4 Autres causes locales

● Encombrement, DDM

● Kyste indépendant de la dent sus-jacente

● Perte précoce des dents temporaires * Fermeture du diastème par mésialisation de la première molaire du fait de l'avulsion précoce de la seconde molaire temporaire ce qui empêche l'évolution normale des prémolaires.

● Malformation coronaire ou radiculaire

● Tissus fibreux cicatriciels

● Odontodysplasie (= dents fantômes) : problème lié à un trouble vasculaire

Odontodysplasie

CREDITS :


84

LEGENDE :

Cliché Pr Jean-Louis Sixou, UFR d'Odontologie, Université de Rennes 1

IV.2.2.2 Cause générale

● Causes génotypiques : en règle générale toute la denture est atteinte.

● Causes carentielles vitaminiques: rachitisme

● Causes endocriniennes * hypothyroïdie * hypopituitarisme * hypogonadisme * cranio-pharyngiome * syndrome adiposo-génital * diabète juvénile * hypothymie

● Syndromes (parmi lesquels la trisomie 21) * Syndromes associés à une éruption retardée des dents permanentes 1 * Ensembles syndromiques auxquels sont associés des retards d'éruption 2

Retard de chute des dents temporaires et d'éruption des dents permanentes chez un patient âgé de 11 ans et porteur de trisomie 21

1 En savoir plus : Cf annexe : Syndromes associés à une éruption retardée des dents permanentes

2 En savoir plus : Cf annexe : Ensembles syndromiques auxquels sont associés des retards d'éruption

85

CREDITS :


Retard compensé 3 ans après chez le même patient

86

CREDITS :


IV.2.2.3 Diagnostic différentiel

Seule la radiographie permet de les différencier des agénésies.

IV.2.3 Accidents d'éruption et d'évolution de la dent permanente

Vu dans un autre cours.




Objectif de l'exercice : évaluer individuellement l'acquisition des connaissances du chapitre de ce cours. Consigne : Les énoncés et les questions des cas cliniques seront déposés sur la plate-forme de téléformation en temps voulu. Vous devrez déposer votre fichier réponse avant la date indiquée. Cliquez sur l'icone pour accéder au cas clinique Ce document est disponible sur la version en ligne du module de formation.

87

Pour en savoir plus 1

1 En savoir plus : Cf annexe : Références bibliographiques

88

ANNEXES

ANNEXE : RAPPELS SUR L'AMÉLOGENÈSE

● Embryologie (voir cours correspondant)

● Lames dentaires (voir cours correspondant)

● Stade de la cloche dentaire (voir cours correspondant)

● Gelée de l'émail (voir cours correspondant)

● Améloblastes (voir cours correspondant)

● Gènes/Protéines * Amélogénine : Protéine impliquée dans la formation de la matrice de l'émail (constitue 90% de cette matrice). Synthétisée par les améloblastes (très faible expression du gène par les odontoblastes). Chez le mâle humain : 90% codés par le gène AMELX (chromosome X : Xq22) et 10% par le gène AMELY (chromosome Y : Yp11) * Enameline : Protéine synthétisée essentiellement par les améloblastes (faible expression du gène par les odontoblastes). Représente difficilement 1 à 5% des protéines de la matrice de l'émail. Codée par le gène ENAM. Chez l'homme, au niveau du chromosome 4 (4q13.3) * Améloblastine (ou améline) : Le gène AMBN est codé à des niveaux élevés par les améloblastes et faible niveau par les odontoblastes et pré-odontoblastes. Il est localisé sur le chromosome 4 (4q21). L'améloblastine représente environ 5% des protéines de la matrice de l'émail * Enamelysine et Kallikréine-4 : Le gène de l'énamélysine, MMP-20, est situé sur le chromosome 11 (11q22.3-q23). Cette protéine est présente dans l'émail sécrété. L'activité de KLK4 est détectée près de la jonction émail-dentine dans l'émail hautement minéralisé. Les gènes sont exprimés au niveau des odontoblastes * DLX3 : Le gène DLX3 appartient à la famille des gènes « homeobox ».

89

ANNEXE : CLASSIFICATION DE WITKOP (1989)

Type hypoplasique, type I

● diminution du volume de l'émail. De dureté normale mais mince, il se détache facilement. La dentine est mise à nu.

● surface irrégulière, stries horizontales ou verticales, puits, fissures

● radiographie : image de la couche d'émail amincie

● histologie : prismes à disposition irrégulière, minéralisation inégale, cristaux d'hydroxyapatite normaux

IA - à puits, à transmission autosomique dominante :

● C'est la plus fréquente des atteintes.

● Email piqueté. Atteint les dents permanentes. Puits + larges verticaux ou horizontaux

IB - localisée, à transmission autosomique dominante :

● Intéresse soit les dents temporaires soit les 2 dentures.

● Puits, rainures et cratères au niveau du tiers moyen, horizontalement

IC - localisée, à transmission autosomique récessive :

● La plus sévère. Atteint toutes les dents des deux dentures.

● Véritables plages d'hypoplasie sur toutes les dents.

ID - lisse, à transmission autosomique dominante :

● Email mince, dur, lisse, blanc ou jaune-brun.

● Souvent associé à une béance antérieure verticale (50% des cas). Dents incluses, résorptions.

IE - lisse à transmission dominante liée à X :

● Chez le garçon: émail mince, lisse, brun-jaune, béance antérieure

● Chez la fille: bandes alternatives d'émail mince et d'épaisseur normale

90

IF - rugueuse à transmission autosomique. dominante :

● Email mince, surface granuleuse. Absence de point de contact. 50% de béance antérieure.

IG - agénésie de l'émail à transmission autosomique récessive :

● Absence de point de contact. Surface rugueuse, granuleuse. Vert pilé - jaune-brun. béance antérieure dans 50% des cas, dents incluses, résorptions.

Type hypomature, type II

● émail fragile, tacheté, couleur blanchâtre ou brune, rugosités de surface

● trouble de l'élaboration de l'organe de l'émail

● radiographie: disparition de la limite amélo-dentinaire, radio-opacité de l'émail voisine de celle de la dentine

● histologie: variabilité considérable de la taille et de la morphologie des cristaux , entraînant une minéralisation partielle du matériel organique (rétention des protéines de l'émail)

● Classification :

IIA - pigmentée à transmission autosomique récessive :

● L'hypomaturation de l'émail atteint les deux dentures.

● A l'éruption, l'émail montre une couleur brunâtre. Celle-ci, au contact d'agents exogènes, pourra foncer.

● L'émail, d'épaisseur normale, tend à s'écailler laissant la dentine à nu. A l'éruption, il peut faire défaut au niveau du tiers occlusal.

● L'examen radiographique révèle une radio densité de l'émail inférieure à la normale.

IIB - à transmission liée à X :

● Chez le garçon: atteint les 2 dentures.

● L'émail est mou, lisse et rugueux, d'épaisseur normale. Il peut être percé par une pointe de sonde appliquée fermement. Il se détache facilement.

● Il est de teinte blanc opaque sur dents temporaires, tacheté de blanc et jaune-brun sur les dents permanentes.

● Chez la fille: atteinte moindre, variant d'une dent à l'autre (effet de lyonisation).

91

● La surface des dents temporaires et permanentes montre une alternance de rayures verticales. Celles-ci sont blanc opaque et translucides. Elles varient en largeur et sont réparties au hasard.

● A la radiographie on constate une densité égale pour émail et dentine.

IIC - dent à couronne neigeuse :

● A transmission liée à l'X. Possibilité d'une forme autosomique dominante.

● L'épaisseur de l'émail est normale. Cet émail est dur, présentant une opacité au tiers occlusal.

Type hypocalcifié, type III Elle est due à un défaut de minéralisation de l'émail.

● plus fréquente

● affecte les 2 dentures, de fac¸on bilatérale et symétrique

● au départ, dent de taille normale, émail d'épaisseur normale mais sous l'effet de l'attrition l'émail mou s'effrite rapidement

● couronne de couleur brunâtre

● radiographie: opacité de l'émail diminuée. La jonction amélo-dentinaire est peu marquée

● histologie: important matériel organique sous forme de lamelles, striations transversales des prismes, certains endroits de l'émail dépourvus de prismes

● Classification:

IIIA - type hypocalcification. à transmission autosomique dominante :

● Au début émail normal, couleur jaune-orange. Puis il devient brun sombre et s'élimine sur les 2/3 de la hauteur du fait de sa friabilité. Usure rapide et coloration des dents.

IIIB - type hypocalcification à transmission autosomique récessive :

● Les caractères sont identiques, mais les lésions sont plus sévères.

Type IV : hypomaturation-hypocalcification associées à un taurodontisme Cette forme est due à des défauts d'apposition et d'histodifférenciation au cours de la formation de l'émail.L'émail présente des taches jaune-brunâtre. Il est criblé de plusieurs trous, surtout au

92

niveau des faces vestibulaires, témoignant de l'association d'une hypomaturation et d'une hypoplasie.Les molaires montrent des signes de taurodontisme, et les autres dents présentent des chambres pulpaires élargies.Deux formes : hypomature/hypoplasique (IVA) et hypoplasique (IVB)

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ANNEXE : RAPPELS SUR LA DENTINOGENÈSEOdontoblastes

DEFINITION

Issus des cellules de la papille mésenchymateuse dérivées de la crête neurale. Cellules sécrétrices composées d'un prolongement cytoplasmique, et du corps cellulaire ou péricaryon, situé en bordure de la chambre pulpaire et des canaux radiculaires (contient : noyau, vésicules polymorphes, nombreux filaments et microtubules).

Dentinogenèse

DEFINITION

Ensemble des phénomènes aboutissant à la minéralisation progressive de la matrice organique synthétisée par les odontoblastes, au niveau de la zone externe de la papille mésenchymateuse. Elle se poursuit après la formation de la dent chez toute dent vivante aux dépends du volume pulpaire.

a) Initiation

● Stade de cloche avancée : les fibroblastes périphériques de la papille mésenchymateuse, adjacents aux améloblastes en formation, se différencient en odontoblastes, sous l'induction de ces préaméloblastes. Des interactions épithélio-conjonctives complexes mettant en jeu une grande variété des facteurs de transcription, facteurs de croissances, récepteurs etc... qui ne sont pas tous connus et dont les rôles ne sont pas toujours définis (Waltimo et al, 1997). La surexpression de Transforming Growth Factors, notamment, dont les transcrits ont été observés par hybridation in situ dans l'épithélium dentinaire interne, active la synthèse de fibronectine. Cette fibronectine va, par le biais de récepteurs présents sur les préodontoblastes, permettre leur différenciation.

94

● différenciation : début au niveau des futures cuspides et bords incisifs puis se poursuit en direction apicale sur tout le pourtour de la papille.

Elle consiste en un arrêt des mitoses, un allongement des cellules, une augmentation du volume cellulaire et le développement d'organites intracytoplasmiques. On observe également une polarisation : le noyau migre au pôle basal alors qu'à l'extrémité apicale, des expansions viennent au contact des préaméloblastes (ce sera le futur pôle excréteur). Le début de l'activité sécrétoire des odontoblastes entraîne la différenciation des préaméloblastes en améloblastes sécréteurs. b) Synthèse et sécrétion des précurseurs de la matrice dentinaire Les odontoblastes sécrètent une matrice dentinaire à la base de leur prolongement cytoplasmique. Cette matrice est composée à 80% de collagène et comporte également des protéines non collagéniques : des protéines communes au tissu osseux comme l'ostéocalcine, ostéonectine, l'ostéoporine, des protéoglycanes et des sialoprotéines, et des protéines propres au phénotype dentinaire qui sont la phosphoprotéine dentinaire (DPP) et la sialoprotéine dentinaire (DSP). La DPP et DSP ne sont pas des protéines spécifiques à la dentine car le gène DSPP qui code pour ces protéines, s'exprime également dans l'os mais en quantité moindre et on a détecté des ARNm de DSPP dans l'oreille interne de la souris (Kim et al, 2004). Ces deux protéines sont pourtant les seules protéines connues qui soient caractéristiques de la différenciation odontoblastique et semblent les seuls constituants de la MEC qui soient plus abondants dans la dentine que dans l'os (Kim et al, 2004).

● DSP : * glycoprotéine contenant une quantité relativement importante d'acide sialique. * Structure 3D et rôle exact : inconnus.

● DPP : * protéine majeure, non collagénique, de la matrice extracellulaire. * retrouvée en quantité 10 fois supérieure à la DSP. * protéine riche en acide aspartique et en sérine * structure en 3D inconnue. * sécrétée par les odontoblastes au niveau du front de minéralisation * rôle dans l'initialisation de la minéralisation. * très phosphorylée, elle peut donc lier une grande quantité de calcium à impliquée dans la nucléation et la croissance du cristal d'hydroxyapatite (Malgrem et al, 2004).

95

● La Dentin Matrix Protein-1 (DMP1) * phosphoprotéine acide, riche en sérine, spécifique aux odontoblastes : * l'expression de l'ARNm DMP1 est restreinte aux odontoblastes complètement différenciés, impliqués dans la formation de la matrice dentinaire (Hirst et al, 1997). * DMP1 jouerait un rôle essentiel dans la dentinogenèse tardive, pendant le développement postnatal. * DMP1 aurait un rôle de régulation de DSPP pendant la dentinogenèse (Ye et al, 2004).

Les corps des odontoblastes reculent, s'éloignent de la jonction amélo-dentinaire au fur et à mesure que la matrice se forme alors que le prolongement reste dans la couche non calcifiée de la matrice et, à l'extrémité, dans la dentine minéralisée. c) Maturation extracellulaire de la prédentine Prédentine : ensemble des produits de sécrétion des odontoblastes : essentiellement de collagène, glycoprotéines et protéoglycanes (d'autres éléments de la matrice extracellulaire dentinaire seront ajoutés au front de minéralisation).

● couche de matrice non calcifiée.

● épaisseur variable de 10 à 47 µm, entre les corps cellulaires des odontoblastes et le front de minéralisation. Cette épaisseur correspond au temps de remaniement biochimique nécessaire avant la minéralisation. Ces remaniements concernent le collagène qui se densifie pour former un réseau et également les protéoglycanes avec une dépolymérisation en glycoprotéines permettant une libération du calcium lié aux GAGs.

d) Minéralisation de la dentine Minéralisation = imprégnation de la matrice par les sels de phosphate de calcium qui cristallisent sous forme d'hydroxyapatite. Ce passage d'une phase ionique à la phase cristalline nécessite un enrichissement du milieu en Ca et en PO4. Le calcium provient de la vascularisation sous-odontoblastique par voie extracellulaire et intracellulaire, et le phosphore provient des phosphoprotéines. La minéralisation débute au niveau des vésicules matricielles: de fines aiguilles cristallines se forment à la surface des vésicules. Puis la cristallisation se poursuit le long des fibres de collagènes qui finissent par être elles-mêmes imprégnées. Les cristaux se regroupent en globules dont la densité minérale augmente pour former des calcosphérites. Ces

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calcosphérites augmentent de volume et fusionnent entre elles pour former le front de minéralisation. Rôle de la DPP, de la vitamine D (contrôle de la minéralisation de la matrice dentinaire). Elle aurait une action sur la sécrétion de DPP et/ou pourrait agir par voie génomique en régulant l'expression de protéines matricielles, dont la DPP, via des récepteurs nucléaires.

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ANNEXE : ANKYLOSE ET/OU RÉTENTION DES MOLAIRES TEMPORAIRES

Cette anomalie porte sur une dent ou deux dents homologues. La dent, après avoir pris place sur l'arcade, paraît secondairement refoulée à l'intérieur de l'os alvéolaire et finit parfois par disparaître presque en totalité. Il s'agit d'un processus double comprenant un arrêt de la croissance alvéolaire et un trouble de la résorption. Traitement : Faire l'extraction à la date normale de la chute de la dent temporaire. Nécrose pulpaire de la dent lactéale. Persistance de la dent temporaire nécrosée La racine d'une dent lactéale nécrosée peut se résorber. Néanmoins, la résorption physiologique est souvent troublée par l'infection apicale. L'éruption de la dent permanente, malgré la persistance de la dent temporaire, peut provoquer un basculement de celle-ci, ou une éruption en position ectopique de la dent définitive.Cela peut entraîner des ulcérations jugales, gingivales, linguales avec des adénopathies. Traitement : extraction de la dent temporaire

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ANNEXE : SYNDROMES ASSOCIÉS À UNE ÉRUPTION RETARDÉE DES DENTS PERMANENTES

● trisomie 21

● syndrome de Turner (XO)

● syndrome de Gardner

● syndrome de Hutchinson-Gilford

● syndrome de Apert (acro-céphalo-syndactylie)

● syndrome de Albers-Schoenberg (ostéopétrose)

● syndrome de Andersen-Pindborg (GAPO)

● syndrome de Gorlin

● dysostose cleido-crânienne

● dysplasie ectodermique

● incontinentia pigmenti

99

ANNEXE : ENSEMBLES SYNDROMIQUES AUXQUELS SONT ASSOCIÉS DES RETARDS D'ÉRUPTION

● avec anomalie de l'émail * Amélogenèse imparfaite

● avec retard de croissance * Syndrome de Rieger * Syndrome de Dubowitz * Syndrome de Rothmund-Thomson * Syndrome de Maroteau-Lamy * Syndrome d'Albright

● avec thésaurisomes * Mucopolysaccharidose II (Hunter) * Mucopolysaccharidose VI (Maroteau-Lamy) * Mucopolypidose I * Mannidose

● avec hyperplasie gingivale * Syndrome de Muray-Puretic-Drescher * Syndrome de Rutherford * Syndrome de Cross * Syndrome de Laband * Syndrome oro-digito-facial I et II

100

ANNEXE : RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

● Gorlin RJ, Cohen MM, Hennekam RCM - Sindromes of the head and neck. 4th Edition, Oxford University Press Editeur, New York, 2001

● Piette E, Goldberg M - La dent normale et pathologique. De Boeck Université Editeur, Bruxelles, 2001

● Shaw L - Pédodontie. Editions CDP, Paris, 2001

● Deux numéros du Journal d'Odonto-Stomatologie Pédiatrique (1997, volume 7 n°1 et 1998 Volume 8 n°1 ) consacrés aux anomalies dentaires, incluant les articles de Bloch, Sixou et Robert cités en bibliographie.

101

ANNEXE : CLICHÉ PR JEAN-LOUIS SIXOU, UFR D'ODONTOLOGIE, UNIVERSITÉ DE RENNES 1

Association microdontie/agénésie

CREDITS :


102

ANNEXE : SYNDROMES ASSOCIÉS AUX DENTS NATALES ET NÉO-NATALES

● Syndrome de Ellis-van Creveldlt

● Syndrome de Hallerman-Streifflt

● Syndrome de Sotoslt

● Syndrome de Bearelt

● Pachyonicia congenitalt

● Steatocystoma multiplex

103

ANNEXE : LISTE DES SYNDROMES AVEC PATHOLOGIES PARODONTALES CHEZ L'ENFANT

● Maladie de Papillon-Lefèvre (kératose palmo-plantaire)

● Hypophosphatasie

● Syndrome de Chediak-Higashi

● Leucémie

● Histiocytose X

● Acrodynie

● Déficit d'adhésion leucocytaire

● Sclérodermie

104

GLOSSAIRE

A

Agénésie

Absence de une ou plusieurs dents.


Perturbation qualitative et/ou quantitative de l'émail d'origine génétique.

Anodontie

Absence totale des dents temporaires et/ou permanentes, maxillaires et/ou mandibulaires.

Anomalie de taille des racines

La taille des racines est considérée comme anormale, lorsque leur longueur est inférieure ou égale à celle de la couronne.

D

Dentition

Ensemble des phénomènes liés à l'acquisition des dents (phénomène dynamique amenant à l'établissement d'une denture)

Dents surnuméraires:

Augmentation quantitative de tout ou partie d'une formule dentaire normale.

Denture

Ensemble des dents temporaires et/ou permanentes (statique)

105

Dilacération corono-radiculaire ou radiculaire

Non-alignement de la racine par rapport à l'axe de la couronne

Dyschromie

Coloration anormale de l'émail d'origine extrinsèque ou intrinsèque.

Dysplasie de l'émail

Atteinte de l'émail acquise ou d'origine génétique se manifestant sous forme d'hypoplasie, hypominéralisation ou hypomaturation.


Atteinte acquise de l'émail, localisée ou non. Pas d'origine génétique, mais possibilité d'être la conséquence d'une maladie génétique

E

Emergence

Apparition sur l'arcade (brèche muqueuse)

Eruption

Trajet suivi par la dent en formation depuis la crypte intra-osseuse jusqu'à la mise en occlusion avec l'antagoniste.

M

Macrodontie

Dents plus grandes que la « normale ».

Microdontie

Dents plus petites que la « normale ».

106

O

Odontome:

Tumeur bénigne composée des tissus impliqués dans l'odontogenèse, sans morphologie dentaire précise.

Oligodontie

Absence d'au moins 25% des dents (au moins 6 dents).

107

BIBLIOGRAPHIE

A

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Amelogenesis imperfecta. Towards a new classification. Oral Diseases, 1995 ; 1 : 2-5

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Bloch-Zupan A.

Dens in dente. Aspects ultra-structuraux : Journal d'Odonto-Stomatologie Pédiatrique, 1997; 7 : 47-54

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Dentinogenesis imperfecta. A new perspective. Australian Dental Journal 1985; 30: 285-291.

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Pediatric orofacial medicine and pathology. Edition Chapman et Hall medical, London, 1994.

Hirst KL, Simmons D, Feng J, Aplin H, Dixon MJ, MacDougall M.

Elucidation of the sequence and the genomic organization of the human dentin matrix acidic phosphoprotein 1 (DMP1) gene: exclusion of the locus from a causative role in the pathogenesis of dentinogenesis imperfecta type II. Genomics, 1997; 42: 38-45.

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Kim JW, Nam SH, Jang KT, Lee SH, Kim CC, Hahn SH, Hu JCC, Simmer JP.

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A novel splice acceptor mutation in the DSPP gene causing dentinogenesis imperfecta type II. Human Genetics, 2004; 115: 248-254.

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Shields ED, Bixler D, El-Kafraroy AM.

A proposed classification for heritable human dentin defects with a description of a new entity. Archives of Oral Biology 1973; 18: 543-553

Sixou JL, Robert JC.

Réhabilitation transitoire non prothétique de l'amélogenèse imparfaite. Journal d'Odonto-Stomatologie Pédiatrique, 1998, 8: 65-70

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Waltimo J, Lukinmaa PL.

Structure and patterns of dentin matrix in developmental dentin disorders. Journal d'Odonto-Stomatologie Pédiatrique, 1997;7: 61-66.

Witkop CJ.

Amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta and dentin dysplasia revisited : problems in classification. Journal of Oral Pathology, 1989 ; 17 : 547-553

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Ye L, MacDougall M, Zhang S, Xie Y, Zhang J, Li Z, Lu Y, Mishina Y, Feng JQ.

Deletion of dentin matrix protein-1 leads to a partial failure of maturation of predentin into dentin, hypomineralization, and expanded cavities of pulp and root canal during postnatal development. Journal of Biological Chemistry, 2004; 279: 19141-19148.

109

WEBOGRAPHIE

Rapport d'un congrès sur le handicap s'étant déroulé à Rennes

http://www.odonto.univ-rennes1.fr/handi05.htm

Site consacré aux maladies orphelines

http://www.orpha.net/

Site consacré en partie aux anomalies dentaires

http://www.phenodent.org/index.php

110

http://www.odonto.univ-rennes1.fr/handi05.htm

http://www.phenodent.org/index.php

http://www.orpha.net/

Anomalies dentaires · L'objectif général de ce cours est de savoir dépister et prendre en charge les pathologies bucco-dentaires de l'enfant.À l'issue de chacun de ces 5 modules,

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