BAB 1PENDAHULUAN
Angina Ludwig adalah infeksi pada leher dan dasar mulut yang
berpotensi mengancam jiwa.1 Angina Ludwig atau dikenali jugadengan
nama Angina Ludovici, pertama kali dijelaskan oleh Wilheim
Frederick von Ludwig pada tahun 1836, merupakan salah satu bentuk
abses leher dalam. Abses leher dalam terbentuk didalam ruang
potensial di antarafasia leher sebagai akibat perjalanan infeksi
dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus
paranasal, telinga tengah dan leher. Tergantung ruang mana yang
terlibat, gejala dan tanda klinik setempat berupa nyeri dan
pembengkakan akan menunjukkan lokasi infeksi. Yang termasuk abses
leher dalam ialah abses peritonsil, abses parafaring, abses
retrofaring dan angina Ludwig atau abses submandibular.2,3,4
Sebagian besar kasus angina Ludwig terjadi pada orang yang
sebelumnya sehat. Kondisi predisposisi termasuk diabetes mellitus,
neutropenia, alkoholisme, anemia aplastik, glomerulonefritis,
dermatomiositis, dan lupus eritematosussistemik. Pasien yang paling
sering terkena antara usia 20 dan 60 tahun, meskipun rentang
usiadari 12 hari menjadi 84 tahun telah dilaporkan. Ada dominasi
laki-laki yaitu sekitar 3:1 sampai 4:1 pada gangguan tersebut.3,4
Diperlukan pengetahuan dan pemahaman anatomi yang baik tentang
fasia dan ruang potensial serta faktor penyebab dari abses leher
dalam agar dapat memperkirakan perjalanan penyebaran infeksi dan
penatalaksanaan yang adekuat. Pada kasus tahap lanjut, mengamankan
patensi jalan nafas dan drainase surgical sangat penting untuk
menghindari terjadinya asfiksia. Prognosis angina Ludwig sangat
tergantung kepada seberapa cepat tatalaksana mengamankan jalan
nafas dan pemberian antibiotik dilakukan.3,5
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI Istilah angina Ludwig mengacup ada keterlibatan
kolektif bilateral ruang submandibular, sublingual dan ruang
submental. Angina Ludwig atau nama lainnya Angina Ludovici adalah
infeksi ruang submandibular berupa selulitis dengan tanda khas
berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk
abses, sehingga keras pada perabaan submandibular.2,3
2.2 ANATOMI Fasia servikalis terdiri dari lapisan jaringan ikat
fibrous yang membungkus organ, otot, saraf dan pembuluh darah serta
membagi leher menjadi beberapa ruang potensial. Fasia servikalis
terbagi menjadi 2 bagian yaitu fasia servikalis superfisialis dan
fasia servikalis profunda.4,6,7 Ruang-ruang potensial dikatogerikan
sebagai (menurut modifikasi Hollingshead): 4 A. Ruang yang
melingkupi seluruh leher Ruang retrofaring Ruang bahaya (Danger
Space) Ruang prevetebral Ruang vascular visceral B. Ruang yang
terbatas diatas tulang hyoid Ruang parafaring Ruang submandibular
dan submental Ruang parotis Ruang masticator Ruang peritonsil Ruang
temporal C. Ruang yang terbatas dibawah tulang hyoid Ruang
pretrakeal Ruang suprasternal
Ruang submandibular merupakan ruang di atas os hyoid
(suprahyoid) dan m. mylohyoid. Di bagian anterior, m. mylohyoid
memisahkan ruang ini menjadi dua yaitu ruang sublingual di superior
dan ruang submaksilar di inferior. Adapula yang membaginya menjadi
tiga diantaranya yaitu ruang sublingual, ruang submental dan ruang
submaksillar.3 Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual
di bagian superiornya oleh m. mylohyoid dan m. hyoglossus, di
bagian medialnya oleh m. styloglossus dan di bagian lateralnya oleh
corpus mandibula. Batas lateralnya berupa kulit, fascia superfisial
danm. platysma superficialis pada fascia servikal bagian dalam. Di
bagian inferiornya dibentuk oleh m. digastricus. Di bagian
anteriornya, ruang ini berhubungan secara bebas dengan ruang
submental, dan di bagian posteriornya terhubung dengan ruang
pharyngeal. 1,3,4 3 Gambar 1: Potongan midsagittal menunjukkan
fasia dan ruang-ruang leher 8
Gambar 1: Potongan midsagittal menunjukkan fasia dan ruang-ruang
leher 8 Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaxillar,
duktus Wharton, n. lingualis dan hypoglossal, a. facialis, sebagian
nodus limfe dan lemak.Ruang submental merupakan ruang yang
berbentuk segitiga yang terletak di garis tengah bawah mandibula
dimana batas superior dan lateralnya dibatasi oleh bagian anterior
dari m. digastricus. Dasar ruangan ini adalah m. mylohyoid
sedangkan atapnya adalah kulit, fascia superfisial, dan m.
platysma.Ruangsubmental mengandung beberapa nodus limfe dan
jaringan lemak fibrous. 3
Gambar 2: Anatomi dari ruang submandibular 3 Infeksi pada ruang
submandibular ini menyebar hingga bagian superior dan posterior,
mengakibatkan peninggian dasar mulut dan lidah. Os hyoid membatasi
penyebaran ke inferior, sedangkan pembengkakkan dapat menyebar
hingga bagian anterior leher, menyebabkan distorsi dan gambaran
bull neck.4,6,7
2.3 EPIDEMIOLOGI Angina Ludwig adalah penyakit langka yang dapat
berpotensi mengancam nyawa jika proses inflamasi menyebar ke
jaringan lunak leher dalam dan mediastinum.5 Sebagian besar kasus
angina Ludwig terjadi pada orang yang sebelumnya sehat. Kondisi
predisposisi termasuk diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme,
anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus
eritematosus sistemik. Pasien yang paling terkena dampak adalah
antara usia 20 dan 60 tahun, meskipun rentang usia dari 12 hari
hingga 84 tahun telah dilaporkan. Ada dominasi laki-laki (3:1
hingga 4:1) pada penyakit ini.1,9
2.4 ETIOLOGI Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig
disebabkan oleh odontogen baik melalui infeksi dental primer,
postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang. Selain itu, 95%
kasus angina Ludwig melibatkan ruang submandibular bilateral dan
gangguan jalan nafas merupakan komplikasi paling berbahaya yang
seringkali merenggut nyawa. Rute
infeksi pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar
ketiga rahang bawah atau dari perikoronitis, yang merupakan infeksi
dari gusi sekitar gigi molar ketiga yang erupsi sebagian. Hal ini
mengakibatkan pentingnya mendapatkan konsultasi gigi untuk molar
bawah ketiga pada tanda pertama sakit, perdarahan dari gusi,
kepekaan terhadap panas/dingin atau adanya bengkak di sudut
rahang.9,10 Selain gigi molar ketiga, gigi molar kedua bawah juga
menjadi penyebab odontogenik dari angina Ludwig. Gigi-gigi ini
mempunyai akar yang terletak pada tingkat m. myohyloid, dan abses
seperti perimandibular abses akan menyebar ke ruang submandibular.
Di samping itu, perawatan gigi terakhir juga dapat menyebabkan
angina Ludwig, antara lain: penyebaran organisme dari gangren pulpa
ke jaringan periapikal saat dilakukan terapi endodontik, serta
inokulasi Streptococcus yang berasal dari mulut dan tenggorokan ke
lidah dan jaringan submandibular oleh manipulasi instrumen saat
perawatan gigi. Penyakit ini juga dapat berkembang sebagai tanda
gangguan pertahanan tubuh, seperti dalam kasus pasien diabetes atau
imunosupresi (terutama anak-anak).1,10 Ada juga penyebab lain yang
sedikit dilaporkan antara lain sialadenitis kelenjar submandibula,
fraktur mandibula terbuka, infeksi sekunder akibat keganasan mulut,
abses peritonsilar, infeksi kista ductus thyroglossus, epiglotitis,
injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena
bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di
lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada dasar
mulut.10 Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita
angina Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan
Staphylococcus aureus. Bakteri anaerob yang diisolasi seringkali
berupa bacteroides, peptostreptococci, dan peptococci. 10 Bakteri
gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium nucleatum,
Aerobacter aeruginosa, spirochetes, Veillonella, Candida,
Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang
diisolasi antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies
Pseudomonas, Haemophillus influenza dan spesies Klebsiella. 10
2.5 PATOFISIOLOGI Penyebab abses ini yang paling sering adalah
infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies dalam yang tidak terawat
dan periodontal pocket dalam merupakan jalan bakteri untuk mencapai
jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka
infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai
tulang cortical. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus
dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari
daya 6
tahan jaringan tubuh. Odontogen dapat menyebar melalui jaringan
ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous), dan
pembuluh limfe (limfogenous). Yang paling sering terjadi adalah
penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di
antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus.
3,11,12 Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses
palatal, abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus
thrombosis, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada
rahang bawah dapat membentuk abses subingual, abses submental,
abses submandibular, abses submaseter, dan angina Ludwig. Ujung
akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea
mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang terletak di
aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga
terinfeksi dan membentuk abses, pusnya dapat menyebar ke ruang
submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal. Selain infeksi
gigi abses ini juga dapat disebabkan pericoronitis, yaitu suatu
infeksi gusi yang disebabkan erupsi molar ketiga yang tidak
sempurna. Infeksi bakteri yang paling sering oleh streptococcus
atau staphylococcus. Sejak semakin berkembangnya antibiotik, angina
Ludwig menjadi penyakit yang jarang. 3,11,12,13 Gambar 3: Linea
mylohyoidea, tempat perlekatan m. mylohyoideus. Infeksi premolar
dan molar menyebabkan perforasi, kemudian menyebar keruang-ruang
yang dibatasi oleh m. mylohyoideus. 3
Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada
kesatuan yang keras dari fasia servikal profunda dengan
m.digastricus anterior dan tulang hyoid. Edema dagu dapat terbentuk
dengan jelas. Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di
dalam ruang itu sendiri, tetapi dapat pula menyusuri sepanjang
duktus submaksilar Whartoni dan mengikuti struktur kelenjar menuju
ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m.
hyoglossus menuju ruang-ruang fasia leher. Pada infeksi ruang
sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah dibagian superior
dan posterior, sehingga menghambat jalan nafas. 3,11,12,13
2.6 MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis yang ditemukan konsisten
dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien bisa
gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya
pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher,
demam, nyeri menelan (disfagia), odinofagia, hipersalivasi
(drooling), trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. Suara
serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement,
sianosis, dan sniffing position. 1,2,3,14 Gejala klinis ekstra oral
meliputi eritema, pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan
(board-like) serta peninggian suhu pada leher, dan disfonia (hot
potato voice) akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis intra
oral meliputi pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah; kesulitan
dalam artikulasi bicara (disarthria).3,4,15 Pemeriksaan fisik dapat
memperlihatkan adanya demam dengan karakteristik dasar mulut yang
tegang dan keras. Karies pada gigi molar bawah dapat dijumpai.
Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang
submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke
atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada m.
8
masticator. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu
menelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi
dan sianosis menunjukkan adanya hambatan pada jalan napas yang
perlu mendapat penanganan segera.8,15 Pasien dapat mengalami
disfonia yang disebabkan oleh edema pada struktur vokalis. Bau
mulut, air liur berlebihan, disfagia, odynophagia dan susah
bernapas Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan
adanya gangguan berat pada jalan nafas. Stridor, kesulitan
mengeluarkan sekret, kecemasan, sianosis, dan posisi duduk
merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama
dan merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan 1,6
2.7 DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. a. Anamnesa Gejala
awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu
terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin
akan mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan,
yang mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan
bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan makan dan
minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil.2,3 9
b. Pemeriksaan fisik Dasar mulut akan terlihat merah dan
membengkak. Saat infeksi menyebar ke belakang mulut, peradangan
pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong ke atas-belakang
sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saat
bernapas akan terdengar suara tinggi (stridor). Pembengkakan pada
jaringan anterior leher diatas tulang hyoid sering disebut dengan
bulls neck appearance2. Biasanya penderita akan mengalami dehidrasi
akibat kurangnya cairan yang diminum maupun makanan yang dimakan.
Demam tinggi mungkin ditemui, yang menindikasikan adanya infeksi
sistemik.2,6,8,9 Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina
Ludwig penting sangat penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi
yang serius ini. Terdapat 4 tanda cardinal dari angina Ludwig oleh
Grodinsky, yaitu: 2,6,8,9 Terjadi secara bilateral pada lebih dari
satu rongga Menghasilkan infiltrasi yang gangren-serosanguineous,
putrid infiltration dengan atau tanpa pus Keterlibatan jaringan
ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur kelenjar
Penyebaran secara perkontinuitatum dan bukan secara limfatik
c. Pemeriksaan penunjang Meskipun diagnosis angina Ludwig dapat
diketahui berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, beberapa
metode pemeriksaan penunjang seperti laboratorium maupun pencitraan
dapat berguna untuk menegakkan diagnosis.8,11, 12 i. Laboratorium:
Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya
infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk
dilakukan tindakan insisi drainase. Pemeriksaan kultur dan
sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang menginfeksi (aerob
dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik dalam
terapi. ii. Radiologi: 2,6,8,9 Roentgen: foto polos dapat
menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak, adanya udara, dan
adanya penyempitan saluran nafas. Radiografi dada dapat menunjukkan
perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. 10
Foto panoramik rahang dapat membantu menentukan letak fokal
infeksi atau abses, serta struktur tulang rahang yang terinfeksi.
USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis
dari abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat
non-invasif dan non-radiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi
jarum untuk menentukan letak abses. CT-scan: CT-scan merupakan
metode pencitraan terpilih karena dapat memberikan evaluasi
radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan dapat mendeteksi
akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan
napas sehingga dapat sangat membantu dalam memutuskan kapan
dibutuhkannya pernapasan buatan. MRI: MRI menyediakan resolusi
lebih baik untuk jaringan lunak dibandingkan dengan CT-scan. Namun,
MRI memiliki kekurangan dalam lebih panjangnya waktu yang
diperlukan untuk pencitraan sehingga sangat berbahaya bagi pasien
yang mengalami kesulitan bernapas.
2.8 . DIAGNOSIS BANDING Diagnosa banding dari angina Ludwig
adalah : karsinoma lingua, sublingual hematoma, abses glandula
salivatorius, limfadenitis, dan peritonsilar abses.6
2.9 PENATALAKSANAAN Setelah diagnosis angina Ludwig ditegakkan,
maka penanganan yang utama adalah menjamin jalan nafas yang stabil
melalui trakeostomi yang dilakukan dengan anestesia lokal.
Trakeostomi dilakukan tanpa harus menunggu terjadinya dispnea atau
sianosis karena tanda-tanda obstruksi jalan nafas yang sudah
lanjut. 1, 2, 5, 13, 14 Jika terjadi sumbatan jalan nafas maka
pasien dalam keadaan gawat darurat. Kemudian diberikan antibiotik
dosis tinggi dan berspektrum luas secara intravena untuk organisme
gram positif dan gram-negatif serta kuman aerob dan anaerob.
Antibiotik yang diberikan sesuai dengan hasil kultur dan hasil
sensitifitas pus. Pengobatan angina Ludwig pada anak untuk
perlindungan jalan napas digunakan antibiotik intravena, selain itu
dapat juga digunakan terapi pembedahan. Antibiotik yang digunakan
adalah Penicilin G dosis tinggi, kadang-kadang dapat dikombinasikan
dengan obat antistaphylococcus atau 11
metronidazole. Jika pasien alergi pinicillin, maka clindamycin
hydrochloride adalah pilihan yang terbaik. Dexamethasone yang
disuntikkan secara intravena, diberikan dalam 48 jam untuk
mengurangi edem dan perlindungan jalan nafas. 1, 2, 5,13,14 Selain
itu dilakukan eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan dekompresi
(mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, pada angina Ludwig jarang
terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat
dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah dilakukan
insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara
horizontal setinggi os. hyoid (34 jari di bawah mandibula). Insisi
dilakukan di bawah dan paralel dengan korpus mandibula melalui
fasia dalam sampai ke kedalaman kelenjar submaksilar. Insisi
vertikal tambahan dapat dibuat di atas os. hyoid sampai batas bawah
dagu. Perlu juga dilakukan pengobatan terhadap infeksi gigi untuk
mencegah kekambuhan. Pasien dirawat inap sampai infeksi reda.
1,2,5,13,14
Tabel 1: Algoritma diagnosis dan manajemen Angina Ludwig 6
2.10 PROGNOSIS Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan
proteksi jalan napas untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi
dengan antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar 45% 65%
penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinfeksi,
disertai 13
dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan
yang lengkap. Selain itu, 35% dari individu yang terinfeksi
memerlukan intubasi dan trakeostomi.6,10 Angina Ludwig dapat
berakibat fatal karena membahayakan jiwa. Kematian pada era
preantibiotik adalah sekitar 50%.Namun dengan diagnosis dini,
perlindungan jalan nafas yang segera ditangani, pemberian
antibiotik intravena yang adekuat serta penanganan dalam ICU,
penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Begitu
pula angka mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.6,7,10
2.11 KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi ialah 6 1) sumbatan jalan napas
2) Penjalaran abses ke ruang leher dalam lain dan mediastinum 3)
sepsis
2.12 KESIMPULAN
Angina Ludwig adalah suatu penyakit infeksi jaringan lunak dasar
mulut dan leher. Infeksi tersebut disebabkan oleh bakteri gran
positif, gran negatif, aerob maupun anaerob. Biasanya penderita
dengan penyakit tersebut memiliki riwayat sakit gigi, mengorek, dan
mencabut gigi. Untuk menghindari terjadinya komplikasi yang fatal,
maka harus mewaspadai gejala-gejala klinik dari penyakit tersebut,
salah satunya penyempitan jalan napas. Mengontrol jalan napas
sangat penting dan untuk itu dipertimbangkan pemberian antibiotik,
drainase, dan trakeostomi. Dengan deteksi dan pengobatan dini, maka
angka mortalitas dapat dikurangi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Marcinuk M, Murray AD. Deep Neck Infections. Diambil dari
www.emedicine.com, diakses tanggal 7 Juni 2005.2. Shumrick KA,
Sheft SA. Deep Neck Infections. Dalam : Paparella MM, Shumrick DA,
Gluckmann JL, Meyerhoff WL, editors. Otolaryngology. Philadelphia:
WB Saunders. 1991;2545-63.3. Subagio A. Penatalaksanaan Angina
Ludovici. Presentasi Kasus Bagian THT FKUI/RSCM, 2001.4.
Rusmarjono, Soepardi EA. Penyakit Serta Kelainan Faring an Tonsil.
Dalam : Soepardi EA, Iskandar N, editors. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI. 2002; 189.5. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 1996.