8/13/2019 anestesi.pdf
1/30
6
BABII
TINJAUANPUSTAKA
2.1.IntubasiEndotrakeal
Perlengkapan jalan nafas yang ditempatkan ke dalam trakea sudah
diperkenalkan sejak abad ke19 ketika dipergunakan untuk resusitasi pada kasus
orangtenggelam.Keterampilanprosedur inisudahmulaisempurnasejakkirakira
100 tahun yang lalu oleh Chevalier Jackson seorang spesialis otorinolaringologi.
Laryngoskop Jackson telah didesain tetapi secara cepat dimodifikasi oleh ahli
anestesiologi untuk keperluan intubasi endotrakeal. Arthur E. Guedel, Ralph M.
Waters, dan Ivan Macintosh telah secara cepat memanfaatkan pipa trakeal,
dipergunakan untuk menjagajalan nafas pasien, memberikan ventilasi positif ke
dalamparuparu,danaksesyangtepatuntuk lapanganoperasipadapembedahan
kepaladanleher.15
Salah satu usaha yang mutlak harus dilakukan oleh seorang dokter anestesi
adalah menjaga berjalannya fungsi organ tubuh pasien secara normal,tanpa
pengaruhyangberartiakibatprosespembedahantersebut.Pengelolaanjalannafas
menjadisalahsatubagianyang terpentingdalamsuatu tindakananestesi.Karena
beberapa efek dari obatobatan yang dipergunakan dalam anestesi dapat
mempengaruhikeadaanjalannafasberjalandenganbaik.Salah satuusahauntuk
menjaga jalan nafas pasien adalah dengan melakukan tindakan intubasi
endotrakeal, yakni dengan memasukkan suatu pipa kedalam saluran pernapasan
bagian atas. Karena syarat utama yang harus diperhatikandalam anestesi umum
adalah menjaga agarjalan nafas selalu bebas dan nafas dapat berjalan dengan
lancarsertateratur.16
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
2/30
7
2.1.1 TujuanIntubasiEndotrakealTujuan dilakukannya intubasi endotrakeal adalah untuk membersihkan
saluran trakeobronkial, mempertahankan jalan nafas agar tetap paten,
mencegah aspirasi serta mempermudah pemberian ventilasi dan oksigenasi
bagipasienoperasi.Padadasarnya,tujuanintubasiendotrakealadalah:
a. Mempermudahpemberiananesthesia.b. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan
kelancaranpernapasan.
c. Mencegahkemungkinan terjadinya aspirasi lambung (padakeadaan tidaksadar,lambungpenuhdantidakadareflexbatuk).
d. Mempermudahpengisapansekrettrakeobronkial.e. Pemakaianventilasimekanisyanglama.f. Mengatasiobstruksilaringakut.17
2.1.2 IndikasidanKontraindikasiIndikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakeal menurut Gisele tahun 2002
antaralain:
a. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat yang tidak dapat dikoreksidenganpemberiansuplaioksigenmelaluimaskernasal.
b. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanankarbondioksidadiarteri.
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
3/30
8
c. Kebutuhanuntukmengontroldanmengeluarkansekretpulmonalatausebagaibronchialtoilet.
d. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yanggawatataupasiendenganrefleksakibatsumbatanyangterjadi.
e. Padapasienyangmudahtimbullaringospasme.f. Trakeostomi.g. Padapasiendenganfiksasivocalcord.17
2.1.3 PosisiPasienuntukTindakanIntubasiGambaran klasik yang benar adalah leher dalam keadaan fleksi ringan,
sedangkan kepala dalam keadaan ekstensi. Ini disebut sebagai Sniffing in the air
position.Kesalahanyangumumadalahmengekstensikankepaladanleher.16,17
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
4/30
9
Gambar1.SniffingPosition18
2.1.4 PersiapanintubasiendotrakealPersiapanuntukintubasitermasukmempersiapkanalatalatdanmemposisikan
pasien. ETT sebaiknya dipilih yang sesuai. Pengisian cuff ETT sebaiknya di tes
terlebih dahulu dengan spuit 10 milliliter. Jika menggunakan stylet sebaiknya
dimasukkankeETT.
Berhasilnya intubasisangattergantungdariposisipasien,kepalapasienharus
setentang dengan pinggang anestesiologis atau lebih tinggi untuk mencegah
ketegangan pinggang selama laringoskopi. Persiapan untuk induksi dan intubasi
juga melibatkan preoksigenasi rutin. Preoksigenasi dengan nafas yang dalam
denganoksigen100%.18
Persiapanuntukintubasiantaralain:
a) Jalurintravenayangadekuatb) Obatobatanyangtepatuntukinduksidanrelaksasiototc) Pastikanalatsuctiontersediadanberfungsid) Peralatanyangtepatuntuklaringoskopitermasuklaryngoskopdengan
bladeyangtepat,ETTdenganukuranyangdiinginkan,jelly,danstylet
e) Pastikan lampu laringoskop hidup dan berfungsi serta cuff ETTberfungsi
f) Sumber oksigen, sungkupdengan ukuranyang tepat,ambubagdansirkuitanestesiyangberfungsi
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
5/30
10
g) Monitor pasien termasuk elektrokardiografi, pulse oksimeter dantekanandarahnoninvasive
h) Tempatkan pasien pada posisi Sniffing Position selama tidak adakontraindikasi
i) Alatalatuntukventilasij) AlatmonitoringkarbondioksidauntukmemastikanETTdalamposisi
yangtepat.19
Gambar2.AlatalatIntubasiEndotrakeal19
2.1.5 CaraIntubasiEndotrakealMulutpasien dibuka dengan tangan kanan dangagang laringoskopdipegang
dengan tangankiri.Daun laringoskopdimasukkandari sudutkanandan lapangan
pandangakanterbuka.Daunlaringoskopdidorongkedalamronggamulut.Gagang
diangkatkeatasdengan lengankiridanakan terlihatuvula, faringsertaepiglotis.
Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. Epiglotis diangkat sehingga
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
6/30
11
tampakaritenoiddanpitasuarayangtampakkeputihanberbentukhurufV.Jeratan
bibir antara gigi dan blade laringoskop sebaiknya dicegah. Tracheal tube diambil
dengantangankanandanujungnyadimasukkanmelewatipitasuarasampaibalon
pipa tepat melewati pita suara. Bila perlu, sebelum memasukkan pipa asisten
dimintauntukmenekan laringkeposteriorsehinggapitasuaraakandapattampak
dengan jelas. Bila mengganggu, stylet dapat dicabut. Ventilasi atau oksigenasi
diberikandengantangankananmemompabalondantangankirimemfiksasi.Balon
pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi
denganplester.
Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. Sewaktu ventilasi,
dilakukanauskultasidadadengansteteskop,diharapkansuaranafaskanandankiri
sama. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakeal. Bila terjadi
intubasi endotrakeal yang terlalu dalam akan terdapat tandatanda berupa suara
nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri, kadangkadang timbul suara
wheezing,sekret lebihbanyakdantahananjalannafasterasa lebihberat.Jikaada
ventilasi ke satu sisi seperti ini, pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru
sama.Sedangkanbilaterjadiintubasikedaerahesofagusmakadaerahepigastrium
ataugasterakanmengembang,terdengarsuarasaatventilasi (denganstetoskop),
kadangkadang keluar cairan lambung, dan makin lama pasien akan nampak
semakinmembiru.Untukhaltersebutpipadicabutdan intubasidilakukankembali
setelahdiberikanoksigenasiyangcukup.16,18
2.2.PipaEndotrakeal.
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
7/30
8/13/2019 anestesi.pdf
8/30
13
Usia DiameterDalam(mm) Panjang(cm)
Bayi 3,5 12
Anak 4+usia/4 14+umur/2
Dewasa
Perempuan 7,07,5 24
LakiLaki 7,59,0 24
Keterangan: mm=millimeter cm=sentimeter
2.2.1. CuffSistemPadaPipaEndotrakealKebanyakan ETT untuk dewasa memiliki system inflasi cuff yang terdiri dari
valve,pilotballoon, inflating tubedancuff.Valvemencegahudarakeluarsetelah
pengisiancuff.Pilotballoonmenyediakanudarauntukpengisiancuffdanberfungsi
sebagaipanduan.Inflatingtubeberfungsiuntukmenghubungkanvalvedengancuff
dan menyatukan dengan dinding pipa. Dengan menutupi trakea, cuff ETT
memberikantekananpositifdandapatmengurangiaspirasi.TTtanpacuffbiasanya
digunakanpadaanak anakuntukmeminimalisasiresikotraumaakibattekanandan
batuk setelah intubasi. Ada dua tipeutama dari cuff ETT yaituhighpressure low
volumedan lowpressurehighvolume.Cuffyanghighpressurememilikihubungan
denganiskemikdankerusakanmukosatrakeasehinggakurangcocokuntukintubasi
yanglama.Cufflowpressurekemungkinandapatmeningkatkannyeritenggorokan,
aspirasi,ekstubasispontan,dankesulitan insersi.Karenacuff lowpressurekurang
menyebabkan kerusakan mukosa, maka cuff tipe ini lebih dianjurkan dalam
pemakaiannya. Tekanan cuff tergantung dari beberapa faktor antara lain inflasi
volum, diameter cuff dan hubungannya dengan trakea, regangan cuff dan trakea
dantekananintratorakal.Tekanancuffmungkinmeningkatselamaanestesiumum
yangdisebabkanolehdiffus N2OdarimukosatrakeakedalamcuffETT.18
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
9/30
14
Cuffhighvolumelowpressuredikatakanmemilikiefekminimalterhadapgangguan
mukosatrakeadaripadacuffhighpressure lowvolume.Cuff lowpressurekadang
kadang dengan mudah menjadi over inflasi sehingga menghasilkan tekanan yang
akanmelewatitekananperfusikapiler.
Gambar4.AnatomialirandarahpadasubmukosaTrakea.23
R D Seegobin dalam tulisannya menilai trachealmucosal bloodflow dalam
hubungannyadengantekanancuffyangberbeda.Padatekanan25cmH2Omukosa
anteriordanposteriortampakseragamdanukuranpembuluhdarahyangnormal.
Pada tekanan 30 cmH2O mukosa anterior diatas cincin trakea lebih merah
dibandingkan daerah intercartilage. Pada tekanan 40 cmH2O mukosa anterior di
atas cincincartilage sangatpucat.Mukosaposteriorjugapucat.Pada tekanan50
cmH2Omukosaanteriordiatascincintrakeamenjadilebihpucatdantidaktampak
alirandarahpadasubmukosa.Padatekanan60100cmH2Otidakadaalirandarah
padasubmukosa.23
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
10/30
15
Gambar 5. Efek tekanan cuff pada
aliran darah mokosa ke mukosa
trakea anterior a. 30 cmH2O. b. 40
cmH2O. c. 50 cmH2O. d. 100
cmH2O.23
Gambar 6. Efek tekanan cuff pada
arteriol submukosa posterior. a. 30
cmH2O.b.40 cmH2O. c.80 cmH2O.
d.100cmH2O.23
Tekanan cuff ETT dihantarkan ke mukosa dan dinding trakea, ketika
tekanannya tinggi dapat menyebabkan iskemik pembuluh darah dan perubahan
perubahan mukosa lainnya seperti, kehilangan siliar, ulkus, perdarahan, subglotis
stenosis, trakeal oesophageal fistel dan granuloma. Belum ada konsensus yang
menyatakantekanancuffmaksimumuntukmencegahtrakealinjury.Noordindalam
penelitiannya menganjurkan tidak lebih dari 30 cmHg. Pada percobaan manusia
juga dianjurkan tidak lebih dari 30 cmHg. Emanuel Celice Castilho menyatakan
dalamkesimpulan penelitiannya,pada percobaan terhadaphewanpercobaan,TT
denganhighvolumelowpressurediisidenganudarayangcukupmembuattekanan
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
11/30
16
25 cmH2O atau tekanan minimal untuk mencegah kebocoran selama ventilasi
menghasilkanminorinjurypadamukosatrakeayangkontakdengancuff,dantidak
adaperbedaanantarakeduatekanan.23,24
Gambar7.AlatukurtekanancuffETT,Endotest(RUSCH)
KadangkadangkomplikasidapatterjadiakibatdarikurangnyapengisiancuffTT
tersebut.Lazimnyahighvolume lowpressure tidakdapatmencegahmikroaspirasi
walaupun tekanan cuff sampai 60 cmH2O, walaupun beberapa penelitian
menyarankan 25 cmH2O sudah cukup. Tanpa adanya suatu Guideline, banyak
clinicianmempertimbangkan20cmH2Odapatdibuatmenjadibatasbawahuntuk
tekanan cuff dewasa. Lamholt dkk merekomendasikan tekanan cuff 25 cmH2O
sebagai tekanan minimum untuk mencegah aspirasi dan kebocoran melalui cuff.
Seegobin dan Hasselt menyimpulkan dalam penelitiannya merekomendasikan
tekanan cuff tidak lebih dari 30 cmH2O,jadi tekanan cuff harus dipertahankan
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
12/30
17
antara 20 30 cmH2O. Papiya Sengupta dkk dalam akhir penelitiannya
menganjurkanbahwatekanancuffharusdiukurdenganmanometerdan,bila perlu
dikoreksi.Padapenelitiansebelumyamenyatakanbahwatekanancuffselaludiluar
dugaan bila diukur dengan palpasi manual. Braz dkk menemukan tekanan cuff
sampai40cmHgpada91%pasiendiPACUsetelahanestesidenganN2O,55%pada
pasienICU(IntensiveCareUnit)dan45%padapasienPACU(PostAnesthesiaCare
Unit) dengan anestesi tanpa N2O. Jose Reinaldo dkk dalam artikelnya
menyimpulkanbahwa tekanancuffTTdi ICUdanPACUsecara rutinsangat tinggi
dansangatsignifikantinggidenganpenggunaanN2O.tekanancuffETTharusrutin
diukur untukmeminimalisasitraumapadatrakea.25,26
2.3. NyeriTenggorokanpascageneralanestesiintubasiendotrakealNyeri tenggorokan adalah rasa tidak nyaman, sakit, atau rasa gatal di
tenggorok dan menyebabkan rasa sakit pada saat menelan. Nyeri tenggorokan
setelahoperasimerupakannyeri inflamasiyang terjadipada90%pasiendengan
intubasi endotrakeal. Faktor faktor yang menyebabkan termasuk ukuran ETT dan
jeniscuffyangdigunakanmenunjukkanfaktorpentingsebagaipenyebab.Penyebab
utamaadalah iritasiolehpengisiancuffpipaendotrakealpadamukosatrakea.Hal
tersebut sering terjadi pada bagian posterior pita suara, daerah medial aritenoid
danposteriordarikrikoidsertabagiananteriordari trakea.Cuffpipaendotrakeal
diimplikasikan sebagai penyebab dari kerusakan yang serius pada mukosa trakea
akibat intubasi yang lama. Penggunaan tekanan tinggi pada mukosa trakeajuga
dapat menyebabkan nyeri tenggorokan. Intubasi endotrakeal rutin pada
pembedahan elektif dapat menyebabkan perubahan patologis, trauma dan
kerusakansyarafdimanapadaakhirnyamenyebabkannyeritenggorokan.
Sebuah penelitian terhadap aliran darah mukosa trakea pada kelinci
menunjukkan cuff denganhighpressure low volume dengan tekanan sampai >30
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
13/30
18
mmHg (39 cmH20) menyebabkan mukosa trakea menjadi iskemik. Penggunaan
tekananyangtinggipadamukosatrakeasangatberperanterhadapterjadinyanyeri
tenggorokan setelah operasi. Ketika cuff dengan dinding tipis, low pressure
diperkenalkan, aliran darah tidak terganggu dalam tekanan 80120 mmHg,
walaupundemikiantekanancuffyangdirekomendasikanharusdipertahankanpada
tekanan
8/13/2019 anestesi.pdf
14/30
19
merokok lebih dari 20 batang/hari mempunyai angka kejadian komplikasi jalan
napasataspascaanesthesia6kali lebihbanyakdibandingkandenganpasienyang
tidakmerokok.Walaupunnyeri tenggorokan setelahoperasidapathilangdengan
spontantanpapengobatan,penangananpencegahandapatmeningkatkankwalitas
perawatanpasiensetelahoperasi.44,49
2.4. KORTIKOSTEROID
Gambar8.StrukturkimiaDexamethason34
Fisiologi dan manfaat klinis kelenjar adrenal pertama sekali diperkenalkan
olehThomasAddisonkirakira150 tahunyang lalu.Medulaadrenalbertanggung
jawab untuk sintesis dan sekresi noradrenalin dan adrenalin, dan mempunyai
perananpentingpadaresponsimpatispadasaatbahayaatauresponstress.Korteks
adrenal menghasilkan dua hormone, yaitu mineralokortikoid dan glukokortikoid
denganstrukturkimiadasarpadaintisteroiddimanamempunyaiefekfisiologiyang
berbeda. Hormon mineralokortikoid disekresi oleh sel bagian luar dari korteks
adrenal(zonaglomerulosa)danefeknyadominanterhadapkeseimbangancairan
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
15/30
20
dan elektrolit. Hormone glukokortikoid hidrokortison dan kortikosteron disintesis
oleh bagian dalam korteks adrenal ( zona fasikulata dan zona retikularis ) dan
mempunyaiefekkomplekspadametabolismekarbohidratdanprotein.Selama50
tahun terakhir, berbagai campuran sintetis dengan properti yang sama dengan
hidrokortison disintesis dan beberapa diantaranya telah digunakan pada dunia
kedokteran.30
Tabel2.Jenisjeniskortikosteroid,potensidanmasakerja34
Obat Potensi
Anti
Inflamasi
MasaKerja
Kortisol
Kortison
Fludrokortison
Prednison
Prednisolon
6Metylprednisolon
Triamkinolon
Betamethason
Dexamethason
1
0,8
10
4
4
5
5
25
25
Pendek
Pendek
Sedang
Sedang
Sedang
Sedang
Sedang
Panjang
Panjang
Keterangan :Pendek:812jam;Sedang;1236jam;Panjang :3672jam
2.4.1Farmakodinamik
Tabel3.Efekglukokortikoidterhadapberbagaisistem.33
Fungsi Terhadap
Tubuh
DeskripsiAktifitas
AntiInflamasi Stabilisasi membran lisosom dan mencegah pelepasan
enzimproteolitikselamaprosesinflamasi.
Regulasi
TekananDarah
Berpotensiasi dengan Norepineprin untuk
vasokonstriksi.TanpaGlukokortikoidaksivasokonstriksi
menurundantekanandarahturun.
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
16/30
21
Metabolisme
Karbohidrat danProtein
Menurunkanproteindiotot,meningkatkanasamamino
plasma, meningkatkan aktifitas enzim yang diperlukanuntukglukogenesis,dapatmenyebabkan diabetes,dan
menyebabkanresistensiinsulin.
Metabolisme
Lemak
Menyebabkanpenggunaan lemaksebagaienergy(efek
positif ),danmenyebabkanakumulasicadangan lemak
ditubuh,menyebabkanbuffalohumbdanmoonface.
Gangguan
ResponeImmune
MenurunkanproduksilimfositdanEosinofildengancara
menyebabkan atrofi kelenjar timus, mencegah
pelepasan sitokin, menurunkan aktifitas sel B dan T
padaresponeimmune.
Stress Sebagai mekanisme proteksi, kortikosteroid dilepaskan
selama priode stress. Pelepasan adrenalin atau
noradrenalinolehmedullaadrenalselamastress.
Gangguan
Sistem Syaraf
Pusat
Menyebabkaneksitasineuronatauotak,menyebabkan
euporia, kecemasan, depresi, psikosis, dan
meningkatkanaktifitasmotorpadasebagianindividu.
2.4.1.1.EfekAntiInflamasidanImmunosuppressif
Glukokortikoidsecaradramatismenurunkanmanifestasidari inflamasi.Hal ini
disebabkanolehefeknyayangbesarpadakonsentrasi,distribusidanfungsileukosit
periferdanefeksupresinyapadasitokin inflamasidankemositokindanmediator
mediator inflamasi. Karakteristik dari inflamasi adalah ekstravasasi dan infiltrasi
leukositkedalamjaringan.Prosesinidiperantaraiolehinteraksimolekulwhitecell
denganendothelialcelldandihambatolehglukokortikoid.31
Kortikosteroid memiliki efek anti inflamasi yang luas dengan menghambat
semua faserespon inflamasi termasukpembengkakan,kemerahandansakitserta
proliferasi pada inflamasi kronik. Inflamasi ditekan dengan mekanisme yang luas.
Padasirkulasiimmunokompetenseldanmakropagmenurundanformasimediator
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
17/30
8/13/2019 anestesi.pdf
18/30
23
Semua respon inflamasi dihambat oleh glukokortikoid, kecuali pada
penyebabnya.Pada inflamasiakutglukokortikoidmenurunkan transudasijaringan
danedema,menurunkandiapedesisneutrophildanmakropagdanmencegahjalur
immunoglobulin ke jaringan inflamasi. Tepatnya, glukokotikoid menurunkan
akumulasi dan aktivitas limfositdan neutrophil padajaringan inflamasi, terutama
menurunkansintesisdanpelepasansitokin,interleukindanfaktorperlekatansel.
Kebanyakan glukokortikoid memiliki potensi anti inflamasi yang berbeda
beda,kortisonedanhidrokortisonratarata30kalikurangkuatdaribetamethason
ataudexamethason.30
2.4.1.2. EfekSampingPenggunaanjangka panjang ataujangka pendek dengan dosis tinggi dapat
menimbulkangejaladan tandaCushingSyndromeyaitupenyakityangdisebabkan
oleh produksi endogen yang berlebihan dari hormone glukokortikoid. Beberapa
gejaladantandanyatermasukpunggungkerbau(punggungbelakangleher),moon
face,kulitberminyakdanjerawat,osteoporosis,garisgarismerahpadaperutdan
panggul,kulitgelapdankegemukan.Duakategoridariefektoksikyangdisebabkan
oleh penggunaan terapi kortikosteroid yaitu, disebabkan dari withdrawal terapi
steroid dan pemakaian dalam waktu lama. Efek samping dari kedua kategori
tersebutsangatpotensialmengancamnyawadansangatdianjurkanuntukpenilaian
hatihatiterhadapresikodankeuntungannyapadasetiappasien.33,34
2.4.2. Farmakokinetik Semua glukokortikoid merupakan senyawa yang mudah larut dalam lemak
dan mengalami absorbsi di usus kecil menuju ke protein plasma yang kemudian
dimetabolisme di hati. Setelah absorbsi, lebih dari 90 % kortisol dalam plasma
kembalikeproteindalamkeadaannormal.Setelahpenggunaanoral,secarafisiologi
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
19/30
24
steroid hidrokortison dan kortikosteron dibawa dengan ikatan kuat oleh globulin
plasma(transcortin).Padahal lainglukokortikoidalamidansintetikdibawaoleh
albumin.Duaproteinplasmadiperhitungkanuntukhampirsemua ikatansteroid,
kortikosteroid binding globulin ( CBG, transcortin ) dan albumin. CBG adalah
globulinyangdisekresiolehhatiyangmemiliki ikatankuatdengansteroiddimana
albumin mempunyai ikatan yang rendah. Farmakokinetik dari glukokortikoid
mungkintidakmenggambarkanmasakerjanya,beberapametabolitnyamerupakan
derivateyangaktif.Beberapasteroid(dexamethasondanbetamethason)mungkin
berefek4872jam.Glukokortikoidjugadiabsorbsikesistemikdaritempatsuntikan
padapenggunaanlokal,sepertiruangsinovial,konjungtiva,kulitdansalurannafas.
30,34
Tabel4.Interaksikortikosteroiddenganobatobatlain.33
JenisObat ObjekObat Deskripsi
Barbiturat Kortikosteroid Menurunkanefekfarmakologi
Kolestiramin
Kontrasepsi
Oral
Hidrokortison
Kortikosteroid
Menurunkanefekhidrokortison
Konsentrasi kortikosteroid dapat
meningkatdanmenurunkanclereance
Estrogen Kortikosteroid Clereancekortikosteroiddapatmenurun
Hidantoin Kortikosteroid Clereance kortikosteroid dapat meningkat,
menghasilkanpenurunanefektrapeutik.
Ketokonazol Kortikosteroid Clereancekortikosteroiddapatmenurun.
Rifampisin Kortikosteroid Clereance kortikosteroid dapat meningkat,
menghasilkanpenurunanefektrapeutik.
Kortikosteroid Anti Efek Anti Kolinesterase mungkin
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
20/30
8/13/2019 anestesi.pdf
21/30
26
peptikum, inflammatory bowel desease, hipertensi, osteoporosis, riwayat kejang
ataudiabetes.GlukokortikoidtermasukdalamobatPregnancyCategoryCsehingga
harushatihatibiladigunakanpadawanitahamildanmenyusui.33
2.5. LIDOKAINObatanestesilocalsintetikpertamaditemukanadalahgolonganester,prokain
diperkenalkan oleh Einhorn pada tahun 1905. Lidokain disintetik sebagai obat
anestesi lokalgolonganamidaolehLofgrenpadatahun1943.Lidokainmerupakan
obat yang mula kerja cepat, kuat dan masa kerja lebih panjang dibandingkan
prokain. Tidak seperti prokain, lidokain efektif sebagai obat topical dan memiliki
efektifitastinggisebagaiobatantiaritmia.Karenaalasanini,lidokaindijadikanobat
standarterhadapobatanestesilokallainnya.
Obat anestesi lokal terdiri dari lipofilik dan hidrofilik secara terpisah
dihubungkan oleh rantai hydrocarbon. Perbedaan penting antara golongan ester
dan golongan amida adalah rantai penghubung antara lipofilik dan hidrofiliknya,
ester ( CO )danamida ( NHC ),berhubungandengan tempatmetabolismdan
potensial terhadap reaksi alergi.35 Lidokain terdiri dari gugus lipofilik ( biasanya
merupakansuatucincinaromatic)yangdihubungkansuaturantaiperantara(jenis
amide ) dengan suatu gugus yang mudah mengion ( amine tersier ). Anestesi
merupakanbasalemah.Dalampenerapantrapeutik,merekaumumnyadisediakan
dalambentukgaramagarlebihmudahlarutdanstabil.
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
22/30
27
Gambar10.StrukturkimiaLidokain3
Tabel5.Physicochemicalobatanestesilokal.3
Nama Obat
pKa
Mula
Kerja
Potensi Toksisitas Ikatan
Protein
Lama
kerja
Bupivakain Tinggi Tinggi Lama
Levobupivakain
8,1
Tinggi Sedang Lama
Etidokain Tinggi Tinggi Lama
Lidokain Sedang Rendah Sedang
Mepivakain Sedang Rendah Sedang
Prilokain Sedang Rendah Sedang
Ropivakain Sedang Sedang Lama
Kokain Tinggi Lama
Amethokain Sedang Sedang Sedang
Prokain Rendah Rendah Pendek
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
23/30
28
2.5.1. Farmakokinetik Lidokain efektif bila diberikan secara intra vena. Pada pemberian intra vena
mulakerja4590detik.Kadarpuncakplasmadicapaidalamwaktu12menitdan
waktu paruh 30120 menit. Hampir semuanya lidokain dimetabolisme di hepar
menjadimonoethylglcinexcylidide melalui oksidatif dealkylation, kemudian diikuti
dengan hidrolisis menjadixylidide.Monoethylglcinexcylidide mempunyai aktivitas
sekitar 80 % dari lidokain sebagai antidisritmia sedangkan xylidide hanya
mempunyaiaktivitasantidisritmia10%.Xylididediekskresidalamurinsekitar75%
dalambentuk4hydroxy2,6dimethylaliniline.Lidokaindalamplasma50% terikat
oleh albumin. Pada penderita payah jantung dan penyakit hepar dosis harus
dikurangikarenawaktuparuhdanvolumdistribusinyaakanmemanjang.38
2.5.2. MekanismeKerjaAnestesi lokalmemblokhantaran syarafdenganmenurunkanataumencegah
peningkatan permeabilitas membrane terhadap Na+ di mana secara normal
dihasilkanolehdepolarisasiringanmembrane.Mekanismeinidisebabkanlangsung
oleh interaksidenganvoltasegerbangnatriumchanel.Sebagaiagenanestesipada
syaraf, ambang batas untuk rangsangan listrik meningkat secara gradual, aksi
potensial menurun, hantaran impuls menjadi lambat dan hantaran syaraf gagal.
LocalanestesidapatmemblokchanelK+dalamkonsentrasitinggi.
34
Sebagaianestesi lokal, lidokainmenstabilisasimembranesyarafdengancara
mencegah depolarisasi pada membrane syaraf melalui penghambatan masuknya
ion natrium. Obat anestesi lokal mencegah transmisi impuls syaraf ( blokade
konduksi)denganmenghambatperjalananionNatrium(Na+)melaluisaluran ion
selektif Na+dalammembranesyaraf(butterworthdanstricharrtz1990).Saluran
Natrium sendiri merupakan reseptor spesifik untuk molekul anestesi lokal.
Kemacetan pembukaan saluran Natrium oleh molekul anestesi lokal sedikit
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
24/30
29
memperbesar hambatan keseluruhan permeabilitas Na+. Kegagalan permeabilitas
saluran ion terhadap ion Natrium, memperlambat peningkatan kecepatan
depolarisasi sehingga ambang potensial tidak dicapai dan dengan demikian
potensialaksitidakdisebarkan.
Saluran Na+ ada dalam keadaan diaktivasiterbuka, tidak diaktivasi tertutup dan
istirahattertutup selama berbagai fase aksi potensial. Pada membrane syaraf
istirahat, saluranNa+didistribusidalamkeseimbangandiantarakeadaan istirahat
tertutupdantidakdiaktivasitertutup.Denganikatanyangselektifterhadapsaluran
Na+dalamkeadaan tidakdiaktivasitertutup,molekulanestesi lokalmenstabilisasi
saluran dalam konfigurasi ini dan mencegah perubahan mereka menjadi dalam
keadaan istirahattertutup dan diaktivasiterbuka terhadap respon impuls syaraf.
SaluranNa+dalamkeadaantidakdiaktivasitertutuptidakpermeabelterhadapNa
+
sehingga konduksi impuls syaraf dalam bentuk penyebaran potensial aksi tidak
dapat terjadi. Hal ini diartikan bahwa ikatan obat anestesi lokal pada sisi yang
spesifikyangterletekpadabagiansebelahdalamsaluranNa+sebaikpenghambatan
saluran Na+ dekat pembukaan eksternalnya mempertahankan saluran ini dalam
keadaantidakdiaktivasitertutup.18
Gambar11.MekanismeKerjaObatAnalgetik
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
25/30
30
Bila konsentrasi yang meningkat dari suatu anestesi lokal diterapkan pada
suatuserabutsyaraf,makanilaiambangeksitasiakanmeningkat,konduksi impuls
lambat, kecepatan potensial aksi menurun, amplitude potensial berkurang, dan
akhirnya kemampuan untuk membangkitkan potensial aksi akan hilang. Efek
progresif inidiakibatkanoleh adanya ikatan antara anestesi lokal dengan saluran
ionNatriumyangsemakinmeningkat.Padasetiapsaluranion,ikatanmenghasilkan
penghambatan arus ion Natrium. Apabila arus ion Natrium dihambat sepanjang
serabut syaraf maka impuls yang melewati daerah yang dihambat tidak terjadi.
Pada dosis minimum yang diperlukan untuk menghambat impuls, potensial aksi
tidakdipengaruhisecaraberarti.35
Bila lidokain digunakan secara intravena, konsentrasi neurotransmitter
acethylcholin meningkat pada cairan cerebrospinal, dimana akan menyebabkan
penghambatan descending pain pathway yang menghasilkan analgesia
kemungkinan pengikatan reseptor muskarinik, inhibisi reseptor glysin, dan
pelepasanopioidendogenyangpadaakhirnyamenyebabkananalgesia.Disamping
mekanisme ini,ketika lidokainsampaipadaspinalcord langsungatausecaratidak
langsung menurunkan post sinap depolarisasi diperantarai oleh NmethylD
aspartate. Lidokain intravena menurunkan respon inflamasi dari iskemikjaringan
dankerusakanjaringan.36
PreklinikaldanclinicalstudymenunjukkanNatriumChanelBlocker termasuk
lidokain,diberikansistemikatauintratekal,efektifmenghambatpain.Efekanalgesik
ini dapat dicapai dengan dosis minimal lidokain, dimana tidak meningkatkan
ambangbatasnyerinociceptifataukonduksiaxon.Hal inidilaporkanolehWallace
etal.yangmenyatakanbukanefekutamaolehsistemiklidokaininfusepadapanas,
dinginatauambangbatasmekanikal.PenemuaninisesuaidenganBachetal,yang
menunjukkanlidokainintravenamenurunkanneuropathicpaintanpaefekterhadap
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
26/30
31
system sensorik. Penggunaan bolus lidokain 2 mg/kg BB sama dengan yang
dinyatakanWallaceetal.yangmenunjukkanpenurunanpainscoredanbersamaan
dengan pengurangan ukuran lapangan receptive dimana nyeri ditunjukkan. Mula
kerjaterhadappenghambatanaktivitasneuronpadadorsalhornspinalsetelahintra
venalidokainterjadidalam57menit.Aksiantihiperalgesiapadasistemiklidokain
terutamapadaspinalcord.Efekanalgesiklidokainintravenadiperkuattidakhanya
menghambat Channel Natrium, tetapi juga memblok NmethylDaspartate dan
reseptor neurokinin. Pada pemberian tunggal lidokain intra vena menghasilikan
konsentrasilidokainyangkuatdancukuplamadalamCSFuntukberaksipadadorsal
horn.Olehkarena itudisarankanpenggunaan lidokain intravenauntukmenekan
impulsnociceptive.39
2.5.3. EfekterhadapjantungPada kardiovaskular lidokain menekan dan memperpendek periode refrakter
dan lama potensial aksi dari sistem HisPurkinje dan otot ventrikel secara
bermakna, tetapi kurang berefek pada atrium. Lidokain menekan aktivitas listrik
jaringan aritmogenik yang terdepolarisasi , sehingga lidokain sangat efektif untuk
menekan aritmia yang berhubungan dengan depolarisasi, tetapi kurang efektif
terhadap aritmia yang terjadi padajaringan polarisasi normal ( fibrilasi atrium ).
Efek toksisitasjantung akibat tingginya konsentrasi plasma dapat terjadi karena
lidokain menghambat saluran Natrium jantung. Pada konsentrasi rendah obat
anestesi lokal, efek pada saluran Natrium ini mungkin memperbesar sifat
antidisritmiajantung. Tetapijika konsentrasi plasma berlebihan, saluran Natrium
jantung cukup dihambat sehingga konduksi dan automatisasi didepresi dan
merugikan.Melambatnya impulscardiakmelaluijantungyangditunjukkandengan
pemanjanganintervalPRdancomplekQRSpadaelektrokardiografi.Toksisitaspada
jantungdihubungkanterhadapefeklangsungpadaototjantungyaitukontraktilitas,
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
27/30
32
automatisasi, ritme dan konduktivitas jantung. Dosis intra vena 24 mg/kg BB
terhadapkontraktilitasjantungpadamanusiaminimal.18,38
2.5.4. ToksisitasLidokainGelala awal darikomplikasi SSP adalah rasa tebal lidah, agitasi, disorientasi,
euphoria, pandangan kabur dan mengantuk. Toksisitas lidokain terhadap CNS
terjadisecarabifasik.ManifestasiawaladalaheksitasiSSPdenganmasalahberupa
kejang.ManifestasiyangberikutnyaadalahdepresiSSPdenganberhentinyakejang
dandiikutidenganhilangnyakesadaran,depresinafas,hinggaberhentinyanafas.
Efek bifasik ini terjadi karena obat anestesi lokal memblok inhibitorypathway (
menghasilkan stimulasi ) dan kemudian dengan cepat memblok inhibitory dan
excitatorypathway (menghasilkanhambatan luasSSP).Konsentrasi tinggidalam
serumdarisuatuanestesi lokalmenyebabkanefekpadakardiovaskular.Lidokain
memblok Channel Natrium melalui mekanisme fastin slowout. Pada jantung
mekanisme inimendepresidepolarisasi selama fase0potensialaksijantungdan
mungkin menyebabkan aritmia. Tambahannya konduksi yang melalui Sinoatrial
Node
dan AtrioventricularNode di tekan. Bila tidak diobati, toksisitas lidokain
dapatmenyebabkankejang,depresidanhentinapas,hipotensi,hentijantungdan
kematian.
Penyebab tersering dari keracunan lidokain adalah kesalahan dosis. Dosis
maksimum yang direkomendasikan adalah 35 mg/kgBB tanpa adrenalin dan
sampai7mg/kgBBbiladenganadrenalin.Rasa tebal lidah,pandangankaburdan
mengantukadalah gejala awaldengankonsentrasi plasma >5mcg/ml, hilangnya
kesadaranpadakonsentrasi>10mcg/ml,diikutidengankejangpada1218mcg/ml,
danakhirnyadepresinapasdanjantungpadakonsentrasi2024mcg/ml.CD100 (
convulsandose)padamanusiaadalah57mg/kgBBdenganboluscepatintravena.
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
28/30
33
CD50adalahdengan24mg/kgBBboluscepat intravena.Toksisitas lidokaintidak
akanterjadi dengankonsentrasiplasmakurangdari5mcg/ml.
Saat ini dilaporkan dosis bervariasi antara 11,5 mg/kgBB bolus intravena.
Secara umum dosis ini menghasilkan konsentrasi plasma 1,3 3,7 mcg/ml. Pada
dosisinitidakadapeningkatantoksisitaslidokain.40,41
Tujuan utama dari pengobatan toksisitas lidokain adalah pertahankanjalan
napas dan penanganan terhadap kejang. Penanganan toksisitas lidokain adalah
hentikan segera pemberian obat dan persiapan untuk penanganan reaksi yang
terjadi. Pastikan oksigenasi yang adekuat melalui facemask atau intubasi.
Anticonvulsan seperti benzodiazepin dan barbiturat adalah obat pilihan untuk
mengatasikejangyangterjadi,phenytointidakefektifdansebaiknyadicegah.Pada
reaksi yang berat system kardiovaskular dimonitor dan terapi supportif berupa
cairan intra vena dan vasopressor diperlukan. Asidosis metabolik dapat terjadi
sehinggapenggunaannatriumbikarbonatdapatdipertimbangkan.40
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
29/30
34
2.6. KERANGKATEORIGENERALANESTESI
INTUBASI ENDOTRAKEAL
NYERITENGGOROKAN
DEXAMETHASON
LIDOKAIN
TEKANANCUFF TRAUMAIRITASITRAKEA
INFLAMASI
Iskemik
Stabilisasimembran
Anal etik
PelepasanMediator
Sitokin,COX2,TNF,PTG
AktifitasNeutropyldan
limfositmeningkat
Eksitasisensorikneuron
Hambatan chanel
Natrium
Hambatan
Descending Pathwaymedullaspinalis
Universitas Sumatera Utara
8/13/2019 anestesi.pdf
30/30
2.7. KERANGKAKONSEP
GENERALANESTESI
INTUBASI ENDOTRAKEAL
NYERITENGGOROKAN
LIDOKAINDEXAMETHASON