ANESTESIA ODONTOLÓGICA
ANESTESIA ODONTOLÓGICA
TANTE TANDPINE
Los dibujos de Hans Tegner para el cuento "Tante Tandpine" (Tía Dolor de Muelas) en la edición mundial ilustrada de los cuentos de hadas de Hans Christian Andersen (1900), se encuentran entre los mejores. Tegner (1853-1932) representa al dolor de muelas en la forma de tres pequeños diablillos que atacan los molares con sierra, taladro, martillo y cincel; estos diablillos vivaces simbolizan lo que Andersen quiere dar a entender sobre el Diablo Dolor de Muelas y la Señora Dolor de Muelas, Su Alteza la Terrible Satania Infernalis. Andersen escribió que el cuento se originó con sus primeras sensaciones de juventud. (Pindborg, J. J. and Marvitz, L.: The Dentist in Art, Cortesía de Quadrangle Books, Inc, 1960.)
anestesia odonto
lógica TERCERA EDICIÓN
Dr. Niels Bjorn Jorgensen (finado! Profesor de Cirugía Bucal; Sección de Anestesia Escuela de Odontología, Universidad de Loma Linda Loma Linda, California
Dr. Jess Hayden, Jr. Profesor Clínico, Departamento de Odontología Quirúrgica e Instructor Clínico, Departamento de Anestesiología Heaith Science Center; Universidad de Colorado; Consultor en Pedodoncia, Hospital General de Den ver Den ver. Coi orad o
Traducido al español por: DR. JORGE A. MERIGO
NUEVA EDITORIAL
S. A. de C. V. INTERAMEMCANA México-A rgent i na-España-Brastl-Colombia-Ecuador-Uruguay-Venezue la
México, D. F. 1982
ANESTESIA ODONTOLÓGICA
" D . R . " ©1982, por NUEVA EDITORIAL INTERAMERICANA, S. A. de C. V. Cedro 512. México 4. D. F., México
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial. Reg, núm. 736
Este libro no puede ser reproducido, total o parcialmente:, sin autorización escrita del editor
Primera edición en español 1970
Segunda edición en español 1982
Traducción y adaptación de la tercera edición en inglés de la obra Sedation, LocalandGeneral Anesthesui irt Oentistry, by Nieis Bjorrt lorgensen & Jcss Haydeit, Jr.
COPYRIGHT UNDER THE1NTERN ATIONAL COPYRIGHT UNIÓN
©1980 by LEA & FEB1GER, PHILADELPHIA
Impreso en México — Printed in México
I5BN 968-25-0767-7
A Niels Bjorn Jorgensen y S. L. Drummond-Jackson, dos personas distinguidas y caritativas que, a través de la enseñanza de sus logros prácticos en beneficio del bienestar del paciente, abatieron, para un número incontable de individuos, la barrera del temor a la atención dental.
y
"La capacidad de! verdadero maestro se manifiesta primer ¡imitaciones." Goethe
Neils Bjorn Jorgensen 1894-1974
Prefacio
La Sociedad Dental Estadounidense de Anestesiología (ADSA), vocero oficial de quienes están relacionados con la anestesia odontológica en los Estados Unidos de Norteamérica, celebró recientemente su vigésimo quinto aniversario. Los últimos 10 años de esa historia han sido espectaculares tanto por la cantidad como por la magnitud de los cambios evolutivos positivos que han ocurrido.
Al revisar esta tercera edición del texto de Jorgensen y Hayden, estoy admirado de la gran cantidad de avances fundamentales logrados en los últimos 10 años, los cuales pronostican un importante y alentador futuro a corto plazo, para la especialidad germinante de la anestesiología dental. También me admira que los métodos de enseñanza, así como las actitudes y criterio de la ADSA se encuentran tan bien reflejados en las secciones que se agregaron al libro, que éste casi pudiera dedicarse a la ADSA como homenaje en la celebración de su vigésimo quinto aniversario. Debido a que esta dedicatoria no puede realizarse de hecho, lo haré solamente en espíritu.
Puede apreciarse que el nombre de Jorgensen debe destacarse aún en la autoría, por razones de continuidad histológica y principalmente debido a que, como menciona Hayden, "la huella de Niels puede verse claramente y estaba planeando la conclusión de la obra cuando murió".
Los capítulos en la nueva edición sobre conceptos relativamente fijos y algunos de las otras ciencias básicas no se alteraron en su esencia. Ejemplo de esto lo constituye la anatomía, de la cual se requiere un conocimiento profundo para aplicar anestesia local con buenos resultados, que es de por sí la clave de todas las nuevas técnicas para controlar el dolor, incluyendo la sedación, tanto por inhalación como por vía intravenosa. Además, los sujetos de evaluación física y los aspectos psicológicos de la práctica
dental, que se trataron ampliamente en la segunda edición, contienen sólo cambios menores. Los capítulos sobre sedación, complicaciones y equipo se revisaron y actualizaron en su totalidad, para reflejar los cambios evolutivos recientes que han ocurrido en la ciencia y arte de la anestesiología dental.
Sobre el material de la edición anterior, se proporcionan diferentes puntos de vista por parte de los dos nuevos autores-colaboradores, respecto a la farmacología y anestesiología general. Estos capítulos son particularmente abundantes en material clínico importante; así como en informes sobre investigación clínica y de ciencia básica que hacen el texto útil no sólo para los estudiantes, sino también para los recién graduados en las especialidades y odontólogos practicantes.
Lo oportuno de la tercera edición se ejemplifica por el capítulo completamente nuevo sobre equipo, que se refiere a un área muy dinámica. El material de este capítulo es de actualidad, aún en áreas que cambian rápidamente como la vigilancia y depuración de los gases anestésicos.
Se incluye un capítulo que trata sobre la historia de la anestesiología dental, en el que se presenta material relacionado con su herencia común con la anestesiología médica. Esta sección contiene información sobre descubrimientos, tanto antiguos como nuevos, seleccionados de un voluminoso y singular conjunto de textos históricos, ensayos, cartas, colecciones privadas y comerciales, etc., de los autores.
Uno de los puntos fuertes de esta edición lo constituye su abundante, variada y completa bibliografía. La mención de 290 referencias, entre las cuales se incluyen trabajos regulares en las ciencias clínica y básica, así como importantes artículos actuales y antiguos sobre investigación fundamental y clinica, dan a este volumen un valor sobresaliente.
VII
VIII Prefacio
Finalmente, debe elogiarse la tercera edición de Jorgensen-Hayden por ser en si misma una contribución al desarrollo del "profesionalismo" en la anestesiología dental, al demostrar el valor de correlacionar las ciencias básicas con la comprensión clínica y la actuación técnica. La brillante descripción de la farmacología específica de los dos grupos principales de anestésicos, los esteres y las amidas, respecto a sus aplicaciones clínicas, ilustra el éxito de todos los colaboradores en las repetidas demostraciones de las interrelaciones entre la ciencia básica y la aplicación clínica.
El enfoque aplicado hará que e! dentista recuerde información referente a ciencias básicas importantes que en el pasado le fueron familiares. Al mismo tiempo, hará que los estudiantes asimilen la importancia clínica de esta informa
ción y les dará motivación adicional para que retengan permanentemente esos hechos en su memoria.
Por esta razón, la tercera edición del texto de Jorgensen-Hayden enfoca en forma apropiada la interrclación de la enseñanza y entrenamiento adecuados en las ciencias básica y clínica, incluyendo apoyo continuo de investigación estableciendo en esa forma las bases paia. la aplicación exitosa de la anestesia dental en la práctica clínica.
EDWARD j . DR1SCOLL, D.D.S
Jefe de la Sección de Anestesiología Rama de Neurobiología y Anestesioiogia,
Instituto Nacional de Investigación Dental Bcthesda, Maryland
Prefacio a la primera edición
El dolor como sensación desafía una descripción precisa. La anticipación del dolor provoca cautela, resistencia y temor en la mayor parte de la gente. La palabra "dolor" connota valores de las culturas de los antiguos griegos, latinos, eslavos, franceses y de los ingleses de la Edad Media. Del resumen de su evaluación o uso colectivo proceden de nuestras palabras "pena", "tormento", "precio" y "dolor". Por ejemplo, una traducción literal de la palabra danesa "Tandpine", sería "dolor de muela". Así, en una palabra se resumen las razones por las cuales la mayor parte de las personas odian el tratamiento dental, el por qué los dentistas evocan un asociación desagradable en la memoria, y los escritores de cuentos y caricaturistas encuentran en la profesión de odontología una fuente inagotable de material. La ilustración que se publica aquí es una que Pind-borg, en The Dentist in Art (Quadrangle Books, Inc, 1960), eligió de su excelente estudio pictórico del tratamiento dental, síntomas del paciente, humor y sátira. En la época contemporánea, en la novela moderna de Ian Fleming Uve an Leí Die (Signet, pág. 91) se menciona: "Tenía un par de ojos pequeños, juntos, tan crueles como los de un dentista insensible". Es lamentable que existan tantos dentistas y sus pacientes aprensivos en un clima deprimente de temor y tensión en lo referente a la atención dental.
Desde principios de siglo, ha habido una acalorada controversia sobre la especificidad del dolor, desde las fibras receptoras y transmisoras hasta el último centro cerebral para interpretación. Por ejemplo: "El dolor es una experiencia sensorial específica, mediada por estructuras nerviosas que están separadas de las que son mediadoras de otras sensaciones tales como el tacto, presión, calor y frío (Wolff y Wolff. Pain Thomas, 1948). 'La teoría del patrón' que es opuesta a la de la especificidad, establece que
'el patrón del impulso nervioso del dolor se produce mediante la intensa estimulación de receptores no específicos, debido a que no existen fibras ni terminaciones específicas'. Ambas teorías derivan de los primeros conceptos... e históricamente se asevera que son mutuamente exclusivas" (Melzack y Wall: Science 150:911-9, 19 de nov. de 1965).
El estudiante puede evaluar críticamente las referencias proporcionadas en la monografía y artículo preliminares. Quisiéramos señalar que desde el punto de vista del uso de anestésicos locales en la práctica clínica de la odontología, la especificidad en el empleo de soluciones anestésicas locales constituye el criterio exitoso en los procedimientos bloqueadores de los impulsos nerviosos. Sin embargo, desde el punto de vista de la explicación de los aspectos igualmente importantes sobre la premedicación como auxiliar para combatir el temor, la aprensión y el dolor, la teoría de la especificidad deja muchas preguntas sin respuesta.
El propósito del libro es presentar procedimientos clínicos rigurosamente comprobados para controlar el dolor y el temor en el paciente dental ambulatorio. Para realizar adecuadamente el bloqueo nervioso, se requiere tanto conocimiento como disciplina. Las técnicas del bloqueo nervioso se basan en el estudio tridimensional de la anatomía de los tejidos duros y blandos y de la fisiología de la transmisión del impulso nervioso. Debe hacerse notar que estas técnicas ya las debe dominar el estudiante de segundo grado, excepto los bloqueos nerviosos extrabucales mayores de las ramas maxilar superior y maxilar inferior del nervio trigémino. Los medicamentos recomendados para la premedicación local son aquellos con una prolongada historia de valoración clínica, eficacia comprobada y efectos secundarios escasos. La selección de estos medicamentos tiene la venia-ja adicional de que sus propiedades clásicas se
IX
X Prefacio a la primera edición
describen ampliamente en las pocas fuentes de referencia que se han citado. Por. esta razón deliberadamente hemos limitado nuestra bibliografía a fuentes que el lector puede conseguir fácilmente.
El capítulo sobre anestesia general es una introducción para el estudiante no graduado y una guia clínica para el estudiante o dentista en la práctica de la residencia de posgradc.
Finalmente, esperamos que este libro estimule ai estudiante a comprender y estudiar más a fondo el papel humanitario y científico que está obligado a ejercer en el control del dolor. ¡Qué profesión ha tenido un comienzo más digno de orgullo eü el campo de ía anestesia!
Los Angeles, California N.B.J. Loma Linda, California J.H., ir.
Prefacio a la segunda edición
En el título de la segunda edición de este texto, la palabra "sedación" ha sustituido a "premedicación", ya que la sedación describe en forma más adecuada e! alivio que desea un paciente dental, ya sea obtenido por inhalación, por via bucal o parenteral. Además, siempre que ha sido posible, se ha empleado la palabra "sedación" en lugar de "analgesia", debido a que la palabra y el estado de analgesia tienen diversas connotaciones enlre médicos y dentistas practicantes, y el uso del término puede crear confusiones.
Durante los años transcurridos desde la publicación de la primera edición, ha sido un placer ver cómo surge un amplio reconocimiento de (y un deseo de controlar) los estados de aprensión, temor y dolor que tan frecuentemente se encuentran entre pacientes dentales potenciales o reales.
Desde que el manuscrito para la segunda edición se escribió y fue sometido a los editores, hemos visto agradablemente recompensados los esfuerzos de un dedicado grupo de combatientes del dolor. A nivel organizacional, la Sociedad Estadounidense Dental de Anestesiología ha formulado y logrado aceptación de una posición que señala y unifica los requerimientos mínimos para la enseñanza del control del dolor en colegios de odontología, y el Instituto Nacional de Investigación Dental ha establecido, por primera vez, el estudio de la causa del dolor y su control en la práctica dental, como un objetivo definido de primera prioridad.
Estamos satisfechos de que el clima actual de opinión haga aconsejable agregar una sección sobre sedación intravenosa y por inhalación. Ai mismo tiempo hemos reforzado las bases anatómicas de la venipunción y el constante énfasis sobre la anestesia local. Aún se afirma que la anestesia local es la base del control del dolor en el consultorio dental general. Aunque en ocasiones se considera demasiado "simple" para
que amerite un estudio disciplinado, la ciencia de obtener regularmente una anestesia local óptima es actualmente el área menos comprendida del "armamento" del dentista contra el dolor.
La anestesia local, cuando va precedida y acompañada por sedación con óxido nitroso y oxígeno, efectivamente controlará el dolor y hará posible el tratamiento regular de muchos pacientes dentales que a causa del temor y de un umbral bajo el dolor no buscarán atención dental o bien, sufrirán por una sesión de tratamiento innecesariamente penosa.
Nos hemos aventurado, con el estímulo y ayuda de nuestros colaboradores, a resumir nuestras convicciones actuales, sostenidas por mucho tiempo, en relación con los problemas del control del dolor dental, asociados con la administración de tratamientos dentales y la educación de los estudiantes de odontología. Con cierto orgullo de editores, hemos visto aparecer una edición del texto en castellano.* Sin embargo, este libro es esencialmente una expresión continua y aumentada deí criterio sobre el control del dolor, relacionado con ei tratamiento dental, como se enseña en la Universidad de Loma Linda desde mediados de la década de 1940. Quisiéramos expresar nuestra gratitud a colaboradores y colegas —científicos en disciplinas básicas de salud, dentistas y médicos de nuestras respectivas universidades y de otros lugares—, quienes amablemente nos hay ayudado en estas dos ediciones, y a otros que con tenacidad y visión del futuro han luchado por eliminar, la aprensión, ansiedad y el dolor en la práctica dental.
* El autor se refiere a la anterior edición de esta misma übra, publieada también por Imeramerieana con el titulo Anestesia Odoniotógica.
Nonh Hollyv/ood, California N.B.J. lowa City, lowa J.H., Jr.
XI
Prefacio
Para quienes están familiarizados con el criterio y enseñanzas de Niels Bjorn Jorgensen, su contribución en este texto es evidente. El cometido de esta edición sigue siendo el señalado en los prefacios y texto de las primeras dos ediciones. No ha disminuido nuestra deuda con aquellos colegas que en forma directa o indirecta han contribuido a la publicación de estas ediciones, o a la lucha contra la ansiedad, temor y dolor en el paciente odontológico. Esa lucha es singular, puesto que el objetivo de contar con un medicamento que actúe sólo durante el tiempo que el paciente está en el sillón dental requiere una precisión mucho mayor de la que se necesita ordinariamente en la anestesiología médica. Además, al tratar al paciente temeroso, el dentista en ocasiones debe poder actuar al mismo tiempo como anestesiólogo, farmacólogo, psiquiatra y cirujano.
En Estados Unidos, la anestesia local sigue siendo la base para el control del dolor en la práctica dental, y para que tenga éxito, es esencial el conocimiento de las relaciones anatómicas. Como en la segunda edición, la terminología descriptiva es la de la Nómina Anatómica-"4
con referencia a DuBrul y Sicher242, o uso clínico cuando sea apropiado, por ejemplo, dientes primarios en vez de deciduales, o plexo dental, Se emplean la terminología, símbolos y abreviaturas de los fisiólogos pulmonares. Los apéndices 9, 10 y 11 pueden ser referencias útiles en el estudio de la función respiratoria del paciente. Se prefiere la terminología métrica decimal. Se citan lincamientos"5 de la Asociación Dental
Estadounidense (ADA) y otras fuentes autorizadas, para la definición de la sedación inducida por medicamentos, hipnosis y anestesias. Con demasiada frecuencia se confunde la distinción entre estas etapas de la depresión cortical, al describir o ejecutar las técnicas referentes a su realización.
Dos factores han motivado a hacer algunas adiciones importantes ai texto y apéndices: 1) el aumento sorprendentemente rápido del uso de medicamentos con propiedades psicofarmaeo-lógicas y observaciones e interés consecuente acerca de las complicaciones que aquéllos producen, sus interacciones y toxicidad, y 2) el uso extendido y creciente de técnicas de inhalación y sedación parenteral entre los dentistas, con un interés correspondiente en ios dispositivos de vigilancia y equipo.
Por último, para parafrasear a Dryden, todos los hechos se reúnen, en grado imperceptible, como los arroyos hacen ríos, y los ríos desembocan en mares. Cuando se vive en la vertiente oriental de las Montañas Rocallosas y la Cordillera Continental, pronto viene a la mente una relación entre libros de texto y ríos. Las técnicas aceptadas y la exposición de ios hechos son, por analogía, ríos y mares. Las múltiples referencias en este contexto son ias corrientes tributarias, riachuelos, arroyuelos, arroyos y manantiales, de los cuales se originan los grandes ríos. Se anticipa y espera que el intrépido encontrará placer y utilidad en la búsqueda de estas fuentes.
Lilllelon, Cobrado JESS HAYDEN, Jr.
XII
Reconocimiento
Al publicarse la tercera edición del texto, queremos agradecer nuevamente a nuestros colaboradores y colegas en las comunidades universitaria y profesional por su interés para concedernos su tiempo y apoyo. Entre estos individuos, los bibliotecarios del Childrens Hospital de Los Angeles, J. Fayollat y H. Hammond, merecen reconocimiento especial, como también M. Jansen y R. Crider de la Biblioteca de Ciencias de la Salud, de la Universidad de Iowa. Su ayuda para localizar material original fue de lo más valioso. Muchas de las ilustraciones se publicaron en las primeras dos ediciones, y Beverly Sandquist, Irene Cathey, Judith Lipsett y Janet E. Mogill merecen reconocimiento especial por posar repetidamente para las fotografías de las diversas inyecciones. La mayor parte de las fotografías no acreditadas son producto de la perseverancia y destreza artística de Edward N. Hamilton, E. Jones, E. J. Kent y su personal. Lucille Innes, Margie Anderson y el George Buckley contribuyeron
con su talento a la clarificación de las fotografías, la definición y preparación de leyendas, y a lo que consideramos como ilustraciones claras y útiles de anatomía regional. El profesor W. K. Metcalf tuvo la gentileza de revisar el capítulo sobre Anatomía, desde los manuscritos iniciales hasta las pruebas impresas finales. En la misma forma, los doctores G. Alien y F. Mc-Carthy revisaron el tratamiento con sedación y sus complicaciones, en tanto que Alien y el Sr. J. Holmwood analizaron lo referente al equipo; y los señores Gordon Fisher y Ernst Fanta la parte correspondiente a las agujas. Nuestros amigos y colegas del exterior, principalmente los doctores Hcnning Rubén, S. L. Drummond-Jackson, D. H. Tompsett y J. Pindborg así como la SAAD, han proporcionado datos, figuras e ilustraciones. Nuestro agradecimiento y reconocimiento a nuestra colaboradora estenógrafa, Gail Zarlengo.
N.B.J. J.H.,Jr.
XIII
Colaboradores
Alien, Gerald D., M.D. Profesor, Departamento de Anestesiología, Escuela de Medicina, Centro de Ciencias de la Salud, Los Angeles, California.
Evans, Harrison, S., M.D. Profesor y Director, Departamento de Psiquiatría, Escuelas de Medicina y Odontología, Universidad de Loma Linda.
Fraser, lan M., Ph.D. Profesor y Director, Departamento de Fisiología, Farmacología y Biofísica, Escuelas de Odontología y Medicina, Universidad de Loma Linda.
McCarthy, Frank M», M.D., D.D.S. Rector Asociado, Asuntos Externos, Profesor de Odontología, Universidad del Sur de California, Escuela de Odontología, Los Angeles, California.
-XIV
Contenido
Sección I Evaluación del paciente
Capítulo 1. Evaluación física 2 Frank M. McCarthy
Capítulo 2. Aspectos psicológicos de la práctica dental 15 Harrison S. Evans
Sección II Sedación, anestesia local y general en odontología
Capítulo 3. Sedación en odontología 22 Capítulo 4. Técnicas de infiltración y bloqueo nervioso 52 Capítulo 5. Complicaciones de la sedación y anestesia local 100 Capítulo 6. Aspecto de la anestesia general en el control del dolor 128
GeraldD. Alien
Sección III Equipo
Capítulo 7. Equipo y abastos 148
Sección IV Anatomía, neurofisiología y farmacología
Capítulo 8. Anatomía 191 Capítulo 9. Anestésicos locales 209
¡an M. Fraser
Sección V Historia
Capítulo 10. Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia
en relación con la odontología 225
Apéndices 238
Referencias 255
Índice alfabético 264
XV
SECCIÓN I
Evaluación del paciente
CAPITULO 1
Evaluación física Frank M. McCarthy, M.D., D.D.S.
EXPEDIENTE PRELIMINAR EXPEDIENTE DE VIGILANCIA ENFERMEDADES METABOL1CAS
Diabetes sacarina Hiftcrtiroidismo Insuficiencia suprarrenal
ENFERMEDADES CARDIOVASCULAR V CEREBROVASCULAR Insuficiencia cardiaca Angina de pecho
La evaluación física en odontología consiste en establecer el factor de riesgo médico básico, sin llegar necesariamente a un diagnóstico definitivo, previo al tratamiento dental. La técnica requiere un expediente médico (cuestionario de salud), que de ordinario se elabora con el paciente, y el examen físico aplicable, complementado algunas veces con pruebas funcionales, radiografías y pruebas de laboratorio. El diagnóstico físico establece un diagnóstico médico en relación con un malestar y generalmente conduce al tratamiento; el expediente médico de ordinario se prepara mediante una entrevista con el paciente y luego se practica un examen físico más completo. La evaluación y el diagnóstico físico son notoriamente semejantes, y difieren sólo en el grado de aplicación de métodos para diagnóstico general, ya que el único objetivo de la primera es la orientación médica sobre el factor de riesgo.
Es obligatoria la evaluación física previa a! tratamiento dental. Ya no es suficiente la pregunta "¿Su estado general de salud es bueno? El practicante de odontología está obligado moral y legalmente a practicar procedimientos de selección razonables, con objeto de proteger la salud y seguridad de cada paciente.
La muerte, enfermedades graves y reacciones menores, pueden relacionarse directamente con la anestesia o el tratamiento dental. Tales com-
Trombosis coronaria Hipertensión
EXAMEN FÍSICO Inspección Presión arterial y pulso Prueba de la inspiración retenida Prueba deí fósforo Auscultación del corazón i los pulmones Pruebas de laboratorio Comentario
plicaciones, aunque no siempre se pueden evitar con frecuencia pueden minimizarse o prevenirse por medio de una evaluación adecuada previa al tratamiento.
La conveniencia de practicar regularmente la evaluación física dental ha aumentado en los últimos años, debido a la prolongación del tiempo requerido para recibir tratamiento dental, con aumento de la tensión física y mental. La necesidad de practicar una evaluación física adecuada aumenta aún más por el uso de las complejas técnicas de psicosedación y el número creciente de pacientes de edad avanzada.
El objetivo del dentista en la evaluación es simplemente determinar la capacidad física y emocional de un paciente en particular, para tolerar el procedimiento dental especifico. El objetivo no consiste en diagnosticar o tratar el problema médico, aunque pueden obtenerse diagnósticos razonablemente precisos con el uso adecuado de la técnica de evaluación y la experiencia. Nosotros, como dentistas, deseamos lograr un factor de evaluación con el cual pueda determinarse si podemos iniciar el tratamiento dental en forma relativamente segura, o si está indicado obtener una consulta médica previa a este tratamiento.
La función del médico consiste en diagnosticar y tratar el problema médico. Cuando existe alguna duda en relación con el estado médico
Evaluación física 3
del paciente del dentista, debe consultarse el médico del paciente. El médico es un miembro vital del equipo de salud, ya que estará dispuesto a analizar el tipo de tratamiento dental para los problemas médicos específicos del paciente. El dentista tiene la responsabilidad, para con el paciente, de consultar al médico y tomar su consejo como guía, mas no como una orden. En relación con el tratamiento dental, el dentista tiene la responsabilidad final ante el paciente y no puede compartirla en el mismo grado con el médico, salvo en circunstancias poco comunes. Debe recibirse de buen grado el consejo del médico y comentarse con él, el plan de tratamiento dental con los problemas que se anticipen.
En la mayoría de los casos, la consulta con el médico no modificará en forma importante el plan de tratamiento dental. En ocasiones, el plan puede ser notoriamente alterado, y en contados casos será necesario retrasar el tratamien-:o o posponerlo indefinidamente. Tiene poco >entido rehabilitar dentalmente a un paciente con cáncer terminal, al igual que someter a pacientes cardiacos de alto riesgo, a procedimientos de restauración dental que provocan tención. El dentista debe estar preparado para justificar cualquier cosa, excepto el tratamiento dental de urgencia en el paciente de alto riesgo.
La técnica de evaluación ya descrita fue concebida para que la utilicen todos los dentistas, ¿ea cual sea su adiestramiento o experiencia interiores. El dentista general puede utilizar sólo uno de los expedientes estándar. Al obte-r.er experiencia, particularmente si complementa su conocimiento con una educación constante, progresará más hacia la evaluación completa ¿el paciente. Dependiendo de sus antecedentes e interés en el asunto, el dentista general podrá desarrollar fácilmente la capacidad de emitir un uicio detallado y muy preciso sobre el estado .-ico de su paciente.
Los expedientes estándar que se muestran a .ontinuación pueden utilizarlos todos los denotas , independientemente de su tipo de práctica. El cirujano bucal está obligado a practicar ~r. análisis detallado, particularmente cuando ■ a a inducir anestesia general; sin embargo, el ientista general no debe sentirse exento de la : rogación de realizar la evaluación. El riesgo ¿e la anestesia local o de cualquier tratamiento lenta! en un caso particular puede ser muy
. ado, como lo pueden confirmar las estadís-¡25 de mortalidad en los consultorios de odon-
_:a general.
EXPEDIENTE PRELIMINAR
Debe requerirse que cada paciente en el consultorio dental complete un expediente médico estándar. Dos de las formas que se recomiendan provienen de la edición 1979-80 de Accep-ted Den tal Therapeutics, de la Asociación Dental Estadounidense.
La forma breve del expediente médico ADT (fig. 1-1) es adecuada para el dentista experimentado y produce un factor de riesgo en el cual se puede confiar. Inicialmente fue concebido por la sección dental del Servicio de Anestesia del Centro Médico de la Universidad del Sur de California del Condado de Los Angeles, para usarlo previamente a la anestesia general en pacientes externos, y se ha modificado para que sea igualmente aplicable a todo tratamiento dental con psicosedación, o sin ella, o en la anestesia general.
La forma extensa del expediente médico ADT (fig. 1-2) se recomienda para el dentista inexperto. Constituye un excelente auxiliar de enseñanza y puede servir como punto de partida para un diagnóstico físico completo.
Para uso general, son igualmente aplicables otras formas de expediente médico de uso regular; la elección corresponde al dentista.
El nuevo paciente completa el expediente y la forma estándar en la sala de recepción, después de lo cual el o la asistente dental lo revisa con el paciente para asegurarse que la forma esté completa. El paciente y el asistente firman la forma adecuadamente fechada, proporcionando de esta manera evidencia de que se ha elaborado el expediente y está correcto.
Cuando se ve al paciente en consulta, el dentista revisa brevemente el expediente y procede a practicar la evaluación en la forma indicada. Cuando el paciente regresa al consultorio, después de un tiempo, acostumbro que el asistente le pregunte si ha tenido algunos problemas de salud o si "está tomando alguna medicación que no haya sido registrada o comentada antes. Se anota el dato en el expediente y el asistente la firma. No es necesario hacer un nuevo expediente de salud.
EXPEDIENTE DE VIGILANCIA
El dentista obtiene el expediente detallado o de vigilancia después de revisar la forma del expediente preliminar. Este espediente incluye evaluación específica adicional sobre informa-
4 Evaluación del paciente
HISTORIA MEDICA
Fecha Nombre, _ ^ . Dirección
Apellido paterno Apellido materno Nombre Calle número y coloríia
Fecha de Ciudad Estado Zona postal Teléfono particular y da trabajo nacimiento Sexo . „_ Estatura Peso Ocupación _ .
Casado^) Nombre delí,a) Esposo/a} „ _ — Soítero(a) —
Familiar más cercano . _ _ ^ . Teléfono
■ Si está usted llenando esta forma para otra persona, indique cuál es su relación con ella . .
FAVOR DE RESPONDER CADA PREGUNTA Marque urta
Sí No t. ¿Ha estado Imemadofa) en un hospital en los últimos dos afios? D O
2. ¿Ha estado bajo atención médica en los últimos dos artos? Q □
3, ¿Ha tomado alguna forma oe medicamento e! año pasado? [ ] O
■A. ¿Ha sido advertido algún miembro de su familia sobre dificultades durante la anestesia? Q ■ f j
5. ¿Es alérgico a la penicilina, la codeína o algún otro medicamento? Q □
6. ¿Ha tenido alguna vez hemorragia excesiva que requiera algún tratamiento especial? □ □
7 Dibuje un circulo alrededor de cualquiera délas siguientes situaciones en que haya astado: problemas cardiacos asma artritis lesiones cardiacas congánitas tos ataques sdpOl cardiacos diabetes epilepsia presión arterial elevada tuberculosis tratamiento psiquiátrico anemia hepatitis problemas de los senos faciales fiebre reumática ictericia
S. (Mujeres} ¿Está embarazada actualmente? r j [3
9. ¿Ha tenido alguna otra enfermedad sería? □ □
PARA SER CONTESTADO SOLO POR PACIENTES QUE RECIBIRÁN SEDACIÓN O ANESTESIA GENENERAL:
10. ¿Ha bebido o comido alguna cosa durante las últimas cuatro horas? , □ r j
11. ¿Tiene alguna pieza dental removí ble? O D
12. ¿Esta usando lentas de contacto ahora? .. . r j □ 13. ¿Quién lola) conducirá en automóvil a su casa hoy?
a) Nombre ,
Principal molestia dental,
Revisado por firma
Fig. 1-1. Forma abreviada de expediente médico, tomada de Accepted Deniut Therapeuíics. American Dental Associa-tion, ¡979-80, Esta forma proporciona un factor confiable de riesgos y es adecuada para el dentista experimentado. Es igualmente aplicable para toda terapia dental.
*
Evaluación física 5
HISTORIA MEDICA Nombre .. . , - Sexo - - Fecha de nacimiento
Teléfono , .. Estatura - — — Peso
Fecha Ocupación estado civil .
I N S T R U C C I O N E S
Si la respuesta a la pregunta es SÍ, trace un círculo alrededor íe "SI". Sí la respuesta a la pregunta es NO. trace un circululo alrededor de "NO" Responda a todas las preguntas trazando circuios ya sea en Si o en NO y llene todos los espacios vacíos cuando se indique.
Las respuestas a las siguientes preguntas son solamente para nuestros espedientes y se considerarán confidenciales.
1 . ¿Está en buen estado de salud? SÍ NO ¿Ha tenido algún cambio en su salud general durante el últ imo año? . Si NO
2. Mi úl t imo examen físico fue en , _ .
3. ¿Está actualmente vajo atención médica? Si NO
Si éste es el caso, ¿cuál es el padecimiento que está siendo t r a t a d o ? ^
4. El nombre y la dirección de mi médico es , . . . _ w .
5. ¿Ha tenido alguna enfermedad u operación seria? SI NO
Si éste es el caso, ¿cuál fue la enfermedad o la operación?
6. Ha estado hospital izado^) o ha tenido una enfermedad seria en los últ imos cinco años? SÍ NO
a) Si éste es el caso, ¿cuál fue el problema? .
7. Diga si tiene o ha tenido alguna de las siguientes enfermedades o problemas: a) Fiebre reumática o padecimiento cardiacu reumático s ! NO b) Lesiones cardiacas congénitas SI NO c) Enfermedades cardiovasculares (problemas del corazón ataque cardiaco, insuficiencia
coronaria, oclusión coronaria, presión arterial alta, arteriesclerosis, ataque de apoplejía) - S l N O
1) ¿Tiene dolor en el pecho después de hacer ejercicio? - Si NO 2) ¿Alguna vez le falta el aire después de realizar ejercicio leve? - SÍ NO 3) ¿Se hinchan sus tobi l los?. s i NO 4) ¿Siente que le falta el aire cuando se recuesta, o prefiere usar almohadas adicionales cuando duerme? Sí NO
d) Alergia Si NO e) Asma o fiebre de heno Sj NO f) Urticaria o erupciones , SÍ NO g) Episodios de desmayo o convulsiones ■■ Sj NO h) Diabetes Sí NO
1) ¿Tiene que orinar más de seis veces al día? Si NO 2) ¿Está sediento gran parte del tiempo? Si NO 3) ¿Tiene resequedad de boca frecuentemente? SÍ NO
i) Hepatit is, inctericia o padecimientos hepáticos SÍ NO j) Artr i t is _. Sí NO k) Reumatismo inflamatorio (articulaciones hinchadas dolorosas) Si NO I) Ulceras estomacales Si NO
m) Problemas de riñon SÍ NO n) Tuberculosis Sí NO o) ¿Tiene tos persistente o tos con sangre? SI NO p) Baja presión arterial Sí NO q) Enfermedades venéreas Si NO
r) Otras
Fig. 1-2. Forma extensa de expediente médico, tomada de Accepied Dental Therapeutics, American Dental Association, 7_y-80. Esta forma constituye un excelente auxiliar para la enseñanza y puede servir como punto de partida para un ¿¿nóstico físico completo. Se recomienda para el dentista no experto.
6 Evaluación del paciente
8. ¿Ha tenido hemorragia anormal relacionada con estracciones, cirugía o traumatismos previos? Si NO a) ¿Se le forman lastimaduras fácilmente? SÍ NO b) ¿Ha requerido alguna vez transfusión sanguínea? SÍ NO
Si éste es el caso, explique las circunstancias —
9. ¿Tiene algún padecimiento de la sangre, por ejemplo anemia? Si NO 10. ¿Ha requerido cirugía o tratamiento con rayos X para un tumor,
crecimiento o algún otro padecimiento de la cabeza o cuello?
11. ¿Está tomando algún medicamento o medicina? SÍ NO
Si este es el caso, diga cuál .
12. Diga si está tomando alguno de ios siguientes medicamentos: a) Antibióticos o sulfas Si NO b) Anticoagulantes (adelgazad o res de la sangre) SÍ NO c) Medicinas para presión arterial alta Si NO d) Cortisona lesteroides) . . . . Si NO e) Tranquilizantes SÍ NO f) Aspirina SÍ NO g) Insulina, totbutamida (Orinasa) o medicamentos semejantes Si NO h) Digital o medicamentos para problemas cardiacos SÍ NO i) Nitroglicerina Si NO j) Antihistamínicos Si NO k) Anticonceptivos orales o algún otro tratamiento hormonal Si NO I) Otros _ _ , Sí NO
13. Diga si 0S alérgico, o si ha reaccionado en forma alérgica a a) Anestésicos locales Si NO b) Penicilina u otros antibióticos SÍ NO c) Sulfas Si NO d) Barbitúricos, sedantes o pildoras para dormir SÍ NO e) Aspirina Si NO ') Yodo Sí NO g) Codelna u otros narcóticos Si NO
h) Otros
14. ¿Ha tenido algún problema serio asociado con algún tratamiento dental previo? SÍ NO
Si éste es el caso, explique . _ ^ _
15. ¿Tiene alguna enfermedad, padecimiento o problema no indicado en las líneas anteriores que usted crea que devo conocer? Si NO
Si este es el caso por favor explique
16. ¿Está empleadoía) en cualquier trabajo que lo exponga regularmente a rayos X u otras SÍ NO radiaciones ionizantes?
17. ¿Está usando lentes de contacto ahora? SI NO
MUJERES 18. ¿Está usted embarazada? Si NO
19. ¿Tiene algún problema asociado con el periodo menstrual? SÍ NO
Principal problema dental
Firma dei paciente
Firma del dentista
Fíg. 1-2. Continuación.
Evaluación física 7
ción positiva obtenida por medio de las preguntas preliminares. En la mayoría de los casos se emplea poco tiempo en esta parte de la evaluación. Si el expediente preliminar revela puntos que requieren investigación adicional, y el dentista no puede o no desea proseguir con el tratamiento sin realizar una consulta, en este momento se entrevista con el médico del paciente.
Para ilustrar la continuación de un expediente detallado, repasaremos ahora ciertas categorías amplias de enfermedad, y se sugerirán preguntas para hacer la evaluación de enfermedades en relación con la odontología, Sólo se cubrirán enfermedades que revisten ordinariamente alto riesgo. Me he concedido cierta licencia con el propósito de analizar los antecedentes médicos de cada entidad patológica.
ENFERMEDADES METABOLICAS
Diabetes sacarina
No trate al diabético no controlado. Su condición de salud lo convierte en un mal candidato para tolerar el stress dental, y se ha comprobado que la tensión emocional aumenta ia glucemia y la propensión a acidosis diabética y coma.
La mayoría de los diabéticos pueden proporcionar una apreciación adecuada de su estado actual, puesto que regularmente realizan pruebas para medir el azúcar en orina. Si la prueba de reacción de la orina es negativa, o hay indicios de o una reacción 1 + para azúcar, se pueden esperar pocos problemas con el tratamiento dental. Si el paciente tiene dudas en relación con el control de su diabetes, formule preguntas en relación con sed anormal, aumento en la producción de orina y pérdida anormal de peso. La presencia de cualesquiera de estos síntomas, o de todos ellos, constituye un signo de diabetes no controlada. En caso de duda, es necesario realizar una consulta médica. Debe señalarse que el diabético grave no puede controlarse fácilmente con el uso de substitutos de la insulina como el Diabinese bucal. Si el paciente se encuentra tomando uno de los agentes hipoglu-cemicos bucales, o la enfermedad se está consolando únicamente con dieta, puede deducirse que la diabetes no es grave.
En el diabético, se observa una notoria tendencia al desarrollo temprano de arteriosclero-
sis, ya sea que la diabetes se controle o no. Al evaluar al diabético es conveniente interrogarlo en relación con posibles síntomas de insuficiencia cardiaca y angina de pecho.
A menudo la comida anterior a la cita con el dentista fue insuficiente o simplemente no se tomó a causa de la aprensión, y en estos días de odontología por cuadrantes es común que el paciente pierda otra comida o aun dos después de su sesión de tratamiento. Si el procedimiento dental que se piensa realizar puede dar como resultado la pérdida de varias comidas, se recomendará al paciente disminuir a la mitad su insulina normal en el día de tratamiento, con objeto de evitar la posibilidad de choque insulí-nico. Un nivel elevado de azúcar en la sangre durante un periodo corto es inocuo.
Hipertíroidismo
Para nuestros propósitos, si hay antecedentes del hipertíroidismo debe pensarse en la posibilidad de padecimiento cardiaco y angina de pecho. Además, el paciente con hipertiroidismo moderadamente grave sufre de taquicardia, sudoración, cefalea y manifestaciones nerviosas que lo convierten en un mal candidato para la asistencia dental ordinaria.
Insuficiencia suprarrenal
Debe suponerse h posibilidad de insuficiencia suprarrenal en un paciente que ha tomado algún agente corticosuprarrenal (cortisona, hidrocortisona, etc.) en los seis últimos meses. Puede producirse un choque irreversible con stress de orden menor, como el provocado con la inyección de un anestésico local o una extracción dental simple. Debe consultarse al médico del paciente quien con toda probabilidad volverá a establecer el tratamiento corticosuprarrenal previo al tratamiento dental.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y CEREBROVASCULAR
Insuficiencia cardiaca
Un corazón con insuficiencia, conocido más precisamente como descompensación cardiaca o insuficiencia cardiaca congestiva, constituye uno de los riesgos más comunes en un paciente tratado en el consultorio dental. Para que se
8 Evaluación del paciente
comprenda, he incluido en esta clasificación la insuficiencia cardiaca, tanto derecha como izquierda, aunque normalmente se estudian por separado.
El síntoma principal de la insuficiencia cardiaca es la disnea, o dificultad para respirar; el segundo síntoma más importante es el edema que se inicia en los tobillos. Para los propósitos del dentista, la evaluación por medio del grado de disnea es relativamente precisa. Se recomienda formular las siguientes preguntas para evaluar la insuficiencia cardiaca:
1. ¿Puede usted realizar sus actividades normales ordinarias .sin dificultades para respirar o fatiga excesiva?
COMENTARIO: Una respuesta afirmativa représenla un buen riesgo si otros puntos son negativos. Ningún punto en la evaluación es más importante que el hecho de que la capacidad funcional del paciente le permita realizar sus actividades normales.
2. ¿Puede usted subir un tramo de escalera sin descansar?
COMENTARIO: Si la respuesta es afirmativa (y otros puntos son negativos), el paciente es buen candidato.
3. ¿Se le hinchan los tobillos en el transcurso del día?
COMENTARIO: La hinchazón de los tobillos es un mecanismo compensador de la insuficiencia cardiaca derecha crónica.
4. ¿Ha despertado alguna vez durante la noche por dificultad para respirar?
COMENTARIO: La dificultad para respirar que se presenta en la noche se conoce como disnea paroxísnea noctur na, lo que constituye un síntoma serio; es el resultado de insuficiencia aguda con edema pulmonar. F.s aconsejable consultar al médico general.
5. Para respirar cómodamente, ¿necesita permanecer sentado?
COMENTARIO: La incapacidad para respirar en otras posiciones que no sean la erecta se conoce como ortopnea y es un síntoma serio; es un mecanismo compensador para limitar el edema pulmonar a las bases de los pulmones y mantener al máximo la capacidad de ventilación. Se recomienda la consulta.
6. ¿Cuántas almohadas usa para facilitar la respiración cómoda durante el sueño?
COMENTARIO: Si se usan dos o tres almohadas, se deduce que hay ortopnea.
7. Recientemente ¿ha tenido un aumento importante de peso?
COMENTARIO: El aumento notable de peso indica una rápida acumulación de líquidos y el inicio de insuficiencia aguda. El paciente tendrá los tobillos y las piernas hinchados, y probablemente un abdomen distendido. Se recomienda la consulta.
8. ¿Está tomando algún medicamento?
COMENTARIO: Si el paciente está tomando un diurético, debe sospecharse insuficiencia cardiaca crónica. Si está tomando digital o un glucósido de digital (digoxina, digi-toxina, Lanoxin, etc.), debe suponerse que el paciente ha tenido o tiene un episodio de insuficiencia cardiaca. Si el paciente ha renovado sus actividades normales desde la digitalización, y otros puntos son negativos, la insuficiencia está compensada y el sujeto es un buen candidato.
La siguiente clasificación de la reserva funcional constituye un auxiliar para valorar el estado cardiovascular actual en los casos de insuficiencia cardiaca, y ayuda a planear el tratamiento dental. Esta clasificación también es útil cuando se encuentran antecedentes de enfermedad pulmonar, como absceso pulmonar, tuberculosis, enfisema, asma bronquial y bronquiectasia.
Clasificación de ia reserva funcional (McCarthy)
Clase 1. Ausencia de disnea con esfuerzo normal.
Clase 2. Disnea leve con esfuerzo; suele descansar después de subir un tramo de escaleras.
COMENTARIO: Suponiendo que los otros puntos sean negativos, los pacientes en las clases 1 y 2 representan buenos candidatos para todos los tipos de tratamiento dental. Si el paciente de la clase 2 es muy aprensivo, debe considerarse la sedación para reducir la tensión emocional y física.
Clase 3. Disnea con actividades normales; cómodo cuando descansa en cualquier posición; puede tener tendencia a la ortopnea, y también antecedentes de disnea paroxistica nocturna; descansa antes de completar el tramo de escalera.
COMENTARIO: Este paciente constituye un riesgo definitivo. Se sugiere la consulta. Se recomienda enérgicamente sedación durante el tratamiento dental. Las sesiones del mismo deben ser breves; el tratamiento no debe llevarse hasta el límite de tolerancia.
Evaluación física 9
Clase 4. Disnea y ortopnea en todo momento. El paciente descansará varias veces cuando sube un piso por las escaleras, si es que puede hacerlo.
COMENTARIO: Esle paciente representa un riesgo grave; sólo debe considerarse tratamiento dental de urgencia. Si es posible, el médico del paciente debe encontrarse presente, o por lo menos se le debe poder localizar.
Angina de pecho
La angina de pecho se conoce también como "dolor cardiaco paroxístico" y como "síndrome anginoso''. El paciente con angina de pecho representa un riesgo considerablemente mayor que el de un paciente promedio con insuficiencia cardiaca. El índice de mortalidad en un paciente con angina de pecho es por lo menos 30 por 100 mayor que el del individuo promedio. Debe recordarse que el ataque puede hacerse irreversible, evolucionando a trombosis coronaria y posiblemente la muerte.
El paciente proporcionará datos de ataques recurrentes de dolor subesternal, que varía de leve a intenso. Frecuentemente el dolor irradia hacia el hombro o brazo izquierdo, y rara vez hacia el brazo derecho y a la espalda. En ocasiones el dolor es precipitado por un esfuerzo o excitación y de ordinario se alivia por medio de reposo. Generalmente el paciente ha :omado nitroglicerina para aliviar el dolor. Es :onveniente consultar con el médico del pacien-:e en relación con el tratamiento dental planeado,
¡ ratamiento recomendado del paciente anginoso
1. Se aconseja enfáticamente producir sedación regularmente. Estos pacientes no toleran bien la tensión emocional.
2. Haga todos los esfuerzos posibles para lograr una anestesia local efectiva; use la técnica adecuada.
3. Utilice premedicación con nitroglicerina sublingual cinco minutos antes de administrar el anestésico local. Si es posible, use la nitroglicerina que tenga el paciente. Un número importante de pacientes angi
nosos (se calcula que hasta un 10 por 100) mostrará reacción paradójica a la nitroglicerina cuando la tome a dosis mayores que las que normalmente son efectivas, produciéndose un ataque anginoso. Si el paciente no lleva consigo su medicamento usual, use nitroglicerina a dosis de 1/200 granos. No se recomienda que se mantengan las dosis elevadas de 1/150 y 1/100 granos comúnmente usadas.
4. Para el alivio del dolor anginoso leve durante el tratamiento dental, administre una o dos tabletas de nitroglicerina de 1/200 granos (0.32 mg) por vía sublingual. No debe temerse una reacción paradójica cuando el síndrome anginoso realmente existe. Para lograr un rápido alivio del dolor anginoso haga que el paciente inhale el contenido de una ampolleta de nitrito de arnilo.
5. Trate de que el procedimiento sea lo más breve posible y realice todos los esfuerzos necesarios para evitar llegar al límite de tolerancia.
6. Recuerde que el nivel de riesgo del paciente anginoso promedio es aproximadamente el mismo que el del paciente cardiaco en la clase 3 de reserva funcional.
7. Si el paciente tiene episodios de dolor torácico casi diariamente, asociados en especial con alimentos o tensión emocional, o ambas cosas, considérelo un riesgo grave. Se recomienda sólo tratamiento dental de urgencia.
Trombosis coronaria
La trombosis coronaria se conoce también como ataque cardiaco, oclusión coronaria y, más correctamente, infarto del miocardio. Este paciente, como el que sufre angina de pecho, representa un riesgo de mortalidad por lo menos 30 por 100 mayor que el del paciente promedio.
Al principio, los síntomas de trombosis coronaria son parecidos a los de la angina de pecho, pero el dolor subesternal no se alivia con nitritos ni reposo, y son comunes la disnea, debilidad y diaforesis.
10 Evaluación del paciente
La mayoría de los pacientes poscoronarios conocen el diagnóstico de su enfermedad. Si no están conscientes de la naturaleza de su problema cardiaco, pueden establecerse fácilmente sus bases revisando los antecedentes. Generalmente se encontrarán antecedentes de hospitalización, seguida de algunas semanas o meses de inactividad en casa. Es conveniente consultar con el médico antes de planear el tratamiento.
Tratamiento recomendado del paciente poscoronario
El tratamiento regular del paciente poscoronario en el consultorio duplica exactamente el tratamiento ordinario del paciente anginoso, con tres excepciones:
1. La premedicación ordinaria con nitroglicerina está sujeta a discusión, y por lo tanto no se aconseja. Sin embargo, se recomienda definitivamente en ei paciente con episodios actuales de angina de pecho. La dosificación es igual que en caso de angina.
2. No se debe realizar ningún tratamiento dental electivo en el paciente poscoronario por lo menos durante los seis meses siguientes al ataque. Se requiere un periodo de esta duración para que la lesión cicatrice y se estabilice la función cardiaca.
3. Si el paciente está tomando un anticoagulante (heparina, Dicumarol, Coumadin, Hedulin, etc.), y la mayor parte de los pacientes poscoronarios lo hacen por lo menos durante un año posterior ai ataque, debe evitarse tratamiento dental en ei que se produzca hemorragia, aunque sea leve, hasta que el estado del paciente se haya comentado con el médico.
Hipertensión
Cuando en el expediente preliminar se muestren antecedentes de hipertensión, debe investigarse la posible existencia de insuficiencia cardiaca y angina de pecho. Es natural pensar primero en un ataque cuando se observan antecedentes de hipertensión, pero el hecho es que ei
65 por 100 de los hipertcnsos mueren de enfermedad cardiaca, mientras que sólo ei 20 por 100 muestran síntomas predominantemente cerebrales.
Cuando se prepara el expediente de vigilancia, deben formularse algunas preguntas para determinar si el paciente ha sufrido episodios transitorios de síncope, dificultades al hablar, parestesia o parálisis de una extremidad. Estos episodios temporales no constituyen un ataque verdadero sino que son sólo prodrómicos y de ordinario representan insuficiencia cerebral temporal. Un paciente con este tipo de antecedentes debe tratarse en el consultorio como si en realidad hubiera tenido un verdadero ataque.
La historia detallada puede descubrir el hecho que el paciente haya tenido un ataque real en el pasado (accidente cerebrovascular [CVA], apoplejía cerebral» hemorragia cerebral, trombosis cerebral). Este podría haberse producido, por orden de iniciación, en la forma siguiente: cefalea intensa; vómito; adormecí miento; posible coma o convulsiones; parálisis. con o sin recuperación.
Tratamiento recomendado del paciente pos-CVA
1. Es recomendable consultar con el médico, si el estado físico del paciente es dudoso.
2. No debe practicarse ningún tratamiento dental electivo por lo menos seis meses después del episodio.
3. Las sesiones de tratamiento deben ser breves.
4. Es muy recomendable la sedación» pero debe emplearse con sumo cuidado y no llevarse hasta el punto que el paciente experimente somnolencia o depresión extrema. La sedación intensa deprime la circulación cerebral y puede iniciar trombosis cerebral.
EXAMEN FÍSICO
La forma del expediente estándar, más las preguntas indicadas por la vigilancia, proporcionarán, casi siempre una evaluación física adecuada para odontología. Sin embargo, ninguna evaluación física es completa si no se practica un examen físico.
Evaluación física 11
Inspección
El reconocimiento general constituye la primera etapa de cada examen físico. El dentista ha estado realizándolo, quizá sin darse cuenta, desde que inició su práctica.
El dentista debe estar capacitado para observar realmente al paciente cuando elabore su expediente preliminar o el expediente de vigilancia. Los puntos que deben observarse son:
1. El color de la piel: Cianosis—enfermedad cardiaca Palidez—anemia, temor, tendencia al desmayo Rubor—fiebre, sobredosificación de atropina, aprensión, hipertiroidismo Ictericia—enfermedad hepática
2. Los ojos: Exoftalmos—hipertiroidismo
3. La conjuntiva: Palidez—anemia Ictericia—enfermedad hepática
4. Las manos: Temblor—hipertiroidismo, aprensión,
histeria, parálisis agitante, epilepsia, esclerosis múltiple, senilidad
5. Los dedos: En palillo de tambor—enfermedad
cardiopulmonar Cianosis del lecho ungueal—enferme
dad cardiaca 6. El cuello:
Distensión de la vena yugular—insuficiencia cardiaca derecha
7. Los tobillos: Hinchazón—venas varicosas, insufi
ciencia cardiaca derecha, enfermedad renal
8. Frecuencia respiratoria, especialmente con insuficiencia cardiaca:
Normal para el adulto—16 a 18 por minuto
Normal para el niño—24 a 28 por minuto
Presión arterial y pulso
Además de la inspección ordinaria, en el consultorio dental debe tomarse la presión arterial en forma regular, a todos los pacientes mayores de edad y volver a hacerlo cuando el paciente no haya sido examinado por un periodo de seis meses o más.221
Si se planea la psicosedación es indispensable tomar la presión arterial, y tanto ésta como el pulso deberán determinarse cuando se sospeche enfermedad cardiovascular o cerebrovascular.
Observación del pulso
1. La frecuencia del pulso varia de 60 a 80 por minuto en el adulto normal, y de 80 a 100 por minuto en el niño normal.
COMENTARIO: Una frecuencia menor tic 60 o mayor de 110 en el adulto debe verse con desconfianza, y constituir un dato suficiente como para justificar una consulta medica.
2. La frecuencia del pulso debe mantenerse dentro de los límites normales y éste debe ser fuerte y regular.
3. Cualquier irregularidad en el pulso, que no sea una contracción prematura muy ocasional (extrasístole, pulso intermitente), es indicación para una consulta médica.
EJEMPLOS:
a) La irregularidad total del pulso (arritmia completa, pulso irregular permanente) generalmente es indicativa de fibrilación auricular; puede o no ser seria en relación con el tratamiento dental.
b) El pulso alternante, o sea una alternación regular en el tamaño o fuerza de las pulsaciones, indica una lesión miocárdica grave.
Presión Arterial
Es fácil capacitar al propio asistente para que aprenda a tomar la presión arterial, como procedimiento sistemático, si bien será prudente verificarla personalmente cuando se haya obtenido una lectura anormal.
Uno se sentirá complacido por el número de casos no diagnosticados, y frecuentemente asin-tomáticos, de hipertensión, que revelará esta medida sistemática. Los pacientes agradecerán este servicio, pero, lo que es más importante, la actitud de vigilancia por parte del dentista puede dar como resultado un tratamiento temprano y efectivo de la hipertensión, y es posible que el propio plan de tratamiento del dentista se altere considerablemente con este descubrimiento.
La presión arterial varía de 90/60 a 150/100 mm Hg en el adulto normal. Debido a que puede variar hasta 20 a 30 mm durante un periodo,
12 Evaluación del paciente
por esfuerzo o ansiedad, deben practicarse varias lecturas cuando se obtienen valores anormales y debe suponerse que la lectura más baja es la correcta para el paciente.
La medición e interpretación de la presión arterial en lactantes y niños difieren mucho de los procedimientos usados en el adulto, debido a que como se menciona en el "Informe sobre el comité de presión arterial en niños":
1. La variedad de grosores de brazos requiere tener a mano y elegir manguitos del tamaño apropiado.
2. Los ruidos de Korotkoff son relativamente inaudibles a causa de su baja frecuencia o amplitud en lactantes.
3. Es difícil obtener lecturas e interpretarlas en lactantes y niños ansiosos o inquietos.
4. La presión arterial es lábil (especialmente en adolescentes).
5. Se producen errores fácilmente en los ruidos de Korotkoff por la fuerte presión del estetoscopio en el pliegue del codo.221
Los errores en la selección de manguito pueden minimizarse si se elije el más grande que ajuste cómodamente en el brazo del niño (véase cuadro 7-2). Los manguitos estrechos elevarán artificialmente la presión sanguínea. La cámara inílable del manguito debe envolver completamente el brazo sin plegarse.
Se ha observado que con un mínimo de capacitación un asistente puede medir correctamente la presión sanguínea en forma repetida.125
Los asistentes pueden calmar al niño fácilmente explicándole el procedimiento antes de realizarlo. Una buena introducción para los procedimientos que van a realizarse en el consultorio dental lo constituyen la disposición de un área tranquila e inspirar confianza. En los apéndices 1 y 2 se encuentran tablas que contienen los valores normales en los niños.
No existe una forma simple de estimación sólo mediante las lecturas de presión arterial si la hipertensión del paciente es leve o intensa. La evaluación dependerá de la lectura de la presión sanguínea y, lo que es más importante, de la evaluación total del paciente. La persona que está tomando un medicamento antihipertensi-vo, tiene antecedentes de un ataque y una presión de 160/100, puede constituir un riesgo mucho mayor en el consultorio dental que un paciente con hipertensión esencial sin tratar, lectura de 190/120, y una ausencia total de sín
tomas relacionables a la hipertensión. Si existe alguna duda sobre lo adecuado del tratamiento, debe consultarse al médico dei paciente.
Prueba de la inspiración sostenida
Al concluir la elaboración dei expediente y el examen físico pueden, quedar todavía serias dudas sobre la reserva funcional dei paciente con enfermedad cardiovascular o pulmonar. Si ese es el caso, la prueba de la inspiración sostenida es muy útil, y es extremadamente precisa. Sirve como una prueba de ascenso de escaleras en el consultorio
Técnica
1. El paciente realiza una inspiración profunda.
2. El paciente se oprime los orificios de la nariz con los dedos, con objeto de evitar exhalar y respirar a través de ésta.
3. El paciente sostiene su respiración tanto cuanto sea posible, mientras el dentista mide el intervalo de tiempo.
Interpretación
1. Los límites superiores pueden variar considerablemente y pueden ser más de 35 a 45 segundos.
2. Una prueba que dé como resultado 15 segundos o menos debe observarse con suspicacia, especialmente si hay datos de enfermedad cardiovascular o respiratoria.
Prueba dei fósforo
Cuando está indicada, ésta es de considerable valor como prueba complementaria del funcionamiento. Se instruye al paciente que sople a través de un fósforo común sostenido a 15 cm de distancia aproximadamente, con la boca abierta. Los labios no deben estar apretados. La incapacidad para apagar el fósforo indica una posible obstrucción de ias vías respiratorias inferiores, como el enfisema. Es necesario realizar una evaluación adicional.
Auscultación del corazón y los pulmones
El examen del corazón y los pulmones con eí estetoscopio es un auxiliar en la evaluación físi-
Evaluación física 13
ca y no constituye un procedimiento ordinario en la práctica de la odontología. Sin embargo, cuando está indicado, este examen puede realizarlo adecuadamente el dentista competente mediante adiestramiento y experiencia.
La sospecha de insuficiencia cardiaca congestiva crónica obtenida durante la elaboración del expediente detallado o de vigilancia, puede apoyarse en la auscultación de estertores a nivel de las bases pulmonares. Un antecedente de posible enfermedad vascular cardiaca puede basarse en la auscultación del corazón. Es probable que en un futuro cercano los sonidos cardiacos se analicen con el teléfono del consultorio, conectado a una computadora digital análoga. En un estudio realizado en 3 797 niños, se identificaron mediante computadora todos los casos conocidos de enfermedad cardiaca; el índice de resultados positivos falsos fue de 5.6 por 100; y la computadora detectó ocho casos antes no identificados de enfermedad cardiaca, de un total de 16 en el grupo.
Actualmente se enseña la auscultación del corazón y los pulmones en varios programas dentales de graduados, como un auxiliar en la evaluación física de pacientes ocasionales. Los estudiantes de odontología están aprendiendo los fundamentos de la auscultación, y esto debe aumentarse. La Escuela de Odontología de la Universidad del Sur de California ha presentado cursos continuos de actualización sobre diagnóstico físico básico y avanzado durante los últimos 15 años. Más del 50 por 100 de los dentistas que participan son dentistas generales, lo cual indica la posición responsable que está tomando la odontología en esta importante área de seguridad.
Pruebas de laboratorio
Durante muchos años, a los pacientes hospitalizados se les ha practicado antes de la anestesia general, una cantidad mínima de exámenes de laboratorio consistentes en análisis de orina, biometría hemática, valoración de hemoglobina o hematócrito. En los consultorios de cirugía bucal, estos exámenes nunca han sido realizados con regularidad, aunque en unos cuantos consultorios se practican valoraciones de hemoglobina o hematócrito así como un análisis urinario abreviado. Este tipo de examen mínimo de laboratorio parece estarse haciendo popular.
Si tiene algunas dudas en relación con posible enfermedad renal, anemia, discrasias sanguíneas, y otros signos, será conveniente enviar al paciente al laboratorio clínico, dependiendo de sus antecedentes y experiencia en la interpretación de las pruebas, o enviarlo al médico gene-raí para que lo someta al examen y pruebas debidos y emita su opinión.
Comentario
La evaluación física adecuada es el método más importante por medio del cual el dentista puede prevenir las urgencias que ponen en peligro la vida de los pacientes en su consultorio y va seguida inmediatamente, por el control adecuado del complejo dolor-ansiedad observado en odontología. Los adelantos de la odontología en la evaluación física durante los últimos 15 años han sido revolucionarios.
14 Evaluación del paciente
X
Fig. 2-1. El dentista como cirujano. El dentista, médico y artista húngaro Imre Szekely (1898-) hizo este relieve en bronce en Budapest en 1947, que refleja la imagen que tiene un paciente temeroso de un dentista que practica una operación quirúrgica en la mandíbula. La primera impresión es la del arte medieval en su tema y estilo, con el dentista destrozando brutalmente la boca de un paciente atado; pero al observar más de cerca se aprecia que nos encontramos en una clínica moderna, con un sillón hidráulico, una lámpara quirúrgica eléctrica y una asistente clínica con cubreboca. (Pindborg, J.J. y Marvitz, L., The Dentist in Art, cortesía de Quadrangle Books, Inc.)
CAPITULO 2
Aspectos psicológicos de la práctica dental Harrison S. Evans, M.D.
HOLISMO DIFERENCIA ENTRE TEMOR Y ANSIEDAD ANSIEDADES COMUNES DE LOS PACIENTES
DENTALES Ansiedad y dolor Ansiedad y daño corporal Ansiedad y pérdida corporal Ansiedad y figuras de autoridad Ansiedad y sensación de desamparo
TIPOS DE PERSONALIDAD Personalidad oral Personalidad histérica Personalidad compulsiva Personalidad paranoide Personalidad esquizoide
TRATAMIENTO PSICOTERAPEUTICO DE LOS PACIENTES DENTALES
El interés y preocupación del médico por su paciente debe sobrepasar los límites de su especialidad particular. La profundidad de su interés y preocupación constituyen parte que lo que le distingue del técnico, adiestrado para entender y manejar una parte, sin tener conocimiento o información sobre el total. Se puede esperar que un técnico tenga destreza en relación con los procedimientos, pero no amplios y profundos conocimientos médicos.
Por otra parte, el médico, ya sea dentista, proctólogo, urólogo, oftalmólogo, etc., debe entender que los problemas médicos, por específicos que sean, tienen un significado más que local; es decir, la persona está involucrada en su totalidad en diversas formas y a niveles distintos.
En esta sección sobre los aspectos psicológicos de la práctica dental, vamos a considerar la forma en la cual la persona en su totalidad está afectada por la enfermedad. ¿Qué representa rara el paciente su problema dental y su tratamiento? ¿Cuáles son sus sentimientos al respecto y cómo se ve influida su reacción por estos sentimientos y significado de la enfermedad? Esta dimensión de la práctica dental no puede desdeñarse ni subestimarse. La atención profe
sional correcta requiere no sólo destreza y conocimiento técnico, sino también interés y preocupación por el paciente como persona, con comprensión de sus sentimientos y necesidades emocionales.
Se reconoce que el dentista (o médico) que realiza su práctica con éxito, entiende intuitivamente los sentimientos y actitudes de su paciente, e instintivamente cuida de ellos al atender el problema médico. La capacidad innata de comprender y reaccionar en esta forma intuitiva es una cualidad invaluable del clínico. Sin embargo, no es prudente, ni necesario depender solamente de las propias facultades intuitivas.
A través de los años se ha acumulado un conjunto de conocimientos científicos sobre la gente y la personalidad, que puede enseñarse y adquirirse, enriqueciendo y aumentando así los talentos naturales de comprensión del médico. En relación con la asistencia total del paciente —tratamiento cómodo y satisfactorio con buenos resultados— este conjunto de conocimientos no es de importancia secundaria a la del conocimiento de anatomia, fisiología o cirugía. En este capítulo, se presentará parte de esle conocimiento acumulado y la comprensión de las personas.
15
16 Evaluación del paciente
HOLISMO La comprensión y aceptación del concepto de
holismo* puede contribuir a la profundidad y amplitud de la atención del paciente. Incluye la idea de que cada paciente debe considerarse como un todo y no en términos de sus partes.
Cuando nos referimos al " todo" estamos hablando del paciente como persona, como personalidad única, con su conjunto propio de esperanzas, temores, sentimientos y valores. Cuando se considera un paciente como totalidad, no se consideran sus partes como algo que existe y funciona en forma aislada de éí como persona, que en realidad no lo son. Son partes importantes de él y contribuyen a constituirlo en su totalidad. Es esencial tomar en cuenta que lo que él considera como cambios o pérdidas anticipadas de sus partes, puede aumentar o disminuir su sensación de holismo. Este hecho debe tomarse en cuenta cuando se planean procedimientos físicos, dentales o médicos.
Con base en este marco de referencia sobre holismo ("todismo") la Labor de cada médico es, entonces, tener en mente la personalidad del paciente, donde se encuentra su sensación de todismo, en base a la intención e importancia. A nivel de la personalidad todo cambio tiene su significado. La atención y apoyo de la personalidad del paciente, por medio de su preservación y mantenimiento, en todo lo posible, constituye eí tipo más elevado de atención profesional. Cuando médicamente se indican cambios drásticos, pero esenciales, parte de la labor del médico es ayudar al paciente en su adaptación a estos cambios, en forma tal que se mantenga la integridad de su personalidad.
DIFERENCIA ENTRE TEMOR Y ANSIEDAD
El temor y la ansiedad son reacciones emocionales elaboradas por la personalidad y basadas en la intención y el significado. Una situación puede causar temor o ansiedad debido a que significa peligro o amenaza de la persona, aunque en realidad el peligro no exista. El peligro no es precisamente la situación en sí misma sino la forma en la cual la persona ve la situación y lo que significa para ella. Sin embargo, ciertas situaciones básicas de la vida son propi-
* Doctrina según la cual, las entidades totales 0 iodos (en inglés whoies), como componentes fundamentales de la realidad, tienen una existencia que no es la de la mera suma de sus partes. (Propuesta por J,C. Smuts.)
cias para crear ansiedad en casi todos, y entre éstas se encuentran el dentista o el médico.
El temor, comparado con la ansiedad, puede considerarse como una respuesta emocional y realista. Es una reacción a una situación concreta que constituye un peligro o amenaza real para el bienestar de la persona. Por ejemplo, cualquier persona experimentará temor si va a participar en un combate de guerra o, como alpinista, avanza poco a poco sobre una pared montañosa vertical. Por otra parte, la ansiedad es la respuesta a situaciones que son peligrosas solamente en forma simbólica. La ansiedad, en contraste con ei temor, no es tangible. Es una aprensión vaga que sirve para poner al organismo en alerta contra posibles peligros no definidos claramente,
Nosotros consideramos que la ansiedad tiene sus raíces en la infancia. El niño es pequeño, débil y vulnerable, y durante esta época todo parece potencialmente amenazador. Sin embargo, con el crecimiento y experiencia se aprende que no todo es peligroso; gradualmente se desarrolla confianza y se confia en otros y en uno mismo. La ansiedad aparentemente desaparece pero permanece Eatente en la memoria inconsciente de la persona. La presencia de nuevas situaciones que se relacionen con peligros anteriores puede hacer surgir fácilmente las antiguas ansiedades para matizar la nueva situación con peligros que no están realmente presentes, sino sólo en la imaginación.
La ansiedad, aunque irracional e inadecuada, es un hecho que existe en ia vida, y en cierto grado constituye parte de 3a vida de todos los individuos. Consecuentemente, los clínicos deben estar conscientes de esta dimensión del problema de su paciente. Deben poder reconocer y comprender la ansiedad, para tratarla en forma constructiva.
ANSIEDADES COMUNES DE LOS PACIENTES DENTALES
Ansiedad y dolor
El dolor tiene un propósito. Es el aviso de un peligro para el organismo, de modo que la persona pueda realizar una acción protectora. La ansiedad constituye el substituto psicológico del dolor. A través de la experiencia y mecanismos de asociación, la ansiedad protege al organismo anticipando el peligro, en tal forma que el orga-
Aspectos psicológicos de la práctica dental 17
nismo pueda actuar si en realidad es lesionado; estimula reacciones defensivas y de evasión. Cuando el paciente se ve forzado a enfrentar una situación inevitable, como ir al dentista, puede desatarse la ansiedad provocando tensión y cambios emocionales profundos, aunque la persona no haya sido lastimada ni vaya a serlo. La ansiedad exagera en grado considerable experiencias graves de dolor. Disminuye el umbral de dolor y aumenta la tolerancia a la medicación. Por lo tanto, el dolor tiene aspectos de ansiedad y anticipación, y éstos deben reconocerse y saberse tratar.
Ansiedad y daño corporal
La preocupación en relación con el daño o mutilación del cuerpo constituye una de las ansiedades más básicas del niño. La falta de experiencia y perspectiva hace que traumas mínimos, como una pequeña cortadura o la vista de sangre, parezcan catastróficos. Normalmente, el adulto aprende a ver su cuerpo en forma más objetiva y con una distancia emocional mayor, y a tener confianza en su fortaleza y resistencia. Sin embargo, en la persona inmadura, que todavía tiene una preocupación notoria sobre la integridad y daños corporales, el solo pensamiento de una aguja, un bisturí, una inyección o una cortadura, puede crear imágenes vividas de daño corporal que pueden llevarlo a una ansiedad lo suficientemente severa como para producir un problema importante en relación con el manejo y tratamiento (fig. 2-1).
Ansiedad y pérdida corporal
La preocupación sobre la integridad de la imagen corporal está estrechamente relacionada con la preocupación sobre el daño y mutilación corporales. Freud hizo notar la preocupación del niño sobre su cuerpo y su integridad, cuando describió la "ansiedad de castración" y la "envidia del pene". Por muy válidos y comunes que sean estos sentimientos y temores, no hay duda de que al niño le preocupa su cuerpo, su aspecto, belleza, fuerza e integridad.
La preocupación constante y el deseo de perfección, belleza e integridad corporal, se conoce como narcisismo. Todos tenemos cierto grado de interés narcisista en nuestro cuerpo; queremos conservarlo intacto y mantenerlo atractivo. Este aspecto de la vida se manifiesta en lesión al orgullo y la autoestima cuando una
persona, por ejemplo, pierde su virilidad o su destreza atlética. En la misma forma, la pérdida de los dientes y la necesidad de prótesis dentarias suele tener un significado emocional profundo. Para una persona puede representar que ha envejecido, que está perdiendo sus partes, o que ya no está completa.
Por tanto, aunque la extirpación de piezas dentarias o la construcción de prótesis sean problemas técnicos relativamente sencillos, psicológicamente están muy lejos de serlo. Para el paciente esos cambios pueden ser sumamente inaceptables y los rechaza inconscientemente, produciéndose entonces reacciones adversas y complicaciones.
Ansiedad y figuras de autoridad
Una de las ansiedades más tempranas y básicas del hombre está relacionada con los padres que disciplinan y castigan; el niño relativamente pequeño e indefenso ve a los padres grandes y poderosos. Esta percepción temprana del progenitor y la ansiedad que se asocia con ella, nunca se supera. El patrón de reacción temprano y arcaico, puede observarse de nuevo, por ejemplo, cuando un individuo se enfrenta a un dignatario poderoso, como en caso de un juez o un policía motorizado cuando conduce con exceso de velocidad. La persona experimenta una ansiedad e incomodidad aguda que no justifica la situación real.
El dentista y el médico también son símbolos de autoridad. Representan en la mente inconsciente de la persona una figura familiar del pasado que puede lastimar o lesionar. Es casi inevitable que una persona que entra al consultorio del dentista o del médico experimente ansiedad, tan sólo por esa asociación inconsciente. Simbólicamente se encamina hacia una habitación para enfrentarse al progenitor poderoso. La experiencia reactiva memorias inconscientes del tiempo en que, cuando niño, era débil y el padre (dentista) era poderoso, cuando el padre (dentista) podría causar dolor, pero el niño (paciente) no podía hacerlo. Por lo ccmún los pacientes igualan inconscientemente la atención médica o dental con el castigo.
Por lo tanto, es importante que el dentista o médico sepa que en su consultorio, vestido de blanco y con un instrumento en la mano, puede ocasionar ansiedad, y generalmente lo hace, solamente en base a su significado simbólico como una figura autoritaria del pasado.
18 Evaluación del paciente
Ansiedad y sensación de desamparo
Una parte importante de la ansiedad de la infancia es el hecho inevitable que ei niño es pequeño y débil en un mundo de adultos poderosos. Esta ansiedad se vence a través de muchos mecanismos compensadores como la independencia y el dominio. El dominio, independencia y control continúan representando, para la mayor parte de las personas, defensas psicológicas importantes contra la ansiedad producida por el desamparo y la impotencia.
Las situaciones que tienden a despojar a la persona de su defensa pueden crear ansiedad. Una persona renuncia en cierto grado a su dominio y control cuando se somete a la atención de un profesional, como el dentista o médico. Esto aumenta cuando, por ejemplo, el paciente está recostado o se sienta en una posición semiinclinada, cuando se le inmoviliza parcialmente, cuando su boca está llena con torundas y un dispositivo de aspiración, cuando no puede hablar o hacer gestos o cuando ei dentista se suspende sobre éi con su "aguja", "taladro" u otros instrumentos.
TIPOS DE PERSONALIDAD
La personalidad es un patrón estructurado de comportamiento. El patrón particular de comportamiento que muestra un paciente sugiere el tipo de personalidad al cual pertenece.
No es necesario que un dentista sea psicólogo o psiquiatra para identificar un cierto grupo de características de comportamiento. Sin embargo, es necesario que esté interesado en su paciente más allá de los limites de su área especia! de preocupación —ios dientes y la cavidad bucal. Debe vigilar a la persona como un todo, y hacer observaciones ai respecto, apreciando ciertos aspectos, como las acciones y modales de la persona, lo que dice y como lo dice, su pulcritud y aspecto personal.
Existen varios tipos importantes y básicos de personalidad que todo clínico debe poder reconocer. El clínico debe también comprender el comportamiento y las reacciones de ios individuos que pertenecen a cada uno de ios tipos básicos: la personalidad oral, la compulsiva, la histérica, la paranoide y la esquizoide.
Personalidad oral
Alguien con este tipo de personalidad tiene una cantidad mayor que la usuai de componen
te emocional en la beca y su función. La actividad bucal y oral continúa siendo una fuente importante de placer y constituye un método para aliviar la tensión. En consecuencia, los actos de comer, beber, masticar y morder, constituyen preocupaciones de primer orden. Generalmente, la persona es obesa, impaciente, y no tolera las frustraciones. Puede ser cordial y amable, pero su estado de ánimo puede cambiar rápidamente volviéndose incisiva, sarcásti-ca, exigente e irracional. La personalidad oral se precipita fácilmente a la depresión y no tolera las pérdidas. Tiende a experimentar mucha tensión oral, la cual puede originar síntomas dentales injustificados o demanda de atención dental que en realidad no es esencial. El reconocimiento de la personalidad oral ayuda al dentista a conocer el hecho de que algunos síntomas bucales están determinados psicológicamente y no representan patología bucal real. Algunos pacientes con manifestaciones orales de problemas psicológicos pueden definitivamente necesitar ayuda psiquiátrica y se les debe referir a donde puedan recibirla.
Personalidad histérica
El sujeto con una personalidad histérica tiende a ser emocionalmente lábil, dado a un comportamiento dramático e histriónico, sugestionable y con frecuencia bastante imaginativo. Sus características comunes son seductividad, coquetería y vanidad. Su aspecto constituye una preocupación dominante, y con frecuencia la persona se presenta vestida en forma exagerada. Este tipo de individuos frecuentemente tienen ansiedades y fobias severas, y sufren de globo histérico, tartamudean fácilmente y no toleran las manipulaciones en la boca y garganta. Sin embargo, la persona histérica responde bien a "una sugestión positiva firme y generalmente se hipnotiza con facilidad. Por lo tanto, la adopción de una actitud amable, firme, calmante, tranquilizadora, puede hacer mucho más fácil el cuidado y tratamiento de este paciente de lo que se podría suponer, debido a su comportamiento superficial de hiperreacción y veleidad.
Personalidad compulsiva
Las características dominantes de este tipo de persona son el perfeccionismo y la rigidez. El individuo es preciso, puntual, meticulosamente arreglado y se preocupa por ios detalles. Las
Aspectos psicológicos de la práctica dental 19
características de perfeccionismo e inflexibili-dad hacen difíciles la adaptación a los cambios. Las exigencias de estas personas en relación con cambios repetidos en una prótesis parcial fija o una móvil, pueden hacer que el dentista se perturbe.
Aun cuando el dentista arregla esto, ajusta percepciones distorsionadas que afectan al paciente no se siente satisfecho; aún hay algo que parece estar fuera de sitio en la boca. A menos que el dentista esté consciente de la personalidad con la que está tratando, puede trabajar interminablemente para corregir problemas dentales aparentes, cuando en realidad éstos son de la personalidad. Frecuentemente las personas que pertenecen a este tipo necesitan ayuda psiquiátrica.
Personalidad paranoide
El individuo con personalidad paranoide tiende a ser suspicaz y desconfiado. Se presenta ín forma conservadora y frecuentemente hace preguntas sobre los procedimientos que el paciente promedio aceptaría sin titubear. El paciente con personalidad paranoide, que carece de confianza y fe, tiende a ser defensivo e irritable. El tratamiento del paciente con personalidad paranoide debe incluir cautela; debe intentarse explicar con detalle todo lo que se va a practicar, con la esperanza de ganar la confian-zz y colaboración del paciente.
Personalidad esquizoide
Este tipo de personalidad se caracteriza por retraimiento, una actitud fría o distante. Frecuentemente parece existir un muro de cristal entre el observador y el paciente que tiende a retraerse y permanecer rígido ante cualquier posibilidad de intimidad o contacto personal. La persona esquizoide requiere tacto, paciencia y comprensión, y el médico debe recordar que d comportamiento del paciente hacia él no es personal, sino que representa una profunda
seguridad en las relaciones interpersonales.
SUGERENCIAS PARA EL TRATAMIENTO PSICOTERAPEUTICO DE LOS
PACIENTES DENTALES
El tratamiento del paciente ansioso y emocio-- emente alterado puede constituir el mayor
problema del dentista. Una vez que se ha ganado la confianza y fe del paciente, la realización de los aspectos técnicos del cuidado dentat suelen ser simples. Indudablemente que el uso acertado y juicioso de la medicación es una forma de tratamiento de gran valor. Esta técnica de presedación con ilustraciones clínicas, se estudia en el siguiente capítulo. Aquí, sólo quisiera hacer énfasis en el valor de las técnicas psicoterapéuticas relativamente simples, las cuales, con medicamentos, pueden hacer que el tratamiento dental sea una experiencia más fácil tanto para el dentista como para el paciente.
Como la usa el dentista, la psicoterapia es fundamentalmente de apoyo. Las primeras etapas para proporcionar apoyo consisten en anticipar la ansiedad y vigilar sus manifestaciones.
Un aspecto básico del tratamiento de apoyo lo constituyen los modales y la actitud que presenta el dentista. Si es amable, amigable, sereno, y no se precipita, pueden evitarse las percepciones distorsionadas del paciente.
La atmósfera del consultorio es importante. Los muebles atractivos, colores cálidos, ambiente tranquilo, música agradable de fondo y asistencia amable pueden ayudar a que el paciente se tranquilice.
El dentista puede ayudar bastante, si toma el tiempo suficiente para lograr la confianza del paciente, acercándosele con consideración, deliberación, y dándole confianza. Puede ser muy útil explicar lo que se va a hacer y lo que el paciente puede esperar.
En el tratamiento de sostén de los pacientes que reciben cuidado dental, el dar conñanza debe encontrarse en uno de los primeros lugares en la lista de las técnicas terapéuticas del dentista.
Cualquier persona que atraviesa por una crisis, agradece las palabras de confianza. Desde luego, no deben ser inadecuadas o engañosas, sino proporcionar confianza en la forma de frasear las explicaciones apropiadas y las aclaraciones que deben ser considerable apoyo.
Otra medida terapéutica de gran valor consiste en permitir al paciente que hable sobre sus sentimientos en relación con los procedimientos que van a realizarse, sobre la pérdida de dientes, o el dolor anticipado. La verbalización de los sentimientos puede traer alivio, particularmente cuando la persona siente que lo que dice está siendo comprendido y aceptado sin que se le desprecie o ridiculice.
20 Evaluación del paciente
Una actitud psicoterapéutíca es básicamente de preocupación adecuada en relación con el paciente como un todo, una actitud que sirve como base para todo el tratamiento. Esta acti
tud, adicionada a la destreza técnica dental, asegurará al paciente una buena atención y al dentista la satisfacción de haber atendido al paciente de acuerdo a sus necesidades totales.
SECCIÓN II
Sedación, anestesia local y general en odontología
CAPITULO 3
Sedación en odontología
INDICACIONES Y OBJETIVOS DK LA SEDACIÓN EL MEDICAMENTO "IDEAL" PARA LA SEDACIÓN TERMINOLOGÍA ELECCIÓN DE MEDICAMENTOS PARA
SEDACIÓN Oxido nüroso L'.S.P. y oxígeno IJ.S.P. Pentobarbital sódico L'.S.P. Clorhidrato de meperidina U.S.P. (Pethidinc) Citrato de Fentanil U.S.P. Bromhidrato de escopoiamina L.5.P. y sulfaio de atropina U.S.P. Diazepam N.F. y otros sedantes no barhitúrieos
MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS DE PREMEDICACION O SEDANTES
Principios Bucal Intramuscular Intravenosa Por inhalación
PROCEDIMIENTO Preparación del paciente Oxido nitroso y «rigmo Pentobarbital sódico y meperidina Kentanii Diazepam
VENIPÜNTURA CUIDADO POSOPERATORíO
INDICACIONES Y OBJETIVOS DE LA SEDACIÓN
Las personas tienen diferente capacidad para soportar la tensión y si el dentista no puede inspirar confianza ai paciente y proporcionar comodidad para aplicar la anestesia local, entonces ésta debe reforzarse con un medicamento que calme el sistema nervioso central. Sin embargo, nosotros estamos definitivamente contra el procedimiento de administrar regularmente un sedante o un narcótico a cada paciente que requiere sólo anestesia local para una operación breve, relativamente simple. Para procedimientos prolongados de odontología de restauración, debe evitarse ai paciente la tensión simple impuesta al rebajar y pulir las piezas y manipularlas. La sedación debe "practicarse" en cualquier caso de cirugía bucal prolongada o severa, tal como la extracción múltiple que implique cualquier dificultad o la extracción de dientes impactados con el paciente bajo anestesia local.
El 50 por 100 de la población estadounidense no busca tratamiento dental. Quizá sólo del 25 al 30 por 100 llegue al consultorio dei dentista con regularidad. La barrera bien puede ser *4el temor, y no la financiera"74. Algunos estudios
indican que en los programas de odontología pagados previamente en los Estados Unidos de Norteamérica, así como en el Servicio Británico Nacional de Salud, un número importante de individuos no usan los beneficios previamente pagados191. Un estudio realizado en 100 individuos atendidos en el hospital de una clínica dental para extracciones de Londres, Inglaterra, reveló lo siguiente:
"Las 'otras razones' fueron tan vanadas que no fue posible clasificarías, aunque algunas veces hubo un grade considerable de ingenuidad para racionalizar la ansiedad. Algunos pacientes se negaron totalmente a proporcionar razones y otros las dieron tan extrañas, que demostraban la influencia dei folclor"67. En ios
Cuadro 3-1. Número dt pacientes > sus r i a O f para no procurarse atención :U*iUal reguisr &7
Razones Numero de pacientes
no tienen canes les da mucho miedo no ie ven caso otras Total
6 38 i8 38 iOO
22
Sedación en odontología 23
Estados Unidos de Norteamérica, poco menos ~e la mitad de la población visita al dentista por lo menos una vez al año.66 Los pacientes, particularmente niños, pueden experimentar trauma sabiéndolo o sin saberlo, cuando se encuentran en el consultorio dental o en el hospital.215 Como resultado de las experiencias personales o de las influencias sociales209 un número indeterminado de individuos requerirán sedación o anestesia general. Puede concluirse que el dentista que trata a todos los pacientes sin ningún otro medicamento además de la anestesia local, no los está tratando en la forma correcta. "La anestesia local, por grande que sea la destreza con que se administre, no tiene un efecto directo en la reducción del temor y la ansiedad. Aunque sea por el hecho de que una medicación local debe administrarse por medio de agujas aplicadas intrabucalmente, en la mayor parte de los pacientes se intensifican los problemas"74.
Permítasenos aclarar ahora los diversos objetivos de la sedación:
1. Calmar la aprensión, ansiedad o temor. 2. Elevar el umbral del dolor. 3. Controlar la secreción de las glándulas
salivales y mucosas. 4. Controlar el reflejo nauseoso. 5. Contrarrestar el efecto tóxico de los anes
tésicos locales. 6. Controlar alteraciones motoras (como en
el caso de pacientes con parálisis cerebral).
7. Reducir la tensión haciendo posible obtener "registro céntrico" en pacientes que resisten enérgicamente movimientos pasivos.
8. Reducir la tensión asociada con las sesiones traumáticas o prolongadas de cirugía u odontología de restauración.
9. Estabilizar la presión sanguínea en pacientes con hipertensión o antecedentes de enfermedad cardiovascular o cerebrovascu-lar.
Los candidatos para sedación deben valorarse cuidadosamente en relación con su estado Físico (ASA, apéndice 3 y reserva funcional, pág. 10) y aptitud fisiológica (Frankl, apéndice 5). En las clasificaciones que se encuentran por debajo de las óptimas, puede ser necesario preparar al individuo por medio de presedación. La sedación requiere una respuesta lógica a una
pregunta (pág. 27) y la capacidad del organismo para soportar un tratamiento que con más frecuencia se practica en consulta externa. Con esa definición, la sedación es imposible de lograrse en el joven, algunos estados de retardo mental en individuos de alto riesgo.
Nuestra (N.B.J.) experiencia en el consultorio dental durante más de 20 años, con un número aproximado de 40 individuos con parálisis cerebral atetoide, espástica o mixta, demuestra que estos pacientes pueden controlarse bien y tratarse mediante sedación, sin alcanzar hipnosis y anestesia local.'50'286
Los dentistas que administran sedación (o anestesia general, o ambas) deben considerar seriamente la prudencia de seguir el programa de la Asociación Norteamericana de Cirujanos Bucales y Maxilofaciales (AAOMS) para la evaluación de sus técnicas prácticas. Su "Office Anesthesia Evaluation Manual"205 constituye la base para la comprensión y ejecución de tales programas. Los miembros del AAOMS están obteniendo resultados envidiables en relación con una práctica segura de c nsultorio.
EL MEDICAMENTO "IDEAL" PARA LA SEDACIÓN
Los dentistas que tratan pacientes ambulatorios no pueden seguir ios mismos procedimientos en relación con la comodidad del paciente, que los que se usan en el hospital. De acuerdo con el Dr. William J. Mayo, los métodos de premedicación de hospital han "agregado tanto a la comodidad del paciente, que casi revolucionan la anestesia quirúrgica".173
El medicamento ideal para la sedación del paciente ambulatorio, previa a la administración de un anestésico local, deberá deprimir sólo algunos de los centros específicos elevados del sistema nervioso central, eludir el bulbo raquídeo, y actuar y desaparecer rápidamente sin dejar molestias posteriores, como lo hacen los medicamentos que usamos en la actualidad. Este medicamento aún no se encuentra disponible.
Sin duda alguna, la combinación óxido nitro-so-oxígeno, considerada como un sedante, constituye el medicamento seguro más parecido al ideal que existe en la actualidad. Las estadísticas disponibles más confiables, en relación con la seguridad, pueden provenir de Dinamarca, ya que en ese lugar las complicaciones serias
24 Sedación, anestesia local y general en odontología
y las muertes deben comunicarse al Departamento de Salud. En 1970, se usaron 825 aparatos de analgesia entre 3 900 dentistas, y desde 1956 se han administrado hasta tres millones de tratamientos (como un millón de horas) bajo analgesia con óxido nitroso, sin ninguna complicación seria. El número total de horas de administración de óxido nitroso-oxígeno continúa aumentando en grado importante. La gráfica de Rubén229 indica un incremento del 100 por 100 cada año.
Barbitúricos de corta duración tales como el pentobarbital sódico, administrado a pequeñas dosis, también se acercan a este objetivo. El pentobarbital sódico es un depresor cortical. En dosis terapéuticas pequeñas actúa como sedante; en dosis mayores como hipnótico.
TERMINOLOGÍA
Los lincamientos de la Asociación Dental Estadounidense (1971)u - proporcionan las siguientes definiciones:
Paciente consciente: Paciente con reflejos protectores intactos, incluyendo la capacidad de mantener una vía respiratoria permeable, y que es capaz de responder en forma racional a una pregunta o petición.
Analgesia: Disminución o eliminación de dolor en el paciente consciente.
Sedación: Acción de calmar a un individuo nervioso, aprensivo, mediante el uso de drogas de efecto general, sin inducir pérdida de la conciencia. Estos agentes pueden administrarse por vía bucal, parenteral o por inhalación.
La definición de hipnosis dentro del contexto de este libro y en sentido farmacológico, es un estado de sueño producido por medicamentos hipnóticos2111.
La farmacocinética "se relaciona con la absorción, distribución, bioíransforrna-ción y eliminación de medicamentos. Estos factores, así como la dosificación, determinan la concentración de un medicamento y su sitio de acción y, por lo tanto, la intensidad de sus efectos en función de tiempo"'11.
La farmacodinamia es el estudio de los efectos bioquimicos y fisiológicos de los medicamentos y sus mecanismos de acción.
Otros términos que se usan en este texto, o que abarcan un grupo de medicamentos son:
Neurolépticos— representados por las feno-tiazinas y los butirofenones.
Antidepresivos—en este grupo se incluyen aminas tricíclicas e inhibidores de la mono-aminooxidasa (MAO) y ciertos estimulantes del sistema nervioso central (CNS).
Ansiolíticos—los miembros más importantes de esta clase son el meprobamato y ias benzodiacepinas.
Psicotrópicos—usado como término general para todos los medicamentos incluidos aquí.
Otros agentes psicofarmacoiógicos que no corresponden a los grupos señalados son: los derivados del difenilmetano, que son principalmente antiespasmódicos y antihistamínicos de los cuales son ejemplos la hidroxicina y la di-fenhidramina; sedantes-hipnóticos, como por ejemplo íos barbituratos y glutetimida; y, finalmente, dos agentes clásicos, óxido nitroso y alcohol etílico. El uso del etanol como sedante en odontología se describe en otra parte124-147,185
como sucede con un tratamiento extenso de la nomenclatura y uso de las drogas psicotrópicas en odontología y medicina56.
ELECCIÓN DE MEDICAMENTOS PARA SEDACIÓN
Para hacer una elección inteligente sobre un medicamento que producirá los resultados deseados en forma segura, es absolutamente necesario tener un conocimiento básico sobre la farmacología del medicamento.
Por esta razón es necesario que el dentista posea un buen conocimiento sobre la anatomía y fisiología básica del sistema nervioso central. A continuación se presenta una breve revisión en términos generales.
Las partes de! sistema nervioso central afectadas por la medicación son el cerebro, el tálamo y el bulbo raquídeo (fig. 4-1) .
La corteza cerebral es el sitio de !a conciencia, percepción y de la evaluación de los impulsos que llegan, los cuales determinan las respuestas activas ejecutadas por los centros motores.
El tálamo constituye una subestación para los mensajes que llegan, los cuales son pasados
Sedación en odontología 25
a la corteza central para una evaluación ulterior.
El bulbo raquídeo contiene los núcleos que gobiernan las funciones vitales inconscientes, tales como la respiración y la circulación sanguínea.
La característica fisiológica principal del cerebro es el requerimiento de un abastecimiento constante de oxígeno. La interrupción de su abastecimiento de oxígeno, aunque sea momentánea, como cuando se presiona la arteria carótida, producirá pérdida de la conciencia. La hipoxia interfiere rápidamente con los centros bulbares y la anoxia que dura unos cuantos minutos producirá daños irreversibles del sistema nervioso central.
En la actualidad existen abundantes medicamentos psicotrópicos disponibles ^ara el dentista, y "las dificultades para evaluar los medicamentos psicoactivos frecuentemente parecen insuperables. . . estas dificultades son particularmente importantes en la evaluación de los medicamentos contra la ansiedad. Por tanto, se comprende fácilmente por qué se han producido resultados diferentes, puesto que pocas investigaciones cubren el criterio necesario para obtener conclusiones precisas".111
"El 20 por 100 de las recetas prescritas en una comunidad promedio son de medicamentos que tienen como objeto afectar procesos mentales, principalmente para estimular, sedar o cambiar el comportamiento en alguna otra forma".111 Además, muchos medicamentos ordenados para otros propósitos modifican el comportamiento (por ejemplo, pargiline pág. 116). Existen más de 1 500 medicamentos psicotrópicos y desde la década de 1950 se ha extendido su uso.
Estos medicamentos se seleccionan con base a sus ventajas, desventajas y administrados en forma adecuada pueden manejarse a nivel de -Judiante o de graduado. Como señala Dris-coll74 en una amplia revisión de la historia del desarrollo de la anestesia dental, existen algunos medicamentos intravenosos efectivos y técnicas disponibles, pero a causa del número insuficiente de cursos completos de adiestramiento destinados a garantizar la eficacia de su administración, es considerablemente inade-:uado el número de dentistas calificados y adecuadamente capacitados para usar estos "¿todos. Debido a los beneficios obvios de estas técnicas que alivian la tensión, hay gran -emanda profesional y pública en relación con
su empleo. En vista de estas presiones socioeconómicas profesionales para la sedación de los pacientes externos en el consultorio del dentista, es lamentable que muchos dentistas, y administradores de escuelas de odontología y facultades bien intencionados pero mal informados, piensen que la sedación intravenosa es sólo un paso adelante de la escala de la sedación con óxido nitroso-oxígeno, que por lo tanto su administración es simple y no tiene el riesgo de un peligro de mayor importancia. Estamos de acuerdo con Driscoll en que este criterio no está basado en la realidad y pensamos que ningún dentista debe administrar medicamento alguno, a menos que esté capacitado para hacerlo, y también en cuanto a sus beneficios y efectos, y complicaciones posibles en su tratamiento.
Una precaución adicional consiste en que las dosis y efectos secundarios de los medicamentos no pueden extrapolarse directamente del hospital, práctica médica o quirúrgica, con seguridad, a la atención de pacientes externos en el consultorio odontológico.
Los medicamentos recomendados para la sedación y analgesia en el consultorio dental son: 1) óxido nitroso y oxígeno; 2) pentobarbi-tal sódico; 3) meperidina o fentanil, que son narcóticos analgésicos; 4) escopolamina o atropina, que pertenecen ambos al grupo de la belladona, y 5) diazepam.
Oxido nitroso-oxígeno
Entre los métodos que han estado disponibles para los dentistas se encuentra uno de larga historia, la sedación con óxido nitroso y oxígeno. El valor real del uso del óxido nitroso y del oxígeno, como un "adjunto" de la anestesia local, ha disminuido con la sugerencia de que debe tomar el lugar de la anestesia local en la odontología de restauración. Por más que esto pueda ser, cuando se combinan óxido nitroso y oxígeno con el uso de anestésicos locales, el gas proporciona la sedación y elevación del umbral del dolor. En muchos pacientes, incluyendo niños pequeños, la administración de óxido nitroso y oxígeno elimina el temor y la sensación de las inyecciones. Un paciente receptivo experimenta relajamiento y despreocupación, estado de ánimo agradable y cierto grado de amnesia, permaneciendo consciente y cooperando ampliamente. Cuando termina el procedimiento de restauración la administración de oxigeno puro durante unos cuantos minutos
26 Sedación, anestesia local y general en odontología
eliminará el óxido nitroso del sistema del paciente. Poco después de haberse realizado ei procedimiento, puede abandonar el consultorio por sí solo.
El método no puede usarse en pacientes que tienen un temor exagerado de perder la conciencia. Tampoco es útil en quienes se rehusan a comunicar sus sensaciones ai dentista. Obviamente no puede usarse en personas con obstrucciones nasales. Sin embargo, si no se dispone de este método, o si no está indicado, el temor y ansiedad del paciente e incluso en ocasiones la fobia, pueden aliviarse mediante otras formas de sedación.
El óxido nitroso U.S.P. es un gas incoloro de olor dulce. Se expende en forma de líquido en cilindros de acero que varían desde ei cilindro E fácilmente transportable al cilindro G grande, pesado, pero más económico. El óxido nitroso es relativamente insolubie en la sangre y no se combina con la hemoglobina» siendo transportado en solución física. Su coeficiente de partición sangre/gas es bajo, 0.47, o sea que por cada 100 moléculas/ml en el aire hay 47 mo-léculas/ml en la sangre.235 La solubilidad del óxido nitroso en la sangre es aproximadamente 30 veces mayor que el nitrógeno (coeficiente de partición ^ 0.0166) y 100 veces mayor que ei del oxígeno. Por medio de la administración inicial de oxígeno al 100 por 100 durante 1 Vt a 2 minutos al paciente, la mayor parte dei nitrógeno se elimina de los pulmones, produciéndose así un aumento en la absorción del óxido nitroso que se administrará subsecuentemente. A causa de esta elevada relación de flujo sanguíneo/masa, el cerebro rápidamente adquiere equilibrio con la tensión de óxido nitroso de la sangre arterial. La sedación se inicia I a 2 minutos después de la introducción del óxido nitroso en los pulmones. Al finalizar el suministro de óxido nitroso-oxígeno, se administra de nuevo oxígeno al 100 por 100. El óxido nitroso presente en el plasma se difunde rápidamente hacia los pulmones disminuyendo el volumen de oxígeno
(fig. 3-7). Se están obteniendo cada vez más pruebas
circunstanciales de que el óxido nitroso sufre cierto grado de biotransformación.235 Recientemente, se investigó su destino en ei organismo mediante espectrometría con isótopo en relación con la masa. Se excreta en gran proporción sin sufrir cambio a través de los pulmones, y se elimina una pequeña fracción a través de la piel. Para una interesante explicación de la pri
mera y subsecuentes investigaciones referentes a la absorción, distribución y eliminación dei óxido nitroso, incluyendo una descripción de la absorción, respiración por respiración, consúltense las obras de Severinghaus,237 Smith247 y Eger.235
Como la molécula de N20 no se disocia en ei cuerpo, no hay oxígeno disponible para ia respiración tisuiar, pero el gas arderá si se ¡e acerca una ascua encendida."1 Debido a estas propiedades, debe tenerse cuidado y evitar colocar cualquier aceite o grasa en las válvulas reducto-ras de los tanques. Cuando el gas se administra con oxígeno al 20 por 100, en el mejor de los casos sólo es un anestésico general muy débil y cuando se administra por lo menos 60 por ¡00 de oxígeno no deprime los reflejos protectores normales de las vías aéreas o ios centros vitales dei bulbo raquídeo y dei cerebro medio.
Se prefiere utilizar el término sedación que analgesia, ya que describe en forma más adecuada los efectos obtenidos. Para lograr una verdadera analgesia en un diente sensible, se le debe producir un estado muy cercano al de la segunda etapa de la anestesia general. Los dentistas no deben llevar a los pacientes a esa etapa a menos que estén capacitados y equipados para administrar anestesia general.
Pentobarbital sódico U.S.P.
El pentobarbital sódico es sedante en dosis terapéuticas pequeñas, e hipnótico en dosis mayores, y aumentos adicionales producen anestesia. Los barbituratos deprimen sólo ligeramente los reflejos protectores hasta que se administra una dosis lo suficientemente fuerte como para producir depresión respiratoria.
El pentobarbital, como otros barbituratos, no caima el dolor totalmente sino hasta que se pierde la conciencia. En pequeñas dosis, los barbituratos pueden aumentar la reacción a los estímulos dolorosos o sea tener efecto hiper-algésico. Se sabe que cuando se toman barbituratos solos no se puede obtener alivio dei dolor, y cuando éste es intenso, ni siquiera producen sedación o sueño.8¡-m
Clorhidrato de meperidina (Pethidine)
La meperidina es muy buen analgésico pero no un hipnótico eficaz. Tiene cierto valor sedante. Debido a que no produce síntomas subjetivos aparentes inmediatos, tales como los
Sedación en odontología 27
que produce una inyección de barbiturato, no existen indicaciones de precaución por limite de dosis.
La meperidina está clasificada, después de la codeína y la morfina, como el analgésico narcótico efectivo de uso más difundido. Administrado por vía bucal, tiene aproximadamente la mitad de la efectividad que cuando se administra parenteralmcnte. Por esta última via, 80 a 100 mg de meperidina equivalen aproximadamente a 10 mg de morfina y, en dosis equivalentes, produce tanta sedación como ésta, así como la misma euforia (10 a 20 por 100 de pacientes).111
Las ventajas de la meperidina administrada con un barbiturato son: 1) la meperidina parece tener un efecto sinérgico con el barbiturato y es sedante por sí misma, 2) la meperidina eleva el umbral de dolor y proporciona al paciente una sensación de bienestar, y un cierto tipo de euforia, aún cuando se administre en cantidades pequeñas.
Las desventajas de la meperidina son: 1) Es narcótico y su uso inadecuado puede producir adicción. Cuando va a usarse en forma repetida en un caso específico, las sesiones de tratamiento deben ser a intervalos de una semana; hasta el momento, no hemos observado tolerancia al medicamento. 2) La meperidina no debe usarse en pacientes que estén tomando inhibidores de la monoamina oxidasa (MAO) tales como la isocarboxacida (Marplan),194 etc. 3) Puede actuar como un depresor respiratorio poderoso. 4) Lo que es aún más peligroso, puede causar una depresión cardiovascular seria. 5) Se dice que los pacientes hipotiroideos tienen gran susceptibilidad a los narcóticos y pueden intoxicarse con dosis de meperidina que en otros casos serían seguras.'" 6) La meperidina puede producir una estimulación cortical motora preliminar que da como resultado un cierto grado de intoxicación o disforia, o puede estimular el centro del vómito produciendo náusea. Estos últimos efectos se evitan administrando siempre primero el barbiturato.
Citrato de fentanü U.S.P.
El fentanil es un analgésico narcótico con acciones cualitativamente semejantes a la morfina y meperidina. Cuando se administra por vía intravenosa, la iniciación de su acción es rápida, notándose los efectos analgésicos máximos entre los 3 a 5 minutos posteriores, con
duración de poco menos de 45 minutos cuando la dosis es de 0.05 mg. Se calcula que los efectos analgésicos de 0.1 mg (2 mi) de fentanil son aproximadamente equivalentes a 10 mg de morfina o a 75 mg de meperidina,214 es decir, en base de mg por mg es de 80 a 100 veces tan potente como la morfina1" y de 750 a 1 000 veces tan potente como la meperidina. Alien y Meyer informaron que las dosis equianalgésicas comparables son 0.05 mg de fentanil y 75 mg de meperidina.12 En voluntarios humanos, la administración intravenosa de una dosis de 0.1 mg no produjo efectos residuales, a juzgar por el conjunto de pruebas realizadas dos horas después de la inyección, mientras que se requirieron 8 horas para obtener la recuperación de una dosis de 0.2 mg. El efecto depresor respiratorio máximo del medicamento se apreció de 5 a 15 minutos después de la inyección intravenosa. Los datos experimentales sugieren que la causa principal de la duración breve de su efecto analgésico es la redistribución. Debe tenerse cuidado especial después de administrar varias inyecciones consecutivas de fentanil.101
Se recomienda la administración intravenosa con aumentos de no más de 0.05 mg cada 2 a 3 minutos, hasta que se logre el efecto deseado. Puede observarse una bradicardia leve, pero la presión arterial permanecerá estable con la administración lenta de cantidades pequeñas. Deben vigilarse los signos vitales y observarse las precauciones ordinarias del tratamiento de la analgesia narcótica. "Las reacciones adversas más comunes por el medicamento que se han informado, son depresión respiratoria, apnea, rigidez muscular e hipotensión, y pueden ser notables después de la aplicación rápida de una inyección intravenosa. Con menos frecuencia se han comunicado reacciones adversas como náusea y vómito".2 Aunque rara vez, se ha observado liberación de histamina.
Bromhidrato de escopolamina U.S.P. y sulfato de atropina U.S.P.
La escopolamina y la atropina tienen un uso común en la práctica dental, que es reducir la secreción de saliva. Algunos anestesiólogos, como Smith y Wollman, afirman que "la combinación de escopolamina con un analgésico narcótico produce menos depresión respiratoria que el narcótico solo". Encuentran también que "la combinación de escopolamina con un barbiturato es subjetivamente más desagrada-
28 Sedación, anestesia local y general en odontología
ble que la escopolamina con un analgésico narcótico o la atropina con un barbiturato analgésico narcótico".m La escopolamina es un buen sedante y tranquilizante, en especial cuando se combina con un analgésico narcótico. Este efecto amnésico es confiable. Sin embargo, en caso de hipersensibilidad, la misma dosis puede producir excitación que va desde inquietud hasta delirio. Estos efectos se notan con más frecuencia en el consultorio dental, en pacientes muy jóvenes o en personas de edad avanzada. Para los pacientes que corresponden a estos grupos de edad, el medicamento anticolinérgico de elección es la atropina.
La atropina, en las dosis utilizadas en la práctica dental para producir sedación intravenosa (0.3 mg en el adulto normal) rara vez produce efectos perceptibles, con excepción de una sensación de sequedad en la boca. Para las personas muy jóvenes y de edad avanzada, la dosis es reducida. Los efectos que se han informado con atropina a dosis clínicas promedio (0.4 a 0.6 mg) son un leve aumento en la frecuencia y ocasionalmente en la profundidad de la respiración. Esta última probablemente se produce a través de la dilatación bronquiolar y aumento del espacio fisiológico muerto subsecuente a una ligera estimulación vagal. Puede producirse una bradicardia leve (4 a 8 latidos por minuto) sin alteraciones en la presión arterial o en el gasto cardiaco. Dosis mayores producen taquicardia que se aprecia mejor en adultos jóvenes sanos, que es la edad de tono vagal más elevado. La atropina y la escopolamina poseen amplios márgenes de seguridad, pero debido a que generalmente las dosis terapéuticas producen reacciones alarmantes, el operador debe estar familiarizado con los síntomas y signos de la hipersensibilidad. Finalmente, se han preparado. . . "muchos semisintéticos de los alcaloides semejantes a la belladona. Estos tienen pocas ventajas sobre los alcaloides presentes en la naturaleza y sus derivados".*"
Diazepam N.F. y otros sedantes no barbitúrícos
El diazepam N.F. (Valium), clorhidrato de prometacina U.S.P. (Fenergan) y clorhidrato de hideoxicina N.F. (Atarax) están incluidos en la larga lista de sedantes no barbitúricos que han aparecido en el mercado y se han propuesto como medicamentos ansiolíticos. "Su superioridad sobre los barbitúricos es dudosa". "Debe
señalarse que los agentes hipnóticos no barbitúricos comparten la mayor parte de las desventajas de los barbitúricos y, además, el inconveniente de que no se sabe mucho sobre su farmacología y toxicología''.n'
Nuestra experiencia clínica con la prometacina y la hidroxicina, combinadas con rnéperidi-na para la sedación intravenosa, sólo ha confirmado que en nuestras manos no tienen ventajas sobre los barbitúricos además de que no son tan predecibles.
El diazepam es de más utilidad para los procedimientos clínicos que no excedan de 45 minutos. Los principales efectos del diazepam son: 1) relajación muscular y reducción del tono muscular, 2) acción anticonvulsionante, 3) efecto calmante y tranquilizante y 4) amnesia y un amplio margen de seguridad. Deben tomarse precauciones para ver que el medicamento: 1) no se use en pacientes con giaucoma de ángulo estrecho agudo; 2) se use con precaución en pacientes de edad avanzada que puedan sufrir de confusión; 3) no se administre en pacientes que deban manejar posteriormente un automóvil o realizar labores semejantes bajo su influencia; 4) no se combine con agentes que produzcan efectos aditivos o supraaditivos como el alcohol, barbitúricos, fenotiazinas, inhibidores de la MAO y compuestos semejantes a la imipra-mina.2,8,- lu
Existen preparados comerciales disponibles para administración bucai y parenteral, y esta última es la de interés primordial para la sedación en pacientes externos, debido al efecto amnésico de una dosis intravenosa. Se encuentra disponible en dosis de 5 mg/ml en vehículo acuoso, en ampolletas de 2 mi o una jeringa Tel-E-Ject de 2 mi. La solución ligeramente viscosa no puede mezclarse libremente con otros medicamentos y cuando se mezcla con agua o suero fisiológico en una solución para venocíi-sis aparece una nubosidad transitoria, aunque no se afecta la potencia del medicamento. Debe inyectarse lentamente a través de la intubación intravenosa, tan cerca como sea posible de la aguja.2id Una nueva preparación de diazepam es una emulsión lípida que supuestamente minimiza la reducida pero notoria frecuencia de tromboflebitis, asociada con la inyección directa de la preparación comercial en la vena. Dundee y Wyant8' y Ghoneim y Ko^iHa10' presentan excelentes revisiones de la química, toxicidad, farmacocinecia y metabolismo, acción en el organismo y uso clínico.
Sedación en odontología 29
El diazepam intravenoso no parece producir cambios cardiovasculares de importancia en su uso clínico,74 pero no es totalmente inocuo. Aunque desde el punto de vista clínico sólo puede detectarse una disminución moderada de la presión sistólica y un aumento de la frecuencia cardiaca, se observan cambios cardiovasculares importantes que afectan el gastó cardiaco, descarga ventricular y resistencia periférica total.10, 142 Debido a este último efecto, y aunque la administración combinada no es rara, especialmente en la práctica de la cirugía bucal, estamos de acuerdo con otros10-268 en que si el diazepam se administra con metohexital o adrenalina, o con ambas substancias, deben considerarse los efectos aditivos, ya que los tres medicamentos disminuyen la resistencia periférica. Administrado por vía intravenosa como la única medicación psicotrópica, puede producir depresión respiratoria. En combinación con otros agentes depresivos o anticonvulsivos del sistema nervioso central, pueden exagerarse la depresión cardiovascular y respiratoria. El ensayo breve de Stewart251 revisa en forma concisa la información clínicamente importante, referente a este efecto que con frecuencia pasa inadvertido. El diazepam puede aumentar la concentración en el plasma por la administración conjunta de fenitoina (Dilantin) y fenobar-bital, pero desde el punto de vista práctico, el uso simultáneo de estos medicamentos es relati
vamente seguro, cuando se vigilan los niveles plasmáticos de fenitoina.21,1,? No es raro ver en el consultorio del dentista, individuos que están tomando dosis de mantenimiento de estos últimos fármacos. La administración intravenosa de diazepam seguida inmediatamente de esco-polamina, interfiere en la memoria en un grado mucho mayor que ambas drogas administradas por separado, estos efectos persisten durante 24 horas.98 Se ha informado que las personas que fuman mucho, en comparación con las que no fuman, son más resistentes a los efectos ansiolí-ticos del diazepam. El humo de cigarrillos puede producir la inducción de enzimas micro-sómicas hepáticas. Cualquier inducción de este tipo puede aumentar la biotransformación del diazepam.
Al aumentar la edad se incrementa notoriamente su vida media en el plasma y por lo tanto el efecto angiolítico del medicamento es más pronunciado.21'43
La amnesia producida por la administración intravenosa de diazepam es intensa durante 10 a 15 minutos, y luego, durante los siguientes 30 minutos disminuye su intensidad. Desde el punto de vista de seguridad, debe suponerse que durante los 5 a 10 minutos posteriores a la administración, está interferido el reflejo de cierre laríngeo y se indica el aislamiento de la faringe. Aunque los pacientes pueden toser, tienen reflejo nauseoso, deglutir o hablar, pue-
• • Diezempam ¿> ^ Desmetildiazepam
Hidroxidiazepam
j j g / m /
Diezempam Desmetildiazepam
O 10 20 30 40 50 HORAS
0 20 30 40 50 60 70 HORAS
Fifi. 3-1. Caída de las curvas de benzodiacepina después de la administración de una dosis parcnteral de 20 mg. Dos odividuos. (Modificada y reproducida con autorización de Baird y Hailey. Br. J. Anacsih, 44:S06, 1972 y 45:547, 1973.)
30 Sedación, anestesia local y general en odontología
den aspirar material extraño al interior de la tráquea en el acto de deglutir.127
Los metabolitos del diazepam son activos, y se ha informado que se acumulan por varias horas después de la aplicación de inyecciones intravenosas simples. Existe todavía controversia sobre si estos metabolitos pueden volver a producir tranquilización,101 como se observa en la figura 3-1. La ingestión de comida grasosa tres horas después de la inyección, aumentó las concentraciones séricas de diazepam a las cinco horas posteriores a la inyección, y redujo en forma notoria las reacciones de destreza.'58 Un clínico experimentado describió los efectos posteriores a la inyección de diazepam: "Proporciona una euforia agradable posanestésica; pero ésta es más peligrosa que la de los tiobarbi-turatos más breves. Puede extenderse 6 a 8 horas después de una dosis de 10 mg. El efecto no es tanto como para sentirse capaz de realizar mejor las acciones normales, sino más bien de una irresponsabilidad completa".221
Existe una pequeña aunque importante pre-valencia de tromboflebitis, asociada con la administración de una inyección intravenosa de diazepam, que puede estar relacionada con la penetración de precipitación de diazepam al interior de la pared venosa.,58-I62 Después de los informes iniciales sobre la tromboflebitis causada por diazepam, aparecieron sugerencias sobre su prevención en observaciones clínicas, del valor de la descarga ("flush") posterior a la inyección y cálculos teóricos sobre la velocidad de la inyección y el flujo necesario para evitar la precipitación de diazepam cuando se inyecta en una infusión continua. Estas sugerencias se aplican actualmente en ia práctica clínica.liy
Coover62 informa de 750 administraciones de diazepam con " . . . sólo dos casos de tromboflebitis desde 1970" usando la técnica de "flush" descrita en 1973 (JAMA 224:1428, 1973). " . . . En ambos casos ia tromboflebitis se produjo cuando los medicamentos fueron inyectados directamente en la vena en la forma sugerida por el fabricante. No he tenido ningún caso de tromboflebitis desde que los medicamentos se inyectan con venoclísis".
El objetivo y la determinación exacta del índice de recuperación del paciente y del tiempo de recuperación total es importante, tanto para el dentista como para el paciente. Se encontró que era la modificación de Trieger201* 7at>266 a la prueba del papel y lápiz de Bender Gestalt útil para seguir la recuperación del estado psicomo-
tor de los pacientes externos y se recomendó para estudio posterior.75 Kortilla comparó las pruebas de papel y lápiz utilizadas para la evaluación de los efectos tardíos del diazepam e indicó que no se pudo demostrar un deterioro importante de la actuación de Vi a 2Vi horas después de la inyección de 0.15 mg/Kg a 5 mg/min.156 Kortilla y Linnoila,157 observaron, que inyectando dosis múltiples como la anterior hasta alcanzar 0.45 mg/Kg, pueden medirse mejor los efectos adversos del diazepam mediante las pruebas de reacción de elección y de coordinación. No se alteraron la atención ni la propiocepción. Se concluyó que ios pacientes no deben manejar u operar maquinaria por lo menos seis horas después de recibir 0.15 mg/Kg y cuando menos 10 horas después de 0.30 a 0.45 mg/Kg de diazepam administrado por vía intravenosa.
El uso de los psicotrópicos se ha adaptado con esperanza, pero la experiencia ha mostrado que cuando estos fármacos se administran solos, los resultados no son satisfactorios. Estos agentes, utilizados en combinación con otros como los barbituratos y los narcóticos, o ambos, pueden producir una depresión inesperada del centro respiratorio o caída brusca de ia presión arterial. Nosotros aún preferimos para la sedación el uso de óxido nitro.so-oxígeno o cuando es necesario de barbituratos suplemen-tados con un analgésico, como por ejemplo, la meperidina con escopolamina.
MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE LA SEDACIÓN
Principios
El dentista es responsable de la administración a los pacientes de todos ios medicamentos empleados en el curso del tratamiento. Para evitar errores, es prudente practicar en forma regular: sedación del paciente en el consultorio del dentista; utilización dei armamentario que permite un rápido discernimiento de volúmenes y/o concentraciones administrados, y que pueden estar claramente clasificados; y proporcionar instrucciones preoperatorias y posoperato-rias por escrito y claramente comprensibles.
Administración bucal
En general se considera que ia vía de administración más simple y segura es la vía bucal. En
Sedación en odontología 31
algunos casos suele ser satisfactoria; sin embargo, en términos generales, tiene un severo inconveniente, incluso para el mismo paciente en ocasiones diferentes, los efectos son impre-decibles tanto en su latencia como en su grado óptimo, ya que dependen en gran parte del contenido de las vías digestivas.
Si se requiere sedación, en la mayoría de los casos será suficiente un barbiturato como el pentobarbital o secobarbital, administrado por vía bucal 15 a 20 minutos antes de la operación. La dosis se determina considerando la edad, peso y temperamento del paciente. Si no se conoce la tolerancia del paciente al medicamento, es conveniente administrar sólo la mitad de la dosis hipnótica media, determinada de acuerdo a la edad, peso y temperamento del paciente en particular. Si es necesario, la dosis se repite después de 30 minutos, y se continúa este régimen hasta que se obtenga el grado deseado de sedación.
Cuando se administra por vía bucal un barbiturato de corta acción, como el secobarbital (100 mg), se presenta un prolongado periodo de recuperación. Cuando se administra por vía intravenosa, es aproximadamente 30 por 100 más corto.14 En caso de individuos muy aprensivos, puede ser conveniente reducir la cantidad de barbiturato y agregar meperidina u otro narcótico en dosis equivalente. Las drogas depresoras nunca deben administrarse hasta el grado que el paciente pase al estado de sedación profunda, o sea, no se le debe forzar a hipnosis, ya que esto lo sitúa bajo anestesia general con sus riesgos potenciales.
De acuerdo con Goodman y Gilman, el uso de un barbiturato produce depresión respiratoria proporcional a su dosis. A dosis aproximadamente 3 veces mayor que la dosis hipnótica convencional, la tendencia a la hipoxia se afecta en forma medible por los barbituratos mientras k'la sensibilidad de los centros bulbares al CO, se ve afectada un poco más que en el sueño natural. Sin embargo, persiste la tendencia a la hipoxia a nivel de intoxicación, causando una insensibilidad total de los centros respiratorios al C0 2 " (p. 109).ín En la práctica, uno de nosotros (N.B.J.) ha visto dos pacientes, mujeres de aproximadamente 30 años de edad, entrar en coma 15 minutos después de la administración bucal de 100 mg de pentobarbital sódico. En esta forma se ilustra la gran variación individual de respuesta. No puede confiarse en las reglas generalmente establecidas sobre dosifica
ción, como las de Clark, Young, etc., para el uso práctico en la clínica. Un niño muy débil de 6 a 7 años de edad, no responderá a la dosis establecida de acuerdo a su peso y edad. Una persona de edad avanzada podrá entrar en sueño después de haber recibido 35 mg de pentobarbital sódico.
Administración intramuscular
La vía intramuscular es más confiable que la bucal. La latencia es más o menos regular pero la reacción a la dosis estándar es impredecible.
Administración intravenosa
En nuestra experiencia ni la vía bucal ni la intramuscular han mostrado ser tan eficaces como la sedación intravenosa de los pacientes. La ventaja de la vía intravenosa depende de la forma en la que puede titularse la dosis precisa para cada individuo que recibe el medicamento (fig. 3-10). Inyectando el medicamento muy lentamente, el dentista puede obtener casi inmediatamente el índice de reacción individual del paciente y puede establecerse el grado deseado de sedación. Administrándose rápidamente, sólo 50 mg de pentobarbital han producido coma en un adulto ''promedio" aparentemente sano (ASA l).183 Aunque generalmente se considera que la vía intravenosa es la más peligrosa de todas, si se emplea con gran cuidado posiblemente sea la más segura.
Algunos individuos no consideran deseable la pérdida de cualquier grado de control cortical y pueden resistir o rehusar la sedación bucal o intravenosa. Nuestra experiencia con la vía intravenosa para la administración de pentobarbital sódico y meperidina con escopolamina, para la sedación de pacientes que requieren extracciones, se inició en 1945 en la Escuela de Medicina de la Universidad de Loma Linda. La estrecha colaboración recibida del Dr. Forrest Leffingwelí, Jefe de Sección y Profesor de Anestesiología, y su guía y sugerencias, han sido de invaluable ayuda para este trabajo.149
Nuestra introducción al diazepam se inició a través de la correspondencia (1966) con D.M,G. Main, de la Escuela de Odontología de la Universidad de Dundee, Escocia, seguida posteriormente por visitas personales a Main y su colega J.I.M. Lawson. En 1966 fue cuando nosotros administramos diazepam por primera vez.
32 Sedación, anestesia local y general en odontología
Debe señalarse que, en 1932, un dentista dedicado a la práctica general, S. L. Drum-mond-Jackson de Londres, fue un pionero en el uso de la vía intravenosa para la administración de un anestésico en la práctica anestésica general. El Dr. Drummond-Jackson informó en 1962 que habia usado el método intravenoso de administración anestésica para odontología de restauración y cirugía bucal menor en más de 40 000 operaciones sin mortalidad, ni haber tenido un caso de urgencia que hubiera requerido el uso de fármacos reanimadores.76 7S En 1974 se produjo una muerte77. En 1933, Victor Goldman107 publicó en una revista odontológica británica, el primer artículo en inglés relacionado con el tema de la anestesia intravenosa para cirugía dental.
Administración por inhalación
El óxido nitroso-oxígeno como sedante o analgésico se ha usado constantemente desde 1868, cuando Andrews combinó los dos gases por primera vez, aunque él los utilizó para anestesia. Nuestro interés en la sedación con óxido nitroso-oxígeno fue renovado en 1956, cuando uno de nosotros (N.B.J.) disertó ante el Real Colegio Dental de Dinamarca, su tierra natal. Uno de los invitados a la conferencia era el Dr. Henning Rubén, Director del Departamento de Anestesia del Instituto y Hospital Finsen en Copenague. El Dr. Rubén expresó su preocupación en relación con el control de la ansiedad y el dolor en la práctica dental, a través de su deseo de capacitar dentistas en el uso de analgesia con óxido nitroso y oxígeno en sus servicios del Real Colegio Dental de Copenague229. El curso constituía un requerimiento legal para los dentistas que deseaban usar sedación con óxido nitroso/oxígeno en su práctica. La máquina utilizada era una modificación de las máquinas de analgesia de Foregger y de Germán Dráger. Tenía un flujo continuo, era extremadamente precisa y tenía incorporados dispositivos para evitar fallas. Estos dispositivos fueron diseñados en tal forma que la máquina diera no menos de 2Vi litros de oxígeno por minuto en combinación con la cantidad deseada de óxido nitroso, y cerrara el flujo de óxido nitroso si la presión de oxígeno descendiera, que no pudieran producirse 214 litros/min de oxígeno. Se compró una máquina y se transportó para uso en la práctica dental privada de enseñanza de la Escuela de Odontología de Loma Linda (fig.
10-2). La combinación de anestesia local y sedación con óxido nitroso fue tan efectiva que pronto hubo demanda de estas máquinas. Con base en nuestra solicitud (N.B.J.), la compañía McKesson instaló tantos dispositivos de seguridad como válvulas de flujo de oxígeno en el Analor de McKesson, y esas máquinas se usaron para la enseñanza de los estudiantes de odontología. Nosotros hemos pedido que todas las máquinas usadas en nuestra práctica para enseñanza y demostración cubran estas características. Una adición que le han hecho algunos fabricantes a las máquinas, es un silbato que suena cuando el oxígeno fluye a menos del flujo mínimo de aproximadamente 2/2 litros/minuto,
El tiempo y lugar ideales para aprender ci uso de la sedación con óxido nitroso-oxígeno son las prácticas escolares tan pronto como el estudiante tiene las bases necesarias sobre las ciencias básicas de la salud, particularmente en lo referente a la fisiología de la circulación. Los estudiantes deben usar la sedación por inhalación con pericia, y en la misma forma en la que usan la anestesia local.
PROCEDIMIENTO
Preparación del paciente
Colocación
Los pacientes deben estar en posición supina intermedia (fig. 3-2 B) o spuina (fig. 3-2 A) cuando se les aplique cualquier inyección, local o intravenosa. Las extremidades se colocan en la posición adecuada para evitar estiramiento o presión sobre cualquier nervio periférico en algún punto vulnerable de su trayecto.278 La posición supina u horizontal están contraindicadas en: embarazo avanzado, obesidad excesiva o cualquier tumor abdominal que ocupe espacio, hernia hiatal, asma crónica severa, bronquitis crónica severa y enfisema o bronquiectasia.35
Durante el tratamiento suele haber oportunidad de usar la posición de Trendeíenburg (fig. 3-2 C), pero ésta no está indicada en el último
trimestre del embarazo. En esta posición se aumenta la comunicación arteriovenosa pulmonar. Entonces puede observarse, además de entorpecimiento de movimiento diafragmático, una disminución en el retorno venoso, con la posibilidad de una secuela cardiovascular
Sedación en odontología 33
adversa. Los estudios y observaciones realizados por Bourne,44'45 Forsyth, Alien y Everett,96
y Shane y Ashman239 merecen estudio cuidadoso por ser pertinentes a la colocación del paciente en la posición fisiológica óptima. La posición intermedia (fig. 3-2BJ es la mejor para la mayor parte de los procedimientos bajo anestesia local con sedación o sin ella. Sus ventajas fisiológicas adicionales son el aumento de la resistencia periférica total y la disminución de la comunicación arteriovenosa pulmonar.
Se hace hincapié en el registro preoperatorio de la presión arterial desde los 3 años de edad, como ha descrito McCarthy en el primer capítu
lo. Se recomienda que la presión sanguínea y el peso se tomen en el consultorio del dentista (a menos que se proporcionen mediciones previamente correctas) y se registren en el expediente del paciente. Aunque algunas dosis se prescriben como unidades/lb, con más frecuencia se está haciendo en unidades/Kg. Las mediciones adicionales de la estatura proporcionan información en relación con el patrón de crecimiento de los niños, o con las relaciones, estatura/peso en los adultos (fig. 3-3^4, B, Q. La siguiente mnemotecnia (cuadro 3-2) puede ser útil en ocasiones, pero es preferible usar una escala y registrar el peso en kilogramos.
Fig. 3-2. Diagrama que ilustra posiciones. A. supina; B, intermedia, 45°; C, de Trendelenburg. (Adaptada de Forsyth, Alien y Everett, J. Oral Surg., Oral Mcd., Oral Paih. 34:562, 1972.)
34 Sedación, anestesia local y general en odontología
Fig. 3-3. Determinación de A, presión aríeriai; S. estatura; C, peso.
Sedación en odontología 35
C uadro 3-2. Mnemotecnia (WEECH) para la estatura y peso aproximados de lactantes y niños*
-: De 1 a 6 años: Peso (en libras) = (Edad [años] x 5) más 17 De 6 a 12 años: Peso (en libras) = (Edad [años] x 7) más 5
Nota: a) y b) dan el mismo valor (47 Ib) a los seis años. 48 Ib es una aproximación más cercana al promedio. Se requiere la siguiente mnemotecnia: "Hasta 5:5A más 17. de 7 en adelante: 7A más 5. A los 6: Úsese cualquiera de las dos. pero agregúese 1".
. De 2 a 14 años: Estatura (en pulgadas) ■ (edad [años] x 2Vi) más 50.
'Adaptado de Vaughan y col. Textbook of Pediatrícs. 10a. ti. Philadelphia, W.B. Saunders, Co. 1975, p. 25.
, 4 n teojos de seguridad
Se recomienda el uso de anteojos de seguridad para proteger los ojos del paciente que está ;i:uado en las posiciones supina, intermedia o de Trendelenburg. En esas posiciones el pacien-:e está sujeto a la posibilidad de lesionarse el ojo con un instrumento, así como a los dese-;hos esparcidos por la pieza de mano y las jeringas de agua y aire.
Alimentación
La preparación preoperatoria del paciente con una comida ligera a base de carbohidratos ruede minimizar o evitar la náusea, el vómito y irimayos, y síntomas relacionados, que con rrecuencia se asocian con el tratamiento dental. Hemos observado a menudo que estos síntomas ic asocian principalmente con el ayuno preope--i:orio, quizá con la ingestión de bebidas cafei-o¿das, y ocasionalmente con el alcohol. Consideramos que está contraindicada la prescrip-:;ón de ayunos preoperatorios de 6 a 8 a 12 -oras en un paciente que va a recibir tratamien-I :• dental con anestesia local además de la seda-- :n (como se define en la página 27).
Nuestras observaciones sobre el valor clínico it una comida ligera a base de carbohidratos rrescrita previamente al tratamiento (cuadro 5-3), en la disminución de las reacciones indeseables mencionadas durante las sesiones de ■¿•.amiento dental, parece confirmarse con las
áe otras personas relacionadas con la investiga-: - odontológica y la práctica clínica.
Smith,245 en un estudio doble ciego bien controlado sobre niños con incapacidades, prescribió esa comida 1 1/2 a 2 horas antes de administrar grandes dosis de hidrato de cloral por vía bucal. No se observó náusea ni vómito, aunque se sabe que el medicamento es notorio por producir tales reacciones. Voluntarios adultos que ayunaron, en un estudio clínico sobre sedación intravenosa, mostraron alteraciones que variaron desde náusea leve a vómito,85 síntomas que se caracterizan por ser poco comunes cuando el paciente recibe la misma sedación después de ingerir una comida preoperatoria. Una mujer adulta con ansiedad, mala nutrición y en ayunas, experimentó náusea, sudoración viscosa en la frente y palmas de las manos, y pulso lento, después de un tratamiento dental de 2 1/2 horas con anestesia local y sedación intravenosa. Respondió a la administración de oxígeno con mascarilla, posición, 2 onzas de miel de abeja por vía bucal y glucosa intravenosa.240 "En. . . estudios, los pacientes que se quejaron de náusea, habían ayunado todos antes de la administración de analgesia con óxido nitroso." (p. 223).8 En las clínicas de la escuela de odontología se han presentado síntomas semejantes en adultos y niños que ayunaron antes de la operación, incluyendo a los que inhalaron óxido nitroso-oxígeno para sedación, o fueron tratados solamente con anestésico local. El ayuno de los pacientes antes de la sesión de tratamiento dental, es similar al ayuno impuesto antes de la anestesia general. En este último caso, se reconoce cada vez más la frecuencia de hipoglucemia en niños, previamente a la inducción, con la posibilidad de una secuela concomitante adversaria (Kelnar. Br. Med.J.1,751,1976).
Cuadro 3-3. Alimentación previa al tratamiento*
A. Desayuno 1. 4ozde jugo de fruta** 2. 1 huevo (escalfado, revuelto, pasado por agua, en
tortilla)
3. Pan tostado con mantequilla
B. Almuerzo
1. Sopa (crema de hongos, pollo, guisantes) 2. Flan 3. Leche (4-6 oz)
*Ni/el. Nutrition in Prevenlive Dentistry. Füadelfia, W.B. Saunders Co., 1972, p. 435. ** 1 onza aprox. 30 mi.
36 Sedación, anestesia local y general en odontología
Cuadro 3-4. Contenido de cafeína (en mg) de algunas bebidas. chocolate y pastillas contra el dolor de cabeza l w
Cafeína/ porción (mg)
Más baja Mediana Más alta
Café 29 74
176
Té
8 27 91
Cola
40*
Barra de
chocolate
25**
Pastillas comra
el dolor de cabeza
65***
•40 mg/porción requerida, botella de 285 mg **barra pequeña ***Excedrin, 1 pastilla
Debe instruirse a un adulto que ingiera una comida ligera a base de carbohidrato aproximadamente 3 horas antes de la operación, y al niño más o menos 1 1/2 a 2 horas antes de ia intervención. El tiempo de vaciamiento gástrico debe calcularse en 60 a 90 minutos, la grasa prolonga el vaciamiento gástrico y por tanto, no se recomienda. La comida puede ser en base a un cereal seco y leche o, por ejemplo, como se señala en el cuadro 3-3, como la que Srnith, en su estudio controlado, encontró benéfica. El señala que: "para evitar problemas de deshi-dratación, hipogluceinia o irritación gástrica, los pacientes deben recibir líquidos claros hasta el tiempo de la administración del medicamento. La necesidad diaria de agua para un niño de 10 años de edad es de 70 a 85 ml/Kg, y el requerimiento es mayor para niños menores. La necesidad calórica diaria para niños de 7 a 12 años de edad es de 75 grandes caíorías/Kg de peso corporal".245 Es bien sabido que los requerimientos de líquidos (nii/Kg) y calóricos (cal/ Kg) de los niños son mucho mayores que los de los adultos,272 y parece aconsejable tomar en cuenta esto durante la preparación preoperatoria. Los adultos pueden experimentar un déñcit de 2 litros sin tener efectos medibies sobre el sistema cardiovascular, pero no existe un acuerdo sobre esta limitación (p. 39o).235
Para minimizar las reacciones adversas durante el tratamiento dental del paciente consciente, cuando el tiempo lo permite y particularmente en niños, parece que seria conveniente que hubiera una ingestión óptima fisiológica de aumentos y agua durante varios días inmediatamente anteriores al tratamiento.
Si por cualquier razón-el paciente que se presenta en la mañana no ha comido desde la noche anterior, o el paciente de la tarde no ha comido en todo el día, es apropiado entonces administrar antes de operar una pequeña canti
dad de miel de abeja por la boca, o alguna forma de glucosa de absorción rápida.
Hofeldt ha señalado que si se administran grandes cantidades de glucosa, como sucede durante la prueba de tolerancia a la glucosa, ios efectos osmolares de los carbohidratos refinados en el intestino pueden producir en algunos individuos un síndrome fisiológico de vaciamiento gástrico rápido. Estos síntomas se presentan durante la primera hora posterior a la administración de esas soluciones concentradas, y son semejantes a las de !a hipogiucemia: náusea, sensación de ligereza en la cabeza, debilidad y palidez. El síndrome aparentemente es mediado por acción adrenérgica. Desaparece en aproximadamente una hora y con toda probabilidad el individuo puede recibir tratamiento.'32 Debe subrayarse que al recomendar una comida previa a la sesión de tratamiento, nos referimos sólo a la preparación de un paciente consciente y que recibirá tratamiento con anestesia general o sedación/analgesia o ambas cosas, en la forma definida en la página 27. Queremos enfatizar que está contraindicada para quienes se encuentren en etapas subsecuentes de depresión más profundas.
Muchos pacientes ingieren cantidades sorprendentes de cafeína, que quizá constituye el fármaco psicotrópico más popular en los Estados Unidos de Norteamérica.56- m La cafeína afecta todos los niveles de la corteza cerebral.m
En adultos, la dependencia física se desarrolla a aproximadamente cinco tazas por día, 370 a 600 mg y sobre 600 + mg/dia se considera como un riesgo para la salud.105 No es difícil ingerir tai nivel, considerando las diversas combinaciones en las cuales se obtiene cafeína. Existe una gran variedad de cafeína en !as bebidas a base de café o té. desde la cantidad mínima de 14 mg/taza a la máxima de 333 rng/taza. En el cuadro 3-4 se muestran algunos valores promedio.
Quizá es aún más interesante la comparación de las fuentes y consumo de cafeína por mg/Kg en niños y adultos (cuadro 3-5).
En algunos individuos el efecto estimulante sobre el sistema nervioso central (CNS) que se obtiene con las bebidas a base de xantina ingeridas diariamente, representan de hecho un problema médico. Los niños son más susceptibles que los adultos a la excitación por xantina.1" Puede ser benéfico para algunos individuos disminuir la ingestión de bebidas que contengan cafeina así como alcohol antes de sus sesiones
Sedación en odontología 37
¿e tratamiento, particularmente si hay antecedentes de abuso. Se ha informado que la cafeína produce un descenso de la glucosa sanguínea y que el alcohol deprime la gluconeogénesis, y en algunos casos "desenmascara" la hipogluce-mia.90
Vigilancia
Es responsabilidad de todo dentista vigilar !as funciones respiratoria y circulatoria del individuo que recibe tratamiento. Ya sea que se le añenda con anestesia o sin ella, o con sedación, la responsabilidad es la misma. Obviamente, el ::po de vigilancia empleado está relacionado :on el estado físico del paciente (pág. 10 y apéndice 3), los medicamentos administrados y el Tratamiento proporcionado.
Hablar al paciente, conversar con él y obtener respuestas, son indicadores precisos del estado de alerta o depresión del paciente.
La observación directa revelará si el paciente "espira normalmente o si su ventilación no es BOtmaL En la misma forma lo indican el color de la cara, lóbulos de las orejas, labios, lechos _ngueales y la sangre que se produzca en las -cisiones quirúrgicas o lugares de extracción. Pueden inspeccionarse la mucosa membrana y a conjuntiva, y revisarse el pulso a nivel de las arrerias radial, braquial, carótida externa, tem-roral superficial, facial o coronaria superior verfig. 8-2).
La presión arterial puede medirse con un esfingomanómetro o un oscilonómetro. La fre-: _encia y profundidad de la respiración constip e n manifestaciones importantes para la vigi-^jicia. La respiración es normal, dificultosa o lusente. Si está normal, hay una seguridad relaj a de que la corteza cerebral y, particularmente, los centros bulbares estén funcionando. Deje de operar si la respiración es de otro tipo
:_ie no sea regular y sin obstrucción! La hipo-entilación (figs. 3-4, 3-6) puede deberse a la
:: bredosificación de un medicamento, hiper-;a?nia o hipoxia. ¡El tiro traqueal y el uso de ~úsculos accesorios u otros obstáculos de la er.-ilación requieren atención y remedio inme-
fiato! La presión arterial general involucra muchos
ir.ores interactuantes (Rushmer, fig. 5-1, pág. ") .2 3 0 Entre los factores principales se encuen-
ran: volúmenes cardiaco y de descarga ven-r:cular, frecuencia cardiaca, resistencia perifé-- :i rotal y viscosidad de la sangre. Algunos
Cuadro 3-5. Comparación del consumo teórico diario de cafeína enlre niños > adultos iw
Barra pequeña de Ingestión
Peso Cola chocolate Café mg/Kg
Niño de 27 Kg 3 3 = 7.2 Adulto de 79 Kg 8 tazas =7.2
(74 mg/ taza)
componentes pueden proporcionar compensación cuando otros fallan. El operador puede tener una falsa sensación de seguridad si ese es el único parámetro que vigila, y no estar preparado si se presenta una caída severa ocasional de la presión arterial.
Otros dispositivos de vigilancia incluyen un auricular ajustado a un estetoscopio precordial o suprasternal (figs. 7-3, 7-4), dispositivos de vigilancia electrónica con un osciloscopio que puede trazar sonidos "beep" audibles, carátula digital, y la impresión de datos para indicar al dentista sobre presión arterial, frecuencia cardiaca, electrocardiograma, electroencefalograma, temperatura y otras características variables. Estos se tratan en el capítulo 7.
En Anestesia Progress aparece una serie de importantes artículos sobre dispositivos de vigilancia (cuadro 7-4). En el texto de McCarthy hay un excelente capítulo concerniente a urgencias en la práctica dental.181
En resumen, para los pacientes externos que reciben tratamiento, la forma más importante de vigilancia es la comunicación verbal con el paciente y la observación directa del mismo.
Oxido nitroso y oxígeno
Cuando se administra sedación con óxido nitroso-oxígeno, para que el dentista conozca en términos generales las cantidades porcentuales de los gases inhalados, la válvula de paso de la boquilla debe estar cerrada. Para asegurar una ventilación adecuada, inicialmente se llena la bolsa con oxígeno y se fija el flujómetro del oxígeno a 10 litros/minuto, que es el flujo sugerido por los doctores Gerald Alien y Gaither Everett de las universidades de California, Los Angeles y Washington. La boquilla se fija en el paciente con la válvula de exhalación fija a una resistencia menor. El flujo alto, que obviamente es mucho mayor que el requerido para el
38 Sedación, anestesia local y general en odontología
RECAPITULACIÓN DE LA VIGILANCIA AUTOMÁTICA
A. Sistemas vigilados comúnmente 1. Respiratorio 2. Circulatorio
B. Parámetros vigilados 1. Respiración
a) presente b) ausente c) alterada
2, Circulación a) Pulso: carotídeo, labial, braquial, radia! b) Presión arterial
VS RPT (RVP)1
VV viscosidad FP FP x W = GC
C. Dispositivos de vigilancia usados comúnmente 1. Manguito para la presión arterial 2. Estetoscopio 3. Oscilotonómetro 4. Dispositivos de vigilancia electrónica para el pa
ciente.
'Nota: VS = volumen sanguíneo; RPT = resistencia periférica total; (RVP - resistencia vascular periférica); VV s= volumen ventricular; FP ^ frecuencia del pulso: GC = gasto cardiaco.
volumen basal minuto (fig. 3-4), facilita el cálculo del porcentaje al cual se alcanza la línea basal, acelera la salida de nitrógeno en los pulmones (fig. 3-5, cuadro 3-6); evita o reduce la entrada del aire ambiente a través de pequeños escapes alrededor de la mascarilla nasal bien ajustada (el óxido nitroso es 1 1/2 veces más pesado que el aire); y evita volver a respirar, puesto que excede el volumen minuto del pa
ciente (volumen de ventilación pulmonar x frecuencia respiratoria) (ver figs. 3-6, 3-7, apéndice 7). Puede calcularse en forma conveniente el espacio muerto a 1 ml/lb en todas las edades. En adultos jóvenes la eliminación del N2 alveolar hacia el exterior se completa casi totalmente después de dos minutos de oxigenación. Debido a la disminución de su ventilación pulmonar, los asmáticos o los enfisematosos, requieren un periodo más prolongado para la desnitrogena-ción.
Después que se alcanza la línea basal (ver más adelante) puede interrumpirse el flujo hasta igualar o exceder ligeramente los requerimientos voiumen minuto del paciente para ventilación.
Desde luego estas ventajas no se logran cuando se emplean catéteres o válvulas de dilución de aire. La cantidad de aire que pu-záe penetrar en la mascarilla a través de la luz de una aguja calibre 15 causa una dilución considerable (fig. 3-8), de óxido nitroso-oxígeno. La dilución en el aire de las concentraciones óxido nitroso-oxígeno proporcionadas por ia mascarilla hacen imposible lograr una evaluación correcta de los porcentajes entregados.
Después de respirar oxígeno durante dos minutos, se fija ei flujo de óxido nitroso a un litro/minuto y se reduce el del oxígeno en un litro/minuto. De ahí en adelante el óxido nitroso se aumenta en medio litro/minuto y el oxígeno se reduce en medio litro/minuto, manteniendo constante el volumen minuto total del gas, hasta que se alcanza ia línea basal. A nivel de la línea basal, el paciente manifiesta experimentar una sensación agradable de relajamiento, y quizá sensación de hormigueo en las manos y labios. Tanto antes como durante !a adminis-
Cuadro 3-6. Volúmenes respiratorios en sujetos sanos en posición inclinada (valores aproximados, en mi)
Hombre Hombre Mujer Edad: 20-30 años Edad: 50-60 años Edad: 20-30 años
L7W 1JM2 i.6 M?
Capacidad inspiratoria Capacidad de reserva espiratoria Capacidad vital Volumen residual Capacidad funcional residual Capacidad pulmonar total VR/CPT x 100
3600 1200 4800 1200 2400 6000 20%
2600 1000 3600 2400 3400 6000 40%
2400 800 3200 1000 1800 4200 24%
Tomado de Comroe.T/ie Lung. 2a. ed. Chicago, Year Book Medical PubÜsher, 1962, p. !0.
Sedación en odontología 39
PESO CORPORAL CALCULADO
(LB) (Kg)
6 -»
■3
7 -
8 -
9 -
10 -
■ 4
12 -
20 -
25 3 0 ^
■5
^ : -7 : 8
-K) i «2
15
' " S O
4 0 O -
100 -
'5 0 ^ > 7 0
; ; ) J 90
?F -. -*I10
VOLUMEN DE VENTILACIÓN PULMONAR BASAL PREDICHO
(CC AT 2 4 \ SAT)
FRECUENCIA RESPIRATORIA (CiCLOS/MIN)
W 4 0 0 -LU £ 3 0 0 : 1 6 0 0 - ^ L; § 700- i 6 0 0
600 P ■1-700
Fig. 3-4. Nomograma para la predicción del volumen basal de ventilación pulmonar. Correcciones que deben aplicarse: agregar 10 por 100 si el sujeto está despierto; agregar 9 por 100 por cada grado centígrado de fiebre, y 8 por 100 por cada 1 000 metros de altitud sobre el nivel del mar; calcular el volumen de ventilación pulmonar requerido. Los volúmenes de .anulación pulmonar son adecuados solamente en pacientes con función pulmonar normal. (Reimpreso con autorización de New England J. Med. 257:877, 1954.)
Vvp
CRF
N 2 a1
250 mi 500 mi 250 mi 500 mi
1 9 . 5 % 4 - 7 %
Fig. 3-5. Eliminación de N2 en dos volúmenes pulmonares. Respirando ya sea 250 ó 500 mi de O2, 15 veces/min, se ■ mina el N2 alveolar mas lentamente cuando la CRF es de 4 500 mi que cuando es de 2 500. VVT = volumen de ventila-
D pulmonar: CRF = capacidad residual funcional; N2 = concentración de N2 en el gas alveolar después de 1 min o : respiraciones (concentración inicial 80 por 100 de N2). Tomado de Comroe, J.H., Jr.: Phys'tology of Respiration, 2a.
od, § 1974 por Year Book Medical Publishers, Inc, Chicago. Usado con autorización.)
40 Sedación, anestesia local y general en odontología
Volumen de ventilación pulmonar x frecuencia = volumen por minuto
0 X 32 = S000m,
í mmm ii/ -30 segundos■
-oo\ x te =8ooom¡
500 m!
B
X 8 =8 0OOmt A
(Wp - EM) x FRECUENCIA = VENTiLACION ALVEOLAR (VA)
Fig. 3-6. Volumen de ventilación pulmonar, espacio muerto y ventilación alveolar a diferentes volúmenes di ventilación pulmonar y frecuencias respiratorias. El área de cada rectángulo pequeño representa el volumen de ventilación pulmonar {250, 500 ó 1 000 mi). i£l área total de cada rectángulo grande (área sombreada + no sombreada) = volumen minuto de ventilación; en cada caso es de 8 000 mi. El área sombreada de cada rectángulo representa el volumen de ventilación alveolar par minuto; éste varía en cada caso puesto que ventilación alveolar/rain = (volumen de respiración pulmonar — espacio muerto) x frecuencia. Se supone un espacio muerto de 150 m! en cada caso, aunque en realidad el espacio muerto aumentará un tanto con ei aumento de la ventilací6n pulmonar. Derecha, trazo espirográfico. (Tomado üe Comroe, J .H., Jr. et al.: The Lung: Ciinical Physiology and Puímonary Funciion Tesis, 2a. ed,© ¡962 por Year Book Medical Publi-shers, lnc. Chicago, Usado con autorización.)
Sedación en odontología 41
Capacidad pulmonar total
Capacidad residual funcional
Nivel ce espiración de reposo
Fíg. 3-7. Volúmenes pulmonares. Arriba: el diagrama grande central ilustra cuatro volúmenes pulmonares principales y ._ magnitud aproximada. La linea más externa indica el mayor tamaño al cual se puede expander el pulmón; el circulo más -Tierno (volumen residual) señala el volumen que queda después de que todo el aire ha sido expulsado voluntariamente de : > pulmones. Rodeando al diagrama central hay algunos diagramas más pequeños; las áreas sombreadas en estos diagra-
_ Ü representan las cuatro capacidades pulmonares. El volumen de gas en el espacio muerto está incluido en el volumen vidual, la capacidad funcional residual y la capacidad pulmonar total, cuando se miden éstos por los métodos de rutina. A yijo: volúmenes pulmonares como se presentan en los trazos espirográficos; el sombreado en la barra vertical junto a los razos corresponden al del diagrama central situado encima. (Tomado de Comroe, J.H., Jr. el al.: The Lung: Clinical z--siology and Puímonary Function Tests, 2a. ed.© 1962 por Year Book Medical Publishers, Inc. Chicago. Usado con —:orización.)
42 Sedación, anestesia local y general en odontología
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♦ INSPIRACIÓN PROFUNDA
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1 1 —-—-1 i 10 12 14 16 18 20
TiEMPO EN SEGUNDOS 22 24 26 28 30
Fig. 3-8. Dilución rápida de altas concentraciones (ca. iOO por 100 de oxígeno en e! aire de ¡a habitación a través de una aguja de calibre 15 insertada a través de una mascariüa facial completa ajustada. (Modificado con autorización de Hamilton y Eastwood. Anesthesioiogy 7*5:861,1955.)
tración de los gases, se pide al paciente que señale la iniciación de la relajación agradable (linca basal). Además, se informa al paciente que requiriendo más o menos óxido nitroso, o respirando a través de la boca puede estar constantemente a nivel de sedación.
Pueden presentarse sudoración y vasodiiata-ción periférica con cualquier concentración, lo cual suele relacionarse con la respuesta individual al efecto farmacológico del óxido nitroso, o la concentración puede ser inadecuada y aún manifestarse ansiedad. En la inducción de anestesia general se presentan movimientos coordinados, y es un error común aumentar en ese momento la concentración de óxido nitroso.
Como lo señala Rubén,228 una falta de inhibición cortical puede desencadenar respuestas adversas.
Al iniciarse la acción de N 2 O0 2 , cuando el paciente se encuentra en un estado relativamente superficial de analgesia, ai ir aumentando la concentración de N20 el paciente se va calmando cada vez más. Sin embargo, las investigaciones realizadas demuestran que la inhalación de N20 al 20 por 100 tendría los mismos efectos calmantes de 15 mi de morfina y, en comparación, la dosis terapéutica
usual de morfina es de 10 mg. Si se aumenta más la concentración de N ?0 en e! organismo no se incrementa más el efecto calmante y, en cualquier caso, éste no aumenta en la misma proporción al aumentarse la dosis.
Si se continúa aumentando la concentración en ei organismo, se alcanzará un punto en el cual no se obtenga la sedación del paciente ai abatirse el control cerebral de la reacción.
Los mejores recursos de vigilancia son el contacto continuo con el paciente a través de "charla intrascendente", y una respuesta racional por su parte.
La primera vez que un paciente recibe el gas. debe tenerse cuidado de proceder lentamente. La administración rápida asustará a muchos pacientes, puesto que las concentraciones iniciales elevadas de N20 producen efectos desagradables más que sedantes.
El porcentaje de óxido nitroso necesario para establecer la línea basa! de sedación varía entre 10 a 14 por 100 del flujo total de los dos gases.* A una velocidad constante del flujo del gas combinado de 10 1/min, se calcula fácilmente el porcentaje de cualquiera de los dos gases. En
*A nivel del mar.
Sedación en odontología 43
nuestra experiencia, así como en la del Dr. Rubén.228 la cantidad de óxido nitroso nunca debe exceder de 50 por 100; en esta forma se evitan náuseas, arcada o excitación. Algunos individuos pueden ser inducidos a anestesia general con este porcentaje, aunque nosotros no lo hemos observado. Al aumentarse la altitud, se debilita el efecto sedante/analgésico del óxido nitroso. Se calcula que en las ciudades de Denver o Salt Lake. Su efecto es de aproximadamente el 80 por 100 en comparación al nivel del mar.
Sin embargo, en todos los niveles habitables de Estados Unidos puede proporcionarse óxido nitroso-oxígeno en flujos sedantes con un aparato ordinario.
Después de alcanzarse la línea basal, generalmente pueden realizarse ciertas operaciones, como el raspado del esmalte o del hueso, sin quejas por parte del paciente. En operaciones un tanto más complicadas, el paciente puede experimentar dolor. Por esta razón, se deben administrar en forma regular anestésicos loca-ies en caso de procedimientos que de ordinario sean dolorosos, como por ejemplo las preparaciones compuestas de cavidades y cualquier tipo de cirugía. Esto es consistente con la observación de que óxido nitroso y oxígeno, a concentraciones suficientes para producir analgesia perióstica (la cual aumenta con la concentración) ejerce un efecto muy leve sobre la sensibilidad del diente, como se comprueba con el vitalómetro de Burton.86
Desde el punto de vista práctico, parece no haber límite en el tiempo que puede permanecer sedado el paciente. Se ha comunicado que "los cambios fisiológicos relacionados con la administración de óxido nitroso-oxígeno están estrechamente relacionados con los de la administración de oxígeno solo*'.86
Existen muy pocas contraindicaciones para el uso de esta forma de sedación por inhalación, aun en pacientes considerados como "r iesgos" . Esto se debe a que el óxido nitroso no es tóxico, y se administra con él una cantidad mayor de oxígeno que la que hay en el aire atmosférico inhalado. No debe administrarse durante el primer trimestre del embarazo, debido a que en ilgunos estudios realizados se ha demostrado :eratogénesis en animales de experimentación. Hasta el momento no se ha comprobado terató-zeno en el ser humano, aunque de acuerdo con algunos estudios epidemiológicos se supone que rueda haberlo.
Los medicamentos psicotrópicos pueden alterar la respuesta del paciente al óxido nitroso, y contraindicar su uso. Se emplea con precaución en epilépticos y asmáticos controlados. No se administra en pacientes histéricos que pueden responder en forma anormal y suelen ser susceptibles a sugestión poshipnótica.
Como los sonidos se exageran durante la fase de inducción, deben evitarse las conversaciones en voz alta y los ruidos. Es regla tener a una asistencia femenina en el consultorio, y es sumamente prudente hacerlo cuando se administra óxido nitroso-oxígeno, ya que la concentración hasta de 50 por 100 puede producir excitación tanto en los hombres como en las mujeres. En caso de una paciente es posible que el óxido nitroso produzca un comportamiento sexual de seducción en presencia de un dentista. Nosotros no eliminamos la posibilidad de un comportamiento semejante cuando el paciente es masculino y está en presencia de una dentista.
Resumen
1. Comience con una bolsa de respiración llena de oxígeno y un flujo de 10 1/min de este gas.
2. Aplique la boquilla con las válvulas de entrada cerradas y la válvula de exhalación abierta o libremente móvil.
3. Administre oxígeno durante dos minutos, después agregue 1 litro/min de N 2 0 con aumentos de 1/2 litro/min, y disminuya 0 2 en cantidad semejante, manteniendo el volumen respiratorio de gases por minuto de 10 litros establecido previamente. Continúe estos ajustes hasta alcanzar la línea basal.
4. Cuando se alcanza la línea basal de sedación, mantenga el flujo establecido de gases, pero reduzca el flujo total al volumen minuto requerido por el paciente.
5. Si el procedimiento es prolongado, se cierra el paso de óxido nitroso cada 45 min permitiéndose al paciente respirar oxígeno durante cinco minutos antes de restablecer las dosis de mantenimiento. Esto se realiza con el objeto de evitar náusea.
6. Cuando se termina el procedimiento, se corta el flujo del óxido nitroso y se permite al paciente respirar oxígeno al 100 por 100 durante tres a cinco minutos, mientras se le lleva a la posición sentado. Por me-
44 Sedación, anestesia Socal y general en odontología
dio de este procedimiento, no hemos observado en los pacientes hipotensión postural, hipoxia por difusión o cefaleas, o todas estas alteraciones, y ningún otro síntoma posterior (hangover) informados ocasionalmente en la literatura o en conversaciones con colegas.
Los beneficios de la inhalación de oxígeno en la posedación, en contraste con la respiración profunda de aire de la habitación posterior a la sedación con óxido nitroso-oxígeno, se considera en la misma forma que en la práctica regular de oxigenación después de anestesia general. El razonamiento de esta última práctica fue discutido fuertemente entre los anestesiólogos.267
Careciendo de observaciones controladas, recomendamos la administración de posedación inmediata para pacientes ambulatorios de odontología ya que creemos que después de un periodo corto de inhalación de oxígeno al 100 por 100, los pacientes parecen estar alertas más rápidamente y en mejor condición para reini-ciar sus actividades normales.
Si se desea, puede administrarse una prueba psicomotora, la modificación de Trieger a la prueba de Bender/Motor Gestalt.265 Si el paciente no se recupera totalmente de la sedación con óxido nitroso/oxígeno en un lapso de cinco minutos, se trataría de un individuo poco común, en lo que se refiere a la función psicomotora.
Pentobarbitai sódico y meperidina
La técnica para sedación intravenosa que se describe a continuación, se enseña desde 1955 a los estudiantes de los primeros grados en la Universidad Loma Linda y ha demostrado ser efectiva y segura. Los estudiantes la administran siempre que está indicado (véase la pág. 26).
Inicialmente se administra pentobarbitai sódico (Nembutal); se inyectan unas cuantas gotas, seguidas por una pausa de un minuto, con objeto de observar la posible aparición de una reacción de sensibilidad poco común al medicamento. Se continúa la inyección a una velocidad de 10 mi cada 30 segundos, y al mismo tiempo se conversa con ei paciente informalmente, manteniéndolo bajo vigilancia constante, observando su pulso, respiración y la tensión del brazo. La inyección se suspende cuando el paciente parece estar relajado y calmado.
El paciente ácbc llevarse a un estado de sedación leve. Si este estado no parece ser suficiente para proporcionarle comodidad total en caso de procedimientos de restauración o quirúrgicos, no se inyecta una cantidad adicional de barbitúrico, ya que esto lo podría llevar a sedación profunda o hipnosis, situación de la cual podría presentarse un estado de anestesia general. En lugar de ello, se aspira la luz de la aguja con objeto de eliminar cualquier huella del barbiturato, dejando' la aguja en la vena. A continuación se separa la jeringa de la aguja. Se substituye por una jeringa nueva que contenga 25 mí de meperidina y 0.32 mg de escopolamina (ver fig. 3-9), que han sido diluidos con agua destilada hasta 5 mi con objeto de facilitar la inyección lenta para determinar el punto de sedación exacto. Durante la inyección, se vigila el pulso del paciente y ante ía menor indicación de depresión se detiene la inyección.
Explicación del establecimiento de sedación ligera: ccla línea basal"
Se introducen en la jeringa 100 mg (2 mi) de pentobarbitai sódico. Se inyecta lentamente en la forma ya descrita, manteniendo contacto verbal con el paciente. Se escucha y observa cuidadosamente ai paciente para detectar cualquier dato de algún síntoma cortical debido a la acción del medicamento. Ei primer signo puede ser somnolencia y mareo ligeros, o visión borrosa leve. A esa etapa se le denomina "línea basal", La cantidad de medicamentos necesaria para establecer esta línea basal varía de ordinario de 30 a 300 mg (fig. 3-10). Después de alcanzarse la línea basal, se inyecta una cantidad variable de pentobarbitai, como de 10 por 100. Por ejemplo, para pacientes en los cuales se ha logrado este estado con dosis de 30 a 50 mg, se administran 3 a 5 mg más, pero en caso de pacientes que requieran de 200 a 300 mg, se inyectan hasta 20 a 30 mg adicionales. Posteriormente, la cantidad de meperidina inyectada varía de acuerdo con la cantidad administrada de pentobarbitai: un paciente que requiere 100 mg o más de pentobarbitai recibe 25 mg de meperidina. Si se administran menos de 100 mg de pentobarbitai, entonces se inyecta una dosis de meperidina correspondientemente menor; por ejemplo, si se han usado 50 mg de pentobarbitai, entonces se administran 12.5 mg de meperidina. En ningún caso se inyectan más de 25 mg de meperidi-
Sedación en odontología 45
Fig. 3-9. Bandeja preparada con equipo y abastos para sedación intravenosa.
na. La técnica es segura si se sigue con cuidado y se usa en la forma indicada (pág. 26). Después de esta sedación hay una ausencia total de analgesia en el diente y sólo un grado leve de analgesia perióstica y por lo tanto debe administrarse un anestésico local para controlar el dolor.85
Resumen
3. Tenga oxígeno y el equipo necesario para su administración listo para reanimación instantánea, y familiarícese con el uso del equipo.
4. Tenga a mano un medicamento presor-fenilefrina (Neo-Sinefrina), mefentermina o una preparación semejante, para tratar una caída seria de la presión arterial.
1. Inyecte el barbitúrico lentamente y observe los síntomas, especialmente la primera vez que se inyecta a un paciente en particular. No pase más allá de la sedación ligera, que puede requerir una cantidad tan pequeña de pentobarbital sódico como de 30 mg o hasta 300 mg. El establecimiento de una dosis satisfactoria y bien tolerada de un barbitúrico administrado por vía intravenosa, permanece relativamente constante durante varios años para el mismo paciente.
2. Si se administra meperidina, deben usarse sólo de 5 a 25 mg. Diluya los 0.5 mi con 25 mg de meperidina en agua estéril hasta alcanzar un volumen de 5 mi, e inyecte después lentamente.
Fentanil
Se recomienda la administración intravenosa de fentanil en incrementos de no más de 0.05 mg cada dos o tres minutos. La administración lenta y la observación cuidadosa de la respiración del paciente, son consideraciones de orden primario. Cuando se administra este poderoso analgésico narcótico, es necesario estar siempre bien preparado para dar apoyo a la ventilación, como se señala en la página 31. El periodo corto de analgesia puede deberse a la redistribución de fentanil en los tejidos. La administración de varias inyecciones en forma secuencial, y a intervalos, puede producir una depresión profunda. El Naloxone producirá inmediatamente la reversión de la depresión causada por
46 Sedación, anestesia local y general en odontología
NUMERO DE INDIVIDUOS
EJEMPLO: EFECTOS DE LA SEDACIÓN
ANESTESIA LOCAL EN VARIOS INDIVIDUOS
MAYORÍA DE INDIVIDUOS: EFECTO PROMEDIO
INDIVIDUOS RESISTENTES: POCO
EFECTO
INDIVIDUOS .SENSIBLES: GRAN EFECTO
EFECÍO PROMEDIO GRADO CRECIENTE DE RESPUESTA A LA MISMA DOSIS
Fig. 3-10. Representación teórica de la distribución de frecuencias de efectos de uña dosis "promedio" de un medicamento.
el fentanil. Debido a que la duración de la acción del fentanil es mayor que la del naloxo-ne, el paciente puede presentar depresión posteriormente. Por lo tanto, es aconsejable dejar pasar un periodo de tiempo razonable para lograr la recuperación completa, la cual puede requerir administración adicional de naloxone.
Diazepam
Lo primero que debe tomarse en cuenta para la administración de diazepam es que el paciente esté sano y tenga venas grandes y fácilmente accesibles. Se prefieren las del antebrazo o brazo (fig. 3-1M, B). El paciente debe estar colocado en posición supina o intermedia. En un ambiente calmado y tranquilo pueden inyectarse 2.5 mg de diazepam durante un periodo de 15 a 30 segundos. La velocidad de inyección es de importancia clínica, puesto que una velocidad mayor de 5 mg/min propicia aumento del dolor y la posibilidad de tromboflebitis, aunque una pequeña dosis inyectada rápidamente tiene una acción psicotrópica comparable a la de una dosis mayor inyectada lentamente, con una recuperación más rápida. Lo adecuado de la dosis, o "línea basal", se evalúa por medio de comunicación verbal y la presencia de locución poco clara y relajación física. Cuando el párpa
do superior comienza a sobreponerse sobre la pupila, lo que constituye e! signo de Verill, el frecuentemente descrito punto final, puede haber depresión respiratoria.2- Hay amnesia cuando el globo ocular es excéntrico o está desviado de la línea media.179 Los globos oculares comienzan a moverse poco antes que la conciencia se pierda.8'
Si la anestesia local es profunda, la administración de 10 a i 5 mg de diazepam, con un máximo de 20 mg, debe proporcionar sedación (p. 27). El establecimiento de una buena comunicación con el paciente en un ambiente calmado y tranquilo, previamente a la inyección, favorece mucho la reducción de la dosis requerida. No existe una dosis estándar. Algunos dentistas lo logran con 5 mg y otros requieren 20 mg. El diazepam no producirá sedación en todos los pacientes. Para éstos la técnica de la Universidad de Loma Linda (Jorgensen) constituye una alternativa útil.
VENIPUNTURA
En general, la técnica de ia vempuntura no es difícil de dominar. Deben preferirse ia vena mediana cefálica (fig. 5-WA), o las del antebrazo o del dorso de la mano, más que ia mediana basílica. La vena mediana basílica, aunque con
Sedación en odontología 47
VENA CEFAUCA
VENA MEDIANA CEFAUCA
Fig. 3-11. Véase leyenda en la página siguiente.
48 Sedación, anestesia local y general en odontología
VENA CEFÁLICA
VENA MEDIANA CEFÁLICA
NERVIO CUTÁNEO EXTERNO DEL ANTEBRAZ
VENA MEDIANA
CAPA DE RLCUBRiMieS DE LA APONEUROSIS PBOFQ
BÍCEPS
-ARTERIA BRAQUiAL
NERVIO MEDIANO
ENA MEDIANA BASÍLICA
tfENA BASÍLICA
AFONEURGSiS BICiPITAL
ERVÍO CUTÁNEO ¡NTcRNO DEL ANTEBRAZO
Fig. 3-11. ,4, Disposición básica délas venas subcutáneas. B, La arteria braquiaí yei nervio mediano están situados en ia parte profunda de ia vena mediana basílica. (Cortesia deí profesor R. j . Last. Roya! Coiiege of Surgeons, and Society !'or ihe Advancement cf AnesthesiainDentistry, Londres.)
Sedación en odontología 49
frecuencia es prominente y constituye un blanco tentador para el novato, está situada justo sobre la arteria braquial y el nervio mediano (fig. 3-llB), Se ha inyectado accidentalmente la arteria con resultados tan severos como gangrena, y finalmente amputación. La inyección extravascular de una solución a lo largo del nervio mediano puede producir una neuritis de larga duración. Además, hay una ocurrencia importante de arterias superficiales aberrantes situadas en esta área. En la superficie flexora cercana a la muñeca están en riesgo las arterias cubital y radial, particularmente la última, en la ' ' tabaquera anatómica'\ Aun cuando existe riesgo de formación de hematoma cuando se inyecta en el dorso de la mano, debe considerarse como un área segura para inyección, debido a que la red arterial se encuentra en una posición relativamente profunda. La mayor parte de los pacientes que requieren sedación intravenosa están tan agradecidos por el alivio que produce la sedación que no le dan importancia a los hematomas, si la posibilidad de éstos se explica cuidadosamente antes de la operación, aunque debe aceptarse que un hematoma de aspecto desagradable no se toma siempre como una recomendación convincente, y muchos pacientes lo resienten. Además, como Mosley y colaboradores señalan en forma precisa. . . Algunas personas, aun en las profesiones de asistencia sanitaria, son muy renuentes a sujetarse a la incomodidad de la venipuntura."197 Vuelve a repetirse que es preciso inyectar en una vena amplia, preferentemente del antebrazo o brazo. Pueden introducirse en forma adecuada jeringas desechables del núm. 25-21 y de aproximadamente 25-38 mm de longitud, en venas superficiales palpables, con un mínimo de inyecciones extravascular es, hematomas o tromboflebitis debidas a irritación de la íntima. A menudo es difícil evitar que la punta de la aguja penetre la pared profunda de la vena con una jeringa y aguja ordinarias. Para superar esta dificultad, se puede emplear una jeringa con un casquillo no paralelo, un adaptador de mariposa D.J.231
o un juego de infusión de mariposa de Abbot (Butterfly Infusión Set) (fig. 3-12).
Puede ser preferible usar una técnica intravenosa con cierre de heparina en lugar de veni-punturas múltiples o goteo continuo si van a inyectarse varios incrementos de medicamento o medicamentos por un periodo determinado ie tiempo. Se fija un juego de infusión de mariposa a permanencia con un tapón para catéter
Fig. 3-12. A, Juego alado de venoclisis a permanencia. B: Tapón de sonda intravenosa. C, Relación de A, B y la jeringa durante la inyección.
intravenoso (Abbot 5878, Laboratorios McGaw N2046). Después de inyectar un medicamento psicotrópico o analgésico, debe limpiarse la tubería con una descarga de 0.5 mi de una solución ligera de heparina. La solución puede aspirarse antes de la siguiente inyección de los medicamentos. Se prepara diluyendo 1.5 mi de heparina sódica (1 000 unidades/ml) en un frasco de 30 mi de solución salina fisiológica. La línea puede limpiarse con el mismo procedimiento, en forma alterna, usando solución salina fisiológica (fig. 3-12). La recomendación número 6 sobre administración intravenosa de Abbot, "como usar el juego de infusión de mariposa" proporciona también una guía para la selección de juegos de tamaño 14-25, su uso, las especificaciones de la tubería: longitud, diámetro y volumen.
50 Sedación, anestesia local y general en odontología
La aguja debe penetrar sólo en venas superficiales. Se limpia la piel y se aplica un torniquete aproximadamente de 2.5 a 5 cm por encima del sitio de punción. El torniquete debe estar lo suficientemente apretado para interrumpir el flujo de sangre venosa, pero lo suficientemente flojo para permitir un cierto grado de circulación arterial. En casos difíciles, un manguito para presión arterial mantenido a 10 mm por encima de la presión diastólica, producirá gradualmente un retorno venoso para llenar las venas superficiales. El paciente empuña la mano para hacer resaltar la vena; el operador estira la piel en dirección distal, lo que ayuda a inmovilizarla. La punción se facilita manteniendo estirada la piel superficial. Se punciona la piel con el bisel hacia arriba y fuera de la vena. Se engancha la pared de la vena con la punta de la aguja, se punciona y se hace avanzar la aguja 1 cm o más en su interior. Se aspira sangre al interior de la jeringa para confirmar que la aguja está en la luz de la vena. Se retira entonces el torniquete y se inyecta el medicamento.
Si después de realizar una venipuntura relativamente fácil no se logra aspirar sangre, y sea probable que la aguja esté en la luz de la vena, puede suceder que la punta de la aguja esté bloqueada por la pared de la vena. La rotación suave de la punta de la aguja aspirando, puede producir un reflujo de sangre. Si la venipuntura inicial produce hematoma, no inyecte medicamentos hasta que se elimine y la sangre aspirada fluya libremente de la luz de la vena, no del hematoma.
Si la aguja permanece por algún tiempo en la vena después de haberse logrado una aspiración inicial positiva, y después sea imposible de aspirar, deben considerarse varias posibilidades:
1. El émbolo está atascado en el tubo de la jeringa.
2. La luz de la aguja está obstruida, 3. La aguja está fuera de la luz de la vena. 4. La aguja está situada junto a la porción
distal de la válvula de una vena pequeña (SAAD Dig. 2:144, 1974).
Debe evitarse inyectar al interior de una arteria ya que pueden causarse serias complicaciones a causa del arteriospasmo resultante. Si existe duda en relación con la localización de la aguja, debe separarse la jeringa de la aguja y aflojarse el torniquete; la sangre brotará a través de la aguja en forma de chorro si ésta está en una arteria. Además, la inyección de un barbiturato u otro medicamento irritante al interior de una arteria causará que el paciente se queje de dolor en la mano, y la piel palidecerá.
Se produce una complicación menos seria si la aguja se sale de la vena y el medicamento se inyecta subcutáneo. La inyección subcutánea puede acompañarse de un dolor punzante considerable. La inyección de 2 a 3 mi de una solución de procaína al 1 por 100 contrarrestará los efectos irritantes. Sin embargo, si se ha inyectado una cantidad considerable de! medicamento, no es seguro administrar una dosis intravenosa adicional. El efecto retardado de la primera dosis, que se presenta 20 a 60 minutos después puede producir una depresión muy profunda.
CUIDADO POSOPERATORIO
La responsabilidad del dentista se extiende a! periodo posoperatorio, en el sentido que deben adoptarse medidas apropiadas para la recuperación y cuidado del paciente. Para parafrasear a Kortilla156. . . debido a que diferentes medicamentos por lo general perturban ciertas funciones del desempeño psicomotor, la evaluación de la. . . "capacidad de salir a la calle'5
después de la sedación del paciente externo debe incluir varias pruebas, más que sólo una o dos. . . La necesidad de las pruebas es relativa, pero si se realizan, el dentista debe estar consciente de las funciones que mide la prueba. En todo caso, con la excepción común de la sedación por inhalación, es conveniente que el paciente vaya con un acompañante competente cuando salga del consultorio. Por medio de las instrucciones preoperatorias, ei paciente y su acompañante, deben recibir una copia de las instrucciones impresas, y familiarizarse con ellas, como las siguientes:
Sedación en odontología 51
Precauciones especiales que deben observarse después de ia sedación intravenosa
Aunque los efectos secundarios son poco comunes. Se sabe de un paciente que había recibido sedación intravenosa sin efectos secundarios en una ocasión previa, y presentó una sensación de irresponsabilidad por 24 o aun 48 horas después de una dosis de diazepam para sedación dental.
Por tanto, debe advenirse a iodos los pacientes sobre esta posibilidad, y tanto ia familia como el acompañante deben saber que aunque esto suele ocurrir en forma extremadamente rara, puede sucederle a cualquiera. E! paciente reconocerá ia diferencia en que hay un descuido poco común al desempeñar tareas simpies, y puede informar a las personas interesadas con objeto de que se le pueda supervisar.
Los principales puntos de peligro bajo esas circunstancias serian ía conducción de un vehículo, operación de cualquier maquinaria, incluso el manejo de gas doméstico y aparatos eléctricos, asuntos de negocios, correspondencia y, especialmente, caminar solo en el tránsito.
Si uno se siente bastante normal después de 3-4 horas, no es probable que ocurra cualquier efecto severo tardío. Se debe informar de inmediato al médico y al dentista sobre cualquier efecto secundario poco común y con eí mayor detalle posible.
El acompañante dei paciente debe suponer siempre que durante seis horas habrá un cierto grado de alteración de la responsabilidad personal, y asegurarse que et paciente sea acompañado a su casa en forma segura y puesto a cargo de alguien que tendrá ia responsabilidad de seguir las instrucciones referentes a la supervisión, hasta que se confirme la total recuperación de las facultades.
Tenga la amabilidad de asegurarse que quien acompañe ai paciente después de su sesión de tratamiento reciba una copia adicional de este folleto, con tiempo suficiente para hacer ios arreglos adecuados.
Reproducido con autorización de íntravenous Anesihesia, SAAD231.
CAPITULO 4
Infiltración y técnica de bloqueo nervioso
EL ARTE DE LA ANESTESIA LOCAL Requerimientos del aríe Anestesia en medicina y edoatofogfa Principios de la administración de bloqueo nervioso Preparación del pacieníc
EQUIPO Y MATERIALES DIMENSIONES Y ESTRUCTURAS LMPORTANTES
PARA LA ANESTESIA DEL NERVIO MAXILAR SUPERIOR Y SUS RAMAS TERM1N ALES
ANESTESIA DE LOS TEJIDOS DEL MAXILAR SUPERIOR
La inyección supraperióstica Bloqueo de los nervios meninniano e incisivo
BLOQUEOS NERVIOSOS EXTRABUCALES Hit» meo de! nervio suhorhitario Bloqueo de! nervio maxilar superior Bloqueo dei nervio dental inferior Bloqueo del nervio mentoniano Bloqueo dei nenio maxilar inferior
BLOQUEOS NERVIOSOS DIAGNÓSTICOS
EL ARTE DE LA ANESTESIA LOCAL
Requerimientos del arte
Cuando hablamos sobre las artes curativas. consideramos tanto la medicina como la odontología. La práctica se convierte en arte si se basa en: 1) un enfoque disciplinado al conocimiento de la anatomía, fisiología y farmacología, 2) la actitud del operador» y 3) su destreza en el USO de su equipo y ios materiales del campo particular y la aplicación sistemática de su destreza, y 4) la consideración cuidadosa de ios requerimientos dei paciente individua!.
Sobre estos requisitos descansa la posibindsa de retinar un simple oficio hasta llevarlo ai elevado nivel de arte. Se requiere disciplina, constancia y sacrificio de tiempo y energía por parte del profesional. Sin embargo, el tiempo invertido en esa forma disciplinada, se recupera muchas veces cuando se obtiene anestesia local que da como resultado la tranquilidad del paciente y ei alivio de la tensión nerviosa del propio dentista.
Anestesia en medicina y odontología
Durante ios últimos 40 años, la profesión médica ha desarrollado la anestesia hasta con
vertirla en un gran arte. La cirugía bucal también ha dado grandes pasos en el desarrollo a alto nivel de métodos para el control del dolor. Sóio ei dentista en ia práctica general parece haberse estancado, ya que no ha logrado sino poco progreso en el control dei dolor áe^ác hace 75 años, cuando se sintetizó ia novocaína (Procaina). Debemos tener presente la diferencia entre la ejecución moderna de la anestesia en cirugía y la anestesia en odontología. La anestesia médica se ha convertido en una especialidad distinta, mientras que en odontología, eí dentista ha sido generalmente tanto cirujano como anestesiéiogo. Además, en la odontología "enera! ha habido una tendencia a buscar "técnicas" cada vez más simplificadas, descar-r.anoo frecuentemente ias variaciones anatómicas de un "promedio ideal" que en realidad no existe. Mientras tanto, en todas las demás ramas de ias artes curativas se ha estado incoando para lograr un mayor refinamiento y precisión.
Ei resultado es evidente: nuestros métodos de anestesia no son vistos favorablemente por el público general. Los métodos disponibles para el control de ia aprensión y el dolor son tan poco comprendidos por ios dentistas y el público, que mucha gente no se atreve a utilizar ios servicios dentales sanitarios, y otro grupo
52
Fig. 4-1. Vista interna (media) de las relaciones topográficas de algunas estructuras anatómicas relacionadas con la sedación y la anestesia local y general. 1. glándula sublingual; 2. conducto submaxilar; 3. glándula submaxilar; 4. ala inter-aa de la apófisis pterigoides; 5. músculo constructor superior de la laringe; 6. músculo milohioideo; 7. tronco arterial lin-guofacial; 8. arteria carótida externa; 9. arteria carótida interna; 10. hueso hioide; 11. ligamento esfenomaxilar; 12. nenio óptico; 13. nervio motor ocular común; 14. ganglio trigémino; 15. nervio oftálmico; 16. nervio maxilar superior; 17. nervio maxilar inferior; 18. nervio y arteria dentales inferiores; 19. nervio lingual y cuerda del tímpano, y 20. círculo arterial cerebral.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 53
considerable sólo acepta extracciones dentales bajo anestesia general.
A nadie le agradan los pinchazos con agujas, y hay una aprensión mayor en relación con la penetración de agujas en la cavidad bucal, que [a producida por inyecciones en cualquier otra parte del cuerpo.7* " . . .Es un comentario triste sobre las técnicas actuales de inyección el hecho que muchas personas tengan recuerdos dolorosos. Generalmente el temor a la aguja se adquiere en la infancia. El trauma psicológico de millones de personas, producido en esta forma, indudablemente crea obstáculos para lograr buenas relaciones entre el doctor y el paciente."251 Aún si la inyección se administra en forma indolora, la sensación de la solución que está siendo inyectada y del desplazamiento de la aguja causan impulsos aferentes propiocepti-vos. Estos impulsos disminuyen el umbral del dolor y pueden causar trastornos emocionales severos.
Principios de la administración del bloqueo nervioso
Las inyecciones pueden administrarse sin que se transmitan impulsos sensitivos. El anestesió-logo debe conocer las características sensitivas relativas de las diferentes estructuras afectadas. La membrana mucosa es sensible al dolor; el tejido adiposo laxo areolar de relleno, tiene poca sensación al dolor; los tendones y los músculos son sensibles al dolor. Por lo tanto, la aguja debe evitar las estructuras sensibles ai dolor o, en el caso de una estructura como el periostio, que debe tocarse, debe anestesiarse el sitio antes que la aguja lo alcance. La sensación de la progresión de la aguja puede evitarse si ésta se realiza por etapas. A cada paso se detiene el avance de la aguja y se inyecta aproximadamente una gota de la solución anestésica, esperando de cinco a seis segundos antes de continuar.
Para realizar el bloqueo nervioso, se usa una aguja pesada y suficientemente rígida para utilizarla como sonda, la cual al ir avanzando por etapas guía al anestesiólogo hacia el área contigua al nervio, sin lesionar su tronco; las inyecciones deben administrarse siempre lentamente con objeto de evitar lesionar los tejidos, y sólo debe inyectarse una cantidad mínima óptima de la solución, reduciendo las posibilidades de producir efectos adversos, tanto locales como generales.
Los principios sobre difusión rigen ei éxito o fracaso de la anestesia local. Si se sitúa una barrera entre la solución inyectada y el tronco nervioso o los nervios, puede ocurrir un fracaso total o relativo. Como ejemplo de estas barreras se encuentra la aponeurosis interpterigoidea cuando se administra una inyección para el nervio dental inferior, o el hueso cortical y un grosor variable del hueso esponjoso, encontrados cuando se aplica la inyección supraperióstica. Estas barreras pueden considerarse como membranas semipermeables. La cantidad del soluto (substancia disuelta) que pasará a través de esta barrera durante un tiempo determinado, depende de la densidad de la membrana semipermeable y de la concentración del soluto. Mientras más densos sean la membrana, el hueso o la aponeurosis, menor será la cantidad del soluto que penetre. Cuanto mayor sea la concentración del soluto, tanto mayor será la cantidad que penetre. Dentro de los límites prácticos, inyectando lentamente podemos controlar ¡a concentración del soluto adjunto a la barrera así como el elemento tiempo.
Otros factores importantes que deben considerarse en ia difusión son los términos "difusión celular" y "difusión por turbulencia". La difusión celular tiene lugar cuando el soluto se deja en reposo, sin agitarse; en este caso la concentración se mantiene en el sitio donde se desea realizar la difusión. Si ocurre difusión por turbulencia, la turbulencia del soluto se produce por agitación, como agitándose en un recipiente, Por ejemplo, si la inyección se administra rápidamente o se continua con masaje sobre el área de la inyección, se reduce en forma evidente la posibilidad de una inyección eficaz. El soluto se extiende en el disolvente, la concentración disminuye, y una cantidad menor de solución penetra en un punto dado.
Preparación del paciente
Después de tomarse una historia cuidadosa, y antes de inyectar el anestésico local, se hacen algunos comentarios informales al paciente, asegurándole que el procedimiento será indoloro. Se ajusta el sillón para colocar al paciente en posición intermedia; se estudia la topografía de las estructuras que van a anestesiarse por medio de palpación y observación. El área de la inyección se limpia con gasa estéril y se aplica un anestésico tópico. Cuando éste ha hecho efecto, se limpia de nuevo la membrana mucosa con una
54 Sedación, anestesia local y general en odontología
gasa estéril y se aplica un antiséptico en ei área. Nunca deben aplicarse inyecciones en una cavidad bucal sucia. Si es necesario, debe administrarse tratamiento profiláctico. Si el sitio de inserción de la aguja no puede mantenerse seca. a causa de un flujo abundante de saliva, se colocan rollos de gasa en los fondos de saco de los vestíbulos bucales por encima del conducto parotídeo, y un cojinete de gasa bajo la lengua para cubrir el conducto submaxilar,
EQUIPO Y MATERIALES
Desde el descubrimiento de la procaína, el progreso en ei campo de la administración de anestésicos locales, ha estado principalmente relacionado con e! mejoramiento del equipo y materiales utilizados. La mayor parte de los adelantos han sido hechos en Sos tipos de jeringas y agujas disponibles, asi como ei empaque de agujas estériles y soluciones anestésicas. Estos avances han mejorado enormemente la conveniencia y seguridad de la administración de anestésicos locales.
Se usan dos tipos de jeringas en odontología, E! primero, la jeringa de cartucho, goza de una aceptación casi universal y exclusiva. Sus adelantos más recientes consisten en ia posibilidad de cargarse lateralmente y ia adición de un dispositivo para aspiración {fig, 4-2).22i La segunda. la jeringa de Luer-Lok, es totalmente de vidrio y rara ve2 se usa. Las jeringas de vidrio han sido casi totalmente despiadadas por las jeringas plásticas, esterilizadas, desechabies.
Las agujas de acero inoxidable disponibles en la actualidad, eliminan en grado considerable el riesgo de roturas. Se necesitan dos tipos principales de agujas para aplicar inyecciones en odontología: las agujas del núm. 23, de 41 trun, para inyección profunda, y las de los números 25 a 27, de 25 mmT para inyecciones suprape-riósticas. Desafortunadamente, la mayor pane de los fabricantes no producen las agujas dei número 23, de 41 mm, debido a su escasa demanda. Los dentistas consideran casi universal-mente que mientras más delgada sea la aguja, el paciente experimentará menos molestia. En realidad cualquier inyección profunda puede aplicarse sin dolor con la aguja grande. Esto se demuestra ampliamente en las clínicas para estudiantes dentales en la Universidad Loma Linda, y en las películas de enseñanza producidas por dicha universidad.2SS'^7-ro
Numerosos autores26''tí'iW' '"■20C':!'t:'i'1'i consideran que se necesita una aguja grande, rígida, para lograr inyecciones precisas de bloqueo nervioso. debido a que ia aguja debe usarse como sonda (ver pág. 98). Además, la punta de la aguja debe estar afilada y disponer de un bisel corto con objeto de que pueda deslizarse fácilmente a lo largo del periostio y evitar la punción de vasos sanguíneos (fig. 4-3). La Mizzy Corpo-ration y, en el pasado, los Cook Waite Labora-tories, Inc, han fabricado este tipo de agujas (véase la página 61).
En la actualidad no existe una lista completa de normas respecto a las agujas, cartuchos y jeringas usados en odontología. Sin embargo, la Asociación Dental Estadounidense, en cooperación con ei instituto Estadounidense de Normas, ha establecido un subcomité para proponer normas respecto a las agujas, cartuchos y jeringas desechabies usados en odontología.
La aguja desechable núm. 25, de 45 mm, con punta aguda, son ordinariamente las agujas más grandes para inyecciones profundas. Estas agujas no proporcionan regularmente un uso tan satisfactorio como ia núm. 23 o de calibre más pesado, que probablemente se empaca y esteriliza en el consultorio. Sin embargo, un arreglo razonable consiste en usar ia aguja núm. 25 y si el bloqueo no es satisfactorio, emplear la aguja núm. 23 para la inyección subsecuente. Luego puede desecharse la aguja. Para mayores detalles véase el capítulo 5. pág. 126.
Sólo las agujas grandes pueden esterilizarse y volverse a usar con seguridad. En algunos lugares es aconsejable o necesario hacerlo así. Después de cada uso, se afila el bisel, la luz se limpia con un estilete, se lava con un detergente o éter para eliminar todo material orgánico y se enjuaga primero con alcohol y después con agua. La esterilización se realiza por medio de autoclave o calor seco (cuadro 5-6). No debe constituir un problema en el consultorio dental realizar regularmente una práctica meticulosa. ""'2
Para reducir al mínimo la contaminación durante el almacenamiento o manejo, preferimos empaquetar torundas, cojinetes de gasa y rollos de algodón, esterilizarlos en autoclave, y tener un paquete nuevo disponible para cada inyección (fig. 4-4).
En odontología probablemente, la Syrijet Mizzy ha sido la jeringa impulsada por energía más ampliamente usada. Su fuerza propulsora se genera por un "gatillo" que contiene un resorte que se libera en el momento de ia inyec-
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 55
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Fig. 4-2. Diversas jeringas que han sido empleadas en odontología. La jeringa con cariucho de aspiración, segunda de 3a izquierda, es de uso general en !a aclualidad. (Cortesía de Cook-W'aiíe Laboralories, inc.)
56 Sedación, anestesia local y general en odontología
Fig. 4-3. Puntas afiladas de aguja preferidas: A: De bisel corto. B: De Huber. (Cortesía de Cook-Waite Laborato-ries, Inc.)
ción. Algunos tipos de jeringa están impulsadas por gas comprimido. Generalmente se usan en programas de inoculación masiva. Sin embargo, la Panjet, para inyección simple, se usa tanto en odontología como en medicina.224
La Syrijet (fig. 4-5) administra cantidades variables de hasta 0.2 mi de anestésico local, a partir de cualquier cartucho estéril de 1.8 mi disponible comercialmente. La jeringa puede esterilizarse en autoclave. Aparentemente no se ha comunicado un solo caso de infección con cual
quiera de los inyectores jet. Debido a su principio físico, no es probable que la jeringa jet inyecte el anestésico local en forma intravascu-lar. Por la misma razón, es de gran eficacia para la anestesia superficial, procedimientos practicados en tejidos blandos, extirpación de dientes anteriores flojos y espículas óseas, y con anterioridad a inyecciones practicadas con una aguja. Aunque puede causar anestesia de la pulpa en dientes que no tienen una recubierta ósea apical (fig. 4-7), las predicciones preliminares y entusiastas fueron prematuras sobre su capacidad para substituir casi totalmente la aguja y la jeringa.
El Syrijet, o cualquier otro inyector jet, requiere tanta precisión en su uso como la aguja y la jeringa; de otra manera, se producirán cortaduras y abrasiones de tej ido. ■,4
DIMENSIONES Y ESTRUCTURAS IMPORTANTES PARA LA ANESTESIA DEL NERVIO MAXILAR SUPERIOR Y
DE SUS RAMAS TERMINALES
Es indudable la importancia de conocer las variaciones dimensionales cuando se intenta aplicar inyecciones profundas, y esto se tratará con los diferentes bloqueos nerviosos. La técnica de anestesia local debe basarse en un conocimiento profundo de la anatomía si es que ha de considerarse y practicarse como un arte y una ciencia. No existen las profundidades de inserción y dirección de agujas ''promedio", como se hace evidente cuando se realiza un estudio elemental sobre la morfología. Una simple ojeada a las figuras 4-6, 4-8 y 4-10, permite apreciar la enorme variación en los tamaños de los cráneos y las considerables diferencias en el espesor y densidad del hueso. La estructura ósea, esponjosa y cortical situada alrededor de los ápices de las raíces, determina el éxito o el fracaso de la inyección más simple de todas, que es la supra-perióstica.
La figura 4-7 muestra el maxilar superior. En algunas áreas, las raíces están cubiertas por hueso cortical tan delgado como de papel, y otras se encuentran completamente desnudas. Una inyección supraperióstica en las áreas completamente desnudas producirá sin duda anestesia por infiltración. Sin embargo, debe examinarse el otro extremo en las figuras 4-8 y 4-9. Uno de los cráneos es de un adulto y el otro de un niño de seis a siete años de edad. En ambos sujetos los ápices de las raíces están recubiertos
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 57
Fig. 4-4. Método conveniente de asegurarse de que los escobillones, cojinetes de gasa y rollos de algodón permanezcan estériles después de extraerse del autoclave.
Fig. 4-5. La Syrijet Mark II de Mizzy. (Cortesía de Mizzy Corporation.)
por hueso de 1 cm de espesor, y la capa cortical de hueso es gruesa y densa. Ninguna cantidad de solución depositada junto al hueso producirá anestesia de los plexos nerviosos dentales. En ocasiones resulta difícil hacer un diagnóstico absoluto de esas variaciones óseas. Siempre que ios contornos de la raíz puedan sentirse por pal-ración, puede predecirse una capa ósea considerablemente delgada que cubre las raíces (fig. 4-7), pero no puede asegurarse la densidad o porosidad del hueso cortical, con excepción del método de prueba y error. El primer molar permanente del niño pequeño está recubierto por _na capa de hueso que es más gruesa de lo que lo
será en la edad adulta; durante el desarrollo, el molar se desplaza hacia abajo y hacia adelante, reduciendo la distancia entre las placas palatina y ósea externa. También puede suponerse que los ápices de las raíces están más cerca del hueso cortical externo en un cráneo con maxilar superior alto que en uno con maxilar superior bajo (compárese la figura 4-10B). Los dientes primarios no son más fáciles de anestesiar que los permanentes. Nótese en la figura 4-8 lo liso y denso que parece ser el hueso cortical. Nótense también las figuras 4-11 y 4-12, en las cuales se presenta la disección de los nervios maxilar superior y suborbitario, y de los plexos alveolares. Estos
58 Sedación, anestesia local y general en odontología
O?
Fig. 4-6. Variación en tamaño de cráneos limpios.
Superficie anterior del maxilar
superior
Fig. 4-7. Relación cnire las raíces de los molares permanentes superiores y el hueso cortical.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 59
Fig. 4-8. Estudio topográfico del maxilar superior con respecto a las inyecciones. A', ampliación del niño A. B', ampliación del adulto B.
últimos están situados en la parte superior de la r-ared del antro de este cráneo joven, debido al espacio que ocupan los gérmenes de los dientes rermanentes.
ANESTESIA DE LOS TEJIDOS DEL MAXILAR SUPERIOR
La inyección supraperióstica
Propósito
La inyección supraperióstica, en la forma des-.rita por Sicher y DuBrul242 y por Fischer,93 se rractica para proporcionar anestesia del plexo nervioso en casos favorables. Cuando se intenta anestesiar la pulpa y los tejidos duros, es inco
rrecto el término "anestesia por infiltración". En el sentido estricto, el método se refiere a la técnica de inyectar soluciones directamente en los tejidos que serán tratados. Son más apropiados los términos "supra-" o "paraperióstica" (Monheim26) o anestesia de "plexo" (Sicher y DuBrul242). Estos términos quieren decir que la solución anestésica depositada a lo largo del periostio se debe difundir primero a través del periostio y del hueso cortical para alcanzar el plexo nervioso alveolar superior y los nervios situados en el hueso esponjoso. Generalmente el hueso cortical que recubre los ápices de los dientes superiores es delgado, y está perforado por múltiples aberturas pequeñas; en otras palabras, es poroso. De acuerdo con la discusión anterior sobre difusión, la solución anestésica debe transportarse fácilmente al plexo dental. Debido
60 Sedación, anestesia local y general en odontología
Malar, superficie temporal
Agujeros dentales en la tuberosidad
Primer molar permanente
Molares primarios
Apófisis piramidal del maxilar
Fig. 4-9. Hueso grueso y denso que recubre las raíces molares permanenles superiores. A, niño; vista posterior inferior, B, adulto; vista lateral inferior.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 61
Fig. 4-10. Una comparación de la altura del maxilar superior y las relaciones de los dientes con el hueso. A, maxilar superior promedio. B, maxilar superior alto. C, maxilar superior bajo.
62 Sedación, anestesia local y general en odontología
Nervio dental medio
Nervio dental anterior
Glándula/ parótida
Nervio dental posterior
Plexo dental
superior
Kig. 4-11. Trayecto de los nervios dentales superiores derechos en una niña de cuatro años y medio.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 63
Nervio cigomático
Mucosa del seno maxilar
Nervio dental anterior
\ s
Nervio suborbitario^—
Músculos elevador propio del labio
superior y canino
Nervio maxilar superior
/ Porciones superior e inferior / del músculo pterigoideo externo ' i
i t Músculo temporal seccionado 1 '-MMfcJi f Arco cigomático
- ^ Nervio dental medio
Germen dental _ del segundo premolar
Nervios dentales posteriores
rmenes dentales los motares rmanentes
Segundo molar temporal
Fig. 4-12. Trayecto de los nervios dentales superiores izquierdos en una niña de cuatro años y medio.
64 Sedación, anestesia local y general en odontología
a que es el método más simple de todos los que se usan para la anestesia local dental, es susceptible a administrarse en forma inadecuada. La violación de los principios de la fisiología aumenta simultáneamente la probabilidad de un fracaso parcial o total y la posibilidad de efectos secundarios desagradables.
Técnica
Acceso regular. Morfología. Como puede observarse en las figuras 4-6 a 4-10, existe una gran variación en la tersura, densidad, porosidad y espesor del hueso esponjoso y cortical que rodea a los dientes superiores. Los ápices de los dientes primarios están recubiertos por hueso más denso que los del adulto. En la figura 4-9 se ilustra lo absurdo de las afirmaciones generalizadas en relación con la estructura ósea que recubre los dientes superiores. Las terminaciones bucales de las raíces en un niño de seis a siete años de edad están recubiertas por hueso de casi 1 cm de espesor. Por el contrario, la extremidad de la raíz del primer premolar se proyecta a través del hueso cortical, pero las puntas de las raíces del primero y segundo molar están cubiertas por 1 cm de hueso con una capa cortical gruesa y densa.
Estos ejemplos de los maxilares superiores demuestran por qué la técnica de "infiltración" (se prefiere el término supraperióstica) ha de fallar ocasionalmente. Cuando ocurre el fracaso, el anestesiólogo debe ser capaz de complementar la inyección supraperióstica con un bloqueo nervioso.
Preparación del paciente. En la página 59 se describen tanto la posición del paciente como la preparación de los tejidos para la inyección.
La inyección. Deben sujetarse el labio y la mejilla entre los dedos pulgar e índice, estirándolos hacia afuera en forma tal que pueda distinguirse la línea limitante entre la mucosa alveolar móvil y la mucosa gingival firme y fija (fig. 4-13). Se inserta la aguja a través de la mucosa alveolar cerca de la gingival; de inmediato se deposita una gota de la solución de anestésico local en ese lugar. Después de esperar cuatro o cinco segundos, se dirige la aguja hacia la región apical del diente por anestesiarse. Se inyectan una o dos gotas antes de entrar en contacto con el periostio de intensa sensibilidad. Para eliminar el peligro de deslizar la aguja entre el periostio y el hueso, ésta debe dirigirse en ángulo obtuso al hueso. La profundidad de la inserción es de sólo unos cuantos milímetros. La solución se inyecta lentamente, con objeto de
Fig. 4-13. Mucosa bucal en un adulto joven.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 65
Fig. 4-14. Inyección suprapcrióstica modificada.
que no forme un depósito en el tejido. El mejor resultado se obtiene inyectando medio milímetro de la solución en un lapso de dos minutos.
Via de acceso modificada. Cuando la inyección subperióstica no es efectiva debido a variaciones anatómicas, la falla se corfige generalmente por medio de un procedimiento modificado. Después de preparar el tejido, se coloca un pequeño rollo de algodón en el fondo de saco vestibular, y se mantiene sosteniéndolo firmemente contra la mucosa utilizando el primer dedo o el pulgar de la mano izquierda. Se inserta la aguja y se hace avanzar por etapas hacia el periostio (fig. 4-14). La inyección se aplica len-:amente, tomando alrededor de dos o tres minu-:os para depositar no más de 0.25 a 0.5 mi. No debe formarse un depósito en forma de globo en los tejidos. Debe usarse una solución que con-:enga una cantidad mínima de epinefrina, para evitar dolor posterior o esfacelamiento por isquemia. Esta técnica simple convierte el sitio de tejido alveolar suave en un espacio casi cerrado. La solución se dirige en forma tal que se difunda hacia adentro a través del hueso cortical, en lugar de repartirse en los tejidos blandos raciales. Mediante este procedimiento, generalmente se anestesia también la encía marginal -ala tina.
Precauciones
De acuerdo con el estudio sobre difusión (pág. 58), desde el punto de vista teórico puede usarse este método en todos los casos. Sin embargo, debido al tiempo que se requiere, existe un punto adicional el cual no es práctico ni aceptable para el dentista o el paciente. Además, es obvio que este método nunca debe usarse en caso de infección o inflamación aguda.
Debe practicarse siempre la aspiración e inyectarse lentamente la solución en volúmenes muy reducidos.
Finalmente, deben realizarse investigaciones adicionales para precisar el efecto de la concentración de la solución anestésica y del vasoconstrictor sobre las células de los tejidos que bañan.
Bloqueo de los nervios palatino anterior y esfenopalatino interno
Propósito
Siempre que se realizan intervenciones o se producen traumatismos en las estructuras blandas del lado palatino de los dientes superiores, deben bloquearse los nervios palatino anterior o esfenopalatino interno, o ambos, dependiendo
66 Sedación, anestesia local y general e i odontología
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■6 ^ k & ^ R f a H i * ér__ Fig. 4-15. Trayecto palatino y anastomosis de los nervios palatino anterior y csl'cnopalaiino interno.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 67
' '—-- Ll -___..
Fig. 4-16. Bloqueo del nervio palatino anterior.
Fig. 4-17. Bloqueo del nervio nasopalatino.
68 Sedación, anestesia local y general en odontología
Fig. 4-18. Vía de acceso segura al conduelo suborbitario a iraves del eje del segundo premolar.
de la extensión de la operación o de los procedimientos quirúrgicos.
Técnica
Nervios palatinos anteriores. Morfología. En la página 218 se menciona el trayecto de estos nervios así como su área de inervación. En la figura 4-15, se puede observar el trayecto de los dos nervios, después de salir de sus respectivos agujeros. Pueden observarse ramas de ambos nervios uniéndose en la región del canino, formándose lo que se conoce como asa nerviosa interna.
Preparación de! paciente. En la página 59 se describen la colocación del paciente así como la preparación de los tejidos para la inyección.
Inyección. Se coloca el bisel de la aguja en sentido plano contra la mucosa distal al primer molar y en posición intermedia entre el margen de la encía y el techo de la boca. La jeringa se
sitúa paralela al plano sagital del molar y apuntando en dirección un tanto distal, como puede observarse en la figura 4-16. Se advierte al paciente que experimentará una sensación de presión cuando se coloque el bisel de la aguja contra la mucosa. Debe aplicarse suficiente presión, de tal forma que la aguja se doble ligeramente. Se oprime un poco el émbolo de la jeringa con objeto de forzar la solución contra el epitelio. Cuando se observa que la mucosa palidece, se endereza la aguja penetrándose entonces el epitelio; se detiene la aguja y se inyecta una gota de la solución. Después de esperar cuatro o cinco segundos, se hace avanzar la aguja unos cuantos milímetros, se detiene de nuevo y se inyecta una gota. Se continúa procediendo en esta forma hasta que la aguja haya penetrado por debajo del tejido fibroso duro que recubre la depresión infundibular del paladar duro. Esta depresión en forma de embudo está ocupada por tejido areolar laxo y también contiene al nervio y los vasos sanguíneos. Cuando se inyecta la solución en este lugar no se siente ninguna resistencia y la solución se difunde fácilmente en dirección distal. Generalmente, no se inyectan más de 0.5 mi; este método no anestesia los nervios palatinos medio y posterior que inervan al paladar blando. Cuando se anestesian estos nervios se produce una sensación desagradable, y por tanto debe evitarse.
Nervio esfenopalatino interno. Se coloca el bisel de la aguja en una posición plana sobre la mucosa y a nivel de la parte lateral de la papila incisiva, presionándose contra la mucosa. La solución se fuerza contra el epitelio, en cuyo interior se difunde con rapidez haciendo palidecer los tejidos. Se hace avanzar la aguja sólo lo suficiente como para que atraviese el epitelio y se inyecta una gota de la solución. Después de una pausa de unos cuantos segundos, se dirige la aguja por debajo de la papila y se inyectan lentamente de 0.25 a 0.5 mi de la solución. En este momento, la punta de la aguja estará por debajo de la papila y a nivel de la entrada del agujero. Se afectan tanto el nervio esfenopalatino interno derecho como el izquierdo. En caso de procedimientos particularmente prolongados, puede ser aconsejable inyectar la solución al interior del conducto (fig. 4-17).
Precauciones
La aguja no debe penetrar más de 0.5 cm en el interior del conducto incisivo. Si hay penetra-
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 69
::ón al piso de la nariz, se puede provocar una infección.
En general, se considera que las inyecciones :anto del nervio palatino anterior como del esfe-r.opalatino interno son procedimientos dolorosos. Sin embargo, el anestesista puede aplicar estas inyecciones en forma indolora, por medio ¿e su habilidad y experiencia.
Siempre se debe practicar la aspiración e inyectar lentamente volúmenes mínimos de la solución.
Bloqueo del nervio suborbitario
Propósito
La inyección suborbitaria constituye el método de elección para la extirpación de caninos —¡pactados y quistes de gran tamaño, o en el :aso de pacientes con inflamación o infección ™ oderadas, lo cual constituye una contraindicación para la inyección supraperióstica. Si la difusión de la celulitis es extensa, puede elegirse d bloqueo del nervio maxilar superior.
El bloqueo del nervio suborbitario es efectivo en caso de niños en los cuales se practica trata-~ iento de restauración y quirúrgica.
Las fallas en la técnica supraperióstica impiden que se logre una profundidad o duración adecuadas de la anestesia. Si el tejido cortical de : s maxilares es liso y denso, y los dientes mola
res tienen un recubrimiento óseo grueso en sus íreas apicales (figs. 4-6 y 4-9), deben seguirse ziras técnicas en lugar de la inyección supra-rerióstica.
Se dispone de tres bloqueos nerviosos para el -axilar y dientes superiores: 1) el bloqueo sub-jrbitario, conocido también como bloqueo o rraorbitario anterior, para los nervios dentales
¿rierior y medio; 2) la inyección de la tuberosi-iad para los nervios dentales posteriores, y 3) el
::[ueo del nervio maxilar superior, conocido emibién como bloqueo infraorbitario posterior, según su sitio de administración. A continua-
: Q describiremos el bloqueo suborbitario.
Técnica
Adulto. Morfología. El agujero suborbitario i ;::uado en la misma línea que el eje del se
r b i o premolar, y esta línea axial se extiende a . ; de la escotadura supraorbitaria (figs. 4-18
4-21). Con poca frecuencia se observan desvia-,::r.es de esta regla. Obsérvese que el agujero
está situado inmediatamente por debajo de la sutura entre el maxilar superior y el malar. El agujero está situado generalmente en el punto de unión entre los dos y tres quintos del reborde orbitario inferior. Por último, cuando el paciente dirige la mirada directamente hacia adelante, como regla general el agujero está situado aproximadamente de 1 a 4 mm por dentro de la pupila del ojo (fig. 4-19) y aproximadamente a 1 cm por debajo del reborde orbitario inferior (fig. 4-18). La inyección produce la anestesia de los dientes incisivos, caninos y premolares, así como de su periodonto, con excepción de la encía palatina. Obviamente, se afectarán los tejidos faciales inervados por las ramificaciones terminales cutáneas del nervio suborbitario. En pacientes en los cuales falta el nervio dental medio, la anestesia de los premolares probablemente se deba a la difusión de la solución, si la inyección se aplica en la forma descrita más adelante. En estos casos, la rama del nervio dental posterior recorre una porción del surco suborbitario antes de penetrar en la pared externa del antro.
Preparación del paciente. En la página 59 se describen tanto la colocación del paciente como la preparación de los tejidos para la inyección.
Inyección. Se localiza el agujero por medio de uno o más de los métodos descritos (fig. 4-19,4), colocándose suavemente la yema del dedo índice sobre él. Se levantan el labio y la mejilla hacia arriba con el pulgar. Se sujeta la jeringa como se hace con una pluma, colocándola de manera que la aguja esté dirigida en forma paralela al eje del segundo premolar, haciendo descansar suavemente el émbolo de la jeringa sobre el labio inferior. Se inserta la aguja en forma tal que al alcanzar la fosa suborbitaria, su extremidad se dirija hacia la punía del dedo (fig. 4-195). En cuanto la aguja penetra en la mucosa, se inyecta una gota de la solución anestésica, esperándose cuatro o cinco segundos para continuar introduciendo suavemente la aguja. Cuando ésta penetra el tejido adiposo areolar situado entre el músculo elevador del labio superior y canino (fig. 4-20), generalmente se experimenta muy poca molestia. Si el paciente manifiesta dolor, se detiene la inyección inyectando 0.06 a 0.12 mi de la solución, y se esperan unos cuantos segundos para que se produzca la anestesia. A medida que la aguja se acerca al área situada por debajo de la punta del dedo del anestesista, deben inyectarse cantidades adiciónales de 0.06 mi. La infiltración de los tejidos puede percibirse en la
70 Sedación, anestesia local y general en odontología
Fig. 4-19. Vistas oblicuas. A, demostrando la relación entre la escotadura supraorbilaria, el agujero supraorbitario y el segundo premolar. B. dirigiendo la aguja hacia el agujero suborbitario. C, penetración de la aguja en el agujero.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 71
Vena facial
— — - ^ Nervio suborbitario
^ g ¿ ,1 Músculo elevador propio tr&*j^%¿ffi del labio superior
- Músculo canino
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T.¿. -4-20. A, relación de la aguja con los músculos elevador propio del labio superior y canino en la fosa canina. B, el músculo elevador propio del labio superior está retraído.
72 Sedación, anestesia local y general en odontología
punta del dedo. Después de esperar 10 segundos a que la anestesia haga efecto en el periostio a nivel del agujero, se adelanta la jeringa suavemente pasando el reborde orbitario inferior, hacia la parte anterior del conducto suborbita-rio. Se aplica una presión firme sobre el agujero con la punta del dedo y se inyecta lentamente la solución (fig. 4-19Q. Esta fluye con facilidad si la aguja está situada en el conducto y no se aprecia infiltración de los tejidos en la punta del dedo. Al examinar un cráneo se observa que el espacio disponible en el surco y el conducto no es lo suficientemente grande para contener 2 mi de la solución.
Además, en el paciente, el espacio disponible para la solución se reduce por la presencia del paquete vasculonervioso. La regla consiste en inyectar de 0.5 a 0.75 mi en el conducto en un lapso de dos minutos. La inyección se aplica con facilidad. Desde el principio debe confirmarse que la aguja se encuentre en el conducto. La gran cantidad de inyecciones administradas por estudiantes de primero o segundo años y de cur-
Fig. 4-21. Relación clásica entre la escotadura supraorbi-taria, la sutura cigomaticomaxilar y los agujeros suborbi-tario y mentoniano.
Fig. 4-22. Dos posibilidades de penetración a la órbita cuando se usa el acceso por vía directa al conducto suborbi-tario. A, trayecto desde los incisivos superiores centrales al agujero. B, no se mantuvo la proximidad al labio inferior.
sos superiores, en la escuela de Odontología en la Universidad Loma Linda, no han producido hematomas ni ningún otro efecto desagradable o serio.
Niños. La profundidad de la penetración de la aguja en caso de inyecciones suborbitarias en el niño, es un poco mayor que la de la inyección supraperióstica, debido a la poca altura del maxilar superior (figs. 4-21 y 4-24Q. Debe tenerse presente que para lograr la anestesia de los
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 73
molares temporales, la inyección se aplica en un nivel alto sobre la pared lateral del antro.
Precauciones
Algunos dentistas depositan la solución en la región del agujero suborbitario y posteriormente, por medio de masaje, "fuerzan la solución" al interior del conducto suborbitario. Sin embargo, la experiencia indica que este método rara vez proporciona anestesia pulpar. Debido a que los nervios dentales anteriores se separan del nervio suborbitario de 7 a 10 mm por detrás del agujero, hay quienes aconsejan que la aguja se introduzca en el interior del conducto a esta distancia. En este caso, la jeringa se sitúa sobre los incisivos centrales y la aguja penetra en dirección posteroexterna. Para un dentista inexperto existe el peligro de que la inyección penetre en el globo ocular (f ig. 4-22).
Debe practicarse siempre la aspiración e inyectar lentamente volúmenes mínimos de la solución.
Bloqueo del nervio dental posterior (tuberosidad)
Propósito
El bloqueo de la tuberosidad, o cigomático, es el método más simple para obtener una anestesia inmediata de los nervios dentales posteriores. Produce una anestesia profunda pulpar y quirúrgica, en casos en que falla la técnica supra-perióstica. La inyección de la tuberosidad está indicada también en ciertos casos en los cuales la presencia de infección o inflamación contraindica la inyección supraperióstica.
Técnica
Aguja recta con adaptador. Morfología. En la figura 4-23 puede observarse que los agujeros de los nervios dentales posteriores están situados a una distancia intermedia entre la parte superior e inferior del maxilar superior, y a unos cuantos milímetros por dentro de la porción más prominente de la tuberosidad, cuando se observa en un perfil a tres cuartos. Nótese en las figuras 4-6 y 4-10 que la altura del maxilar superior ruede variar en un grado considerable. La fluctuación en las medidas observadas en varios ;:entos de cráneos estudiados* fueron de 27 a
•Actualmente en la colección Atkinson de la Universidad :el Pacífico.
Fig. 4-23. Maxilar superior. A, relaciones posteriores. B, agujeros alveolares (dentales) de la tuberosidad.
66 mm en cráneos de adulto, con los dientes en oclusión. La altura de las partes anterior y posterior del maxilar superior es la misma (fig. 4-24,4 y B). La altura anterior del maxilar superior puede determinarse por medio del calibrador de Boley para medir la distancia entre el reborde orbitario inferior y la encía de los premolares (fig. 4-25). La figura 4-26 muestra el trayecto recto dirigido hacia abajo del nervio dental posterior sobre el periostio, en su recorrido desde el nervio maxilar superior hasta los agujeros. Nótense las demás estructuras blandas
74 Sedación, anestesia iocai y general en odontología
Fíg. 4-24. Medición de ía altura dei maxilar superior. Anterior. B, Posterior. C, Nótese Ía relación entre molares temporales, el maxilar superior, e! conducto si Orbitario y ei reborde en un niño de seis años de eda (Tomado de Acta OdonLScand. 25:151, 1965.)
Infiltración y técnica áe\ bloqueo nervioso
Fig. 4-25. Medición de la allura anterior de! maxilar superior. A, en un adulto. B, en un niño. (Tomado de Acta Odont, Scand. .23:150, 1965.)
76 Sedación, anestesia local y general en odontología
Músculo pienqoldeo externo
^ • ^ * S S S B *
^¿-¿-Agujeros dentaies posteriores de la tuvero-
sidad de! maxilar superior postenor
MOseuio büccína
Fig. 4-2$. Estructuras importantes para el bloqueo dei nervio dentai posterior.
Infiltración y técnica dei bloqueo nervioso 77
Fig. 4-27. Bloqueo de! nervio dental superior posterior.
s i tuadas en la fosa c igomát ica , tales c o m o ia arteria maxilar interna, sobre la cara externa del músculo pterigoideo externo. Se eliminaron el plexo venoso pterigoideo y el tejido adiposo.
Preparación del paciente. En ia página 59 se describe la colocación dei paciente y la preparación de los tejidos para la inyección.
Inyección. Al realizar la limpieza de la mucosa bucal, se determina el punto para la inserción de la aguja, cerciorándose dónde se desliza hacia arriba el aplicador de algodón, en dirección distal a la apófisis piramidal de! maxilar superior. Con la boca dei paciente ligeramente abierta, se le instruye para que mueva ei maxilar inferior hacia el lado de ia inyección. Obviamente esta maniobra permite obtener un mayor espacio entre la apófisis coronoides y ei maxilar superior. La mejilla se estira con el pulgar hacia arriba y afuera, se inserta la aguja a través de la
mucosa móvii y se inyecta una gota de solución. Después de cuatro o cinco segundos se hace avanzar' la aguja unos cuantos milímetros hacia airíoa, uacia c¿eiiifo y airas, y se inyecta una sota antes de tocar el periostio. Se nrocede oor etapas. Al deslizar la aguja a lo largo del periostio se inyecta una gota de ia solución en cada etapa. Se detiene, se aspira y se inyectan de 0.5 a j ni: v¡e ¡a solución en ei momento en Que la aguja pierde contacto con ia curvatura de la tuberosidad (fig. 4-27).
En pacientes con maxilares superiores de mediana altura, ei ángulo de ia aguja en relación con ios pianos ocíusai y sagital, es de 45 grados. En un maxiiar superior alto, la anguiación de la aguja es mayor, hasta de 70 grados. En los maxilares bajos de algunos adultos, y la mayor parte de los niños, la anguiación se sitúa entre 20 y 30 grados.
i'ig. 4-28. Posición de la aguja en ia tuberosidad. A, dentición primaria. 8t al iniciarse la erupción dci primer molar permanente. C, dentición mixta. Nótese ia relación dei segundo molar primario (decidua!) con el reborde principal o sostén de la apófisis piramidal, sobre !a cual está colocado ei marcador negro. (Tomado de Act. Odom. Scand. 23AS2, í 965.)
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 79
Aguja con adaptador curvo. Si se toman en cuenta todas las variaciones dimensionales, la aguja con adaptador curvo proporciona la técnica más simple y más adecuada.122 La inserción de la aguja se realiza en un punto opuesto al tercer molar. El avance de la aguja se realiza por etapas, pero no es sino hasta que se alcanza el punto medio en la altura del maxilar, cuando se inyectan 0.25 a 0.5 mi de la solución, después de aspirar. Para determinar en forma adecuada la localización precisa de la punta de la aguja en el momento de la inyección, es recomendable fijar un fragmento pequeño de dique de caucho estéril sobre la aguja (colocado antes de esterilizarla) a una distancia de la punta que sea igual a la mitad de la altura media del maxilar superior (comparar con la figura 4-28,4-Q.
En la figura 4-2SA-C se ilustra la posición de la aguja con adaptador curvo durante el periodo de los dientes deciduales (temporales) hasta la dentición mixta.
Precauciones
El ángulo de inserción es importante, debido a que una punta de aguja dirigida en dirección inadecuada puede producir una lesión. Si la penetración es relativamente profunda (alta), con frecuencia se lesiona la arteria maxilar interna. Cuando la aguja no se desvía lo suficiente del plano sagital, se lesionan el plexo venoso pterigoideo o el músculo pterigoideo externo (fig.4-26).
En algunos casos, no se obtendrá anestesia completa del primer molar permanente superior, debido a que su raíz mesióbucal está inervada por fibras del nervio dental medio. En estos casos, se administra una inyección supra-perióstica por delante de la apófisis piramidal del maxilar superior-
Debe practicarse siempre la aspiración e inyectarse lentamente volúmenes mínimos de solución.
Bloqueo del nervio maxilar superior
Propósito
En algunas ocasiones, puede ser ventajoso bloquear el nervio maxilar superior directamente, en vez de hacerlo con sus ramas periféricas, con objeto de obtener un bloqueo diagnóstico y para realizar cirugía extensa del maxilar y dien-:es superiores. También se indica cuando la pre
sencia de inflamación o infección impide los accesos más periféricos. Además, la solución anestésica debe depositarse en el nervio, o cerca de él, durante su trayecto a través de la fosa pterigopalatina (fig. 4-1).
La técnica de Arthur Smith244 es la más sencilla y proporciona la vía de acceso más segura. Se acerca la aguja por delante de la arteria maxilar interna (fig. 4-26).
Técnica
Vía de acceso lateral. Morfología. El anestesista no tiene puntos óseos de referencia para esta inyección, por los cuales pueda determinar la profundidad adecuada para la inserción de la aguja. En las figuras 4-6 y 4-10 puede observarse que la altura del maxilar superior varía considerablemente, aunque la altura de su parte posterior se puede determinar fácilmente midiendo la altura del maxilar desde el reborde orbitario inferior hasta la encía de los premolares146 (fig. 4-29). Se ha encontrado que ésta es igual a la altura posterior del maxilar superior (fig. 4-24).
Preparación del paciente. En la página 59 se describen la colocación del paciente y la preparación de los tejidos para la inyección.
Inyección. Para obtener la altura del maxilar se utiliza un calibrador de Bolcy (fig. 4-29/1). Pueden usarse una aguja curva o una recta en un adaptador curvo. Un pequeño fragmento de caucho estéril colocado en la aguja sirve como marcador, cuando se ajusta para mostrar la medida de la altura del maxilar superior (fig. 4-29,B). Se estira la mejilla del paciente hacia afuera y arriba, con el dedo índice del operador, y se pide al paciente que abra la mandíbula y la desplace hacia el lado donde se realizará la inyección. Se inserta la aguja en el punto más alto del vestíbulo, generalmente en un punto opuesto al último molar y a cierta distancia de la mucosa alveolar, dirigiéndose hacia arriba, adentro y atrás (fig. 4-30A). La aguja no debe tocar al periostio hasta que haya penetrado 15 mm (fig. 4-305). Antes de alcanzar dicho periostio, se inyectan dos gotas de solución. Se dejan transcurrir unos cuantos segundos antes de continuar la penetración de la aguja a lo largo del periostio, y se inyecta de nuevo una pequeña cantidad de solución. Después que pasan unos segundos más, se hace avanzar de nuevo la aguja y se inyecta una pequeña cantidad de solución. Este método permite lograr una inyección indolora en ausencia de sensación propioceptiva. Se
80 Sedación, anestesia local y general en odontología
Fig. 4-29. A, medición de la altura del maxilar superior. B, ajuste del marcador para hacerlo corresponder con la altura medida del maxilar.
hace avanzar la aguja hasta que el marcador de caucho esté en línea con un plano horizontal situado a nivel del borde de la encía del segundo molar (figs. 4-30Cy4-3M). Se inyecta entonces la solución restante en el cartucho.
Vía de acceso por el conducto palatino posterior. Muchos anestesiólogos prefieren pasar la aguja a través del conducto palatino posterior al interior de la fosa pterigopalatina, para bloquear el nervio maxilar (fig. 4-315 y C). El agujero palatino posterior se localiza con facilidad; se encuentra situado siempre en el mismo plano sagital y por delante del gancho de la apófisis pterigoidea, y puede palparse fácilmente con un bruñidor o con un escobillón de algodón. La profundidad de la penetración se determina en la misma forma que con la vía de acceso lateral. Si el paciente no puede abrir la boca ampliamente, debe usarse una aguja con un adaptador curvo. El anestesiólogo debe tener cuidado de que la aguja que va penetrando se mantenga en el plano sagital. Si se desvía en dirección lateral y distal, en muchos casos se deslizará a través de la hendidura pterigomaxi-lar, penetrando en el espacio cigomático (fig. 4-32A). Si se desvía hacia adentro puede penetrar en la pared interna de la fosa pterigopalatina, que frecuentemente tiene delgadez de papel, y entrar a las fosas nasales (fig. 4-325). Si la aguja se introduce demasiado, —lo cual puede
suceder fácilmente en un cráneo corto— podrá penetrar en la órbita (fig. 4-32C). Se sobreentiende, que para aplicar esta inyección debe utilizarse una aguja fuerte, con bisel corto, de calibre no menor del número 25. Cuando se usa esta inducción, debe tenerse extremo cuidado de mantener una asepsia estricta.
Precauciones
En ocasiones se encuentran obstáculos en el paso a la fosa cuando se realiza el acceso a través del conducto palatino posterior. En una exploración del conducto realizada con sonda en más de 200 cráneos, se encontraron obstrucciones óseas en un 15 por 100.
El acceso lateral puede realizarse a lo largo de la tuberosidad del maxilar hacia la hendidura esfenomaxilar, cerca del punto de entrada del nervio al interior de la órbita (fig. 4-3l A) o más hacia adentro y atrás, en tal forma que la aguja penetre a la fosa misma. Al observar la figura 4-26, es evidente que esta última vía de acceso se encuentra situada en el trayecto de la arteria maxilar interna; la arteria puede puncionarse fácilmente con la aguja, causando un hematoma severo.
Debe practicarse siempre la aspiración e inyectar lentamente volúmenes mínimos de solución.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 81
Fig. 4-30. Bloqueo del nervio maxilar superior. A, inserción. B, contacto con el periostio. C, posición final.
82 Sedación, anestesia local y general en odontología
Fig. 4-31. Sondas que indican dos vías de acceso intrabucales al nervio maxilar superior. A, la vía de acceso lateral, sobre la tuberosidad. B, la vía de acceso por el conduelo palatino posterior. C, extracción de la porción posteroinferior externa del maxilar superior para exponer la localización del conducto palatino posterior.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 83
Fig. 4-32. Sondas que muestran los riesgos de las dos vías de acceso intrabucales al nervio maxilar superior. A, aguja en la fosa cigomática. B, aguja en las fosas nasales. C, aguja er. la cavidad orbitaria.
84 Sedación, anestesia local y general en odontología
DIMENSIONES Y ESTRUCTURAS IMPORTANTES PARA LA ANESTESIA
DEL NERVIO DENTAL INFERIOR Y DE SUS RAMAS TERMINALES
El propósito de la siguiente discusión es relacionar la topografía del maxilar inferior con infección del nervio dental inferior. En las figuras 4-6 y 4-33 se puede observar que el hueso cortical del maxilar inferior, incluyendo los procesos alveolares, es liso y denso, y no tiene perforaciones pequeñas como las que se observan en el área alveolar del maxilar superior (figs. 4-7 y 4-23). La única excepción a esta regla es el área de la fosa incisiva donde a menudo se encuentran pequeños conductos nutricios. Nótese que el borde inferior del maxilar superior y el reborde alveolar son casi paralelos. La longitud antero-posterior más estrecha de la rama ascendente del maxilar inferior varía considerablemente. La escotadura coronoides, o sea el piso de la concavidad del borde anterior de la rama, varía en distancia entre el plano oclusal de los dientes posteriores, como puede observarse en la figura 4-34; sin embargo, obsérvese que un plano que pase a través de este punto y que sea paralelo a la superficie oclusal, pasa exactamente por encima de la espina de Spix.148 Por tanto como regla general, la altura de la espina de Spix puede determinarse antes de inyectar la solución anestésica.
Esta relación tiene validez en los maxilares inferiores de niños, pero en las de los adultos hay tres excepciones: 1) En el maxilar inferior con variación en la altura (fig. 4-34Q es evidente que un plano que pase a través de la escotadura coronoides, que sea paralelo al plano oclusal de los dientes, estará en este caso por debajo de la espina de Spix. Nótese también que la altura del maxilar inferior a nivel de la sínfisis es casi del doble que en la región del segundo molar. 2) La espina de Spix en los maxilares inferiores prognatos siempre está situada en una posición más elevada que lo que indicaría la regla, incluso en ocasiones alcanza hasta 1 cm por encima del plano que pasa a través de la escotadura coronoides (figs. 4-35 y 4-36,4). 3) En los maxilares inferiores parcial o totalmente desdentados, el plano que pase a través de la escotadura coronoides debe estar paralelo al borde inferior del maxilar inferior (fig. 4-362? y Q .
La amplitud de las ramas ascendentes puede variar considerablemente (fig. 4-34). Sin embargo, la distancia entre la espina de Spix y la línea oblicua interna es la misma (±_1 mm), independientemente de la anchura de las ramas o de la edad del individuo (compárense las figuras 4-37, 4-43). Si se observan las ramas ascendentes en su parte interna, se aprecia que el conducto dentario inferior se abre en una depresión profunda, grande, que es el surco mandibular, y en cuya
Fig. 4-33. La distancia entre las líneas oblicua externa e interna del maxilar inferior es variable.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 85
parte anterior se encuentra la espina de Spix. La parte anterior del surco está situada aproximadamente a nivel de la mitad de la rama. La superficie anterointerna de la misma está consti-:uida por la linea oblicua interna que es una continuación directa de la línea milohioidea (fig. 4-37).
Como lo explican detalladamente Sicher y DuBrul,242 el surco es el sitio lógico para inyectar la solución (fig. 4-38). El surco está limitado por fuera, por la superficie interna de la rama, y por dentro, por el músculo pterigoideo interno. Como el nervio está situado a lo largo del borde anterior del surco por un trayecto aproximado de 1 cm, parecería extremadamente sencillo administrar la inyección con buenos resultados (fig. 4-1). Sin embargo, es evidente que los hechos clínicos demuestran lo contrario. Si se estudian las estructuras blandas por delante y por dentro del surco, puede comprenderse la razón. El ligamento esfenomaxilar está fijo desde la punta de la espina de Spix y a lo largo del borde anterior e inferior del surco (figs. 4-39 y 4-40). Nótese que el nervio dental inferior está íituado por fuera del ligamento en la parte anterior.
Una aponeurosis delgada que se fija sobre el ala externa de la apófisis pterigoides, se extiende hacia adelante y a continuación del ligamento esfenomaxilar. El nervio dental inferior está adherido a la cara externa de esta aponeurosis nterpterigoidea (fig. 4-40). El nervio lingual está fijo a la parte interna de esta aponeurosis. Durante todo su trayecto, el nervio lingual está *::uado por delante del nervio dental inferior y penetra a la cavidad bucal a través de la depresión lingual, que se encuentra cerca del periostio del tercer molar. El rafe pterigomandibular, se extiende desde el extremo de la línea milo-r^oidea hasta el gancho de la apófisis pterigoides (figs. 4-39 y 4-40). Este rafe constituye un r.edio de unión entre el músculo buccinador y t. constrictor superior de la faringe. Cubriendo a! delgado músculo buccinador, inmediatamente por fuera del rafe, se encuentra el cuerpo adiposo bucal, que varía considerablemente en
_\umen y extensión. A lo largo de la línea oblicua interna se inserta el tendón profundo del ~.sculo temporal, como un poste redondeado -'-me (figs. 4-38 y 4-41). El tendón superficial ád músculo temporal está situado a lo largo del rorde anterior de la rama ascendente (fig. 4-44). El nervio bucal cruza este borde anterior aproximadamente a 1 cm por encima del plano
dusal.
Fig. 4-34. Variaciones en la altura de la espina de Spix y en las dimensiones anleroposteriores de la rama ascendente.
ANESTESIA DE LOS TEJIDOS DEL MAXILAR INFERIOR
Bloqueo de los nervios dental inferior, lingual y bucal
Propósito
El bloqueo del nervio dental inferior es el bloqueo más importante que se usa en odontología, simplemente porque no existe otro método seguro que pueda proporcionar anestesia total para los dientes inferiores posteriores. La zona de anestesia incluye los dientes de una mitad del maxilar inferior, una porción de la encía bucal, la piel y mucosa del labio inferior y la piel del mentón. Con frecuencia se observa
86 Sedación, anestesia local y ge*-ral en odontología
h-
Cuerda del tímpano
Ligamento esfenomaxilar
/Nerv io dental inferior
Espina de Spix^
Nervio lingual
Nervio milohioideo
Fig. 4-35. Maxilar inferior prognálico.
Infiltración y técnica del bloqueo
Fig. 4-36. Maxilares inferiores. A, prognático. B, mutilado. C, desdentado.
88 Sedación, anestesia local y general en odontología
Fig. 4-37. Plano que pasa por la escotadura coronoides (a) y encima de la espina de Spix (b).
Ligamento esfenomaxilar
Nervio dental inferior
Nervio lingual
Superficial Tendones del Profundo
músculo temporal
Glándula parótida
Músculo pterigoideo interno Músculo constr ictor
superior de la faringe Rafe pteringomaxilar
Fig. 4-38. Corle oblicuo a través de la cabeza. (Modificado de Sidner y Dubrul, Oral Anatomy, 6a. ed.)243
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 89
Cara interna del ala externa de la apófisis pterigoides
Músculo pterigoideo interno
Nervio dental inferior--
Arteria maxilar interna
Gancho de la apófisis pterigoides
Rafe pterigomaxilar-—*""
Nervio lingual***?
Músculo y nervio' milohioideos
Ligamento esfenomaxilar
Espina de Spix
Kig. 4-39. Visia inierna del espacio pierigomaxilar.
90 Sedación, anestesia local y general en odontología
Músculo peries-tafil ino externo
Rafe pterigomaxilar v
Músculo pterigoideo interno (corte de borde)
Cuerda del tímpano
Aponeurosis interpterigoidea
Músculo y nervio müohioideos
Nervio lingual
¿,c./**££.
Nervio dental inferior
\ Ligamento V mandibular
\ interno \
^ Espina de Spix
Fig. 4-40. Vista interna del espacio pterigomaxilar y de la aponeurosis interpterigoidea.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 91
.
y H
■ Músculo pterigoideo externo
Ala externa de la apófisis
pterigoides
Ala interna de la apófisis pterigoides y su gancho ^ " ^ ^ ^ 2 ,
Arteria meníngea media
Ligamento esfenomaxilar
Rafe pterigomaxilar--—-
Encía y glándulas / > mucosas subyacentes
Apófisis estiloides
Nervio - auriculotemporal
Arteria maxilar nterna
Nervio dental inferior
Tendón profundo del músculo temporal
Nervio lingual Músculo pterigoideo interno
Fig. 4-41. Espacio pterigomaxilar (inferior) que muestra el tendón profundo del músculo temporal.
92 Sedación, anestesia local y general en odontología
un ''desvanecimiento'\ en forma tal que la anestesia no es completa a nivel de la linea media y, el tercer molar rara vez permanece sensible. La anestesia de la encía lingual, de la mucosa adyacente y de la encía bucal adyacente al segundo premolar y al primer molar del maxilar inferior, de ordinario se logra en forma coordinada mediante los bloqueos lingual y bucal, respectivamente.
Técnica
Vía de acceso anatómica. Morfología. De todos los factores que se combinan en forma consistente para producir un bloqueo anestésico profundo del nervio dental inferior, uno es el que predomina: un concepto práctico para el trabajo dental de las relaciones anatómicas espaciales. Se recomienda al estudiante estudiar cuidadosamente la osteología y las estructuras blandas del maxilar inferior. Debe dedicarse atención particular al trayecto del nervio dental inferior, sus ramas y sus relaciones tanto con las estructuras duras como con las blandas.
Preparación del paciente. En la página 59 se describen la colocación del paciente y la preparación de los tejidos para la inyección.
Inyección. Para realizar con éxito la vía de acceso anatómica que se ha descrito, se requiere
una aguja fuerte, recta, con un bisel corto. La aguja rígida actúa como una sonda y la recomiendan varias autoridades, como Sicher y DuBrul,242 Bennet26 y Smith.245
Se coloca el dedo índice del operador sobre el cuerpo adiposo de la mejilla, utilizándolo para desplazar lateralmente esa porción del paquete adiposo, hasta que el dedo se apoye contra la escotadura coronoides. Se limpia con un anestésico el área situada por fuera del rafe, y se palpa al mismo tiempo para localizar el tendón profundo del músculo temporal. Se apoya la jeringa sobre los premolares del lado opuesto y se punciona la mucosa con la aguja, a la altura indicada por la escotadura coronoides por fuera del rafe, tan cerca como sea posible del tendón profundo del temporal, pero por la parte interna del cuerpo adiposo. La aguja se detiene en cuanto ha penetrado a la mucosa, inyectándose una gota de la solución (fig. 4-42A). Después de esperar cinco segundos se pasa la aguja lentamente por una distancia aproximada de 0.5 cm; moviendo con suavidad la aguja lateralmente, para sentir el tendón profundo del músculo temporal. Desde este punto hasta la espina de Spix hay una distancia de 1 cm. Se adelanta la aguja unos cuantos milímetros más y se inyecta 0.5 mi, si se desea anestesiar el nervio lingual. Debe practicarse aspiración. Para
Fig. 4-42. Bloqueo del nervio dental inferior. Nótese el relajamiento del paciente. A, iniciación de la inyección para el nervio dental inferior. B, punta de la aguja a nivel de la espina de Spix.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 93
anestesiar el nervio dental inferior se adelanta más la aguja inyectándose una o dos gotas de la solución antes que toque el periostio situado por delante de la espina de Spix. Después de sna pausa de unos cuantos segundos, se desliza la aguja suavemente a lo largo del periostio y sobre la escotadura de la espina de Spix, hacia e! surco, donde se inyectan de 0.5 a 1 mi de la solución (fig. 4-425). La velocidad de la inyección es al menos de un minuto por 1 mi y preferentemente el doble de este tiempo. La técnica no varía cuando se aplica en un niño287 puesto que la distancia entre la línea oblicua interna y la espina de Spix es aproximadamente la misma que en el adulto (compárense las figuras 4-34, 4-37 y 4-43).
En resumen, la vía de acceso anatómica directa proporciona un método de aplicación de una inyección absolutamente indolora, durante la cual el paciente no está consciente de las respuestas propioceptivas. Debido a que la aguja pasa inmediatamente por dentro del tendón profundo se evita la lesión del nervio lingual. Cuando la aguja se desliza al interior del surco sobre la escotadura de la espina de Spix, siempre estará situada fuera del nervio dental inferior, sin tocarlo (fig. 4-38).m Esta técnica la
Fig. 4-43. Plano de la inyección en un niño.
Fig. 4-44. Punía de la aguja al nivel del nervio bucal.
han usado los estudiantes de la Escuela de Odontología de la Universidad de Loma Linda desde 1955, y existe una enorme cantidad de datos que demuestran su éxito.
Acceso directo por presión. La técnica más comúnmente utilizada para esta inyección es la llamada depresión directa. Es extremadamente sencilla. Después de haber preparado los tejidos en la forma que ya se ha descrito, el anestesiólo-go pone la punta de su dedo o pulgar contra la escotadura coronoides y después coloca la jeringa por encima de los premolares inferiores contralaterales. Se elige la altura adecuada, se inserta la aguja en la mucosa por fuera del rafe, se hace avanzar hacia el piso del surco mandibular, y se deposita la solución. Frecuentemente se conservan 0.5 mi de la solución anestésica para bloquear el nervio lingual, mientras se va retirando la aguja (fig. 4-38).
Bloqueo del nervio bucal. El nervio bucal puede anestesiarse mediante tres métodos diferentes: 1) La técnica más simple es la que ha desarrollado Sloman.243 Se aplica la inyección aproximadamente a 1 cm por encima del plano oclusal, y a pocos milímetros por dentro del borde anterior del maxilar inferior, por donde pasa el nervio bucal, dirigiéndose hacia abajo, adelante y afuera, después de haber salido entre las dos porciones del músculo pterigoideo externo (figs. 4-44 y 4-45.4). 2) La inyección es sub-mucosa y se aplica a 1 cm por debajo del con-
94 Sedación, anestesia local y general en odontología
ducto parotídeo (fig. 4-455). Al ir inyectando, se pasa lentamente la aguja en dirección distal. En esta forma se bloquean las ramas terminales del nervio bucal. Es necesario usar esta vía de acceso cuando el vestíbulo bucal o el área retro-molar están inflamados o infectados, impidiendo el uso de la técnica de Sloman. 3) El método más comúnmente usado consiste en aplicar la inyección en el vestíbulo bucal, en el punto opuesto a los molares; de esta forma, se bloquean las ramas terminales del nervio antes de que alcancen la mucosa gingival alveolar (fig. 4-45Q.
Precauciones
El método por presión directa tiene dos inconvenientes principales: 1) la oportunidad de
lesionar los nervios lingual o dental inferior es mayor que cuando se usa una vía de acceso anatómica directa y 2) la aguja penetra en la parte inferior del ligamento esfenomaxilar para entrar al surco. Puede ser que no todo el bisel de la aguja quede por fuera del ligamento; por tanto, la solución se puede difundir a lo largo de la cara interna de la aponeurosis en lugar de hacerlo sobre la cara externa. Generalmente se produce una anestesia incompleta. Puede lograrse una anestesia completa, pero su duración dependerá de la velocidad de difusión a través del ligamento esfenomaxilar y la aponeurosis interpterigoidea. Aunque la explicación de este fenómeno es teórica, parece confirmarse por disecciones realizadas en nuestro laboratorio (figs. 4-40, 8-3), así como las de otros autores22 y por investigación radiológica.32," Berns
Fig. 4-45. Tres técnicas para el bloqueo del nervio bucal. A, bloqueo realizado justamente por dentro del borde anterior del maxilar inferior. B. infiltración a I cm por debajo del conducto de Stenscn. C. infiltración en el vestíbulo.
Infiltración y técnica de! bloqueo nervioso 95
y Sadove32 estudiaron el trayecto de difusión de -na solución anestésica radiopaca, y refiriéndose a su método concluyeron " , . .al parecer el éxito de la técnica depende de la suerte".
Debe practicarse siempre la aspiración e inyectar lentamente volúmenes mínimos de solución.
Anestesia incompleta
El "desvanecimiento" de la línea media y la anestesia incompleta del incisivo y tejidos que lo apoyan, en ocasiones se trata con buenos resultados al anestesiar la rama anterior del nervio milohioideo. El sitio de la inyección es hacia el nervio lingual, exactamente por encima del borde inferior del maxilar inferior, en el área premolar. En ese lugar, el trayecto del nervio lingual está situado entre el maxilar inferior y el músculo milohioideo. Obviamente, una inyección en el agujero mentoniano proporcionará la anestesia deseada.
Puede haber sensibilidad del tercer molar, aun cuando el nervio dental inferior se haya bloqueado con éxito, si el trayecto de su rama dental posterior sigue un curso variable, dirigiéndose hacia un agujero pequeño situado por delante y por encima del agujero dental inferior. Depositar unas cuantas gotas de 0.06 mi de solución anestésica, un poco por delante del sitio usual de la inyección, producirá bloqueo de la rama anómala. Estas variaciones de los patrones ordinarios de la inervación concuer-
dan con las variaciones conocidas de los nervios periféricos (véase capítulo 8).
Prueba de la anestesia
La aplicación prudente de la punta de un estilete explorador dental o la extremidad de una tenacilla con algodón sobre la papila interdental, proporciona datos objetivos en relación con el grado de bloqueo anestésico dental inferior. Si éste es efectivo, no se produce dolor (véase el capítulo 8).
Bloqueo de los nervios mentoniano e incisivo
Propósito
Estos bloqueos anestesian las estructuras inervadas por las ramas terminales del nervio dental inferior, cuando se dividen para formar los nervios incisivo y mentoniano, a nivel del conducto mentoniano. El nervio mentoniano inerva el labio y tejidos blandos, desde el primer molar permanente hasta la línea media. El nervio incisivo inerva la estructura ósea y pulpa de los premolares, caninos e incisivos.
Técnica
Bloqueo del agujero mentoniano. Morfología. En la página 80 se presenta la descripción detallada de las estructuras involucradas. Sin
í ig. 4-46. A, se utiliza como guia un aplicador con punía de algodón. B, bloqueo de los nervios menioniano e incisivo en el agujero mentoniano.
96 Sedación, anestesia local y general en odontología
embargo, la especificación del aspecto radiológico es de mucho valor, y se recomienda al estudiante consultar la explicación de Worth.276
Preparación del paciente. En la página 59 se describen la colocación del paciente y la preparación de los tejidos para la inyección.
Inyección. El mismo aplicador de algodón que se usó para el anestésico, se emplea ahora para encontrar la depresión infundibuliforme donde se abre el conducto mentoniano. El aplicador se sostiene apuntando hacia abajo, delante y adentro. Después de localizar la depresión, el dentista pide al ayudante que sostenga firmemente el agitador en esa posición (fig. A-46Á). Se adelanta la jeringa en la misma dirección, un poco por encima del aplicador. Al retirarse éste, se percibe una ligera depresión en la mucosa, en la cual se inserta la aguja, depositándose una o dos gotas de la solución anestésica (fig. 4-465). Se dirige suavemente la aguja hacia el agujero, inyectándose unas cuantas gotas más, y se hace una pausa de pocos segundos, antes de deslizar la punta de la aguja al interior del conducto donde se inyectan alrededor de 0.5 mi; como resultado, se logra la anestesia de todos los dientes situados por delante de los molares, así como de las estructuras faciales blandas correspondientes. En ocasiones se anestesian inexplicablemente también las estructuras blandas linguales.
Bloqueo de la fosa incisiva. La eficacia de esta inyección se debe a la presencia de ios canalículos nutricios situados en el hueso cortical del fondo de la fosa incisiva. Depositando la solución anestésica lentamente en esta región, en cantidad no mayor de 1 mi, generalmente se obtiene anestesia pulpar y quirúrgica de los incisivos (fig. 4-47). Si se necesita anestesiar la mucosa lingual, se puede inyectar una pequeña cantidad de la solución en la mucosa dura.
Precauciones
Nunca deben aplicarse inyecciones en el fondo de saco situado entre la cara posterior del maxilar inferior y la cara inferior de la lengua, ya que puede puncionarse la glándula sublingual y provocarse una infección.
BLOQUEO NERVIOSO EXTRABUCAL
Creemos firmemente que el dentista debe estar familiarizado con la vía de acceso extrabu-cal para realizar la anestesia de los nervios de la cara, maxilares y dientes.
En situaciones en que se presentan grandes cantidades de heridos, se espera que el dentista ejerza su capacidad profesional para practicar la anestesia y atención de heridas serias de cabeza y cara. Las vias de acceso extrabucales son
Fig. 4-47. Bloqueo por difusión de las fibras terminales de"! nervio incisivo.
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 97
Kij». 4-48. A, medición de la distancia hasta el ala exlerna de la apófisis pierigoidea. 8, aguja en dirección a la fosa.
las mejores desde el punto de vista de la simplicidad de la técnica y ahorro de tiempo. Como ejemplo, baste mencionar que las inyecciones suborbitaria y mentoniana bilaterales anestesian la parte anterior de la cara. Además, en -.ejidos traumatizados es mucho mejor practicar estos bloqueos que las infiltraciones múltiples.
La vía de acceso extrabucal puede proporcionar el único medio para administrar anestesia local en ciertos casos. Los más importantes de éstos son: 1) trismos y 2) infección. En caso de catástrofe, es obvio que el acceso extrabucal es el medio más fácil, si no es que el único, para administrar anestesia a un gran número de lesionados. En vista del aumento frecuente de lesiones traumáticas de la cara, es prudente que :odos los estudiantes de odontología reciban instrucción adicional sobre las técnicas de administración extrabucal de anestésicos locales.
Bloqueo del nervio suborbitario
Propósito
La anestesia que se logra con esta inyección cubre el área de distribución de los nervios den-:ales anterior y medio, así como sus ramificaciones terminales cutáneas. Con este procedimiento se anestesian los dientes superiores, la porción de hueso situada por delante del primer molar permanente y los tejidos blandos que ; j'oren el tercio medio de la cara.
Técnica
La morfología se ha descrito en la página 74. Debe limpiarse la piel de la cara con agua y
jabón, después con alcohol, y pintarse con mertiolato. Es necesario usar guantes estériles. Para la inyección preliminar se utiliza una aguja delgada y puntiaguda, de 25 mm, la cual se inserta en el surco nasolabial, justo al lado del ala de la nariz. Se coloca el dedo índice para localizar el agujero suborbitario en el lado derecho. Se coloca entonces el pulgar en el surco nasolabial, presionando hacia arriba en dirección al índice, para desplazar la mejilla hacia arriba y estirar la piel, preparándola para la punción. Se inserta ahora una aguja biselada corta del número 25, de 25 mm, en el surco nasolabial, que se encuentra desplazado hacia arriba en dirección al agujero. Se inyectan unas cuantas gotas de la solución anestésica en su periferia, puede sentirse en el índice la infiltración de la solución en el tejido. Después de una pausa de 10 segundos, se continúa introduciendo la aguja 1 ó 2 cm al interior del conducto suborbitario. Después, durante un lapso aproximado de dos minutos, se inyectan de 0.5 a 0.75 mi, mientras el dedo presiona sobre el agujero, en tal forma que la solución se difunda hacia atrás, a lo largo del paquete vasculoner-vioso. Esta maniobra retira la vena facial del trayecto de la aguja y permite que ésta siga el plano de menor resistencia al pasar entre los músculos elevadores propios del labio superior
98 Sedación, anestesia local y general ?n odontología
y canino (fig. 4-20). En el lado izquierdo, el anestesista practica un acceso por detrás de la cabeza del paciente, localiza el agujero suborbi-tario con el pulgar y coloca el dedo índice en el surco nasolabial.
Bloqueo del nervio maxilar superior
Propósito
El propósito de este bloqueo se ha descrito en la página 85 con relación a la vía de acceso intrabucal.
Técnica
Los procedimientos preliminares de preparación son los mismos que para el bloqueo del nervio suborbitario. Los puntos de penetración sugeridos por Braun46 y Smith244 parecen ser los más sencillos. Se traza una línea horizontal de 2 cm paralela al borde inferior del malar, que se hace cruzar con el extremo superior de otra linea de 2 cm, paralela a la cara anterior de la apófisis coronoides del maxilar inferior. Se unen las dos líneas así trazadas para formar un triángulo. El punto central dentro del triángulo es el sitio de punción para la introducción de la aguja número 20, de 6 cm, con bisel corto, que está provista de un tope o señal de caucho, ajus tado cerca del adaptador. De acuerdo con Sicher y DuBrul,242 la punta de la aguja se introduce a lo largo de la tuberosidad hasta que se detiene con el ala externa de la apófisis pterigoi-des (fig. 4-4&4). El tope o señal de la aguja se coloca entonces a 5 mm de la piel. A continuación se retira ligeramente la aguja y dirigiéndola hacia adelante, y un poco hacia arriba, se pasa a través de la fisura pterigopalatina, 5 mm al interior de la fosa correspondiente (fig. 4-485). Generalmente es suficiente inyectar de 2 a 4 mi de solución anestésica, dependiendo del agente usado y de la proximidad del nervio. La técnica de Sicher y DuBrul242 evita que la aguja penetre a las fosas nasales a través del agujero esfeno-palatino. Obviamente, esa penetración podría causar la contaminación de la fosa pterigoidea con la infección subsecuente.
Si la inyección se aplica al irse acercando la aguja a la tuberosidad, el efecto puede limitarse al área de inervación de los nervios dentales posteriores.
Bloqueo del nervio dental inferior
Se trazan puntos de referencia extrabucal para determinar la dirección y profundidad de inserción de la aguja. Se palpa la escotadura coronoides con un dedo o el pulgar colocado en la boca. A continuación, con el dedo índice opuesto y el pulgar, se determinan por palpación el borde anterior de la rama ascendente y la escotadura coronoides. Se hace una marca en la piel con un lápiz quirúrgico, para señalar el punto a partir del cual se traza una línea horizontal hasta el borde posterior de la rama ascendente, paralela al borde inferior del maxilar inferior. Se marca una cruz un poco por detrás del punto medio de esta línea horizontal, que señala la parte media del surco mandibular, sobre la línea de la espina de Spix. A partir de esta "señal del punto medio", se traza una línea paralela al borde posterior de la rama ascendente, extendiéndola hasta un punto situado por debajo del borde inferior del maxilar inferior. El punto inferior debe permitir el paso de la aguja hacia arriba, por dentro del cuerpo y rama ascendente del maxilar inferior. Se mide ahora la distancia entre el sitio de la punción y la línea horizontal trazada inicial-mente, ajustándose el marcador estéril de la aguja en forma correspondiente a esta distancia. Se supone que el paciente ha recibido pre-medicación. Con una inyección preliminar se anestesia el tejido blando situado en el sitio de punción. Para aplicar la inyección profunda, se dirige una aguja fuerte, rígida, de número 22-23 y 75 mm, inmediatamente hacia arriba y en dirección al surco que se ha señalado previamente en la línea horizontal. Cuando la aguja está colocada en posición correcta, se fija una jeringa inyectándose 1 ó 2 mi de la solución. Con objeto de evitar trismus posterior a la inyección, debe evitarse inyectar en las fibras musculares.
Bloqueo del nervio mentoniano
Se preparan los tejidos en la forma ya descrita. El punto de inserción de la aguja está situado en el punto inmediatamente distal al segundo premolar inferior. La aguja apunta hacia adelante, hacia adentro y hacia abajo; se dirige hacia el agujero mentoniano, inyectándose lentamente por delante de ese lugar. El punto de contacto con el periostio estará un poco por encima del punto medio que se mide desde el
Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 99
Rg. 4-49. Bloqueo extrabucal del nervio maxilar inferior. A, punta de la aguja a nivel del ala externa de la apófisis pteri-eides. B. punta de la aguja en el agujero oval.
rorde gingival de los dientes y el borde inferior del maxilar inferior. Se desliza la aguja desde la rorción apical del segundo premolar, dirigiéndola hacia adelante y hacia abajo, hasta pene-:rar en el agujero mentoniano. Debe tenerse 7 rásente que el área submentoniana de la barbilla recibe algunas fibras del plexo cervical. Taando se afecta esta área, es necesario admi-aistrar anestesia complementaria.
superior afilado de la rama ascendente (escotadura mandibular). Smith244 enfatizaque la aguja debe mantenerse en ángulo recto con la piel al irla insertando. La aguja encontrará el nervio maxilar inferior como 1 cm por delante del agujero oval (fig. 4-49).
BLOQUEOS NERVIOSOS DIAGNÓSTICOS
Bloqueo del nervio maxilar inferior
Después de aplicar la inyección preliminar, se inserta una aguja fuerte (núm. 20) larga (60 rnm) en el centro del semicírculo formado por el rcrde inferior del arco cigomático y el borde
Las personas interesadas en la aplicación de los bloqueos nerviosos descritos anteriormente con fines diagnósticos, pueden encontrar en la bibliografía referencias específicas sobre las bases anatómicas del dolor y sus áreas referidas 15-m-189
CAPITULO 5
Complicaciones de la sedación y la anestesia local
COMPLICACIONES LOCALES Contaminación de las agujas Reacciones a los anestésicos tópicos o inyectados Rotura de las agujas Masticación del labio Enfisema Traumatismo de la inyección Hemorragia debida a hemofilia o tratamiento con
anticoagulantes COMPLICACIONES GENERALES
Aspiración traqueobronquial Interacciones de los medicamentos Reacciones alérgicas
El propósito de este capítulo consiste en ordenar en forma clasificada y estudiar las complicaciones que pueden acompañar o presentarse después de la inyección de soluciones utilizadas para la sedación o como anestésicos locales. La clasificación y discusión se refieren a nuestras observaciones realizadas durante el curso de la práctica clínica de odontología.
El informe de percances presentado por un portavoz de la Asociación Dental de California (cuadro 5-1) durante un periodo de dos años, indica que los agentes anestésicos y los procedimientos de anestesia no contribuyen en grado importante a producir un gran número de quejas. Es posible que muchos individuos no se sujetaran a tratamiento odontológico, o que las quejas hubieran sido aún mayores, si ciertos pacientes considerados como riesgos hubieran sido tratados únicamente con anestesia local, sin reforzarla con sedación intravenosa o por inhalación.
El uso de anestésicos locales en odontología se ha convertido en un procedimiento tan ruti-
* Agradecemos la autorización concedida por W. B. Saun-ders Company, para usar una porción de este material, el cual ha sido adaptado de McCarthy, F.M., Emergencies in Dental Practice, 3a. ed.
Reacciones tóxicas Reacciones psíquicas y choque Efectos posoperatorios de los medicamentos Hepatitis
DISCUSIÓN Bloqueo del nervio dental inferior Bloqueo del nervio dental posterior Bloqueo del nervio maxilar superior Hipertensión, enfermedad cardiovascular o cerebral Sedación por inhalación e intravenosa
PROFILAXIA V TRATAMIENTO Tratamiento de las reacciones tóxicas
RESUMEN Y CONCLUSIONES
nario en el consultorio promedio, que puede haber la tendencia a ignorar los posibles riesgos relacionados con su empleo. Aunque parece carecer de peligro ocasionalmente pueden producirse complicaciones. Esas complicaciones pueden clasificarse en: 1) locales y 2) sistémicas.
Se puede obtener fácilmente una bibliografía más extensa en Accepted Dental Therapeutics2
que se divide convenientemente en secciones referentes a: 1) los principios generales de la medicación, incluyendo tratamiento de urgencia y esterilización; 2) agentes terapéuticos; 3) agentes preventivos, y 4) sección de índices.
COMPLICACIONES LOCALES
Contaminación de las agujas
La contaminación bacteriana de las agujas se presenta con muy poca frecuencia, en las intervenciones dentales minuciosas, desde la introducción de las jeringas desechables. Su secuela ordinaria la constituyen las infecciones leves, ya sea que estén limitadas al área de los tejidos periodontales fijos o situada profundamente en el espacio cigomático. La práctica de técnicas o
100
Complicaciones de la sedación y la anestesia local 101
Cuadro 5-1. Informe de incidentes1
California, periodo de dos años con supuesta responsabilidad por parte del dentista. Las cinco causas más ;;munes y otras relacionadas con los anestésicos. Los ¿¿entes y procedimientos anestésicos muestran menor frecuencia, pero combinados con otros procedimientos ementan las demandas.
CAUSA DE PERDIDA
Corona y puente 17.55% Zndodoncia 10.82% Extracciones, excepto las de pie/a equivocada 8.17°7o Lójctos deglutidos 8.00% Parestesia 6.10% Anestésicos locales 1.38% Sedación intravenosa 0.58% Anestesia general (no en el hospital) 0.35%
tucho en la jeringa, se frotó con mertiolato el diafragma de cada uno de los cartuchos anestésicos, secándolo después con una torunda de gasa estéril de 2 x 2.
Los depósitos químicos sobre la aguja se deben a las soluciones esterilizadoras, o quizá a la esterilización química con vapor. A menudo, la inflamación y el dolor son efectos secundarios.
Reacciones a los anestésicos tópicos o inyectados
Las reacciones a las soluciones tópicas o inyectadas generalmente se manifiestan en forma de descamación epitelial, que aparece después de la aplicación de los anestésicos tópicos. Esta descamación de ordinario se produce como resultado de una aplicación demasiado prolongada de este anestésico tópico, pero puede deberse a una sensibilidad aumentada del tejido. Todos los anestésicos locales son tóxicos. Los efectos posteriores a la anestesia comúnmente son transitorios.71-92 Pueden producirse abscesos estériles o gangrena, debidos a la isquemia producida por inyectar solución anestésica con vasoconstrictor en exceso en el tejido firme y duro del paladar (fig. 5-L4). La aparición de reacciones alérgicas locales tales como ampollas en la mucosa o labios, debe considerarse como signo de advertencia; el uso adicional de los agentes causales debe acompañarse de las precauciones adecuadas y cambiar a un anestésico local de diferente estructura química. Los dentistas no son inmunes a la dermatitis por contacto. Después de la inyección de soluciones en los músculos y tendones, pueden producirse trismus y dolor, que se encuentran incluidos entre los diversos cambios locales de los tejidos, causados por los anestésicos locales. Una gran parte de la molestia atribuida a causas operatorias posquirúrgicas, es simplemente el resultado de la administración inadecuada de la solución. Las estructuras anatómicas básicas para la anestesia local se incorporaron en los libros del texto sobre clínica poco después del descubrimiento de sus beneficios. Como describió Alien, en el prefacio a la segunda edición de su libro de texto, "para lograr anestesia local, no hay sustituto a una punta de aguja colocada correctamente". En un caso en particular en Estados Unidos de Norteamérica, la colocación inadecuada de la aguja dio como resultado la incapacidad del pa-
-.r.^rican Dental Socictv of Anesthesiology Newslcitcr, ;0.-3, mayo de 1978.
néiodos inadecuados en el manejo de las agujas, por parte del asistente o del dentista, ruede conducir a grados variables de contaminación. Si la aguja se contamina cuando está fuera de la boca, o por inyecciones profundas repetidas, pueden producirse infecciones severas. La contaminación de agujas usadas para Eyección intravenosa puede ser la causa de la formación de abscesos o esfacelos. Como en :>das las bocas hay una cantidad enorme de racterias, y no es posible evaluar la resistencia ¿el paciente (huésped) a éstas, cada inyección cebe ir precedida regularmente por una preparación de los tejidos. Esa preparación se describe en relación con la inyección dental inferior rag. 113). A partir de la boca se produce conta-rúnación aérea hasta cierta distancia, dependiendo de las técnicas de odontología emplea-cas y del ambiente físico inmediato. Por tanto, ¿ebe establecerse un procedimiento regular rara asegurar la esterilidad continua de las ¿rujas, jeringas, cartuchos, ampolletas o frasco* de anestésicos locales. Por ejemplo, en la . mea dental pediátrica del Dental Science 5_;láing de la Universidad de Iowa, se cultiva-:cr. muestras recogidas al azar y los resultados, -f- elaron que, como promedio, uno de cada 10 ±¿íragmas de los cartuchos de anestésicos loca-fca estaba contaminado. Para los propósitos de esta prueba, se mantuvieron los cartuchos en su "■seríente original, quitando la tapa, que se cclcca sobre la mesa auxiliar operatoria. Des-7-rs. e inmediatamente antes de insertar el car-
102 Sedación, anestesia local y general en odontología
ciente para abrir la boca después de un bloqueo mandibular (¿dental inferior?) lo que ocasionó una demanda por 75 000 dólares que ganó el paciente.171 Una complicación adicional, que en forma semejante está relacionada con la falta de adherencia a los principios de la inyección basados en la morfología, la constituye la parestesia posterior a la anestesia por inyección, o la neuritis causada por la penetración o laceración del nervio por la aguja, o ambas cosas.I02-264 Steiner y Thompson (págs. 511-512), señalan como secuelas adicionales a "el hundimiento repetido e inadecuado de una aguja en un paciente desamparado": el agotamiento de la capacidad de amortiguación, miositis, hemorragia con hematoma o equimosis, fibrosis y edema. La administración de altas concentraciones de anestésicos locales y vasoconstrictores puede estar relacionada con esta secuela (ver pags. 115, 235). Estos mismos efectos adversos pueden presentarse durante la sedación intravenosa, sobre todo en el pliegue del codo.
Rotura de las agujas
La rotura de las agujas no es un problema frecuente. Las agujas disponibles en la actualidad. poseen características físicas que evitan esta complicación. Las roturas que se producen, de ordinario son consecuencia de pasar la aguja por el tejido muscular o por debajo del periostio, lo que produce un movimiento reflejo brusco de la cabeza del paciente, por lo que se produce la rotura de la aguja.
Es más probable que la rotura de la aguja se produzca durante la inyección dental inferior. La rotura de una aguja "corta del número 27" en un niño de cinco años de edad155 y de agujas corta y extracorta del número 30 en dos adultos durante la década de 1970, han sido motivo de artículos.91 Aunque muchos autores recomiendan para todas las inducciones las agujas cortas números 27 y 30, por ser menos dolorosas, la prudencia indica la conveniencia de usar adaptadores largos y agujas largas, números 25-23, para las inyecciones dentales inferiores. No existe evidencia objetiva de que las de más baja numeración sean menos dolorosas (pág. 119). Puede obtenerse excelente información bibliográfica sobre agujas y aspiración, así como otras explicaciones, en el folleto NEEDLES núm. 1, que se encuentra disponible en la librería de la Asociación Dental Estadounidense.
Masticación del labio
La masticación del labio es una complicación que se presenta en niños (fig. 5-\B). Se debe al uso de anestésicos locales de efecto prolongado en estos pacientes. Los efectos posteriores pueden ser muy desagradables para el niño, sus padres y el dentista. Muchos dentistas empican rutinariamente anestésicos de acción prolongada, con objeto de obtener un efecto profundo. Nosotros hemos observado niños que lloran debido a la anestesia de larga duración. Debe sedarse siempre al niño antes de la inyección, si se va a dar de alta del consultorio dental antes que desaparezcan los efectos de la anestesia. Para tratamientos dentales breves deben usarse regularmente soluciones de corta duración. Aun así, si persiste anestesia ál momento de darlos de alta, deben colocarse rollos de algodón entre los labios o sujetarlos al vestíbulo por medio de hilo dental o suturas pasadas entre los espacios interdentales. Deben darse amplias explicaciones y advertencias al niño y a los adultos que lo acompañan, pero pueden ser inútiles si no se refuerzan con el uso del rollo de algodón.
Enfisema
El enfisema es una complicación que se presenta muy rara vez después de una infección.276
Como ejemplo se menciona un niño de 10 años de edad a quien se le aplicó una inyección dental inferior. Dentro de las dos horas siguientes, el niño regresó al consultorio mostrando una hinchazón homolateral con crepitación en el triángulo anterior del cuello y la cara. El dentista y el pediatra consultante compartieron el asombro por esta secuela de tratamiento dental, y prescribieron antihistamínicos con base a una posible respuesta alérgica. En las preguntas que se le formularon al niño, se supo que inmediatamente después de su tratamiento dental estuvo inflando globos. La forma en la cual los síntomas se resolvieron sugirió que la causa era la presencia de aire en los planos aponeuróticos, y no una alergia.
Traumatismo de la inyección
El traumatismo de la inyección constituye la gran mayoría de las complicaciones locales. En
Fig. 5-1. A, úlcera en el sitio de la inyección. (Schaffer, Julius; Calman, H.I. y Levy, Bernard: Dent. Radiog. Photog. J9:9, 1%6.) B, mordedura de labio después de la inyección dental inferior, en un niño de siete años. (Cortesía del Ronald Johnson, D.D.S.)
Complicaciones de la sedación y la anestesia local 103
Fig. 5-2. Vasoconstricción bilateral como resultado de inyecciones intravasculares o perivasculares durante dos intentos secuenciales inmediatos para lograr anestesia por medio de la técnica maxilar superior iupraperióstica (infiltración).
general, las reacciones correspondientes a la técnica supraperióstica son de orden menor, y consisten de edema y dolor posterior a la inyección, y en ocasiones una pequeña ulceración en el sitio de la punción. La primera de estas complicaciones se debe a infección, inyección aplicada con demasiada rapidez o volumen demasiado grande; la última se debe a infección. Generalmente la sensación desagradable desaparece en unos cuantos días. Algunas veces se observa vasoconstricción después de aplicar inyecciones intravasculares o perivasculares (fig. 5-2). Pueden producirse hematomas a consecuencia de la punción de una arteria. Comúnmente, los efectos se observan en relación con la arteria alveolar y con menos frecuencia la facial. Obviamente, cualquiera de estas complicaciones locales puede producir hinchazón y dolor. Existen dos técnicas comunes de administración que a menudo producen dolor. La primera, por la falta de destreza en su aplicación; la segunda está asociada en forma irrevocable con la morfología y la fisiología. Las complicaciones debidas a la inyección palatina producen un dolor casi inmediato causado por la inserción de la aguja; las inyecciones sub-periósticas pueden provocar despegamiento del periostio del hueso, lo que produce dolor posterior e incluso infección. Desde el punto de vista fisiológico, esta inyección está contraindicada.
El uso de agujas afiladas, delgadas y desecha-bles, predispone a la formación de hematomas y trismus, ya que estos instrumentos demasiado flexibles penetran en arterias y músculos o tendones con mucha facilidad. El uso de estas agujas, junto con la administración de una técnica inapropiada, pueden dar como resultado una inyección retromandibular en la región parotídea (ver fig. 8-5a, pág. 210). Entre las secuelas más comunes se encuentra la parálisis transitoria de las ramas del nervio facial o una parotitis leve. Complicaciones más serias incluyen neuritis o parálisis nerviosa de larga duración, así como una parotitis severa (ver discusión, pág. 114).
La inyección extravascular de medicamentos usados para la sedación es muy irritante. Se forman hematomas, particularmente cuando se usan agujas afiladas, de biseles largos para inyección intravenosa. Estos hematomas suelen estar acompañados de una cierta molestia, pero generalmente son innocuos, y muestran un cambio de color desagradable.
La frecuencia de tromboflebitis que se ha informado, varía de 3.5 a 31 por 100. Se desconoce la ocurrencia en la práctica dental. La mayor parte de los informes se refieren a catéteres que permanecen colocados por un periodo prolongado. En Estados Unidos cada año los cirujanos bucales administran más de siete
104 Sedación, anestesia local y general en odontología
millones de inyecciones intravenosa. A ese total deben agregarse las administradas por todos los demás dentistas. Se ha informado la aparición de dolor a la presión, de tres años de duración, a consecuencia de la administración intravenosa de 10 mg de diazepam, por lo cua!, en términos de frecuencia o morbilidad posible, la tromboflebitis es importante.100 Se ha comunicado la pérdida del uso de un antebrazo después de una inyección de diazepam de 2 mi, inyectado en la superficie flexora de la muñeca en un niño de cuatro años de edad. Es posible que la inyección haya sido aplicada, por lo menos parcialmente, por via arterial en forma inadvertida.233 Se pueden producir trombosis y tromboflebitis como resultado de contaminación bacteriana o irritación de la capa intima de la vena, debida al uso de agujas muy largas, colocación incorrecta de las mismas o inyecciones de soluciones irritantes o muy rápidas. Finalmente, la inyección arterial constituye e! mayor riesgo e incluso unas cuantas dosis de 0.06 mi de la solución pueden producir casi inmediatamente dolor con sensación de quemadura en la porción distal de la mano y dedos, con palidecí -míento de la piel. (Esto no debe confundirse con la sensación leve de hormigueo o irritación que se experimenta ocasionalmente cuando las soluciones pasan centralmente por el conducto venoso.) Harvey111 señala: " . . .la administración intraanerial de oxibarbituratos (pentobar-bítal) produce vasodilatación, mientras que la de tiobarbiluratos produce vasoconstricción y dolor intenso seguido de trombosis de la arte-ria". Después de aplicar una inyección accidental de diazepam en la arteria braquial de un niño de 11 años de edad, se produjo palidez, sensación de tensión y edema, síntomas que desaparecieron en 14 dias.'11 Si se prolonga el espasmo, y no se administra tratamiento, el resultado final puede ser gangrena.
Hemorragia debida a hemofilia o tratamiento con anlicoagulantes
La hemorragia producida por hemofilia o por tratamiento con anticoagulantes siempre constituye un peligro. La primera la reconocen fácilmente tanto el paciente como ei dentista. La segunda es mucho más frecuente, pero no se reconoce con tanta facilidad. Constituye un peligro en particular cuando se requieren inyecciones de bloqueo profundas para el alivio del
dolor en el paciente ambulatorio activo. Véase el capítulo sobre "Evaluación física" de McCarthy, en relación con los cuidados del paciente tratado con anticoagulantes, y el estudio de Reeve sobre "hemorragia", asociada con el cuidado del hemofilico.181 Entre otras fuentes de información referentes al hemofilico, se encuentran los capítulos sobre "tratamiento dental general" y "tratamiento quirúrgico bucal" del libro de texto de Boone.40 En Estados Unidos de Norteamérica se dispone de información sobre centros regionales para diagnóstico, cuidado o referencia del paciente hemofilico, en laNationa! Hemophília Founda-tion. Con el advenimiento de los concentrados de plasma y los crioprecipitados, los hemofíli-cos pueden disfrutar los beneficios del bloqueo y de la infiltración con anestésicos locales así como de la sedación intravenosa o por inhalación, cuando se les prepara preoperatoriamente. Sin embargo, generalmente el hemofilico con inhibidores se trata mejor en una institución médica, adecuada para el manejo de esos problemas.
COMPLICACIONES GENERALES
Aspiración traqueobronquial
No es rara la aspiración de líquidos o sólidos por parte del individuo durante el tratamiento odontológico administrado bajo anestesia local.12*- *•" Es singular el informe de la muerte de un niño de cinco años de edad a causa de Ja aspiración de un diente extraído, por la rareza de ese tipo de comunicaciones.:é0 El riesgo de la aspiración de secreciones, líquidos o cuerpos extraños, es mayor en los primeros 5 a 10 minutos posteriores a la inyección intravenosa de narcóticos o diazepam, debido a que se perturba la capacidad funcional laríngea."-'27
Durante la hipnosis o anestesia inducida por medicamentos, aumenta obviamente la posibilidad de aspiración. A continuación se incluye una lista bien conocida, pero frecuentemente ignorada, que menciona: "se han encontrado fragmentos de dientes, hueso dental, cornetes y prótesis dentarias en las vías respiratorias; se ha informado el hallazgo de partes de instrumentos. . . dentales. . . y diques; y e! ensanchador de raices, a causa de su tamaño, forma y modo de uso, puede en ocasiones deslizarse hacia el interior del tubo resbaloso {pág. 101).B2
Complicaciones de la sedación y la anestesia local 105
Interacciones de los medicamentos
Cada vez con más frecuencia el dentista se enfrenta al problema de juzgar los efectos de las interacciones de los medicamentos, si es que existen, o si son potenciales, o realmente benéficos o perjudiciales. Actualmente, en la práctica pueden tratarse pacientes que ocasional o habitualmente abusan del alcohol o de las "drogas callejeras", tales como la cocaína, dizepam o mariguana, así como los que requieren drogas por prescripción. Una de cada cinco prescripciones emitidas en una comunidad promedio de Estados Unidos de Norteamérica es de medicamentos con los cuales se intenta afec-:ar los procesos mentales, estimulando, sedando o cambiando el comportamiento en alguna otra forma. Muchos de los fármacos que se prescriben con otros propósitos, modifican el razonamiento, el estado de ánimo y la emo-eión.56, m Algunos de estos medicamentos pueden interactuar con los agentes terapéuticos usados en la práctica odontológica. En el libro de texto de Hansten117 y en el de Avery,21 se nace una exposición amplia de significado clínico de las interacciones de un fármaco a otro. Prescott, al referirse a los problemas inherentes a la farmacología clínica, comenta: "muchas de las interacciones de medicamentos no pueden
clasificarse ya que los mecanismos involucrados no son claros. . . Es difícil evaluar la verdadera frecuencia y el significado clínico final de las interacciones de los medicamentos. Las comunicaciones clínicas que se han publicado representan la punta de un iceberg enorme, y es particularmente difícil saber con qué frecuencia la interacción de los medicamentos es responsable del fracaso terapéutico. No pueden predecirse todas las interacciones de los fármacos, y los resultados obtenidos en los estudios experimentales que se han realizado en animales, no pueden extrapolarse directamente al hombre, debido a las diferencias de especie. Es posible que se hayan exagerado los peligros del tratamiento con medicamentos múltiples y que los clínicos reciban más confusión que ayuda de las detalladas tabulaciones de interacciones sumamente teóricas no confirmadas" (pág. 211).21
Con lo anterior como advertencia, en la sección de toxicidad que sigue (pág. 106) se encuentran algunos ejemplos pertinentes y adversos de interacciones de medicamentos.
Reacciones alérgicas
Aunque ocasionalmente se observan alergias a la procaína y a los anestésicos enlazados a un éster, en la práctica dental son poco comunes92
Hg. 5-3. Liberación de histamina en la superficie extensora del antebrazo. (Reimpreso con autorización de Ancsih. Frog. 2/:84, 1974.)
106 Sedación, anestesia local y general en odontología
y se han informado como excepcionalmente raros en el caso de anestésicos locales enlazados a amidas.71 Sin embargo, se ha descrito una reacción anafiláctica a la mepivacaína al 3 por 100, inyectada para un bloqueo dental inferior en un paciente dental externo de 12 años de edad relativamente sano.236 Shields,241 comunicó una respuesta alérgica generalizada después del uso de clorhidrato de lignocaína (lidocaine). Con más frecuencia se observa que los preservativos de metilparaben o butilparaben presentes en la solución de anestésico local, pueden inducir una respuesta alérgica en un individuo sensibilizado.71-163
No es rara la liberación de histamina después de una inyección de narcótico (fig. 5-3).
Con cada vez mayor frecuencia se informan casos de hipersensibilidad a los agentes anestésicos intravenosos. Se ha comunicado lo que parece constituir una reacción anafilactoide auténtica al tiopentone (Pentotal) en sólo aproximadamente 30 casos en 40 años, pero 19 de ellos se incluyeron en los últimos cuatro años de la serie. Aparentemente la sensibilidad al metohexítone va en aumento. La sensibilidad al altesin es un verdadero fenómeno del medicamento que se produce una vez en cada 11 000 a 19 000 administraciones. En un periodo de 10 años, el propanidida produjo por menos 30 casos genuinos de sensibilidad. Existe la idea que las reacciones de hipersensibilidad pueden ocurrir con más frecuencia en individuos que han tenido una exposición previa al mismo medicamento intravenoso. Muchos de los individuos observados tenían una sensibilidad conocida a otros medicamentos, o antecedentes de asma, fiebre de heno o eccema.141 El diaze-pam, asociado con respuestas alérgicas severas (pérdida de la conciencia, hipotensión, taquicardia sinusal), ha producido un alud constante de correspondencia en el British Medical Jour-nal (resumida en el [London] SAAD Digest 5:151, 1977). Algunos datos disponibles demuestran que los disolventes de los medicamentos actúan como coadyuvantes en la reacción. Puede producirse sensibilidad a los medicamentos en respuesta a cualquiera de los agentes sedantes o anestésicos administrados por vía parenteral o bucal. Es posible que en los próximos años veamos un aumento de informes de reacciones alérgicas severas a los que por mucho tiempo se han considerado medicamentos ''seguros".
Reacciones tóxicas Las reacciones tóxicas pueden presentarse en
forma sistemática, si el sistema absorbe una cantidad demasiado grande de un medicamento anestésico local. Los datos documentados sobre la ocurrencia de convulsiones, apnea, paro cardiaco, particularmente en niños, eslán relacionados con sobredosificación de anestésicos locales sobre la base de miligramo/kilogramo. Algunas veces el anestésico local es el único agente (300 a 400 mg de carbocaína en un niño de cinco años de edad). Ocasionalmente se administró una dosis excesiva (12 cartuchos) de anestésico local a un niño de cinco años de edad en combinación con sedación intravenosa239 o sedación intravenosa y por inhalación (9 a 10 cartuchos en un niño de seis años);211 con más frecuencia hubo sobredosificación tanto del anestésico local como de los medicamentos administrados por vía parenteral en fa sedación".131 Zener y Harrison281 informaron que en ocho de nueve adultos voluntarios en los cuales se administraron dosis intramusculares de 6 mg/kilogramos de lidocaína, en los cinco minutos siguientes tuvieron síntomas de sistema nervioso central semejantes a los de la intoxicación alcohólica: ataxia, lenguaje atropellado y parestesias de los labios y lengua. Los síntomas persistieron hasta 90 minutos después de la inyección. Después de esto, los individuos se integraron a sus actividades normales.
Aldrete y colaboradores7 han sugerido, con base en experimentos realizados en el mono rhesus, que incluso pequeñas cantidades de agentes anestésicos locales, inyectadas accidentalmente en una rama de la arteria carótida externa (fig. 4-1), pueden entrar a la circulación cerebral, produciendo manifestaciones tóxicas. Las jeringas para cartuchos dentales pueden desarrollar presiones relativamente altas a través de una aguja fija del núm. 27, excediendo la de las arterias pequeñas. Estos autores sugieren que si la presión se mantiene durante sólo unos cuantos segundos, puede producirse un flujo retrógrado a través de las arterias carótida primitiva e interna. Las observaciones clínicas y anatómicas realizadas en seres humanos, permiten considerar la posibilidad de la inversión del flujo secuencialmente a través de arterias dentaria inferior, maxilar interna y meníngea media.198
La división de Drug Experience of the Food and Drug Admínistration de Estados Unidos de
Complicaciones de la sedación y la anestesia local 107
Norteamérica, mantiene un registro con las reacciones adversas que se han informado, en relación con la administración de anestésicos i cecales. La absorción aumenta cuando se inyecta muy rápidamente una cantidad excesiva en los tejidos peribucales altamente vasculariza-dos. Además, se acepta que la inyección intravenosa de anestésicos locales aumenta la probabilidad de una reacción tóxica,2 y puede producirse esta inyección durante los procedimientos Je infiltración (fig. 5-2). Como lo ha informado Harris, muchos dentistas, debido a los pequeños volúmenes que inyectan, creen que: 1) no habrá reacciones tóxicas y 2) las ventajas de la inyección rápida sobrepasan sus desventajas. El error en esta forma de pensar se basa en la evidencia demostrable referentes a que de ordi-r.ario el anestésico dental inyectado por vía intravenosa " . . .es 15 veces mayor en exceso a la dosis máxima de seguridad, o como 200 veces más tóxico".119 La procaína, que es un éster, actualmente ha sido sustituida en gran proporción, por el uso de anestésicos locales que contienen un enlace amídico (véase el capítulo 9). Usadas a las mismas dosis que la procaína, las amidas son más tóxicas. Además, puede ocurrir una reacción ya sea a la inyección intravenosa de un anestésico local o al vasoconstrictor, o a ambos. Es bien conocido el objetivo y ventaja de agregar un vasoconstrictor al anestésico .ocal (véase la pág. 236). La epinefrina ha >:do el vasoconstrictor más ampliamente usado en odontología y en la práctica médica. Sin embargo, Kennedy154 y colaboradores, señalan que se han diseñado muy pocos estudios minuciosos para investigar los efectos generales cardiorrespiratorios de la epinefrina cuando se usa en soluciones anestésicas; la magnitud y duración de los efectos cardiorrespiratorios cuando varía la dosis de epinefrina; cómo se alteran los efectos generales cardiorrespiratorios cuando se inyecta la epinefrina en diferentes áreas, y una comparación de la duración de los efectos cardiorrespiratorios generales y los anestésicos locales.
Los investigadores establecidos en Seat-ile154-176 demostraron en un estudio comparati-i o entre los bloqueos peridural y plexobraquial, que aumentaron la frecuencia cardiaca, el volumen de contracción ventricular y el gasto cardiaco, y la resistencia periférica total descendió en forma proporcional al aumento de la dosificación, la cual varió de 25 a 400 mcg/ml; se observó un 20 por 100 de aumento en el gasto
cardiaco con una dosis tan baja como 25 mcg; y de 229 por 100 con 400 mcg. En los pacientes dentales sedados, la inyección para bloqueo dental inferior, de 18 mcg (1.8 mí de lidocaína al 2 por 100 con epinefrina al 1:100 000) produjo cambios semejantes, haciéndose más notorio el aumento del volumen sistólico de 5 a 15 minutos después de la inyección." Los informes clínicos señalan que 10 individuos que recibieron elevadas concentraciones de norepinefrina (1:25 000) en anestésicos locales, experimentaron síntomas que variaron desde una cefalea severa pero transitoria, hasta colapso y muerte.37 Se han relacionado otras muertes con anestésicos locales que contienen vasoconstrictores, incluso en pacientes sedados.274 Diecinueve de 27 pacientes odontológicos sedados con diaze-pam, mostraron aumentos precipitados, breves, de hasta 40 latidos/minuto, después de recibir de 31 a 100 mcg (promedio 74 mcg) de epinefrina en una solución al 2 por 100 de lidocaína.6 Algunas comunicaciones subrayan que la cantidad de norepinefrina y epinefrina que contiene el anestésico local puede potenciarse peligrosamente en pacientes que toman antidepresivos tricíclicos.37-38-108>109 La epinefrina puede producir una notoria elevación de la presión sanguínea en pacientes que se encuentran tomando agentes bloqueadores adrenérgicos beta, tales como el propranolol —medicamento prescrito frecuentemente para adultos y niños con problemas cardiacos. Si el paciente está tomando un agente bloqueador alfa, como la fentolamina, la epinefrina produce una disminución de la presión arterial (fig. 5-4). En el paciente hipertiroideo pueden confundirse los síntomas producidos por una inyección intra-vascular con una crisis hipertiroidea.
La concentración óptima de epinefrina era de 1:200 000 en 1914. Los estudios clínicos indican que concentraciones tan bajas pueden prolongar la anestesia en forma efectiva.152 Sólo se necesitan concentraciones mayores de 1:100 000 cuando es importante lograr una hemostasia local (pág. 113)2 y para realizar odontectomías completas bajo anestesia general, la neosinefri-na es probablemente el vasoconstrictor de elección para auxiliar en la hemostasia durante la operación y después de ella.192 Estudios realizados en animales indican que las lesiones al tejido muscular producidas por un anestésico local con epinefrina a 1:50 000 son más tóxicas para los tejidos locales que la anestesia local por sí sola, y que cuando se administran en forma
108 Sedación, anestesia local y general en odontología
ISOPROTERENOL MEFENTERMINA
FENTOLAV
FENOXIBF.N/AMINA
W B W H B M W ^ W B W S B B B
Fig. 5-4. Versión artística que ilustra los electos de los medicamentos usados comúnmente en los receptores adrenérgicos ot y y3. (Reimpreso con autorización de Coodley, E.L., Clinical Discussion / :5, 1972, Ayejst Laboratories, Nueva York, N.Y..E.U.A.)
repetida, se produce microcicatrización del tejido muscular. Las inyecciones simples de Hdo-caína al 2 por 100 con epinefrina al 1:100 000 fueron casi igualmente perjudiciales. La epinefrina por si sola produce necrosis del tejido muscular proporcionalmente a su concentración. A 1:200 000 no tiene tal efecto, y a esa dilución, combinada con prilocaina al 4 por 100, no tiene un efecto mayor que el anestésico local solo. Tanto el anestésico local como la epinefrina inyectados por separado producen un daño mínimo al músculo. Inyectadas juntas causan microcicatrización extensa pero reversible.27- 28-92,198 Se considera que esa cicatrización puede estar relacionada con el trismus que se presenta con frecuencia después de la aplica
ción de una inyección dental inferior.171 Se ha observado en seres humanos que " . . .el dolor que se presenta en el momento inicial de la inyección y también a su terminación, probablemente se debe a un pH bajo, la adrenalina usada con vasoconstrictor y una concentración elevada de anestésico local".207 En la publicación Accepted Dental Therapeutics,2 y en los textos de Jong71 Goodman y Gilman (cap. 24) in
se revisan los efectos benéficos y adversos de un vasoconstrictor asociado con un anestésico local. En la pág. 124 la profilaxia y el tratamiento de las reacciones producidas por vasoconstrictores se estudian. Adriani y Campbell15
informaron que el efecto de los anestésicos tópicos en aerosol o pasta pueden simular el
Complicaciones de la sedación y la anestesia local 109
efecto de la inyección intravenosa. Además, estos aerosoles se presentan en concentraciones elevadas, de hasta 10 por 100, lo que en sí mismo aumenta enormemente la toxicidad. Los productos en aerosol aparentemente no son más efectivos para producir anestesia que los que se aplican con un escobillón, pero tienen algunas desventajas que pueden producir riesgos innecesarios al usarlas.2 En cualquier caso, la secuencia de la reacción tóxica puede tomar la forma de estimulación, convulsiones y depresión.
Las inyecciones intravenosas de atropina y escopolamina " . . . tienen poco efecto sobre la presión intraocular, excepto en pacientes con glaucoma angular estrecho en el cual la presión puede elevarse en forma drástica" (p. 518).m
Las dosis tóxicas de estos medicamentos producen efectos rápidamente. Entre los que se observan en el consultorio dental, generalmente se incluye una sensación de sequedad y ardor de la boca, sed notoria y piel enrojecida, caliente y seca. Puede producirse un exantema, que se aprecia especialmente en la cabeza y el cuello. Ocasionalmente hay inquietud y alucinaciones. Aunque parezca extraño, la escopolamina que se considera sedante, a dosis terapéuticas ordinarias puede producir esos efectos, posiblemen-:e a causa de idiosincrasia.111 En resumen, desde el punto de vista de la práctica dental, el pacien-:e que experimenta esas reacciones puede describirse como "rojo como una remolacha, seco como un hueso y salvaje como una liebre". Afortunadamente, estos medicamentos ::enen un amplio margen de seguridad y esas reacciones son extremadamente raras en nues-:ra experiencia.
La meperidina frecuentemente se administra a dosis de 50 mg, y si se inyecta esta cantidad, por vía intravenosa con rapidez, puede producir reacciones adversas severas, entre las cuales ^ incluyen desvanecimientos, inquietud, rubor y temblores, depresión respiratoria, náusea, • omito e incluso convulsiones y síncope. Con dosis analgésicas administradas lentamente, el paciente puede experimentar efectos transitorios de orden menor, tales como rubor de la cara y resequedad de la boca. Su interacción con otros medicamentos es clínicamente impor-tante. Cuando se inyecta con fenotiacinas, puede haber un efecto depresor respiratorio exagerado, y durante la sedación intravenosa, su efecto se aumenta con la administración previa Je barbiturato. Hay una potenciación seria de
su efecto narcótico por la acción de los inhibidores de la monoaminaooxidasa.194
El pentobarbital sódico inyectado por vía intravenosa puede producir depresión respiratoria. El efecto observado más a menudo con una dosis elevada consiste en una sensación de somnolencia prolongada, que frecuentemente se describe como un "hangover", en contraposición con la somnolencia corta y placentera que se produce con la sedación. Puede observarse hiperalgesia si las dosis sedantes no se complementan con anestesia local.
Generalmente, los efectos secundarios del diazepam son mínimos y no están relacionados con morbilidad o mortalidad importantes; sin embargo, se ha informado la presencia de alergia, apnea, bradicardia, hipotensión y paro cardiaco. En los individuos que retienen CO :, puede observarse una depresión respiratoria apreciable. Esto ocurre particularmente cuando se combina el diazepam con otros medicamentos depresores, tales como los analgésicos, narcóticos o barbituratos.
Las interacciones de varios medicamentos con frecuencia causan reacciones adversas. Un ejemplo actual y clásico, lo constituye la interacción entre la meperidina y los inhibidores de monoaminooxidasa (MAO). Los medicamentos MAO aumentan la potencia de la acción de los sedantes, hipnóticos, psicotrópicos, narcóticos y aminas presoras. Por el contrario, muchas de las fenotiacinas antagonizan la analgesia inducida por narcóticos; por ejemplo, la prometacina (Fenergan) muestra una antianalgesia notable.1"' , l 3-m La depresión respiratoria inducida con la meperidina también puede aumentarse por la acción de antidepresivos tri-cíclicos, cuyas reacciones adversas con la epine-frina como vasoconstrictor se discutieron en relación con la toxicidad de los anestésicos (pág. 266).'M En la Medical Letter on Drugs and Therapeutics,1* se encuentra un buen resumen de los efectos de las drogas antidepresivas.
Las complicaciones producidas por la inhalación de óxido nitroso y oxígeno están relacionadas con hipoxia, o con el hecho de inducir en el paciente el estado de excitación de la anestesia (segunda etapa de Guedel) o a uno más profundo. En raras ocasiones se ha encontrado óxido nítrico en los cilindros de N20. Esta impureza produce metahemoglobinemia y edema pulmonar. Aunque se ha afirmado que este peligro está prácticamente eliminado en Estados Unidos, en otros países se han publicado infor-
110 Sedación, anestesia local y general en odontología
mes en relación con muertes atribuidas al óxido nítrico.59
Existen datos que permiten suponer la relación entre la exposición ocupacional crónica a las altas concentraciones de agentes anestésicos, con un deterioro potencial de la salud. Los individuos empleados en lugares donde se usa regularmente N 2 0—0 : (con o sin el uso de otros agentes anestésicos volátiles o gaseosos) para la sedación o la anestesia, o ambas cosas, considerarán de mucho interés la contribución especial de la American Dental Association Journal correspondiente a octubre de 1978,' titulada "Huellas de anestésicos en el consultorio dental ¿un riesgo potencial?". En julio de 1978, la Asociación envió por correo a los dentistas un cuestionario destinado a investigar los efectos de ia exposición a la inhalación ocupacional crónica de sedantes-analgésicos y anestésicos, sobre la salud de los dentistas y su personal. La información obtenida mediante esta encuesta puede proporcionar las pruebas necesarias para establecer la presencia, grado o ausencia de riesgo.
Los individuos que son "inhaladores" habituales de N20—O; pueden desarrollar una neuropatía periférica incapacitante, principalmente de tipo sensorial. Layzer166-1" y colaboradores describieron un cuadro clínico característico en 10 individuos que abusaban habitualmente del óxido nitroso y un dentista que estaba expuesto a elevadas concentraciones pero negaba su abuso, que incluía patrones de entumecimiento que eran radiculares más que puramente distales, y un signo de Lhermitte "invertido", en ausencia o presencia de signos de afección a la médula raquídea.
La instalación inadecuada de sistemas de N20—02 u otros gases intubados, puede producir elevadas concentraciones de los agentes anestésicos en el ambiente, explosiones, incendios y morbilidad o mortalidad graves, si se cruzan las líneas de N20 y 02 (véase capítulo 7, Equipo).
Reacciones psíquicas y choque
La mayor parte de los pacientes muestran reacciones psíquicas, pero los dentistas generalmente perciben solamente los signos que preceden inmediatamente al síncope. Afortunadamente, los procedimientos de primeros auxilios en caso de síncope están tan inculcados en la mayor parte de la gente, y los poderes de recu
peración del cuerpo son tales, que rara vez se continua éste por choque. El síncope puede llevar a un choque secundario. Si no se trata inmediatamente este último, puede pasar a un estado irreversible, todo dentro de los límites del consultorio dental.
Se ha señalado que la hipotensión arterial es un común denominador en el síncope y el choque. La hipotensión neurogénica puede producirse en el llamado síncope vasovagal, a menudo como resultado de estímulos psicógenos. El cuadro circulatorio es de hipotensión y bradi-cardia. Un paciente estando de pie puede perder el sentido debido a la disminución del flujo sanguíneo cerebral. El individuo en posición supina o intermedia puede mantener la conciencia, a pesar de experimentar bradicardia, vasodila-tación, palidez, diaforesis, ansiedad y algunas veces náusea y vómito. Generalmente se resuelve por sí solo, pero si persiste habrá que administrar tratamiento (pág. 123).I94 Yokobaya-shi-™ notó que la pérdida de sentido es una de las complicaciones encontradas con mayor frecuencia durante la anestesia local o los procedimientos quirúrgicos en la práctica dental, y que puede originar coma y muerte. Durante procedimientos quirúrgicos realizados en 1 222 pacientes externos en la Clínica de Cirugía Bucal del Colegio Médico de Tokio, 2 por 100 de los pacientes mostraron choque. En aproximadamente 21 por 100 de los hombres y 31 por 100 de las mujeres se produjeron desmayos simples o choque. Los estímulos neurógenos son la causa básica de esos síntomas en los pacientes dentales.
El síncope vasovagal es el término acuñado por Lewis™ para describir el ataque común de desmayo. Un ataque de desmayo debido a temor puede no ser de origen vasovagal, ya que la atropina no lo evita y su componente emocional está enfatizado en forma vivida por el paciente que se desmaya antes de la venipuntura23* u otros procedimientos. No existe unanimidad de- opiniones en cuanto a si predominan los componentes simpático o parasimpático del sistema nervioso autónomo en lo que se conoce como respuesta vasovagal,1"3' 2Si Campbetl y colaboradores53 discuten tales respuestas durante la cirugía bucal, y señalan que aunque generalmente se producen cuando el paciente está erecto también ocurren en posición supina;273
que los medicamentos no necesariamente protegen a un paciente del síncope causado por estímulos nocivos y que si éste se produce después
Complicaciones de la sedación y la anestesia local 111
:e la sedación, la hipoxia puede ser prolonga-ai. Obviamente, una sobredosis de medicamen-:¿. particularmente de opioides sintéticos,
racbituratos y cloropromacina, puede producir "ipotensión y desmayo.
La hipotensión debida a la hipovolemia puede producir choque quirúrgico. La hipovo-emia puede deberse a la pérdida preoperatoria ie líquidos y electrólitos, o quizá a la pérdida . anguínea transoperatoria o posoperatoria durante cirugía bucal o procedimientos maxilo-faciales. Se sabe bien que el requerimiento de ~'. Kg de líquidos para un niño de seis años de ,;dad es aproximadamente el doble que para ana persona de 18 años.272 Además, muchos individuos toman diuréticos y sufren de desequilibrio electrolítico. Desde luego puede xurrir choque médico en el consultorio dental, iebido a infarto del miocardio o taquicardia paroxística. Para la atención definitiva de tales problemas, refiérase a Gilston y Resnekov104 o McCarthy.181 Un nivel bajo de glucosa sanguínea puede producir síntomas de hipoglucemia, a iravés del eje hipotalámico-hipofisario-supra-renal. La mayor parte de estos síntomas no específicos parecidos a la hipoglucemia se ven :ambién en casos de síncope o choque que se producen a consecuencia de estímulos neuróge-nos, hipovolémicos o sépticos, y se tratan en la sección sobre profilaxis y tratamiento (pág. 120).
Para subrayar la complejidad y escasa comprensión de las interacciones producidas por la percepción cortical del dolor de muelas, el ayuno prolongado y la posible hipovolemia, nos referimos al informe de Shafto.238 Un niño ie once años de edad con un severo dolor de muelas, buscó durante todo un día un dentista para que le extirpara la pieza dolorosa bajo anestesia general. Al día siguiente, después de 22 horas de no ingerir alimento, se sintió débil y con hambre mientras esperaba la extracción ientado en la sala de espera. Durante el tratamiento quirúrgico, se encontraba sentado a un ángulo de 45° y sufrió un colapso antes de la enipuntura. Después de recuperarse, y con
objeto de tratar su severo dolor de muelas se colocó en posición supina. Después de que se le administraron 20 mg de metohexitone por vía r.travenosa, sufrió un nuevo colapso, con apnea y pérdida del pulso. Después de unos momentos de angustia, se recuperó por medio de ventilación intermitente con presión posi-tíva.
Después de la administración de un anestésico local pueden producirse ataques agudos de asma. Se considera que esos ataques son debidos a un estado de alergia y tensión emocional.
Efectos posoperatorios de los medicamentos
En el periodo posoperatorio, la acción de las drogas psicotrópicas que se hayan administrado para eliminar la aprensión, ansiedad, temor o incluso el dolor posoperatorio, pueden interferir con las destrezas motoras o mentales, y ser la causa de accidentes serios —lo que constituye una complicación de orden mayor. Aunque pueda no presentarse su acción en el periodo inmediatamente subsecuente al tratamiento, debe reconocerse el efecto de los analgésicos usados para tratar el dolor posoperatorio. Sólo hasta hace poco tiempo, McCarthy pudo concluir, sin perjuicio, una demanda que presentó una paciente, sobre práctica errónea, a la cual prescribió tabletas analgésicas para el dolor posoperatorio.'83 Se dieron las instrucciones verbales y precauciones ordinarias. Cinco días después la paciente sufrió un accidente automovilístico. Su explicación fue que se había sentido adormilada a causa de los analgésicos prescritos. La demanda incluyó también al farmacéutico y al fabricante.184
Es interesante observar el estudio de Ogg sobre el comportamiento de 100 pacientes externos luego de ser dados de alta de un hospital después de una anestesia breve: 31 por 100 se fueron a su casa sin que los acompañara una persona responsable; 9 por 100 manejaron su vehículo ellos mismos; 73 por 100 de los propietarios de automóviles manejaron dentro de las 24 horas siguientes a la operación. Un caso interesante, no incluido en el estudio, lo constituye el de un conductor de ómnibus que manejó 24 Km para ir a su casa, y después condujo un ómnibus lleno de pasajeros hasta Dundee, ida y vuelta, recorriendo una distancia aproximada de 153 Km.2*
Hepatitis
De acuerdo con nuestra revisión de la literatura y consultas hechas a médicos y dentistas, aparentemente la hepatitis por virus la causa por lo menos tres agentes infecciosos inmunoló-gicamente diferentes, que son los agentes A, B y el no A no B (NANB). El virus A es el agente
112 Sedación, anestesia local y general en odontología
etiológico de la hepatitis infecciosa, epidémica o de incubación breve (h, A) y el virus B es responsable de la hepatitis sérica, o hepatitis de larga incubación (h B).89 El NANB es semejante al B en lo que se refiere al largo periodo de incubación y transmisión parenteral. Es responsable de aproximadamente el 90 por 100 de las hepatitis posteriores a transfusión en Estados Unidos. En el caso de la hepatitis viral aguda puede ser imposible hacer un diagnóstico específico y, por tanto, se la clasifica como tipo no especificado.
En la actualidad, la hepatitis A (HAV) va disminuyendo, mientras la hepatitis B (HBV) va en aumento. El agente NANB ha sido descubierto sólo recientemente. El virus B (HBV) ha constituido la mayor preocupación del personal del consultorio dental. Se calcula que el índice de portadores en Estados Unidos, entre la población general, es de 0.1 a 0.8 por 100, pero algunos informes lo sitúan alrededor de 0.5 por 100; entre los profesionales relacionados con la atención sanitaria es de 1 a 2 por 100. Se calcula que el riesgo de adquirir hepatitis tipo B en dentistas dedicados a práctica general es de dos a cuatro veces mayor que entre personas que no pertenecen al grupo profesional relacionado con la salud. El riesgo es mayor entre los cirujanos bucales. En el Reino Unido, el índice de presencia de antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) varía de 1 por cada 500 ó 1 000 entre europeos, y hasta de 1 por 5 en afroasiáticos. Se presenta estado de portador después de 5 a 10 por 100 de las infecciones agudas. Los grupos que constituyen el riesgo mayor de transmitir HBV al dentista son las personas asintomáticas, que posiblemente ignoran su infección HBV crónica, como por ejemplo, las que están sujetas a hemodiálisis renal, así como los pacientes retardados mentales e institucionalizados, especialmente en caso del síndrome de Down. Como es natural, estos dos grupos están clasificados como que requieren tomar precauciones contra la transmisión de la hepatitis. Otras personas que pueden transmitir al virus son los pacientes con leucemias y otras discrasias; pacientes tratados con radiación o drogas inmunosupresivas, o ambas; hemofílícos u otros pacientes que reciben grandes volúmenes de sangre o sus derivados y pueden recibir sangre de donadores pagados; drogadictos, especialmente quienes comparten sus jeringas para la inoculación parenteral de drogas ilegales; homosexuales masculinos y prostitutas; perso
nas con tatuajes; personas que han recibido transfusiones sanguíneas o han regresado de otros países con elevados índices de frecuencia de hepatitis. La lista no es detallada. Quizá la exposición mayor del dentista y su personal al HBV existe cuando se pican la piel con instrumentos contaminados. El riesgo de desarrollar una hepatitis B después de un piquete accidental con una aguja definitivamente contaminada de hepatitis B es de 6 a 7 por 100.89
En la actualidad parece ser que los portadores de hepatitis tipo B no constituyen un riesgo tan grande para sus contactos casuales como se pensaba a fines de la década de 1960. Sin embargo, para el dentista o miembro del personal que adquiere una hepatitis B, el resultado es del 100 por 100. Por tanto, debe tenerse cuidado de reducir la exposición al mínimo (véase la página 126). No existe vacuna para su prevención, aunque en la actualidad se está probando una vacuna experimental en estudios clínicos con voluntarios humanos en el Instituto Estadounidense de Alergia y Enfermedades Infecciosas, y en otros lugares.88 Se encuentra disponible globulina inmune a hepatitis B (humana), para usarse en caso de piquete accidental con agujas o exposición de las mucosas a sangre que contenga HB^Ag.54
Existe una voluminosa literatura referente a las hepatitis A y B. Para un estudio informativo relacionado con la práctica dental, refiérase a las recomendaciones incluidas en las comunicaciones y publicaciones del Centro para Control de Enfermedades, USPHS,54 el Consejo de Terapéutica Dental de la Asociación Dental Estadounidense,270 el Comité de Salud Dental de la Asociación Dental Británica256 y los informes de los estudios realizados por Mosley y White.'95-197
Investigaciones realizadas recientemente sobre la hepatitis B en contactos de personal relacionado con atención sanitaria, positivos a antígeno (HBsAg), demuestran que puede producirse transmisión de HBV, pero aparentemente es poco común. Parece existir una considerable variación en la probabilidad de que las personas con HBsAg persistente propaguen la infección. El riesgo depende parcialmente del tipo y grado de contacto con personas susceptibles. En los pocos casos en los cuales hubo datos epidemiológicos de casos de hepatitis B relacionados con trabajadores de atención sanitaria, en ambientes específicos de hospital o dentales, la infección pareció ser causada por
Complicaciones de la sedación y la anestesia local 113
una cantidad supuestamente mínima de sangre o suero que se transfirió durante procedimientos regulares. En términos generales, se ha pencado que las lesiones leves en la mano pueden constituir la fuente de sangre infectada que posteriormente se introduce por las vías bucal o per cutánea.54
DISCUSIÓN
Para ilustrar mejor lo que sucede durante la inyección profunda de la solución anestésica ¡ocal, se describe el recorrido de la aguja durante tres inyecciones.
Bloqueo del nervio dental inferior
Cuando se aplica una inyección dental inferior, debe limpiarse con una gasa estéril la membrana mucosa del área correspondiente a la inserción de la aguja, y aplicarse un antiséptico, como tintura de mertiolato. Si la saliva fluye copiosamente en el momento de realizar !a inserción de la aguja, pueden introducirse bacterias en las estructuras más profundas, y aunque pueden ser relativamente innocuas para el huésped, puede provocar una infección leve y dolor posterior. Para reducir al mínimo esta invasión, debe colocarse un rollo de gasa estéril en el vestíbulo superior bloqueando el conducto parotideo, y un segundo cojinete de gasa por debajo de la lengua, sobre la carúncula salival. También pueden introducirse bacterias en forma más peligrosa por medio del toque accidental de la punta de la aguja con algún objeto extraño, tal como la punta de los dedos o los iabios, o por el uso repetido de la misma aguja para inyecciones profundas. Una vez que las bacterias han sido introducidas al espacio cigo-mático, pueden producir una infección seria y difícil de tratar.
1. El trayecto de la aguja se realiza a través de tejido arcolar laxo. Si la aguja se inserta hacia dentro, o si se dirige demasiado en esa dirección, penetra en el músculo pterigoideo interno (fig. 8-5&), produciendo trismus, dolor posterior y probablemente anestesia incompleta.
2. Si la aguja toma una dirección demasiado externa penetra en el tendón profundo del músculo temporal (fig. 4-41). Puede esperarse la aparición de trismus y dolor posterior. Además, si la aguja continúa en
esta dirección demasiado externa, se enclavará en el periostio, causando dolor y una reacción refleja por parte del paciente que puede producir la rotura de la aguja.
3. Si la aguja toma una dirección divergente hacia abajo del plano que pasa por la escotadura coronoides, el punto más profundo de la concavidad del borde anterior de la rama ascendente (fig. 4-37), penetrará en el ligamento esfenomaxilar que recubre el surco mandibular (figs. 4-39 y 4-40). Si la totalidad del bisel de la aguja no está situado por fuera del ligamento esfenomaxilar, se deposita solución a lo largo de su cara interna, produciéndose anestesia incompleta del nervio dental inferior, aunque la anestesia del nervio lingual puede ser profunda.
4. Si la jeringa se dirige por encima, depositando la solución inmediatamente por debajo de la inserción del músculo pterigoideo externo en el cuello del cóndilo, pueden encontrarse la vena o la arteria maxilar interna (fig. 8-5a). En este último caso, puede producirse una isquemia refleja de la cara debido a la punción de la arteria maxilar interna y su plexo simpático.22
La aguja puede traumatizar el nervio dental inferior o el nervio lingual. Contra de lo que generalmente se supone, cuando se alcanzan accidentalmente estos nervios no se desplazan, debido a que ambos están firmemente fijos en la aponerusis interpterigoidea, estructura que se extiende hacia delante desde el borde anterior del ligamento esfenomaxilar hasta el ala externa de la apófisis pterigoides. Cuando la boca se mantiene ampliamente abierta, la aponeurosis interpterigoidea se estira, y fijan firmemente ambos nervios, como en un enrejado.
Para evitar lesionar el nervio lingual, la aguja debe insertarse en el nivel adecuado en relación con la escotadura coronoides, mantenerse cerca de la parte interna del tendón profundo del músculo temporal y por fuera del rafe pterigo-maxilar.
Para evitar lesionar el nervio dental inferior, es necesario que una aguja rígida, pesada, de bisel corto, toque al periostio inmediatamente antes de alcanzar la escotadura de la espina de Spix, y después deslizaría sobre esta estructura ósea, que tiene forma de silla de montar, hasta alcanzar la parte anterior del surco (fig. 4-37).
114 Sedación, anestesia local y general en odontología
Fig. 5-5. A: Parálisis transitoria subsecuente al bloqueo anestésico local inadvertido de nervio facial. B: Mordedura de labio consecuente a la acción profunda y duradera del anestésico local.
Si la aguja se desplaza hacia atrás hasta alcanzar el surco mandibular, pueden puncionarse la arteria o vena dental inferior, e inyectarse en su interior. Si se lesionan los nervios lingual o dental inferior, puede producirse parestesia, neuritis posanestésica o anestesia. Estas complicaciones pueden evitarse manteniendo la punta de la aguja en la parte anterior del surco. Debe evitarse la inyección al interior del vaso aspirando antes de inyectar.145-242
Como se mencionó anteriormente (pág. 104), con poca frecuencia puede observarse la caída de la comisura bucal (fig. 5-5) después de un bloqueo dental inferior (o por una inyección aplicada incorrectamente sobre la tuberosidad). Sicher y DuBrul (pág. 449)242 atribuyen la pará
lisis motora al efecto de la solución anestésica local sobre la raíz de las ramas superior e inferior del nervio facial, en el área retromolar, en individuos cuyas fibras no están incluidas en la substancia de la glándula parótida (véanse las figs. 9-9, 9-10). Si se aplica una inyección demasiado alta por encima del agujero dental inferior, la aguja se guía casi automáticamente hacia el borde posterior del cuello del maxilar inferior. En este punto, el nervio pasa a la cara procedente del área retromandibular (fig. 8-2). A ese mismo nivel (fig. 4-41), el nervio auricu-lotemporal inerva parte del oído externo y la piel de la región temporal, así como la parte posterior de la mejilla (figs. 8-5a, 8-6 y figs. de Clemente 467-8).58 La coincidencia del bloqueo de las fibras de los nervios motores faciales y sensitivos auriculotemporales, proporciona el dato clínico de la causa de la parálisis temporal del nervio facial. La parálisis desaparece al disminuir la concentración de la solución del anestésico local, debido a su redistribución a otros tejidos. Sin embargo, si cuando se emplea la técnica directa se establece el bloqueo nervioso dentro de la sustancia de la glándula parótida, puede presentarse una parálisis semejante, y es posible que ocurra una parotitis subsecuente.198
Después de los bloqueos dentales inferiores bilaterales, pueden presentarse dificultades para la deglución, debido al bloqueo motor de las fibras nerviosas que van al milohioideo y a la porción anterior del músculo digástrico. El bloqueo bilateral del nervio lingual agrega a la parálisis motora descrita, pérdida de sensación de los dos tercios anteriores de la lengua, y una posible pérdida de los aferentes propiocepto-res.22 El paciente puede sentirse muy incómodo. Por tanto, cuando se indica practicar bloqueos bilaterales dental inferior y lingual, debe advertirse antes al paciente la posibilidad de estos efectos, así como su duración. No se afecta el nervio hipogoloso mayor que proporciona la inervación motora de la lengua.
Puede experimentarse una pérdida transitoria de la vista o diplopía, después de bloqueo del nervio dental inferior. Es posible que el paciente no se dé cuenta de esta situación, ya que la ceguera monocular no.se percibe, a menos que se cierre el ojo normal.227
Fue muy notable la experiencia de un anestesista consultante de 39 años, quien media hora después de la extracción de un diente inferior izquierdo, al retirarse conduciendo su automóvil sufrió una colisión con otro, al cual no pudo
Complicaciones de la sedación y la anestesia local 115
ver por haberse acercado por su lado izquierdo. Su visión estuvo afectada durante aproximadamente cuatro horas después de ia inyección y se recuperó poco después.36 Durante la aplicación de una inyección dental inferior, un niño de siete años de edad asustado agarró la mano del dentista. Al retirar la jeringa, el ojo derecho del paciente estaba cerrado lagrimeando y no pudo abrirlo.'65 No se afectó la visión y se obtuvo recuperación en 30 minutos. Rood226 observó un caso de ptosis con estrabismo interno en una mujer de 24 años de edad. La visión doble persistió durante aproximadamente 45 minutos. Al día siguiente la paciente no tenía síntomas. Igualmente, las complicaciones neurológicas, hematoma o irismus, son explicables en base a la penetración de la aguja de una estructura anatómica "normal" o "anómala".
Bloqueo dei nenio dental posterior
Aunque el bloqueo del nervio dental posterior es una inyección sencilla y efectiva, recientemente ha sido abandonada por muchos dentistas debido a la frecuencia creciente de aparición de hematomas. Esto se debe al uso cada vez más generalizado de las agujas de números 27 a 30 afilada, de bisel grande, que están más de moda y en gran demanda, y con las cuales es imposible detectar referencias anatómicas y seguirlas. Por ejemplo, partiendo de una posición apenas distal de la apófisis piramidal, la aguja debe avanzar hacia adentro, hacia arriba y hacia atrás a lo largo del periostio en dirección a los agujeros situados a la mitad entre los bordes superior e inferior dei maxilar superior (fig. 4-233). A este nivel, ia tuberosidad termina bruscamente, y si la aguja continúa avanzando puede puncionar el plexo venoso pterigoideo o la arteria maxilar interna (fig. 4-26). Si la jeringa y la aguja se mantienen en un plano paralelo al sagital, se puede producir la penetración de la arteria maxilar interna o dei músculo pterigoideo externo, o de ambos. Obviamente, tanto el trismus como los hematomas constituyen complicaciones posibles de esta inyección si la aguja se desvía de la trayectoria correcta, lo cual sucederá con agujas de números 27 ó 30, de 35 mm. Sólo por medio del uso de una aguja rígida, fuerte, de bisel corto, puede seguirse adecuadamente el trayecto anatómico, como si fuera una sonda.
Leopard168 ha informado la aparición de visión doble y adormecimiento de los párpados
a consecuencia de una inyección aplicada en una posición elevada del surco maxilar bucal, opuesto al tercer molar.ifiS La visión normal se recuperó en 30 minutos aproximadamente, y la anestesia en el sitio de la inyección persistió durante aproximadamente dos horas. Una inyección aplicada en la tuberosidad maxilar, a profundidades (2 cm) y volúmenes (1.5 a 2 mi) estándar, puede producir anestesia del labio inferior, así como del campo deseado.106
Bloqueo del nervio maxilar superior
Cuando se realiza el bloqueo del nervio maxilar superior a través del conducto palatino posterior (figs. 4-31 y 4-32), áobc tenerse cuidado de que la aguja no perfore la delgada pared lateral de las fosas nasales. Si esto sucede, no sólo no habrá anestesia, sino se puede producir una infección. Ai dirigirse hacia afuera, la aguja y ia soiuci^n pueoen penetrar en el espacio infratempora! y músculo pterigoideo, a través de ia fisura pterigomaxilar. Se provocará trismus. Si ia aguja está colocada en la dirección correcta, pero se adelanta demasiado, puede penetrar en la cavidad orbitaria. La solución inyectada en ese lugar puede paralizar temporalmente ios músculos del globo ocular; puede incluso anestesiarse el nervio óptico, produciendo cet3uera temporal. Si se encuentra alguna obstrucción en el conducto al an!icar la invección, no debe forzarse la aguja ya que puede romperse. La vía alterna es a lo largo de ia tuberosidad. La complicación más común será un hematoma severo en caso de r,,,nr*ionsrse la arteria maxilar interna. Además, puede penetrarse a la órbita si ia aguja se adelanta derna-siaoo. r,stas cornp¡:caciones pueden evitarse con las técnicas de Smiíh244 y Jorgensen,146 y la determinación de la profundidad de !a inserción de la aguja.
una oe ias complicaciones mas graves es la infección posterior a la inyección; áebe mantenerse la asepsia con eí mayor de los cuidados cuando se aplica esta inyección.
Hipertensión, enfermedad cardiovascular o cerebral
Cada vez es más común el tratamiento de pacientes con enfermedad cardiovascular o cerebral. Los hipertensos constituyen un problema ya que su presión arterial es sumamente lábil, La anticipación de un tratamiento dental pro-
l i é Sedación, anestesia local y general en odontología
duce inieiainiente elevación de la presión arterial, Que puede incrementarse aun más por el estímulo de una inyección o tratamiento dental. Sin embargo, la causa subyacente es probablemente ía formación endógena de epinefrina.
Los pacientes que tienen antecedentes de enfermedad cardiovascular o cerebrovascuiar experimentan una elevación en la presión arterial por acción de cualquier estimulo nocivo. Obviamerue. cualquier elevación en la presión arterial será muy peligrosa en estos pacientes. Las comunicaciones de Cheraskin y Prasertsun-tarasai,-5 McCarthyiíS y nuestras observaciones en ios pacientes de la clínica dental de la Universidad de Loma Linda desde 1955, confirman el hecho de que la presión arteria! no se eleva por acción de ía pequeña cantidad de vasoconstrictor (1:10 000 a 1:50 000) que contienen ias soluciones de anestésicos dentales más comunmente empleadas. Sin embargo, la medición de ía presión arterial con esfingomanómetro no es lo suficientemente crítica para evaluar cambios vasculares producidos por cantidades pequeñas de epinefrina. Se debe enfatizar que las cantidades mínimas de solución anestésica se administran ¡enlámenle en forma extravascuLar.11
Además, es deseable que estos pacientes sean sedados (pág. 4).J DeJong discute ios inconvenientes y ventajas de usar epinefrina como vasoconstrictor y concluye que sus ventajas superan las desventajas. "'Aunque la epinefrina pueda no ser el agente ideal, actúa incluso mejor que Otros vasíjConSiriCi.k/¿es sivitíjv mas lenta la absorción del medicamento. Por una parte, ía epinefrina proporciona una anestesia más prolongada y profunda, y por Otra parte niveles generales más baio del medicamento" (pág. i71).7! En su comunicación. Dejong no había de la feiipresina (Ociopresin) ia cual Ap!!;a v CO'a—"í'"-A"'1' CO"*ÍderT tirí>f>r¡h!g en caso de pacientes con enfermedad cardiovascular.5' I; Desafortunadamente, como señala AÍIPÜ f»l f"V"fí""V-™c''* ftsif- h a c i í ín p t f : t d i a d o 3BÍÉ-ríormente en odontología, no se encuentra disponible en Estados Unidos, a pesar que se necesita un vasoconstrictor alterno (pág. 32I).21
Se sabe que algunos pacientes hiperíensos son extremadamente sensibles a ía epinefrina. Se ha informado la ocurrencia de una muerte en el consultorio dental, debida a ía rotura de un aneurisma cerebral, después de ia sedación e inyección de cuatro cartuchos de 2,2 mí de hdo-caína con noradrenalina al 1:80 QQQ.27S Aún
creemos que e! paciente hiperíenso que es tan sensible como para que no puedan administrárseles cantidades tan reducidas como 0.02 mg (2G meg) de epinefrina (2 mi de solución al 1:100 00Q) es sumamente raro, si es que en realidad existe. Generalmente es necesario un vasoconstrictor, para obtener ios niveles y duración clínicamente satisfactorios; de otra forma, se producirá dolor. Se supone que el doior contribuirá a la elevación de los niveles endógenos de cateeoíamina. Se sabe que los pacientes fóbicos sedados con dia^epam, que se sujetan a procedimientos terapéuticos dentales con administración de mepivacaína al 3 por 100 sin adrenalina, tienen niveles significativamente mayores de adrenalina, que sólo se reducen temporalmente por medio de ia sedación, y que durante el tratamiento permanecen consistentemente a un nivel más elevado que eí de los casos usados como control.*2
A menudo surge la pregunta sobre si los pacientes que toman inhibidores de ia monoami-nooxidasa (véase el capítulo 3) pueden toierar la epinefrina en una solución anestésica local. Algunas autoridades indican que hay muy poca contraindicación para evitar los vasoconstrictores usados comúnmente en soluciones anestésicas locales (pág. 32Í),21 por lo menos en pacientes sanos l6< S3 pero la ADT establece que la epinefrina está contraindicada (pág. 14).3 Es conveniente recordar' que las reacciones que se han observado no son predecibíes y algunas de ellas se presentan sólo en una pequeña proporción de los pacientes en riesgo, pero en esos casos son importantes por su severidad ípág. 21 i}.21 Las reacciones que se han observado son diversas. Ha habido movimiento considerable en la introducción y retiro de estos fármacos debido a toxicidad11 ''■ y, supuestamente, la mayoría de los dentistas rara vez serán llamados para tratar pacientes que se encuentren tomando derivados de la Hidraeina inhibidores de la MAO para tratamiento de la depresión. Sin embargo, debe recordarse que el pargiíine, que no es una nidraeina, se usa principalmente como ur¡ agente anííhipertensivo,2- -b aunque también posee una acción antidepresora (pág. 28).
Parece haber un acuerdo unánime en cuanto que puede producirse un peligroso aumento en ia potencia de Jos efectos cardiovasculares de los vasoconstrictores en pacientes que reciben aníidepresivos tricíciieos.
Complicaciones de ia sedación y ia anestesia iocai 117
Sedación por inhalación e Intravenosa
Las técnicas para ia sedación intravenosa y por inhalación a menudo no se comprenden bien y comúnmente se abusa de ellas. El propósito principal de estas técnicas consiste en eliminar la ansiedad y el temor en odontología. Cuando se anticipa dolor, debe usarse anestesia locai para coníroiario. Sólo en caso que el dentista esté adiestrado en anestesia general, se r i p r i ^ r ó C!ir\i¿srT".srs r o í - ¡ o r o / í o ^ í A n /.-. *-.OI»*<CKM»»^ «-J-»
óxido nitroso y oxígeno con el uso de sedantes o narcóticos, ya que el paciente puede fácilmente caer en anestesia general. Ocasionalmente se informan reacciones poco usuales a causa de sedación por inhalación o intravenosa. Estas reacciones se describen a veces como sueños, somnolencia proiongana cespues oe ¡a Suministración de óxido nitroso/oxigeno. En cualquier caso, la causa precipitante probablemente sea una sGoredosificación no reconocida asi como una anestesia temprana. OcoiuO as incremento en el conocimiento sobre la interacción de los fármacos, el dentista cebe mantenerse actualizado a través de algunos textos» tales como Drugs of Chotee de Modeü,194 The Medical Letter on Drugs and Therapeutics1* (en Inglaterra, The Drug and Therapeutk Buileiin) y el Physiciart's Desk Reference (PDR),2M que contienen mucha información pero que, por supuesto, no constituyen una guia crítica.
PROFILAXIA Y TRATAMIENTO
Se ha modificado la profilaxia y el tratamiento de muchas de las complicaciones locales polla introducción de agujas desechables. Por ejemplo, si se siguen las precauciones indicadas bajo contaminación bacteriana íoág. i00) e inyección dental inferior (pág. 115), las infecciones bacterianas serán muy poco comunes. La mejor profilaxia práctica consiste en el establecimiento de un método regular para el manejo de los cartuchos, agujas, jeringas y preparación de los tejidos del paciente, para ia aplicación meticulosa de ia inyección. Sin embargo, al mismo tiempo, la disponibilidad de agujas puntiagudas de bisel grande aumentan el riesgo de penetrar accidentalmente tejidos que deben evitarse, ya sea que la inyección tenga como objeto la anestesia loca!198 o la sedación intravenosa. En cada caso, debe seleccionarse ia aguja adecuada (véanse las páginas 59 y 118. Al elegir
Fig. 5-6. Aguja de bisei iargo.
¡«a vciiüa UCÍ uuisu uc m mano, la vena cefálica del antebrazo o la vena mediana cefálica a nivel del pliegue úel codo, se evita el riesgo de la iTi\ja/~'r>\f\n i r . f r f j - r í - r i " . ! T o --cf>»»"í('**íA*> '\a c a n o n *
siempre debe preceder a ía inyección. Cada dentista debe seleccionar un medio para estabilizar el brazo o ia mano que recibirá la inyección. Cuando se aplica accidentalmente una invección intraarterial debe tenerse cuidado de estabilizar ei brazo dolorido, ác'isnáo ia aguja colocada en la arteria con objeto de inyectar
■: : i! de una solución deprocaínaai I por hasta 10 100 para aliviar el espasmo, Goldsmith y Trie gern0 aseveran que el tratamiento definitivo de una inyección iniraarierial está fuera del campo del dentista. El paciente debe transportarse inmediatamente a ía sala de urgencias de un hospital, donde puede conseguirse ia asistencia de un anestesiólogo, de un cirujano vascular, o de ambos. El pronóstico es reservado, especialmente si en el tratamiento se han usado soluciones concentradas. Obviamente debe mantenerse un registro sobre el tiempo, el sitio anatómico y la dosis y concentración de la solución, propor-Clonando una copia si médico
Durante la aplicación de inyecciones profundas, tales corno inyecciones dental inferior, de la tuberosidad o suborbitarias, el paso de la aguia se realiza a través úc teiido adiooso arco-lar laxo. En nuestra práctica, no pueden usarse agujas con biseles largos y puntiagudos como
118 Sedación, anestesia local y general en odontología
sondas, aunante ía inyección ae anestesíeos que pueoe lente
músculo, arteria o nenio. A continuación pueden presentarse ínsmus y GOiorv nematorna, parestesia y neuritis posanestésica (fig. 4-1).
Es apropiado hablar sobre ios biseles, núrne-IATÍCÍT!ÍH*C HÍ= í^e r= ros y longitudes de las agujas, en reiacio
comentarios que se han hecho y ios que se harán a continuación, sobre la profilaxia. Smith244 (pág, 306, ñg. 173), describió, para inyecciones de bloqueo, la aguja "correcta", con un bisel corto, y ia "incorrecta" con un bisel largo puntiagudo. En la actualidad, los fabricantes distribuyen largos y puntiagudos (fu
Diseies semejantes 5-6). Un "informe
: W ¡ V V i estado actual de las agujas anestésicas y jeringas dentales",249 proporciona fotografías de biseles largos puntiagudos, con una lengüeta o buril para bloqueos dental inferior o bucal largo. Una aguja deformada o mellada puede producir lesión al extraerse de un área de penetración profunda. Pucát considerarse el tipo y ángulo del bisel de la aguja en relación con la fuerza de la punía ác ¡a aguja y lo que se espera que haga csía. Un bisel corto, de 45°. ofrece resistencia, es afilado y proporcionará un diámetro completo de Superficie de corte, que no jalará ios tejidos durante Sa inserción o retiro de la cánula.94, m La aguja larga, de espesor decreciente, biselado múltiple, como la diseñada y producida para la venlpuneión, no sólo reduce el espesor de la pared, sino que Tiene ia tendencia a engancharse y mellarse cuando toca
hueso, además no produce una incisión de todo ei diámetro de la cánula; por !o tanto, se pueden producir laceraciones y desgarros en los tejidos como resultado de su uso en ia inyección para bloqueo dental.
Como es natural, el tamaño de la luz está relacionado con el caiibre de la aguja, y por lo tanto afecta tanto su resistencia como la probabilidad de aspiración. La ley de Hagen-Poiseu-lle, del flujo laminar en tubos, establece que el Índice de flujo es proporcional a la cuarta parte del poder ÚQ\ diámetro. Un pequeño aumento en el diámetro de la luz de la cánula, aumenta teóricamente el flujo y ia posibilidad de aspiración. Disminuyendo el radio a la mitad, reduce en forma similar la circunferencia a la mitad, y aumenta ia necesidad de incrementar la presión para movilizar ei liquido en la aeuia en 16 veees.i74-23S
La frecuencia de aspiración de sangre que se ha informado después de ia aplicación de una inyección intravascular, varía de 2.4 a 50 por 100.42-95
Sin embargo, no es raro observar que una aguja núm. 2i o mayor, colocada en una vena de la mano o del brazo, no permita ia aspiración, aunque la administración de líquidos a través de la aguja indique que ésta se encuentra en el interior de ia vena (pág. 54). Por esta razón, parece lógico suponer que mientras más pequeño sea el calibre de la punta de la aguja dental, mayor será ia posibilidad de que ocurra una oclusión semejante. Es obvio que ios infor-
Cüsdr» 5-2. DincináOttCS aprdxüasidas de varias agujas del tipo se C2ruicne]
Dimensiones de ia cánula
Calibre
30 27 27 25 25 23
Cónica
Longitud fittit
25 25 35 25 35 41 41
Límites del diámetro exterior mm
0.30-0.3 i 0.39-0.4! 0.39-0.41 0.49-0.52 0.49-0.52 0.62-0.64 0.4Í-0.44*
Diámetro in mínimo en la
0.13 0.19 0.19 0.24 0.24 0.32 0.24
'enor punta
Longiiud =» pulgadas
1 1 m i IK m m
'Dimensiones propuestas por ei Subcomuc ác Agujas y Jeringas usadas en Odontología, dei Amcrican Nationaí Standards Committee MD-156 y por cortesía de Erast Fanta, Mizzy, Inc. Cüíton Forge, VA. (En este cuadro -as longitudes corresponden al milímetro más cercano.) *E« ia punta.
Complicaciones de la sedación y la anestesia local 119
mes citados como ejempios no son completos ni definitivos. Se requieren estudios de investigación realizados por ingenieros calificados en hidráulica, en relación con parámetros de fuerza, tiempo, y ios elementos transitorios, involucrados en ias maniobras de aspiración, antes de que se pueda tomar una decisión objetiva en relación con el tamaño de ia iuz de la aguja que permita mejor la aspiración.
La longitud de la aguja está relacionada con su resistencia; ias agujas de mayor calibre más largas, son más resistentes. En la actualidad, no hay un estándar para la longitud de las agujas, y las designadas como tres cuartos, uno o uno y cuarto pulgadas, pueden variar bastante (comunicación del Consejo, pág. IÍ73).243 Una aguja más larga proporciona un margen deseable de seguridad, es decir, evita la penetración hasta ei nivel del aplicador. Si hay rotura, puede tomarse la porción que permanezca en el tejido bucal y extraerse los restos rotos.
La rigidez de una aguja es la combinación del tamaño de! calibre y la longitud. Una aguja cónica, de número elevado,* no se desviará, mientras que una aguja delgada puede desviarse hasta 3 mm.249 (Todas ias agujas de los números 25-30 se desviarán) y, si la punta de la aguja no se coloca precisamente en la espina de Spix para aplicar una inyección dental inferior, se producirá una desviación de 6 a 10 mm entre ésta y ei nivel de Ja punta de la aguja. Esto es suficiente para situar ia aguja en el músculo pterigoideo interno o externo. Aunque en términos generales ios dentistas no reconocen ia relación íntima de los músculos pterigoideos con el agujero dental inferior, ésta se ha descrito desde hace mucho tiempo en los atlas anatómicos y cortes transversales.282-283-284 La reiación en un niño se describe en la figura 8-5Z*.
En el cuadro 5-2 puede apreciarse que una aguja desechable del número 25 tiene un diámetro exterior sólo 0.10 mm mayor que una del número 27, pero esta última es demasiado flexible para inyecciones profundas. En esta forma, usando una aguja núm. 25. que sólo es 0.10 mm más grande del diámetro exterior, en la práctica clínica ei dentista obtiene la ventaja de una aguja mucho más rígida y un aumento aproximado de 0.05 mm (una cuarta parte más grande) en el diámetro interno, que aumentará ia oportunidad para una aspiración positiva. Sin embargo, en nuestra opinión la aguja de elección para inyecciones profundas en la boca es la Mizzy cónica o la núm. 23. La precisión v exac
titud que proporcionan estas agujas no puede igualarse con calibres menores. Si el dentista tiene recelo sobre el supuesto dolor de una inyección con números 27 ó 30, puede usarse una aguja de 25 mm para la inyección submu-cosa preliminar. Sin embargo, ei diámetro exterior a nivel de la punta de una aguja rígida del núm. 23 sólo es 0.23 mm mayor que e! diámetro externo de ia punta de una aguja desechable número 27; ei diámetro interior es 0.13 mm más grande. La punta de una aguja cónica tiene aproximadamente el mismo tamaño que la de una aguja núm. 27, mientras su diámetro interior es igual al de una aguja número 25. En un estudio controlado dtl dolor y las sensaciones de temperatura relacionadas con anestesia local, utilizando agujas 23 y 27, los diámetros no tuvieron ningún efecto estadísticamente importante sobre ei dolor de inserción.207 El antiguo dicho, "el tamaño de la aguja es directamente proporcional al dolor experimentado durante su inserción en los tejidos", es una falacia. El Dr. Mendel Nevin, entre otros, hace mucho tiempo demostró que individuos voluntarios., con los ojos vendados, no pueden apreciar la diferencia entre agujas largas y pequeñas, siendo iguales los demás factores. ¡El grado de agudeza, el ánguio del bisel y ia destreza, son más importantes que el tamaño, sin excepción!" (p. 474-475).250
El problema de ia rotura de ¡as agujas es poco común, pero si llega a suceder, el fragmento de la aguja que queda saliente áobc tomarse inmediatamente con una pinza para agujas antes de que desaparezca en ei tejido. Siempre deben estar a mano este tipo de pinzas. Sí se "ierde el fragmento de a^uia Robínson y Lytie225 aconsejan: *' i) Si ei fragmento no puede observarse no nrc^de a practicar una incisión o a continuar sondeando. 2) informe al paciente calmadamente, evite su temor y aprensión. 3) Anote el incidente en sus registros. Conserve el resto del fragmento de ia aguja, y comuniqúese con su agente de seguros. 4) Refiera al paciente a un cirujano bucal para consulta — NO para que extirpe la aguja." En conclusión, ellos señalan; "si la aguja dental rota. . . pudiera ser manejada dentro de la profesión médica en la misma forma que se maneja un fragmento de amalgama dentro de ios tejidos, la* vida sería más segura y más fácil. En ia mente de los pacientes y de la profesión, la fantasía de una aguja rota ha tejido una tela de araña con la ayuda de nuestros abogados y nuestros juzga-
120 Sedación» anestesia local > genera! en odontología
dos, lo que ha causado cirugía, incapacidad y muertes innecesarias". Se aconseja el estudio cuidadoso de su contribución a! manejo de la aguja dental rota.
La. profilaxia del trismus consiste en apegarse estrechamente a la vía anatómica correcta para la aguja, ío cual es imposible lograr sin el uso de una aguja fuerte rígida, con bisel corto, de preferencia una Mizzy cónica o una del núm. 23. De esta manera con poca frecuencia pueden lesionarse ios nervios lingual o dental inferior. Cuando ios dentistas generen una demanda suficiente, los fabricantes probablemente responderán a eíía elaborando agujas desechabies con punta de Huber, de bisel corto, núms. 23 ó 25, corno las descritas en ia figura 4-3. En nuestra experiencia, el tratamiento adecuado para el trismus y la neuritis ío constituye ia radiación infrarroja. La palestesia que sigue a la lesión del nervio, generalmente se resuelve en unas cuantas semanas o, cuando mucho, en meses. Si se lesiona o hiere severamente el nervio, al grado que se produzca anestesia permanente, Merrill190 se manifiesta conservadoramente optimista en cuanto a su reparación. En relación con ei nervio lingual, su consejo consiste en que éste sea reestructurado dentro de ios tres meses, o en condiciones ideaies en un mes. Hausamen y sus colaboradores realizaron la anastomosis de los nervios áenial inferior y lingual, bajo condiciones de microcirugía, utilizando trasplantes de nervio autólogo.120 En cualquier caso, el paciente debe ser informado claramente sobre ¡a causa de su parestesia o anestesia, su duración ordinaria y hacerse una nota correspondiente ai efecto en su expediente. Se recomienda referir ai paciente para consulta con un cirujano bucal. Estamos convencidos que cuando se inyectan anestésicos locales, ios hematomas pueden evitarse en un grado importante con ei uso de una aguja fuerte, rígida, de bisel corto. Ese tipo de aguja transmitirá la sensación si se toca la pared resistente de una arteria.
Si se aprecia esto, puede entonces retirarse ligeramente la aguja y continuar por otro trayecto.
Puede penetrarse una vena, pero esto no provoca hematoma. Sin embargo, debe aspirarse para evitar reacciones generales.2'I45 Si !a técnica se ejecuta en forma descuidada, se puede provocar una infección. Esta puede ser seria y en ocasiones difícil de controlar. Durante aproximadamente 10 años los estudiantes de
odontología del Departamento de Cirugía Bucal de la Universidad de Loma Linda, usaron agujas cónicas Mizzy; en todo ese tiempo sólo se observó la aparición de un hematoma. Cuando se hizo obligatorio el uso de agujas desecha-bles para los estudiantes, se produjeron siete casos de hematomas durante el periodo de prueba inicial, en 500 inyecciones de la clínica quirúrgica. Las agujas desechabies eran del núm. 23 con biseles largos y puntiagudos. El tratamiento del hematoma en ia región de la tuberosidad maxilar, se inicia con el control de la hemorragia mediante ia colocación de gasa, empacada bajo presión, en el vestíbulo bucal, aplicando presión extrabucal sobre el área hinchada.
Puesto que ei tratamiento posterior consiste en el uso de rayos infrarrojos: es posible obtener algunos beneficios con el uso de inyección local de hialuronidasa después que la hinchazón se ha estabilizado, y se ha confirmado que no hay infección.
La prevención constituye ei mejor tratamiento para ios hematomas posteriores a inyección intravenosa. Otros métodos consisten en la aplicación y mantenimiento de presión con banda adhesiva tan pronto como se retira la aguja. En caso de una inyección extravascular. suele producirse un dolor punzante considerable, que se puede aliviar al inyectar de 1 a 3 mí de una solución de procaína ai 1 por 100. La preparación preoperatoria de un paciente hemofíiko con concentrados de plasma y crioprecipiíados, reducirá al mínimo ia hemorragia posoperaío-ria en ese individuo. Si se sospecha ía presencia de un inhibidor, o se sabe que está presente, refiérase o trátese a! hernofííico como se indica en la página 104. Evite prescribir medicamentos que contengan ácido acetiísalicílico para aliviar ei dolor tales como:
1. Aspirina. Cientos de medicamentos, la mayoría de los cuales se expenden sin prescripción médica, contienen aspirina (ácido acetiísalicílico). Hágaselo saber al paciente.
2. Darvon compuesto. La cápsula rosa y gris contiene ácido acetiísalicílico equivalente en cantidad a una tableta de aspirina.
3. Fenacetina. Este medicamento, que frecuentemente se presenta en combinación con la aspirina, tiene múltiples efectos secundarios.
4. Percodán. Contiene aspirina.
Complicaciones de la sedación y la anestesia ¡ocal 121
La Fundación Nacional de Hemofilia de Estados Unidos publica un folleto, "Control del dolor en hemofilia" escrito por Peter Levi-ne en ei cual se incluye una lista de compuestos que contienen aspirina y una lisia de anaigési eos que se pueden administrar con seguridad. En caso de {rombos y tromboflebitis leve, la aplicación intermitente de compresas húmedas calientes suele ser suficiente. En casos severos con fiebre, debe procurarse consultar con un médico, mantener inmovilizado el brazo y administrar antibióticos con agentes anticoagu-lantes. La prevención de aspiración de materia
les extraños a ¡as vías iraquéobrúnquia!esrtpj:&-senta ei mejor pian de tratamiento. El paciente ambulatorio sujeto a sedación no debe deprimirse ai grado de alcanzar hipnosis con incompetencia laríngea. Si se administra diazepam debe suponerse que se presentará un periodo de reducción de competencia laríngea. Durante tal depresión, debe protegerse la hipofaringe de líquidos, secreciones o la penetración de objetos que puedan "deslizarse por ia pendiente resbalosa" hacia los conductos respiratorios o digestivos. El uso de diques de goma o empaques bucales,23- 23i así como la colocación
Fig. 5-7, A, uso de aletas para taponamiento bucal y succión para proteger la hipol'aringe. B, aleta para taponamiento bucal por insertarse. (Cortesía de S.L. Drummond-jackson, L.D.S,} C, o! etique de caucho protege ta via respiratoria y minimiza el escape peroral de óxido nitroso. (Cortesía de J.C. Peierson, D.M.D.) D, taponamiento bucal protector con cojinete de gasa. (Cortesía de W.W. Barkmeier, J. Amer. Dent. Assoc. 97:412, 197S.}
122 Sedación, anestesia local y genera! en odontología
Cuadro 5-4, Algunas características distintivas entre los comas hipogiucémico y diabético
Coma Variable observada
Alimento Insulina
Piei Ternbiores Azúcar sanguínea Adúcar urinaria
Hipogluvéittico
Ausencia Normal o en exceso Húmeda Observados Baja Ausente
Diabético
Exceso insuficiente
Seca Ausentes Alta Abundante
Fig. 5-S. Pinza de Magill útil para extraer objetos de ía hipofaringe o aquéllos alojados en ta valécuia. Hay dos tipos de puntas de prensión, con aproximación y sin ella.
adecuada de la cabeza del paciente, constituyen medidas eficaces (fig. 5-7). Una aspiración bien realizada extraerá líquidos y secreciones. La pinza de Magíii {fig. 5-8) es útil para extraer objetos en la hipofaringe o alojados en la valécuia. Si no se retira el cuerpo extraño, se debe tomar una radiografía ordinaria. Si está atojado en las vías digestivas o respiratorias debe consultarse con un médico competente en el tratamiento de tales situaciones. En todos los casos, debe informarse ai paciente (padres, tutores). No deb^ empeorarse un accidente des-
Cuadro 5-3. equivalentes miligramo para facilitar ci ¡níe? cambio de glucocorticoides1
<3 C c
0.75 mg
o ■-
m.
ra = i c § c.. i 4
mg =
c o c ? Q >. ~ O o
1 1 5
mg =
«i
8 1 x
20 mg
25
iPDR32a. ed. 1978, pág. i i33.2
afortunado o inevitable» obrando con negligencia.
como se na mencionado, pueden presentarse reacciones alérgicos a ios anestésicos locales, aunque con poca frecuencia. El interrogatorio cuidadoso a! paciente que va a recibir la inyección del medicamento, puede revelar ya sea un antecedente de alergia, o la sospecha de que Diseca existir. En ei pnmer caso, ss posiole que el paciente conozca el medicamento que íe produce la reacción, en ei segundo, puede estar indicado practicar algunas pruebas cutáneas. Frecuentemente se expresa incertidumbre sobre el valor de estos procedimientos. Si ese es el caso, es importante considerar la opinión de DeJong: "Aunque las pruebas cutáneas pueden proporcionar un número considerable de respuestas positivas falsas (debidas a las características irritantes de ios anestésicos, como la tetracaína) se ha demostrado en forma convincente que ios individuos que no reaccionan a las pruebas intracutáneas pueden recibir anestésicos locales con un grado razonable de inocuidad."71 Cualquiera que sea el medicamento ofensivo, el tratamiento inicial para un descenso de la presión arterial consiste en la administración de oxigeno seguida, si es necesario, por la administración intravenosa de medicamentos presores (véase la pág- 124 sobre choque) un corticosteroide suprarrenal, como por ejemplo la dexametasona (Decadron).
La tabulación del cuadro 5-3 tomada del Physi-cian's Desk Reference (PDR) es un auxiliar para comparar ios miligramos equivalentes de ios giucocorticoides.
La actividad relativa de ios giucocorticoides disponibles está tabulada en Aceepted Dental
Complicaciones de la sedación y la anestesia local 123
Therapeutics (pág. 230).2 También se administran antihistamínicos, como la difenhidramina (Benadryl) por vía parenteral (10 mg) seguidos por 50 mg administrados por vía bucal194 tres veces al día. Los analgésicos que se administran subsecuentemente deben ser de estructura química diferente.
La profilaxia2 se basa principalmente en la correcta evaluación preoperatoria de la condición física del individuo (guía ASA, apéndice 3), preparación preoperatoria (pág. 39), coloca ción del paciente (pág. 36) y, de ser necesario, sedación. DeJong manifiesta, "Aun el óxido nitroso, un anestésico general débil, en el mejor de los casos eleva la CD50 de la lidocaína en 50 por 100" (pág. 107).7i Obviamente, al tomar en consideración estas medidas profilácticas se minimizará ia probabilidad de ocurrencia de estas manifestaciones inesperadas e indeseables, aunque no las evita totalmente.
Nuestras observaciones sobre el valor clínico de la prescripción de una comida iigera de carbohidratos, como pretratamiento (pág. 39) para la disminución de la náusea, vómito y desmayos durante la sesión terapéutica dental, se basa en observaciones tomadas de investigaciones y de la práctica clínica odontológica. Sin embargo, su mecanismo de acción no está claro.
Se ha sugerido que en algunos individuos los síntomas de náusea, vómito y desmayos pueden estar relacionados con hipogiucemia. También puede presentarse un coma diabético en el consultorio. En el cuadro 5-4 se señalan algunas características distintivas entre los comas de tipo giucémico y diabético.
El porcentaje de población que sufre una de las diferentes formas de hipogiucemiosis133 se calcula en un 10 por 100 aproximadamente,132
!o cual constituye una frecuencia reducida, aunque importante. Ensinck84 notó que la forma más común del síndrome hipogíucémico (reactivo) (70 a 80 por 100) se presenta en individuos adultos jóvenes, quienes por lo demás son sanos, que tienen niveles bajos de glucosa sanguínea 2 a 4 horas después de ingerir alimento. En vista de que algunos pacientes dentales también sufren de hipogiucemia exógena o por causas farmacológicas, es conveniente hacer una breve exposición de ios síntomas.
Himwich compara las semejanzas de lo síntomas de la hipogiucemia y de la anoxia en cinco etapas. El cuadro 5-5 incluye sólo las primeras dos etapas de la hipogiucemia. Es más probable
Cuadro 5-5. Algunos síntomas observables de la hipogiucemia y su íoeaiizaeíón cerebral*
Hipogiucemia Localizaciones cerebrales
Primera fase
Transpiración Salivación Excitación motora Conciencia obnuvilada
Depresión de las actividades cortical y cerebelosa
Segunda fase
Pérdida ce la conciencia Liberación de ia región sub-Contracciones mioclónicas corticouiencefálica Espasmos clónicos Inestabilidad motora Pupiias diiaiadas Taquicardia
♦Adaptado de Himwich, i3°cuadro Í0-1, p. 242.
que en ia práctica diaria, el dentista encuentre sólo la primera etapa, ya que las señales contra-reguladoras reajustan rápidamente los niveles de'giucosa (pág. 440).I30
A la primera fase se pueden agregar desmayos, temblores, cambios del humor, hambre y palpitación.
La primera etapa se debe ai aumento en la secreción de adrenalina como respuesta al descenso agudo de los niveles de glucosa en la sangre (síntomas de alarma del sistema adrenérgi-co); la segunda se produce debido a que ei cerebro no recibe suficiente cantidad de glucosa para cubrir sus requerimientos meíabóiicos (síntomas de combustible del sistema neuropsi-Qulátrico). Debe tenerse en mente que ios mismos síntomas de la primera etapa pueden manifestarse en forma de ansiedad neurótica, y en sí mismos no son diagnóstico de ninguna enfermedad.
En resumen, los individuos que van a recibir tratamiento dental bajo anestesia local, con ayuda de sedación o sin ella (definida en ia pág. 27), no deben estar en ayunas, debido a que éste puede provocar tensión adicional. Con base en observaciones de informes e investigación clínicas, puede afirmarse que ia prescripción preoperatoria de una comida ligera de carbohidratos pucóc reducir al mínimo, o evitar, síntomas de náusea, vómito y desmayos, así como otros síntomas supuestamente mediados por el sistema adrenérgico, que con frecuencia se presen-
124 Sedación, anestesia loca! y general en odontología
tan en ias sesiones de tratamiento dental. Este es un ejemplo de la diferencia entre los procedimientos practicados con sedación y ios realizados con eí auxilio de hipnosis o anestesia, inducidas con medicamentos, en pacientes externos u hospitalizados.
El tratamiento inmediato del desmayo, convulsiones y choque, consiste en colocar ai paciente en posición horizontal y administrarle oxigeno, con presión positiva intermitente si es necesario. Si las convulsiones no cesan cuando se emplea este método, debe aplicarse lentamente una inyección intravenosa de diazepam en cantidad apenas necesaria para corregirlas. Como el diazepam contribuye a la depresión que sigue a las convulsiones, debe continuarse administrando oxígeno durante algún tiempo. Si ha descendido la presión arterial y no se eleva por acción de este tratamiento, debe entonces administrarse un medicamento presor como la meíeníermina (Wyarnine) a dosis de 20 a 80 mg por vía intramuscular o de 15 a 30 mg por vía intravenosa, o fenilefrina (Neo-Synephrine), intramuscular a dosis de 2 a 5 mg o bien, 0.2 a 0.5 mg por la vena.194 Es discutible la razón principal para el uso de medicamentos simpaio-miméticos en el tratamiento del choque (pág. 507).iS! Su uso debe considerarse como una medida de urgencia temnora!. Se lia encontrado que también es útil la administración intramuscular e intravenosa de glucocorticoides solubles, tratamiento que puede repetirse si es necesario.2,2UiSI
En ocasiones, pueden evitarse ataques asmáticos que tienen síntomas de advertencia, mediante ei simple hecho de llevar al paciente desde el sillón dental a ía saia de espera. Muchos asmáticos llevan siempre consigo un nebuiizador. "Una cantidad tan pequeña como de 0.1 mi de una solución de adrenalina racémi-ca (Vaponefrine) ai 1:100, 2.25 por 100 nebuli-zada por medio de 4 a 6 bombeos de un vaoori-zador de Vaponefrin, puede evitar o aliviar un ataque asmático leve en unos cuantos minutos. Sin embargo, el alivio puede ser sólo temporal (p. 48í).i94 Los ataques asmáticos agudos deben tratarse con adrenalina (0.25 a 1.0 mg aplicados por vía intramuscular) o aminoriiina por vía intravenosa. Cuando se administra por vía intravenosa a pacientes con disnea obstructiva severa, refractarios a ios compuestos adrenérgi-cos, Modelí194 sugiere la inyección intravenosa de 250 mg de aminofilina en 10 mi de diiuente. El medicamento debe inyectarse lentamente
durante un periodo de 10 minutos. La inyección rápida puede producir una reacción intensa o causar la muerte. Es posible que con 150 mg se proporcione alivio. En caso que sea necesario usar la vía intramuscular, se administran 500 mg. Para controlar el dolor causado por este medicamento, que es muy irritante, antes de la aminofilina debe inyectarse una solución al 2 por i00 ác procaina sin vasoconstrictor. Las ampolletas de aminofilina se presentan para uso intramuscular o intravenoso, y por tanto, debe tenerse cuidado de no confundirlas.
La profilaxis de los pacientes dentales con hipertensión hiper tiroidea, enfermedades car dio vasculares o enfermedades cerebrales, consiste en controlar la elevación de la presión arterial por la acción de ía adrenalina endógena, mediante una sedación cuidadosa.55' IS0
Sólo se induce sedación ligera, pero la presión arterial elevada retorna ai nivel normal del paciente y no se eleva nuevamente con el uso de soluciones anestésicas locales con vasoconstrictores, administradas lentamente y en pequeño volumen, ni con tratamiento quirúrgico o de restauración. En la Universidad de Loma Linda, los pacientes dentales con hipertensión, o con enfermedades cardiovasculares o cerebrales, siempre reciben sedación, debido a que la anestesia inadecuada que resulta con una solución anestésica sin adrenalina, supuestamente da como resultado la liberación de cantidades significativas de adrenalina endógena por estímulo doloroso que expone, aun al paciente sedado, al riesgo de un episodio de hipertensión. Las personas que tienen fobia al tratamiento dental se tratan en forma similar. Se recomienda tener extremo cuidado cuando se administren soluciones anestésicas locales que contengan adrenalina a cualquier paciente que esté tomando un inhibidor de ía monoanüno-oxidasa.
Tratamiento de ¡as reacciones tóxicas
Durante todo este análisis se ha enfatizado que estamos manejando medicamentos potentes. Los anestésicos locales deben administrarse lentamente, en volúmenes mínimos, después de aspirarse también lentamente con una aguja del número 25 o mayor (preferentemente 23) ya que bloquean la jeringa de aspiración o el cartucho. El ADT establece " . . . los datos acumulados de investigación clínica indican una franca preocupación de que la pequeña cantidad de
Complicaciones de la sedación y la anestesia local 125
adrenalina que se administra en las soluciones anestésicas locales no esté justificada".2 Este hecho es verídico, si la cantidad de microgra-mos es pequeña, y se considera cuidadosamente el estado físico del paciente (véase el capítulo 1 y apéndice 3). Es obvio que pequeñas cantidades de adrenalina inyectadas a un paciente que está tomando medicamentos antidepresores tri-cíclicos pueden causar una reacción adversa. En lo que se refiere al papel de la aspiración, Harria"8 señala que ésta no se practicaba sistemáticamente y, "uno de los mayores peligros en la terapéutica es la complacencia que se desarrolla cuando las reacciones adversas son raras. . ." No es fácil determinar los índices de morbilidad o mortalidad, o ambos, debidos a la anestesia local, pero ocasionalmente se informa esta secuela y la afirmación de Harris aún es válida.
Para el individuo que tiene fobia al tratamiento dental o sufre de hipertensión o padecimientos cardiovasculares o cerebrovasculares, está indicada la sedación, además de la anestesia local. Aunque en nuestra experiencia no se han presentado efectos secundarios serios con estos métodos sedantes desde 1945, debemos estar siempre preparados para atender una reacción. Afortunadamente, los efectos depresores se presentan en el sistema respiratorio antes de volverse peligrosos para el centro cardiovascular. Por tanto, hay una seguridad implícita en el procedimiento. Parecería lógico usar un mecanismo farmacológicamente antagónico para la depresión inducida por barbitú-ricos. Sin embargo, no se dispone de una substancia antagónica efectiva y segura. Por ejemplo, el pentilenetetrazol (Metrazol) a dosis muy elevadas, produce convulsiones y aun la dosis terapéutica que estimula la respiración provocará una depresión igualmente profunda. El consenso general es que el remedio que debe usarse en caso de depresión respiratoria consiste en ventilación inmediata con oxígeno, usando presión positiva intermitente si es necesario.
Si se presenta depresión después de inyectar meperidina, puede contrarrestarse con el uso de oxígeno seguido por naloxona administrada por vía intramuscular o intravenosa.
Con frecuencia, el efecto narcótico dura más que el de la naloxona, y debe observarse cuidadosamente al paciente, hasta que la presión respiratoria sea normal y ya no esté sujeta a la depresión causada por residuos del narcótico. También es conveniente tener presente que el
Cuadro 5-6. Métodos para ¡nactivar los virus de la hepatitis A y la hepatitis B*
Tiempo de Método contacto
Esterilización al calor, hirviendo en agua a 100°C
En autoclave (con vapor a saturación) a 121 °C, con presión de 15 psi
Calor seco, a 170°C Desinfección química con solución de
hipoclorito, 0.5-1.0% Formalina acuosa, 40% de
formaldehído Glutaraldehido alcalinizante al 2%
(peso/vol) Solución de yodo al 1 % Gas óxido de etileno, variable
10-20 min
30 min 60 min
>J0 min
12 h
10 h ->30 min
Recomendación del fabricante
*Tomado de Bryan and Pattison. Postgrad. Med. 59:81, 1976.
individuo deprimido por narcóticos, después de lograrse la reversión con naloxona, puede expresar en tono vocal bien claro la consiguiente y súbita falta de anestesia.
Es sencillo evitar una interacción adversa entre la meperidina y un inhibidor de la MAO, pero el tratamiento es extremadamente difícil. Hasta el momento no se conoce una cura inmediata efectiva.23' En caso que se sospeche, o se sepa, que un individuo toma medicamentos derivados de inhibidores de la MAO, es conveniente consultar al médico general. Si el dolor indica la necesidad de un tratamiento inmediato se recomienda el uso de otro narcótico.16 Cuando se presenta una crisis de hipertensión el tratamiento se dirige a reducir la presión arterial. Se sugiere el uso de un medicamento bloquea-dor de los adrenorreceptores de corta acción (como la fentolamina) (véase la figura 5-4). La fiebre se puede disminuir con enfriamiento externo (pág. 183).m
Las reacciones tóxicas a la escopolamina o a la atropina, o a ambas, no implican nada más alarmante que taquicardia y desorientación; generalmente no requieren tratamiento.
La fisostigmina (Antilirium), que a diferencia de otros agentes parasimpáticos cruza la barrera hematoencefálica, con frecuencia mejora el nivel de conciencia, si la desorientación se debe a la escopolamina. Incrementos en la dosis de 0.5 a 1 ó 2 mg comúnmente son efectivas en
126 Sedación, anestesia loca! y general en odontología
eí adulto. La acción es rápida pero corta. Debe recordarse que la físostigmina en ocasiones causa convulsiones de gran mal, bradicardia e hipersalivación.
Hemos discutido la posibilidad que se presenten efectos prolongados de ios medicamentos (pág. 119) y la exoneración de la responsabilidad del dentista en relación con ei periodo posope-ratorio de recuperación del paciente (pág. 55).
Es más probable que se produzca ia transmisión de hepatitis 8 (HBV) durante los procedimientos en los cuales puede transferirse sangre del paciente ai dentista o al asistente, de un ríSJr*ií»rsfp js f l tTí l **" H*5! f i P I t f i r f a ■£: r . i . - i a r . r a C n ^a-i—.i-t a wuu • ^vi w a i u s t a ai paviCüív. £ÜÍ caso de inyecciones parenteraies para anestesia loca! o sedación, el vehículo más probable para HBV es la aguja. Cuando se sabe que un paciente tiene hepatitis el tratamiento debe realizarse en un hospital donde se cuenta con instalaciones para la esterilización y se reduce al mínimo ei riesgo de transmisión. En el cuadro 5-6 se proporciona una guia para lograr la inactivación del virus. El Consejo sobre Terapéutica Dental de la Asociación Dental Norteamericana recomienda además, emplear agujas y
MG ? )0X 20X 40X IOOX 20GX 400X 1OO0X
porcentaje de sedación adecuada observada (izquierda) y muerte (derecha) de una sedación hipotética.
jeringas preesterilizadas desechables, así como ei uso de cartuchos con dosis individuales las cuales, por supuesto, nunca deben usarse en más de un paciente.2 El tratamiento de la hepatitis corresponde ai médico, y se lleva un registro de las muertes que se producen después de tratamiento dental. Debe tenerse cuidado de evitar la punción accidental de la piel con agujas usadas, cuando se limpia la bandeja de instrumentos. Las agujas usadas deben colocarse en un recipiente cerrado para evitar que las personas que se deshacen del recipiente, se pinchen accidentalmente.
Se pueden evitar, o reducir al mínimo la náusea, el vómito y los desmayos, así como síntomas mediados por ei sistema adrenérgico, recomendando al paciente que ingiera una comida ligera antes de! tratamiento dental, colocándolo cuidadosamente en posición adecuada en el sillón dental y usando buen criterio sin abusar de anestésicos locales y técnicas sedantes. Como se menciona en ia pág. 27 (fig. 5-9) puede lograrse mejor la comodidad y seguridad de! paciente, observando con atención las respuestas variables de ios individuos a los agentes psicotrópicos que se usan para alcanzar el nivel de sedación.
Para concluir esta sección recordamos la sabia observación de Prescot, que señala que: "No es realista esperar que los médicos estén familiarizados con todas ias interacciones conocidas, pero es razonable esperar que tengan en mente que las vidas de sus pacientes que reciben anticoagulantes, hipogíucemiantes, glucósidos cardiacos y medicamentos citotóxicos, pueden estar en peligro si se agregan o eliminan en forma irreflexiva otros medicamentos. . . Si los médicos tuvieran un buen conocimiento de los principios básicos de la farmacología y estuvieran conscientes de los mecanismos de acción e inactivación de los medicamentos que emplean, ei periodo actual de farmaeomanía desconsolada daría paso indudablemente a un área terapéutica más brillante y productiva" (pág. 212).21
RESUMEN Y CONCLUSIONES
Para evitarse una-gran parte de las molestias durante la administración de anestesia local, con el uso de agujas dei núm. 25, o más pesadas, de bisel corto o con punta de Huber (fig. 4-3, pág. 61), jeringas de aspiración o cartuchos
Computaciones de ia sedación j la anestesia local 127
y la administración lenta de volúmenes mini-mos de solución.
En eí tratamiento de ías reacciones tóxicas o psíquicas, usualmente la administración de oxígeno es el mejor método. Ningún consultorio dental estará equipado adecuadamente, a menos que el dentista pueda administrar oxígeno a presión inmediatamente (pág. 190). Si el paciente no se recupera rápidamente, debe solicitarse ayuda médica.
La propagación de la hepatitis puede prevenirse en ei consultorio dental con el uso de agujas y jeringas esterilizadas, y no utilizando
nunca parte del anestésico de un cartucho en más de un paciente. Es esencial el manejo correcta de las agujas contaminadas.
Para concluir, ¡a mejor forma de evitar complicaciones locales o generales, como el trismus, neuritis, ceiulítis o flebitis, consiste en el apego estricto a los principios de la asepsia y la anatomía. El conocimiento de la fisiología humana, junto con !a historia de! paciente, tomada cuidadosamente, y la observación de los signos vitales, pueden reducir a! mínimo, o evitar complicaciones diversas que van desde alergia leve hasta colapso total.
CAPITULO 6
Aspecto de la anestesia general en el control del dolor Dr. Gerald D. Alien
PAPEL DE LA ANESTESIA GENERAL EN ODONTOLOGÍA
INDICACIONES PARA LA ANESTESIA GENERAL PREPARACIÓN PREOPERATORIA ANESTESIA GENERAL EN EL PACIENTE
HOSPITALIZADO O EXTERNO ANESTESIA MAYOR ANESTESIA MENOR
EL PAPEL DE LA ANESTESIA GENERAL EN ODONTOLOGÍA
El paciente que requiere atención dental debe disponer de todos los medios para el control del dolor. Uno de éstos es la anestesia general, y con frecuencia será la mejor forma para controlar el dolor del individuo. Los estudiantes y dentistas de práctica general deben comprender los problemas de la anestesia general y su papel en el esquema integral del control del dolor.8
Por tradición, el dentista general ha estado en la vanguardia del desarrollo de la anestesia general, y el hecho que muchos hayan abandonado su derecho legal de administrar anestesia general, es sólo una indicación del desarrollo de la anestesialogía como especialidad. Es imperativo que el dentista general conserve el derecho de administrar anestesia general o se perderán estos derechos en perjuicio del paciente. Vale la pena señalar que la ley no permite al quiropo-dista administrar anestesia general, pero puede administrar narcóticos, barbitúricos y tranquilizantes intravenosos, todos ellos con posibilidad de producir anestesia general. Sin embargo, han surgido problemas para el quiropodista en relación con la administración de sedación con óxido nitroso-oxígeno que es con mucho, el agente más seguro, debido a que según la definición del diccionario, el óxido nitroso es un
MEDICAMENTOS ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS l .ARINGOSI'ASMO SUCC1NILCOLINA ANESTESIA ULTRALIGERA SUPLEMENTACION DE LA ANESTESIA GENERAL
CON ANESTESIA LOCAL ARRITMIAS CARDIACAS
agente anestésico. Si se pierde el derecho legal de administrar anestesia general se reducirán los derechos del dentista en relación con la futura evolución de medicamentos para el control del dolor y la sedación.
Se hará una revisión de las prácticas actuales de anestesia general en odontología, y se intentará definir la responsabilidad del dentista general con su paciente, en relación con la misma. Es necesario estar al tanto de las técnicas actuales, ya que los conocimientos que llegan al público general hacen esencial que el dentista pueda discutir con sus pacientes en forma inteligente, los problemas de la anestesia en odontología, así como los medios y técnicas potenciales disponibles.
El dentista debe involucrarse con el cuidado anestesiológico en su práctica hospitalaria. Muchos anestesiólogos son indiferentes ante los problemas propios de 1a odontología, y el dentista general puede contribuir al bienestar del paciente compartiendo el concepto de labor de equipo con el anestesiólogo. Frecuentemente, el dentista proporciona mejor información, en particular al anestesiólogo sobre defectos con-génitos que pueden ser un riesgo para la anestesia cuya práctica reciente puede no haberse involucrado con estos problemas. Durante tratamientos odontológicos bajo anestesia general pueden producirse muertes, debido principal-
128
Aspecto de ia anestesia general en ei control del dolor 129
mente a-negligencia o falta de atención en los detalles. A menudo el anestésico general para odontología se considera de poca importancia puesto que de ordinario ia cirugía es menor. Por tanto, es importante que la anestesia sea menor, no mayor, ya que pueden producirse problemas derivados de la intubación. En un informe reciente sobre mortalidad en la práctica hospitalaria, sólo murieron bajo anestesia dos personas, en estado físico de primera, atribuyéndose ambas muertes a intentos de intubación.'78
En odontología debe hacerse una distinción entre anestesia general y analgesia o sedación. Esta distinción es la que permite al dentista general actuar con confianza al establecer analgesia o sedación, puesto que, si no se produce anestesia, se conservan los reflejos protectores. Todos los agentes que se usan para la producción de analgesia y sedación son anestésicos generales en potencia. Por tanto, si se administra óxido nitroso-oxígeno por encima de la presión atmosférica, puede producir anestesia general sin anoxia, mientras que grandes dosis de cualquier opiáceo pueden producir anestesia general y paro respiratorio. Los barbi-túricos intravenosos, considerados por mucho sólo como hipnóticos, pueden producir anestesia general, administrados en cantidad suficiente. En consecuencia, es importante hacer énfasis en la respuesta del paciente al agente, en la determinación individual de la analgesia o anestesia.
La diferencia importante entre analgesia o sedación consiste en que se conservan los reflejos protectores. Por tanto, se conserva el reflejo de la tos y no es necesario aplicar tubos endo-traqueales ni taponamientos faríngeos para evitar el ingreso de materiales extraños a las vías respiratorias. Sin embargo, el margen entre la conservación de los reflejos protectores y la producción de la anestesia general es mínimo y. de esta manera, la respuesta del paciente es la guía para distinguir entre analgesia y anestesia. El contacto verbal es el elemento de vigilancia que hace la diferenciación entre analgesia y anestesia. Por esta razón, la regla que se intenta cubrir en la práctica de sedación, consiste en lograr una analgesia o sedación conscientes. Durante ia anestesia general, el paciente ha perdido la conciencia y no tiene más contacto verbal, tiene amnesia y necesita atención de tiempo completo de una persona para proteger las vías respiratorias y mantener los mecanismos
homeostáticos. La anestesia general requiere un entrenamiento especial y sólo deben realizarla las personas que han tenido práctica especializada en sus técnicas. En el momento presente, sólo el arte de quien la administra puede proporcionar ia diferenciación entre analgesia y anestesia. Definiciones que se consideraban definitivas se han vuelto confusas con el uso de medicamentos y técnicas más nuevas y una mayor comprensión de los efectos neurofisioló-gicos de los agentes anestésicos generales.
Otra razón para que el dentista general comprenda los problemas de anestesia general, es su necesidad de referir al paciente al cirujano bucal o anestesiólogo, para anestesia general o tratamiento odontológico. Es muy importante que el dentista no prescriba una técnica o forma de anestesia general antes de referirlo. No se les debe prometer a pacientes en condición física deficiente, con problemas que su dentista conoce bien, que recibirán anestesia general, sino más bien referirlos ai especialista. El propio médico del paciente, que no está al tanto de los problemas de la anestesia general, puede agravar el problema refiriendo para anestesia general a pacientes que son totalmente inadecuados para recibir este tipo de control del dolor como pacientes externos. Por tanto se demuestra la necesidad que el dentista general participe en la atención total del paciente.
INDICACIONES PARA LA ANESTESIA GENERAL
Procedimientos mayores
Los pacientes que requieren procedimientos quirúrgicos extensos, que van desde intervenciones quirúrgicas en el maxilar superior o inferior, o en ambos, hasta restauración total de la boca, requieren anestesia general. Los traumatismos óseos constituyen una indicación positiva para la anestesia general, ya que el dolor no puede controlarse solamente por medio de técnicas de anestesia local y sedación. Además, si surgen problemas quirúrgicos, la limitación del área incluida dentro de los márgenes de aplicación de la anestesia local evita que pueda realizarse un control rápido y adecuado de problemas, tales como la hemorragia. Cuando el paciente está sujeto a anestesia general, pueden tratarse todos los problemas con rapidez y celeridad, sin causar tensión o ansiedad al paciente; en especial, medidas para salvar la vida en caso
130 Sedación, anestesia local y general en odontología
de producirse un traumatismo inadvertido durante el procedimiento. El tratamiento de caries, que puede requerir hasta 7 u 8 horas de trabajo dental, puede realizarse en una sola sesión de anestesia general. La tensión de los pacientes es mucho menor en estos casos. Frecuentemente los colegas médicos no entienden bien que la cirugía maxiíofacial no se practica sólo con propósitos estéticos, sino que también implica un elemento funcional. Se informa adecuadamente sobre este aspecto al médico no involucrado.
Infección
La anestesia local puede presentar problemas en presencia de infección. La inyección producirá hinchazón y dolor adicionales antes que se produzca ia anestesia. Además, el medio ácido del área infectada causa una disociación ineficaz de la base del anestésico loca] y, consecuentemente, fallas en su acción. La presencia de hinchazón distorsiona la anatomía y evita ia colocación adecuada del anestésico local. La propagación de la infección debida al paso de la aguja por un área infectada debe excluir el uso de este recurso en presencia de infección.
Pacientes que no cooperan
El paciente que no coopera puede no ser psi-cótico o neurótico, pero a menudo es un individuo de poca capacidad mental, que no puede cooperar con el dentista para permitir que se realicen los procedimientos dentales. Los pacientes con personalidades inestables frecuentemente suspenden el tratamiento durante la cirugía; por tanto, para completar el tratamiento en una sesión, puede ser necesario recurrir a la anestesia general.
Anormalidades congénitas
Esos problemas son anatómicos y mentales. Por tanto, los pacientes con síndrome de Klippel-Feil o de Pierre-Robin presentan anormalidades anatómicas que hacen difícil la práctica odontológica bajo anestesia local, como sucede con la lengua grande saliente del mongo-loide. Debido a la incapacidad del paciente con parálisis cerebral para lograr el control muscular durante los procedimientos dentales sin anestesia general, sería casi imposible realizar
tratamientos odontológicos ordinarios sin recurrir a restricciones brutales.
Hemorragia
Los pacientes que están bajo tratamiento con anticoaguiantes, o tienen diátesis hemorrágica, con frecuencia presentan problemas con la anestesia local. Puede producirse hemorragia en el lugar de la punción. Como ésta puede ser profunda, es difícil de controlar y, por tanto, constituye una indicación absoluta de anestesia general. Pueden presentarse problemas con la anestesia general, ya que ia intubación nasal está contraindicada porque puede producirse una hemorragia severa de la nariz difícil de controlar. Sin embargo, la anestesia general cuidadosamente administrada con intubación bucal. permitirá que se realicen la mayor parte de los procedimientos sin hemorragia reactiva debida al vasoconstrictor del anestésico local.
Quimioterapia y radioterapia
Estos pacientes pueden tener lesiones destructivas de cabeza y cuello, en forma tal que la anatomía está considerablemente distorsionada y con frecuencia existe diátesis hemorrágica. Siempre existe la posibilidad de infección bucal. Debido a que estos pacientes ya han estado sujetos a una tensión excesiva, está indicada la anestesia general.
Enfermedades cardiacas y otros padecimientos físicos incapacitantes
A menudo, el paciente que sufre enfermedad cardiaca, respiratoria o neurológica, se trata mejor bajo anestesia general. En esos pacientes, el uso de anestesia local puede producir tensión, y con la anestesia general se asegura una buena oxigenación. La técnica de la anestesia general puede ser compleja, pero pueden evitarse los riesgos potenciales, ya que el paciente bajo anestesia general se encuentra en una condición paralela al cuidado intensivo. Por tanto, puede administrarse fácilmente cualquier tratamiento adicional que pueda ser necesario por la tensión de la cirugía.
Los problemas de las enfermedades neuroló-gicas consisten principalmente en que el paciente es incapaz de cooperar bajo anestesia local. Existe la posibilidad de que el anestésico local fuera la causa que ocurriera una exacerbación
Aspecto de la anestesia genera! en el control del dolor 131
subsecuente de la enfermedad neurológica. La anestesia general evita este problema.
Ansiedad
El comentario en el sentido que nunca se necesita anestesia general para controlar la ansiedad en la atención dental, indica una falta de compasión. Esta razón para administrar anestesia general será más importante en el futuro, cuando ei 40 por 100 de ia población no tratada demande mayores servicios.
Reacción adversa a la anestesia ¡ocal
Gran parte de las reacciones adversas a la anestesia local pueden atribuirse a la inyección intravascuiar accidental del anestésico local, mientras que, el no apreciar las diferencias anatómicas de los pacientes da como resultado el fracaso de la anestesia local. Incumbe al doctor nunca ignorar la información referente a reacciones adversas en ¡a anestesia local, y debe continuar revisando este aspecto hasta que se llegue a una conclusión definitiva.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
El paciente con marcada anormalidad no es un problema para el dentista general; es mejor referir estos pacientes a un servicio dental de hospital donde se cuenta con medios para la evaluación y tratamiento subsecuente. Es obligatorio practicar un examen físico al paciente antes de administrar anestesia general. Un buen doctor, como práctica regular, evalúa cada paciente que llega a su consultorio, y el buen criterio se basa en la rápida evaluación física de estos pacientes.
Instrucciones preoperatorias
Antes de la operación deben revisarse ios medicamentos que esté tomando el paciente, intentando eliminar lo que no sea esencial. El 5 por 100 de los pacientes que ingresan a los hospitales lo hacen a causa de reacciones yatro-génicas a los medicamentos. El dentista encargado del paciente debe proporcionar al aneste-siólogo toda la información referente a la medicación que éste reciba. Deben darse a conocer al paciente los detalles referentes a ios cuidados posoperatorios, antes de la visita al anestesiólo-go. La náusea y los desmayos posoperatorios
son complicaciones frecuentes del paciente externo que ha estado bajo anestesia general, y se exageran con narcóticos. Ei paciente externo que se moviliza y se pone en posición erecta inmediatamente después de ia anestesia, tiene mayor tendencia a experimentar estos problemas.
El día de la intervención quirúrgica no deben ingerirse bebidas alcohólicas, ya que el paciente puede caer al estado anestésico.
Todos los pacientes que reciben anestesia general deben estar acompañados de un adulto responsable, se les debe informar que está absolutamente contraindicado dirigir un vehículo ese día, y recomendar que no tomen decisiones importantes.'8'
Autorizaciones y formularios
Previamente a la anestesia general, todos los pacientes deben firmar un formulario de aceptación del procedimiento operatorio. Recientemente, se ha confundido el concepto de autorización informada; sin embargo, deben indicarse los riesgos y peligros de ia anestesia general, ya que existe un índice, aunque muy poco frecuente de morbilidad y mortalidad. Al mismo tiempo que se firma la autorización, debe firmarse también el expediente, indicando que se ha hecho una completa exposición de los problemas.
Premedicación
Debe suspenderse la práctica de administrar premedicación bucal, o de otra forma, antes que ei paciente acuda al hospital para tratamiento. Una vez que se ha administrado un medicamento, el anestesiólogo es responsable de los actos del paciente, por tanto, cualquier accidente que pueda ocurrir cuando se dirige al tratamiento será su responsabilidad. La premedicación bucal puede producir respuestas anormales y taras, al anestésico general, a causa de diferente absorción y asimilación de la medicación bucal. La mayor parte de los practicantes de anestesiología abandonan pronto ese tipo de medicación, por ia incertidumbre de su acción. La facilidad para administrar ese tipo de sedación al paciente es tentadora, pero la ansiedad retarda la absorción de los medicamentos bucales, así como el paso del mismo del estómago al intestino. Por tanto, se deteriora ia efectividad del medicamento. Además, ios fármacos admi-
132 Sedación, anestesia local y general en odontología
nistrados por vía bucal pueden producir excesivas secreciones gástricas y aumentar el riesgo de regurgitación bajo anestesia general.
Muchos recomiendan la medicación intramuscular cuando constituye parte de las prácticas regulares. Si el nivel de ansiedad es elevado, hay algunos pacientes en los cuales es esencia! la sedación intramuscular antes de ia anestesia general. Este hecho es más evidente en el paciente hospitalizado y puede atribuirse al ambiente anormal que lo rodea. No obstante, la premedicación intravenosa es una práctica mucho más satisfactoria, puesto que la respuesta del paciente es inmediata y puede juzgarla la persona responsable de la anestesia. Sólo se necesita una punción con aguja para lograr la anestesia, hecho que es particularmente importante en la atención de niños.
Puede usarse premedicación recta! en niños que se admiten al hospital para tratamiento odontológico general. El periodo de cirugía bajo esas circunstancias de ordinario es prolongado y el efecto de la premedicación rectal desaparece al concluir la intervención. Es útil como una forma de sedación preoperatoria.
En otras secciones del libro se tratan los múltiples medicamentos usados con propósitos sedantes.
La recuperación se retarda por ia administración de premedicación de narcóticos o barbitú-ricos previamente a la anestesia general. Como es esencial que se recuperen ios reflejos laríngeos, y esto debe suceder inmediatamente después del tratamiento odontológico, esto pudiera ser una contraindicación para tales medicamentos. La práctica de usar medicamentos anti-colinérgicos antes de administrar anestesia general se basa en la tradición. Las investigaciones realizadas en el siglo xix se transformaron en conceptos erróneos a comienzos de la década de 1920 y en métodos regulares de anestesia general cuando el dietiléter era el agente de elección. El concepto de administrar al paciente un medicamento del tipo de la atropina para proteger el corazón, ha mostrado no tener validez. La única indicación posible para los medicamentos anticolinérgicos, como práctica regular del paciente externo sujeto a anestesia dental, consiste en disminuir las secreciones bucales. Los anestésicos generales que se administran actualmente producen una cantidad excesiva de secreciones, y los medicamentos anticolinérgicos desecan las secreciones que se presentan, dificultando su eliminación por medio de aspi-
Porceníaje de cambio en (a presión arterial media
- ! 0 J
AT M iC £ 0
Fig. 6-1. Los efectos de la inducción de la anestesia con tiopental. atropina-tiopental, melohcxitaí, diazepam, cela-mina y díazepam-cetamína sobre la presión arterial media se ilustran en la gráfica de barras. Nótense los efectos de la atropina sobre la presión arterial subsecuentes a la inducción de ia anestesia.
ración. Si se indica la desecación de la boca, deben usarse medicamentos más específicos en relación con su acción antisialogoga, que los del tipo de la atropina y la escopolamina, que tienen efectos perjudiciales sobre el sistema cardiovascular después de inducirse la anestesia general.
ANESTESIA GENERAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO O EXTERNO
Aunque la duración de la anestesia general no constituye el único factor para determinar si se debe proporcionar asistencia como paciente hospitalizado o externo, es útil clasificar la anestesia en odontología como: menor o breve, es decir, de menos de 20 minutos con posibilidad de extenderse hasta 40 minutos, y anestesia mayor, o sea anestesia que tarda más de 40 minutos.87 Existen algunas desventajas no bien definidas en la anestesia prolongada, por lo cual la clasificación es válida y servirá para proporcionar índices útiles en cuanto a si el paciente debe o no ser referido a un hospital, para que reciba anestesia general y tratamiento odontológico.
La atención del paciente será la misma, pero pueden necesitarse aparatos extra de los que no
Aspecto de la anestesia genera! en e! control del dolor 133
se dispone en la consulta externa. Por esta razón, el paciente que se encuentre en condición física deficiente, que requiere vigilancia continua de los gases sanguíneos mientras se encuentra bajo anestesia general, es obviamente un candidato para hospitalización, en tanto que el niño con problemas dentales mínimos, aunque requiera cierto tipo de estudios que se usan en el paciente físicamente enfermo, sólo requiere un anestésico menor.
Con la difusión de los servicios dentales de hospital, la distinción entre pacientes externos y hospitalizados es un tanto confusa. Por tanto, pueden tratarse muchos casos difíciles de paciente externos con facilidades hospitalarias, en tanto que la anestesia general en pacientes externos, realizada en el consultorio, puede presentar problemas. Hay algunos casos en ios cuales las anormalidades físicas requieren un hábil cuidado de anestesiología por medio de un anestesiólogo por separado, por tanto, una vía respiratoria anormal, es indicación para tratamiento en el hospital, ya sea para paciente externo u hospitalizado.
Evaluación preoperatoria La evaluación preoperatoria para ambos
tipos de pacientes debe ser la misma. Los cam
bios observados en ios estudios de sangre y orina han indicado que se administran muchas anestesias generales en pacientes externos con problemas que requieren corrección y, como señala una editorial en el Journal o/Oral Surge-ry, ya no es adecuada para la anestesia general del paciente externo la prueba informal tomada en forma casual (prueba de la escalera).126 Los datos disponibles indicarían que el paciente externo requiere el mismo tipo de evaluación que el paciente hospitalizado.
Cirugía
La cirugía es probablemente la causa más importante de tratamiento para el paciente hospitalizado. Ei traumatismo de orden mayor, como el que puede ocurrir después de eliminar impacciones óseas o después de cualquier tipo de cirugía de hueso, requiere atención posope-ratoria de paciente hospitalizado. Por tanto, si la cirugía es mayor, está indicado cuidado de paciente hospitalizado. La extracción dentaria compiCta pTOuU.ee seria reducción de los volúmenes sanguíneos posoperatorios, e indica que algunos tratamientos odontológicos que se consideran de poca importancia constituyen de hecho un procedimiento de cirugía mayor.IS?
f'ig. 6-2. El auricular moldeado, el estetoscopio y el conector en "Y", para vigilar ios sonidos cardiacos y ia respiración, pueden ser empleados tanto por e! fijador de! mentón «orno por e! cirujano.
134 Sedación, anestesia local y general eu odontología
Fíg. 6-3. El mezclador de Bird, aparato con flujo por demanda que proporciona mezclas adecuadas de óxido nitroso con oxígeno, se hace aceptable mediante ía adición de un fiujómetro.
Problemas de las vías respiratorias y la ventilación
Los problemas potenciales posoperatorios de !as vías respiratorias son razones positivas para el ingreso al hospital. La necesidad de cuidado y observación de las vías respiratorias después de intervenciones odontológicas es obligatoria, después de todas ias formas de anestesia general, pero la presencia de hinchazón y edema en ia bucofaringe, ai conciuir ei tratamiento dental, es una indicación para ingreso ai hospital. Si se requiere administrar apoyo posoperatorio con ventilación, la hospitalización es obligatoria.
Equipo
Aunque el equipo disponible para e! paciente externo y el hospitalizado, en relación con la anestesia general, debe ser el mismo, en lo que se refiere a dispositivos de vigilancia simples y equipo de anestesiología, cierto tipo de equipo sólo se usa en ocasiones poco comunes. Si no está disponible en e! área para el tratamiento de ios pacientes externos, ei paciente debe ingresar para que se !e puedan proporcionar tales facilidades en la forma que esté indicado.
Dispositivos de vigilancia
Un procedimiento de cirugía mayor puede ¡o oue no oueue r»-. rvii-.-d de!
por problemas ác anestesia y áobe realizarse hasta su conclusión.
Sociología
Una razón frecuente para la admisión de' paciente ai hospital, es su incapacidad para recibir
cuiar, áébt admitirse a ia madre con muchos niños, sin un adulto en la casa, con objeto que pueda tener cuando menos un día para descansar después de la ciru=da. Pueden entrar consideraciones de orden financiero en ia decisión de si ía anestesia senara; $■: :aü. hospitalizado o externo. Este áobc ser uno de ios últimos factores a considerar puesto que ia decisión para practicar anestesia general en un paciente externo, con la posibilidad de problemas adicionales, base en razones financieras
Aunque ordinariamente los dispositivos de vigilancia deben estar disponibles para atención médica, sin importar si el paciente está hospitalizado o es externo, hay ciertas investigaciones que requerirán admisión a:; hospital.
Debe señalarse el juicio reciente contra un anestesióiogo basado en ei hecho que no se vigi-
continuamente ei pulso, Un simple auricular y un estetoscopio cubrirán este riesgo y permitirán vigilar de cerca ai paciente bajo anestesia.
Sala de recuperación
El equipo disponible en ía sala de recuperación debe ser idéntico, por ejemplo ía aspiración y el oxigeno, pero con frecuencia no se tiene personal disponible para ía sala de recuperación en las instalaciones para pacientes externos. En muchos casos se deja el cuidado de los pacientes en manos de sus parientes, después de administrar anestesia general a pacientes externos. Debe hacerse ingresar al hospital a cualquier persona con un problema cardiovascular
Aspecto de la anestesia general en el control del dolor 135
o respiratorio que requiera una recuperación posoperatoria cuidadosa.
Técnicas para la anestesia general en pacientes externos u hospitalizados
Es esencial que se administre oxígeno a todos los pacientes con cualquier técnica de anestesia general. Además, se acostumbra administrar óxido nitroso como un complemento anestésico para proporcionar analgesia, tanto a los pacientes hospitalizados como a los externos. Las ventajas que tiene ei óxido nitroso al reducir el requerimiento de agentes anestésicos más potentes están bien documentadas, y la comple-meníación de cualquier anestésico con óxido nitroso-oxígeno constituye una buena técnica. Las que se reservan para ios pacientes hospitalizados son las técnicas faipotensoras de anestesia general para ios procedimientos quirúrgicos maxilofaciales mayores.
En el paciente externo en las que se utilice es mejor evitar técnicas en las que se utilice Innovar, que es una combinación de fentanil y dro-peridol. El droperidol actúa durante 6 a 8 horas y no tiene antidoto. En forma semejante, no deben usarse en el paciente externo los relajantes musculares no despolarizantes, con una actividad prolongada. Aunque la acción del curare y el pancuronio puede invertirse con la administración de medicamentos anticolinesterasa, el tiempo de su curso de acción es diferente. Por tanto, cuando la neostigmina ya no es activa, algunos de los relajantes musculares no despolarizantes pueden estar aún presentes, con la depresión respiratoria consecuente. Esto sería peligroso en el hospital y desastroso fuera de él.
Ventajas de Sa anestesia en pacientes externos
El niño sufre mucha tensión emocional al ingresar al hospital; puede reducirse el trauma psíquico si se le trata como paciente externo. Se ha demostrado que las infecciones respiratorias son mucho más comunes en niños admitidos en el hospital para anestesia general. Parecería entonces que si el niño puede tratarse como paciente externo, y se garantiza que el estómago esté vacío, está indicada la anestesia general para cirugía en niños como paciente extemo. Además, los efectos renales de la anestesia general de corta duración del paciente externo tienen un curso paralelo a los cambios de la pre
sión arterial. La anestesia general breve en pacientes externos no produce vasoconstricción eferente renal y, por lo tanto, ios cambios fisiológicos son mínimos.
En el paciente externo pueden reducirse al mínimo los problemas cardiovasculares de la anestesia general. Este paciente conserva ei tono vasomotor, y la resistencia periférica aumentada antes de la anestesia general, disminuye ios cambios cardiovasculares de orden mayor qus se producen después de la inducción. Parecería que el mantenimiento de la resistencia periférica constituye eí componente más importante de la homeostasia cardiovascular bajo anestesia general. Se mantienen los reflejos protectores; esto quiere decir que se mantiene la presión arterial, el determinante principal de la perfusión cerebral.
Como eí paciente proviene del ambiente de su casa, se disminuye la necesidad de premedica-ción mucho tiempo antes de la cirugía. La pre-medicación ordinaria deprime el tono vasomotor y, en esa forma, disminuye la capacidad de respuesta cardiovascular a la tensión del paciente. La ausencia de premedicación y ¡a ambulación temprana, junto con una mayor actividad antes de la anestesia, probablemente mantenga al paciente más resistente a la tensión.
Recuperación de la anestesia
Para que un paciente pueda ser dado de alta tempranamente de los cuidados médicos posteriores a la anestesia, se requiere una valoración cuidadosa de su recuperación. Si no se puede garantizar una recuperación rápida de la anestesia, es esencial la vigilancia con el paciente hospitalizado.
El retorno a la normalidad de los parámetros cardiorrespiratoríos se valora fácilmente, pero la restauración de la respuesta mental está sujeta a una interpretación variable, como lo demuestran ías múltiples pruebas disponibles para determinar la recuperación mental. No se ha desarrollado un estándar de recuperación y, en consecuencia, es necesaria la interpretación individual de los datos. La electroencefaiogra-fia mostró evidencia de efecto del barbitúrico 24 horas después de la anestesia con tiopental o metohexital, pero la unión del temblor transitorio, la prueba de Trieger, la prueba de cara y manos de Bender y otras valoraciones neuroló-gicas mostraron una recuperación más temprana.202 Los tribunales aceptan algunas pruebas
136 Sedación, anestesia local y general en odontología
como datos de perturbación mental producida por alcohol. Se han relacionado el funcionamiento de arranque de los automóviles con ¡a recuperación de la anestesia, lo cual proporciona un estándar para la recuperación mental de la anestesia.
ANESTESIA MAYOR
En esta sección, el anestésico no debe considerarse necesariamente para pacientes hospitalizados, puesto que se ha administrado anestesia general a pacientes externos para rehabilitación dental total, con duración hasta de seis horas. Esto no es una recomendación de la práctica, pero señala las posibilidades del cuidado del paciente externo. Se considera el tipo de anestesia que probablemente tendrá una hora o más de duración.
Personal
Durante el procedimiento está presente un anestesiólogo además de la persona responsable del paciente. Se supone que en esta situación, el cirujano está totalmente Ocupado con las técnicas del procedimiento quirúrgico y, por tanto, no puede responsabilizarse de ningún cuidado anestésico. El anestesista ideal es quien está familiarizado con los problemas de ia odontología.
Instalaciones
Debe disponerse de una sala quirúrgica totalmente equipada y una sala de recuperación con el personal necesario.
Algunos trabajos realizados recientemente indican que la contaminación de !a atmósfera en el quirófano, propiciada por los gases ventilados, puede ser perjudicial para el personal quirúrgico. Al prolongarse el procedimiento, el sistema circular de absorción con evacuación de los gases espirados reduce a! mínimo esta contaminación.
Cirugía
La cirugía maxilofaciaí requiere anestesia mayor. Algunos procedimientos quirúrgicos bucales para el tratamiento de terceros molares impactados, pueden ser de tal magnitud como para requerir accesos quirúrgicos extensos, y
necesitar anestesia en pacientes hospitalizados. Frecuentemente la odontología extensa de restauración requiere anestesia prolongada.
Cánulas
La mejor forma de administrar cánulas en las vías respiratorias la constituye el uso de un tubo endotraqueal nasal con manguito. La insuflación de un manguito en el tubo endotraqueal protegerá la vía respiratoria, pero también es esencial que se coloque taponamiento buco-faríngeo a cada lado del tubo endotraqueal, llenando la faringe. El extremo del taponamiento se deja fuera de la boca para evitar su retención posoperatoria. El niño que tiene vías respiratorias pequeñas o difíciles puede presentar problemas, ya que la colocación del tubo endotraqueal puede ser difícil o tardada, con el traumatismo subsecuente de ia vía respiratoria que requerirá una anestesia prolongada y tiempo en la sala de recuperación. En niños el tubo nasal endotraqueal puede ser sin manguito ya que es mejor pasar el tubo nasal endotraqueal sin manguito más grande de que se disponga, que disminuir su tamaño para permitir el paso de un tubo endotraqueal con manguito. Él taponamiento proporcionará un sellado adecuado y debe colocarlo el anestesiólogo bajo visión directa. Debe señalarse que la experiencia con tubos endotraqueales nasales en niños en unidades de cuidado intensivo, ha indicado que es posible colocar y dejar en su sitio tubos endotraqueales nasales, durante periodos prolongados, en forma no traumática. Por lo tanto, es evidente que el tubo nasal endotraqueal que anteriormente se consideraba demasiado peligroso para usarlo en niños, a causa del tejido adenoideo, ya no constituye una razón válida para la colocación de un tubo bucal.
Sólo debe usarse un tubo intrabucal como último recurso, ya que pueden surgir problemas durante el tratamiento dental con su uso. En particular, el movimiento del tubo en la vía respiratoria puede producir edema laríngeo posoperatorio. El movimiento del tubo se evita con el uso del tubo endotraqueal nasal, debido a que la cabeza, laringe y tubo se mueven como una sola unidad. Frecuentemente el tubo bucal se mueve durante la práctica odontológica, y aunque el taponamiento esté firmemente colocado, se produce aun cierto movimiento con la rotación y extensión de la cabeza. Además, si se usa un tubo de pared blanda, los instrumentos y
Aspecto de ¡a anestesia genera! en ei control de* dolor 137
Fig. fi-4. Se ilüsíra un iubo nasoendoiraqueai de pared delgada con una extremidad de Murphy con orificio latera!, un manguito aerodinámico y un conector en ángulo agudo.
Es preferible realizar
dedos situados en ei interior de ia boca pueden estrechar su luz. Debe eliminarse la práctica de realizar el tratamiento sobre eí arco completo y realizar el trabajo en un lado de la boca antes de pasar el tubo al otro lado el trabajo en el arco inferior antes superior. Se requiere anestesia más profunda para la odontología maxilar inferior que para la maxiiar superior bajo anestesia general, debido a que ia presión deí maxiiar inferior obstruye ia vía respiratoria y requiere una anestesia más profunda para mantener un estado anestésico constante.
Colocación La posición supina es satisfactoria aunque la
intermedia es adecuada si así lo prefiere eí cirujano. Como las vías respiratorias están protegidas por el tubo nasal endotraqueal, manguito y taponamiento, la regurgitación no constituye un problema, en tanto no se encuentren problemas cardiovasculares con la posición intermedia.
Técnica
En este tipo de anestesia, la anestesia intravenosa sola está absolutamente contraindicada. La inducción intravenosa seguida por óxido nitroso y oxígeno se supiernenta mejor con un narcótico, relajante o técnica de inhalación,
torios de cirugía bucal. El índice extremadamente bajo de mortalidad con esta forma de snesissia, como :0 ¡niorrna ÍS Sociedad de Cirujanos Bucales de California (que considera todas las muertes informadas o supuestas de 11100 000^ indica riue es la meior forma de anestesia para ia mayor parte de ios procedimientos dentales en pacientes externos.
Personal
El concepto de equipo de trabajo, según lo describe PvlcCartrív es uno oue se observa mejor en esta forma de anestesia.iS2 Es posible que en el futuro haya anestesiólogos disponibles para realizar este tipo de servicio al paciente, pero en la actualidad, no puede cubrirse esta necesidad. El cirujano está también a cargo del anestesiólos©. Sin embargo, la cirugía es de tal naturaleza, que no se requiere de toda su atención en el procedimiento quirúrgico. El resto del personal está bajo la dirección del cirujano y consiste en un fijador de la mandíbula, un administrador de óxido nitroso-oxígeno, asi como un asistente para aspiración y un circulante, No consideramos que sea ia mejor práctica delegar la anestesia a una enfermera anestesista; más bien ei cirujano bucal o el dentista deben ser ios responsables ád anestésico.
Equipo
ANESTESIA MENOR
Esta se representa por ia anestesia general practicada a pacientes externos en los consul-
El equipo de aparatos debe ser el mismo que para anestesia mayor, aunque se requiere menos personal. La recuperación es rápida, la necesidad de personal para ia sala de recupera-
138 Sedados, anestesia local y general en odontología
Fig. (i-5. Es útil un sistema circular para ia administración de óxido nitroso-oxígeno, puesio que puede fijarse un iubo de evacuación a ia válvula de saüda. Los gases de desecho se eliminan de esta forma dei área del personal quirúrgico.
ción es mínima. La ambulación temprana del paciente es señal de una buena anestesia menor.
El equipo disponible para la anestesia generai menor dei paciente externo puede ser de cualquier tipo. Se ha visto que el uso de la máquina de demanda de flujo es innecesario, costoso y puede perjudicar al paciente. La administración de óxido nitroso-oxí°eno debe ser t>or medio de un aparato de anestesia de tipo fkijómetro, usando un sistema de Magiíl o de absorción circuíante.
■
Cirugía
Los procedimientos de cirugía bucal son el tipo que se practica comúnmente. Es posible efectuar odontología de restauración con anestesia menor. Sin embargo, se intenta realizar la terminación del tratamiento odontológico con un anestésico general simple, y por definición de anestesia menor, ei anestésico constituye la
mayor consideración. Por tanto, es dif.cií completar procedimientos definitivos.
Cánulas
Puede intubarse ai paciente para realizar anestesia menor, y muchos dentistas practican anestesia menor general en pacientes externos con un tuboendotraquea! colocado. Sin embargo, sólo se usa ia partición bucofaríngea, se mantiene !a permeabilidad de la vía respiratoria por ia posición de la cabeza, empujando ia mandíbula hacia adelante y manteniendo ia lengua fuera de ia vía respiratoria. El uso de una mascarilla nasal permite al paciente respirar óxido nitroso-oxígeno y otros agentes mientras que al mismo tiempo la partición bucofaríngea evita que se ensucie la cánula con materiales dentales y disminuye al mínimo la respiración bucal. El mantenimiento de la permeabilidad de la cánula es lo más importante en esta forma de
Aspecto de la anestesia genera! en el control del dolor 139
Fig. 6-6. bí uso de una mascarilla nasal, ce válvula cerrada ai empicarse el sistema circí requiere ía coiocacidn de una partición b\ faríngea previa a ¡a anestesia.
anestesia y umita ei procedimiento en todo momento. Si se pierde la permeabilidad de la cánula, se suspende el procedimiento quirúrgico y se restaura ésta.
Puede retenerse la mascarilla nasal con un tubo colocado por encima de la cabeza, utilizando eí circuito de Eastman en T, o con tubos colocados a ambos lados de la cabeza. Es importante que el circuito no se modifique sin que se tenga conocimiento de las leyes que regulan el gas.
El tubo nasofaríngeo para el mantenimiento de las vías respiratorias tiene muchas ventajas, una de las cuales, y no de las menos importantes, es que la partición bucofaringea puede colocarse contra ella, haciendo más fácil evitar la respiración bucal. Las desventajas del tubo nasal consisten en que puede traumatizar las vías nasales. Se ha intentado reducir ai mínimo
este problema con el paso de tubos pequeños y binasales; la experiencia personal con esta técnica ha dado como resultado sólo aumentar el traumatismo. El uso del tubo nasofaríngeo t*uGUv r . u u ' . n í EUlSoiraua Iluta ( / iVlUi lua] j;i-i u sólo si el único agente anestésico es un barbilu-rato.
Posición
SI no va a usarse un tubo endotraqueal, el paciente debe colocarse en posición de Trendelen-burg o intermedia, para reducir los riesgos de inhalación de líquidos y desechos gástricos regurgitados a la boca. Es más fácil que se produzca regurgitación en la posición de Trende-lenburg, pero la rinofaringe forma un sumidero que puede aspirarse fácilmente. En la posición intermedia, no debe ocurrir regurgitación pasi-
140 Sedación, anestesia local y general en odontología
va ya que la acción del esfínter del cardias y del cricofaríngeo es suficiente para evitar movimientos ascendentes del contenido gástrico.
Estudios cardiovasculares indican que la posición intermedia es más ventajosa para el paciente externo. El sillón dental anticuado cuya posición se cambia con pedales, es menos indicado para la anestesia general que e! sillón que se adapta al cuerpo del paciente.
Técnica
En la anestesia menor se usan iodos los tipos de anestesia. La más popular es la inducción intravenosa de anestesia con barbituratos, y se combina con muchos otros agentes, tales como la meperidina, fentanil, diazeparn, alfaprodine, prometacina, atropina y escopolamina. Se cree que la administración de premedicación disminuye la cantidad del barbitúrico intravenoso que se requiere para mantener la anestesia, pero los estudios científicos realizados no apoyan este concepto. La administración de un narcótico antes del barbiturato puede iniciar el vómito. En todos los casos debe suplementarse con oxígeno para cubrir, los requerimientos de la anestesia con barbituratos, como lo señaló Lundy desde 1933. La suplementación con óxido nitroso-oxígeno disminuye los riesgos de los agentes potentes adicionales. La suplementación por inhalación de óxido nitroso-oxígeno puede ser por halotano, metoxifiuorano o tri-cloroetileno, que son todos agentes no explosivos. Muchos dentistas recomiendan este tipo de suplementación, y es interesante señalar que el anestesióiogo adiestrado para un tipo de anestesia correspondiente a cirugía bucal, sugiere este tipo de suplementación.
Existen tantas técnicas con cirujanos bucales, y la mejor es aquella con la cual un administrador en particular está más familiarizado.
Debe señalarse que el halotano es un anestésico excelente para la anestesia general del paciente externo. Quienes no están relacionados con la anestesia, han sugerido que debe evitarse el halotano en pacientes externos, debido al riesgo de una hepatitis por halotano. No se ha demostrado que esta entidad patológica se deba al halotano, y una revisión reciente sobre el tema indicaría que el halotano es una excelente elección para la anestesia general del paciente externo. Debe considerarse que la anestesia dental, especialmente para pacientes externos, es un arte que requiere destreza. Es relativa
mente fácil practicar anestesia para pacientes hospitalizados, mientras mayor sea el procedimiento, probablemente la administración de la anestesia sea más simple. Por tanto, en vez de reservar el útil halotano para el paciente hospitalizado, debe usarse en el paciente externo para anestesia menor, donde es esencial obtener una recuperación rápida y mantener vías respiratorias adecuadas.187
MEDICAMENTOS ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
La elección del sitio para aplicación de la medicación intravenosa frecuentemente se basa en la experiencia del operador. Aunque la inyección intravenosa en el pliegue del codo con más frecuencia produce complicaciones serias, en el dorso de la mano es mucho menor la frecuencia de morbilidad. Si se tiene cuidado de evitar las inyecciones intraarteriales en el pliegue del codo, puede entonces considerarse ideal para uso regular, aunque yo prefiero el uso del dorso de la mano. Un asistente comprime la vena después de retirarse la aguja, con objeto de evitar la formación de hematoma.
Todas las medicaciones intravenosas utilizadas para sedación y premedicación, administradas en cantidad suficiente, producirán anestesia general. Los efectos adversos de estos medicamentos, especialmente depresión respiratoria y cardiovascular, evitan que puedan usarse con seguridad como anestésicos generales si no es con otro complemento; sin embargo, en algunas circunstancias y en ocasiones en forma inadvertida, se produce anestesia general con estos medicamentos por sí solos.
Barbituratos
Los barbituratos que se usan en la práctica de sedación y anestesia pueden clasificarse como de acción corta o ultracorta. Ei mejor ejemplo de barbiturato de acción corta es el pentobarbi-tal (Nembutal), el cual frecuentemente usa el cirujano para sedación bucal. En dosis de 50 a 150 mg, el pentobarbital produce sedación hasta por 90 minutos, frecuentemente acompañada de sueño. No es para uso en anestesia general, ya que la duración de su efecto sin analgesia no es satisfactorio, y para producir anestesia general se requiere depresión respiratoria y cardiovascular profunda.
Aspecto de la anestesia general en el control del dolor 141
Los barbituratos de acción ultracorta son el tiopental y el metohexital, los cuales producen anestesia breve cuando se emplean solos pero tienen el inconveniente de no producir analgesia. Se usan particularmente para la inducción de anestesia, o para anestesias breves.138 Su uso repetido después de las dosis de inducción no es satisfactorio, debido a que se presenta un aumento en el grado de efectos secundarios con su uso repetido. Sin embargo, los cirujanos bucales usan comúnmente esa técnica. El metohexital produce una anestesia más breve que el tiopental, aunque sus efectos cardiovasculares a dosis equipotentes parecen ser más profundos.
El metohexital disminuye la resistencia periférica, lo cual subsecuentemente aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco para mantener la presión arterial. La frecuencia cardiaca puede aumentarse en algunos casos hasta 180/min, lo que puede considerarse como una arritmia peligrosa; el hipo es una complicación frecuente. Sin embargo, el metohexital tiene aceptación mundial por los cirujanos bucales para ia inducción de anestesia dental.
Opiáceos
El uso de la morfina como un anestésico general ha sido recomendado recientemente para pacientes con enfermedades cardiovasculares, debido a que no produce efectos cardiovasculares, produciéndose la muerte sólo por paro respiratorio. Como sucede con todos ios medicamentos intravenosos, los narcóticos producen anestesia general sólo a expensas de un paro respiratorio y, por tanto, no deben usarse solos para inducir anestesia general.
La meperidina se emplea a menudo como un suplemento anestésico a dosis repetidas de 25 a 50 mg. Este opiáceo se administra frecuentemente por vía intravenosa antes de la inducción de la anestesia como un barbiturato intravenoso. La meperidina tiene la ventaja de que 60 mg son equipotentes con 10 mg de morfina y, por lo tanto, existe la tendencia a administrar dosis menores de narcótico con una depresión respiratoria menor subsecuente. El periodo de analgesia y depresión respiratoria dura aproximadamente 3 horas. Como todos los narcóticos, la meperidina es la que tiene más probabilidad de producir inestabilidad cardiovascular, y se presenta hipotensión en aproximadamente 25 por 100 de ¡os pacientes.
El fentanii, que es un narcótico útil para uso en pacientes externos, tiene una duración de acción de aproximadamente 30 a 45 minutos, después de inyectarse intravenosamente. Su efecto más alto se obtiene en 5 minutos, y una dosis de 0.05 mg es equipolente con 60 mg de meperidina; no produce depresión respiratoria en ia mayor parte de los pacientes a dosis equipotentes. Otra ventaja del fentanii en pacientes externos consiste en que aumenta el tono vagal y, por tanto, no se observa la taquicardia que frecuentemente acompaña a otros anestésicos generales para pacientes externos. Se emplea en combinación con otros agentes, tales como el diazepam complementado con óxido nitroso-oxigeno para mantener una anestesia general satisfactoria.
Psicotrópicos
El diazepam (Vaüum) es el principal agente que debe considerarse en este grupo, el cual si se administra en cantidad suficiente, induce anestesia general. La dosis sedante de diazepam administrada por vía intravenosa es de 10 mg, mientras que de 30 a 40 mg producirán anestesia genera!. Se ha recomendado para inducción de pacientes con enfermedad cardiovascular; sin embargo, estudios realizados han mostrado que ei grado de depresión cardiovascular producido por el diazepam, cuando se emplea para ia inducción de anestesia, es equivalente al del tiopental, mientras que la depresión de la resistencia periférica que se observa con ei medicamento persiste por un periodo más prolongado que con este último medicamento. Se usa frecuentemente como premedicación antes de administrar metohexital intravenoso y, en esta forma se considera clinicamente que reduce la cantidad requerida de narcótico y barbiturato.
Quetamtna
Este anestésico disociador puede usarse ya sea por vía intravenosa (1 mg/Kg), o intramuscular (lOmg/Kg), cuando la anestesia dura de 10 a 15 minutos. Se produce hipertensión, pero puede modificarse mediante la administración de diazepam intravenosamente, 5 minutos antes de la inducción. Se producen efectos mentales raros en adultos, y puede haber secreciones bucales excesivas. Su mejor uso en odontología se aprecia en el niño difícil de manejar.
142 Sedación, anestesia local y general en odontología
Administración y captación de medicamentos intravenosos
Se ha demostrado que si los medicamentos intravenosos se administran en grandes cantidades, producen un efecto mayor que si se dan en dosis incrementadas repetidas. En el individuo sano, con buen estado general, en c! cual es posible calibrar eí nivel o cantidad del agente requerido, ésta es una técnica segura y útil, que reduce la cantidad total requerida del medicamento. Si se administra una dosis de prueba de 40 mg de tiopental o 20 mg de metohexita! antes de una cantidad considerable, constituye entonces una técnica segura, que permite un intervalo operatorio breve.
Al considerar la brevedad de acción de los barbituratos de acción ultracorta debe tomarse en cuenta que la razón de su brevedad consiste en su redistribución más que en su metabolismo. El 75 por 100 del gasto cardiaco de los pacientes normales se distribuye en los tejidos más ricos en vasos, los cuales representan el 9 por 100 de la masa corporal, y son las visceras, el cerebro y corazón. El barbituralo se distribuye rápidamente en estos órganos, después lo redistribuye a los demás tejidos y el nivel sanguíneo reducido permite un retorno a la conciencia. El nivel más elevado de barbituratos en ios músculos se produce de 20 a 30 minutos después de la inducción y se redistribuye a la grasa a periodos hasta de una hora posterior a la dosis masiva inicial. Así, la obesidad prolongará la acción del medicamento debido a que se retiene en la grasa; las inyecciones repetidas de un barbitura-to se almacenarán en grasa y ai liberarse posteriormente producir una actividad prolongada.
Antagonistas
La naloxona (Narcan) es el único antagonista de la actividad narcótica disponible, que no tiene actividad narcótica. Produce reversión de la depresión respiratoria y analgesia producida por los narcóticos. Su acción es más breve que la de la morfina y, por tanto, debe usarse con cuidado para producir la reversión de este tipo de actividad narcótica. Como nota de precaución debe señalarse que si se administra a un adicto a los narcóticos, producirá síntomas agudos de crisis. Se ha demostrado en la actualidad que el bemegride (Megimide), que se consideraba como un antagonista del barbiturato, es analéptico y, por tanto, no forma parte del
tratamiento de la sobredosificación por barbiturato.
LARINGOSPASMO
El laringospasmo nunca se observa con las técnicas de analgesia. Si siempre se alcanza y mantiene la analgesia, nunca se producirá laringospasmo. Es una función de la anestesia general.
El concepto de laringospasmo se ha definido en términos simples, y con frecuencia un estridor laríngeo se considera laringospasmo. La aposición de las cuerdas vocales con estridor no debe definirse como laringospasmo. El estridor y sonidos que semejan graznidos pueden tratarse fácilmente asegurando al paciente una vía respiratoria superior permeable, y administrándole oxígeno al 100 por 100.
La frecuencia de laringospasmo es mayor en pacientes que han recibido un barbiturato. Este sensibiliza la laringe a los estímulos externos, los cuales a su vez producen laringospasmo. Antes de administrar la anestesia general debe limpiarse de moco la garganta del paciente; esta medida por sí sola a menudo reduce la frecuencia de laringospasmo. Comúnmente se recomienda la administración de dosis elevadas de atropina antes de la anestesia con barbituratos. Esto se debe al traslado erróneo de datos en animales a humanos. Trabajos iniciales indicaron que él laringospasmo se evitaba por medio de dosis masivas de atropina en el gato. Este animal es particularmente sensible a la producción de laringospasmo. Las dosis masivas empleadas se encontraban muy por encima de la dosis terapéutica humana, y el ser humano no es tan lábil al laringospasmo como el gato.
La mejor forma de evitar ei laringospasmo consiste en mantener una vía respiratoria permeable, administrando oxigenación adecuada al paciente en todo momento. La hipoxia e hipercapnia, es decir, la tensión disminuida de oxígeno y un exceso de bióxido de carbono en la sangre, ambas concomitantes de la depresión, exageran ei laringospasmo y aumentan su frecuencia. Cualquier cantidad de oxígeno administrado antes de esto disminuirá los riesgos y producción de laringospasmo.
El tratamiento del laringospasmo consiste en administrar oxígeno al 100 por 100, ya que cada intento de respirar producirá inhalación de una mezcla enriquecida de oxígeno, rompiéndose el círculo vicioso. La ventilación con presión posi-
Aspecto de la anestesia genera! en el control del dolor 143
tiva mediante mascarilla facial y oxígeno, es peligrosa bajo estas circunstancias y tiende a empeorar el laringospasmo. Puede llevar material extraño por las vías respiratorias superiores hasta las cuerdas vocales exagerando así el laringospasmo, y al mismo tiempo, la presión en estas vías producirá el descenso de los tejidos blandos con aproximación de las cuerdas vocales falsas; entonces, se agrega el cierre de tejidos blandos al laringospasmo. En la mayoría de ios casos será suficiente la administración de oxigeno al 100 por 100 con mascarilla, ya sea nasal o facial. La administración de pequeñas dosis de succinilcolina constituye un método satisfactorio para aliviar el laringospasmo. Dosis de 10 a 50 mg son adecuadas para aliviar el espasmo y permiten la ventilación con presión positiva.
Una aguja cricotiroidea o del núm. 13, para punción cricotiroidea, a menudo será suficiente para permitir una oxigenación adecuada durante el laringospasmo (fíg. 7-20). Este método es mucho más sencillo y seguro que la traqucosto-mía. La entrada de un poco de oxígeno al interior de los pulmones produce alivio en el laringospasmo. Hay poca necesidad de intentar la ventilación con la aguja cricotiroidea, aunque la experiencia reciente con este tipo de oxigenación ha indicado que puede ser adecuada.
SUCCINILCOLINA
La succinilcolina es un relajante muscular de corta acción que produce una relajación muscular profunda en todo el organismo. La relajación puede ser parcial o completa; pequeñas dosis producen retención de la actividad dia-fragmática. Es difícil calibrar la dosificación exacta, y a menudo se produce apnea, la cual requiere ventilación artificial. Por tanto, el uso de este medicamento áéb^ limitarse a las personas que estén capacitadas en el manejo de vías respiratorias. El medicamento produce despolarización de las placas terminales de los músculos, las cuales se vuelven refractarias a la estimulación adicional. La duración de la parálisis generalmente es de 3 a 5 minutos y va precedida por fasciculaciones musculares generalizadas.
En la anestesia dental, la succinilcolina se emplea como un medicamento preliminar antes de la intubación, ya que permite el paso del tubo endotraqueal con una cantidad mínima de anestesia. Se aprecia un rápido retorno de la respiración después de una intubación realizada con éxito. También se usa en odontología para
evitar movimientos musculares bruscos mientras se mantiene la analgesia del paciente con otros agentes. Constituye una forma de anestesia balanceada y, como ya se ha mencionado, se usa también en el tratamiento de laringospasmo.
El medicamento puede administrarse ya sea en dosis simples, o repetidas de 20 mg/ml, o en administración intravenosa continua a dosis de 0.1 por 100 ó 0.2 por 100. En algunos pacientes se requieren hasta 100 mg del medicamento para producir una parálisis completa. Debe mantenerse la analgesia y la sedación con óxido nitroso-oxígeno.
Si se administra por vía intramuscular produce relajamiento muscular, o en caso de urgencia puede administrarse directamente en la lengua, con lo cual se produce la iniciación rápida de una parálisis muscular profunda.
Cuando se administra succinilcolina se producen secreciones espesas tenaces, y la atropina no las evita, aunque las reduce.
La mayor desventaja del medicamento es la apnea prolongada que se presenta en pacientes que tienen seudocolinesterasa en cantidades menores que lo normal. El medicamento se metaboliza por la seudocolinesterasa a nivel de la placa terminal del músculo.
Uno de cada 3 000 pacientes tiene un carácter hereditario homocigótico de niveles bajos de seudocolinesterasa, que pueden producir apnea de 2 a 12 horas de duración, mientras el carácter heterocigótico se encuentra presente en el 3.8 por 100 de la población. Se puede hacer la valoración de este nivel bajo de seudocolinesterasa por medio de una prueba química usando dibucaína. Por tanto, es esencial contar con los medios de ventilación artificiales siempre que se utilice succinilcolina. Puede también producirse apnea prolongada debido a un bloqueo doble, es decir, un bloqueo despolarizante que va seguido de un bloqueo no despolarizante. Está más relacionado con la administración prolongada de succinilcolina que con su cantidad. Puede distinguirse mediante el uso de un estimulador nervioso.278
La succinilcolina puede causar arritmia, debido a que es un fármaco del tipo de la acetií-colina. Con frecuencia se observa bradicardia después de la segunda inyección de succinilcolina y ocasionalmente puede progresar a paro cardiaco. El intervalo de tiempo crítico entre las inyecciones para que se produzca paro cardiaco es de 5 minutos. Puede evitarse la bradicardia
144 Sedación, anestesia local y general en odontología
mediante la administración de galamina o curare, que son ambos relajantes musculares no despolarizantes. La administración de 3 mg de curare protegerá efectivamente al corazón contra esta bradicardia, así como también contra las arritmias cardiacas ocasionales que se observan en presencia de la anestesia con óxido nitro-so-oxígeno y halotano. La otra ventaja de la administración de galamina o curare consiste en la prevención de las fascicuiaciones.
Las fascicuiaciones producidas por ia succi-nileoiina causan dolores musculares en el cueüo, espalda y pecho, particuiarmente en ei individuo sano, en buen estado general, que se presenta para anestesia como paciente externo. Estos dolores son bastante incapacitantes y ei que se produce en e! pecho con frecuencia se parece ai de la trombosis coronaria.
Una de las desventajas de! medicamento que no se aprecia en el paciente externo, consiste en que se elevan los niveies de potasio en la sangre después de aplicar la inyección intravenosa de succinilcolina; y en pacientes con quemaduras masivas y niveles de potasio de por si elevados, puede conducir a un paro cardiaco.
El medicamento se echa a perder si se mantiene fuera de refrigeración. Ei deterioro es de sólo 3 por 100 al mes y un frasco de 200 mi puede dejarse fuera del refrigerador durante un año, proporcionando un útil medicamento de urgencia.
ANESTESIA ÜLTRALIGERA
El concepto de anestesia ultraiigera es motivo de polémica, pero esto puede ser una necesidad semántica, originada por la controversia que existe alrededor del uso de metohexital para odontología en la Gran Bretaña. La Sociedad para el Avance de la Anestesia en Odontología (SAAD) ha promovido el concepto para ilustrar su uso en anestesia menor, por medio del empleo de dosis pequeñas de metohexital para odontología de restauración. En Inglaterra, se ha exagerado el problema por causas financieras y políticas, con la disminución subsecuente de la evaluación científica.262
La profundidad de la anestesia general no constituye un problema, siempre que ios efectos del medicamento sobre el sistema nervioso cen-
PORCENTAJE PROMEDIO DE CAMBIO RESPECTO DEL CONTROL
PRESIÓN ARTERIAL MEDÍA O O 45° 0 - - - 0 TRENDELENBURG
-5H
-KH-Inducción Dosis 1 Dosis 2
45° NS NS NS
T NS NS NS
- 1 —
5" ■ *
NS
I5H
NS
NS
— i — 30" NS NS
60"
NS NS
—x Í201
NS
* = P < 0 . 0 5 NS = No significativo
Promedio d6 coniroí a 45° = 95.S mm Hg Control en T - 81.8 mm Hg
Fig. 6-7. Los cambios en ía presión arteria! media después de la inducción con metohexital y dos dosis subsecuentes de 20 mg de metohexital son similares tanto en la posición intermedia como en la de Trendelenburg. (Tomado de Forsyth. W. D., Alien, G.D., Everett. G.B.: OraiSurg. 54:562, 1972.)
Aspecto de la anestesia general en el control del dolor 145
tral sean completamente reversibles, más bien lo constituyen sus efectos adversos consistentes en depresión respiratoria y cardiovascular. Puede considerarse que la administración intermitente de metohexital produce un nivel de anestesia general de acuerdo con los conceptos más convencionales. Sin embargo, se considera que ei paciente sólo está a un tiempo de circulación de distancia de estar despierto. Las múltiples observaciones clínicas indican que esta técnica constituye una entidad por separado y que el paciente retiene sus reflejos protectores.
Con esta técnica ultraligera no se observan problemas cardiovasculares, mientras que las vías respiratorias se consideran totalmente protegidas en caso que se produzca regurgitación. Eí problema de la protección contra la regurgitación ha traído a luz los problemas relacionados con la posición del paciente general externo y la anestesia dental. Estudios realizados indican que eí problema cardiovascular no se complica en la posición intermedia, en tanto que se reducen los riesgos de una regurgitación pasiva. En contraste con este concepto, muchos consideran que la posición de elección es la de Tren-delenburg; ei material regurgitado puede desplazarse a la nasofaringe y de ahí ser aspirado, mientras que ai mismo tiempo ía posición de Trendeienburg protege al paciente de la posibilidad de desmayarse en ei sillón dentai. Los estudios de Forsyth96 indican que esto no es así; que !a posición intermedia, con la retención de una resistencia total periférica adecuada, protege al paciente contra ios riesgos de los medicamentos intravenosos.
E! uso clínico de la anestesia ultraligera no está limitado ai grupo de cirujanos bucales de la SAAD, sino que se emplea frecuentemente en otras disciplinas quirúrgicas. En neurocirugía se usa metohexital para producir cortos periodos de anestesia mientras se practica cordoto-mía percutánea, y el urólogo emplea anestesia uitraligera breve con metohexital para la cistos-copia con cistograma.
Los estudios que indican que esta técnica es peligrosa han sido objeto de mucha investigación y crítica. Por tanto, los estudios iniciales reaiizados por Wise indican que el metohexital a dosis pequeñas repetidas produce pérdida de la resistencia periférica. Cuando fueron repetidos por otro grupo de Sheffieid. se confirmaron ios resultados. El estudio de Forsyth, aunque no está dirigido a esta técnica, también indicó una pérdida de la resistencia periférica y descenso en la tensión de oxígeno después de ía
Fig, 6-8. Una unidad de dcsiibrilación operada por baterías también dará lecturas del electrocardiograma cuando se apliquen los electrodos ai pecho. Esta unidad es portátil, permite Ía sincronización del choque eléctrico en la tase correcta dei eíeclrocardiograma y se obtiene un registro permanente de éste.
administración de metohexital, mientras la transición por ías diversas etapas ce anestesia, observada por medio de electroencefalograma, fue rápida e ímpredecible, indicando que era imposible mantener al paciente en ei estado de anestesia ultraligera.
En conclusión, los datos científicos disponibles demuestran que no puede mantenerse este estado,
Y, sin embargo, la vasta experiencia clínica y uso de este procedimiento contradicen la evaluación científica. Quizá podría retenerse en mejor forma el término para confirmar un nivel de anestesia en el cual eí naciente se mueve y responde a la estimulación y sin embargo permite la práctica de procedimientos quirúrgicos menores. Podría considerarse semejante a la anestesia más antigua con óxido nitroso-oxí-geno, en la cusí no se intentaba lograr el sometimiento completo deí paciente,
COMPLEMENTARON DE LA ANESTESIA GENERAL CON
ANESTESIA LOCAL
La técnica de complementación de la anestesia genera! con anestesia local se observa típicamente en eí consultor de cirugía bucal. Se basa en parte, en el concepto de los reflejos nocio-ceptivos por medio de los cuales la anestesia
146 Sedación, anestesia local y general en odontología
local evita el paso central de los impulsos dolorosos. Sin embargo, debe señalarse que en el estudio de Driscoll, el 40 por 100 de los pacientes tuvo arritmia cardiaca durante la extracción de dientes con anestesia local adecuada.75
La adrenalina en los anestésicos locales produce efectos profundos sobre el volumen ven-tricular y, en presencia de anestésicos halogena-dos, puede producir arritmias cardiacas.151
Se sugiere que la técnica permitirá administrar menor cantidad de anestésico, produciendo por tanto, menos efectos centrales, así como menor depresión respiratoria y cardiovascular. Se disminuye tanto la hemorragia como la necesidad de aliviar el dolor posoperatorio.
Se considera que la razón del uso repetido de los barbituratos es el hecho que se necesitan pequeños aumentos para mantener la anestesia general. No obstante, debe señalarse que se requiere una partición bucofaringea de los procedimientos de cirugía bucal; el nivel de anestesia requerido para permitir la colocación y mantenimiento de la partición es tal, que cualquier procedimiento quirúrgico bucal puede realizarse sin anestesia complementaria. Con más de la anestesia más leve, la recirculación de los medicamentos intravenosos permite una disminución de la cantidad requerida de medicamentos.
Las investigaciones recientes sugieren que la absorción de anestésico local produce un efecto central que contribuye a la anestesia general.
ARRITMIAS CARDIACAS
El desarrollo de arritmias cardiacas, que varían de intensidad desde un aumento en la frecuencia cardiaca hasta taquicardia ventricu-lar en los pacientes externos bajo anestesia general, se reconoció primeramente en la clínica dental.259 Si se usa un anestésico de hidrocarburo hidrogenado para anestesia general, se puede esperar una frecuencia del 20 al 40 por 100 de
arritmias cardiacas. Pueden clasificarse como a) peligrosas, b) las que evolucionan a fibrila-ción ventricular, y c) las que se resuelven sin incidentes. El hecho de que estas arritmias no produzcan mortalidad puede atribuirse a la cuidadosa selección del paciente dental externo. La arritmia cardiaca en un corazón sano tiene pocas consecuencias y no requiere tratamiento. Sin embargo, en el corazón enfermo o en un paciente con insuficiencia cardiaca incipiente, aun leves aumentos en la frecuencia cardiaca, pueden producir complicaciones cardiovasculares serias. Como se ha señalado, el 40 por 100 de las arritmias cardiacas se presentan incluso con anestesia local y esto es parcialmente atribuible a la liberación de la adrenalina endógena. En un estudio reciente se mostró que el proprano-lol, un bloqueador adrenérgico beta, evitaba estos reflejos cardiacos mientras que la inducción de anestesia con tiopental (Pentotal) protege contra la arritmia cardiaca.
En la mayoría de los pacientes, es suficiente que la anestesia se haga más profunda o se reduzca y aumente la tensión de oxígeno. Esto será suficiente e indica que la arritmia no es peligrosa. Muchos consideran que la arritmia se debe al aumento del bióxido de carbono y a la disminución de la oxigenación debida a la respiración deprimida. Esto no lo confirman estudios de gases sanguíneos y una mejor explicación es la liberación de adrenalina endógena. Es inútil lá administración de digital de acción rápida, ya que necesita 30 minutos para alcanzar sus niveles más altos. La atropina intravenosa puede empeorar la arritmia, puesto que ésta no se debe a estimulación vagal. Algunos narcóticos, particularmente el fentanil y el tiopental para inducción, disminuyen la frecuencia de las arritmias.
Un tratamiento más definitivo sería la administración intravenosa de 40 a 80 mg de lidocaí-na al 4 por 100, lo que supone que no se trata de una arritmia supraventricular, o la administración de la 3 mg de propranolol.
SECCIÓN III
Equipo
CAPITULO 7
Equipo y abastos MEDICIONES INDIRECTAS DE LA PRESIÓN
ARTERIAL Esfigm o manóme Iría Oscil oíoíiomeíria
DISPOSITIVOS DE VIGILANCIA ACÚSTICA Estetoscopios Accesorios
DISPOSITIVOS DE VIGILANCIA ELECTRÓNICA Temperatura Pulso Osciloscópicos/Dígi tales/ Auditivos
OXIDO NITROSO Y OXIGENO Instalación Tanques y su contenido Tubería de conexión y uniones Reguladores Aparatos de sedación (analgesia) Montaje del inhalador y accesorios Depuración de gases Limpieza Fuentes de obtención de equipo y abastos
MEDICIONES INDIRECTAS DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Esfigmomanometría
En la práctica de odontología, el método más común para medir ia presión arterial (Riva-Rocci) incluye la aplicación al brazo de un manguito inextensible inflable, el cual se comunica a un dispositivo de lectura por medio de una manguera de caucho. Este dispositivo de lectura puede ser de tipo aneroide o de gravedad de mercurio. En el cuadro 7-1 se indican ventajas y desventajas de ios dos tipos. El sistema se completa con una perilla para insuflación para producir presión y una válvula para liberarla. Se puede determinar primero ia presión arterial sistólica inflando eí manguito a una presión superior a ia arterial y después observando la presión a la cual puede palparse por primera vez el pulso radial o braquiai cuando el manguito se desinfla. Un estetoscopio situado sobre eí pliegue de! codo, por encima de la arteria braquiai, permite identificar ia presión sistólica cuando ia presión intraarteriaí apenas excede la presión de! manguito. La diástole se identifica por el carácter cambiante de ios sonidos de Korotkow (Korotkoff). Pese a sus inexactitudes, este método aún no se sustituye en la práctica del diagnóstico clínico por una mejor técnica indirecta. Burton51 y Rushmer230 presen
tan en forma concisa los parámetros biofísicos de este método.
En las casas vendedoras de equipo y aparatos dentales o médicos pueden conseguirse esfig-momanómetros durables y adecuados, de tipo aneroide y mercurial.
Los esfigmpmanómetros aneroides que se usan en forma regular deben calibrarse en el consultorio, lo que se hace fácilmente.213 En la figura 7-1 se ilustra un método simple para su calibración. Valen la pena ias dificultades que se tienen para encontrar o conseguir prestado el libro de Burch y DePasquaie Primer ofClinical Measurement of Blood Pressure.50 Para la capacitación de paraprofesionales "The ciinica! measurement of blood pressure" y "Sphygmo-manometers" se pueden conseguir en W. A. Baum Co., ínc. y en la American Heart Asso-ciation (AHA). Puede conseguirse a un costo ínñmo la publicación "Recommendations for human blood pressure determination", en la AHA.
Como se señala en el capitulo de evaluación física para niños (pág. 13), ios diversos tamaños de brazo requieren ia disponibilidad y selección de un manguito de tamaño apropiado. Para ellos, se dispone de manguitos de colores vivos y de dibujos. Se recomienda el uso de manguitos Velero para facilidad de colocación.
Hay transductores contorneados o audiocap-tores (pick-ups) de caucho o plástico para este-
148
Equipo y abastos 149
Fig. 7-1. Diagrama esquemático que muestra la esfigmomanometría aneroide de prueba (A) conectada con un tubo en Y (B) a !a fuente de presión. (Q y al manómetro estándar de mercurio.
15© Equipo
Ctmdro 7-1. Ventajas y desventajas de ios esíigmoraanómeíros de mercurio y aneroide
Tipo de esfigmornanómetros Ventajas Desventajas
Por gravedad, de mercurio
Aneroide
Gran precisión Precisión permanente Estándar para la medición de la presión Partes fácilmente substituibles No requiere recalibración, sino simplemente la subs
titución de! mercurio derramado Fácil de transportar
Relativamente voluminoso Las partes de vidrio son rom
pibles Debe mantenerse en posición
vertical ai usarse
Requiere calibración frecuente Debe repararse en la fábrica
Burch, G.F. y DePasquale, N.P. Primer of Clinical Measurement of Biood Pressure. (Cortesía de C.V. Mosby, 19620
toscopios* con una cámara de sonido alargada que mejora la señal auditiva a fin de lograr puntos terminales más recios, ya sean sistólicos o diastóiicos (figs. 7-3 y 4). Una ventaja adicional es que estos andiocaptores no requieren colocarse exactamente sobre ia arteria braquial, y una falta de alineamiento angular moderada no produce errores importantes en la lectura. Una tira de velero situada en el audiocaptor y en la parte interior del manguito lo sostiene en posición. El audiocaptor se fija sobre el brazo, por debajo del manguito. El tubo de sonido se fija al estetoscopio con objeto de tomar lecturas en una forma normal. Se encuentran disponibles en varios tamaños.
Existen unidades electrónicas de registro de la presión arterial. En las pocas que hemos probado, ias desventajas superan las ventajas. Con excepción de las unidades de costo elevado, construidas según normas adecuadas de investigación clínica» parece dudoso que ios esfigmo-manómetros electrónicos puedan soportar los rigores del uso diario en el consultorio denial. Si un fabricante garantiza ia precisión de la unidad, y su durabilidad por un periodo apropiado, junto con simplicidad de acción y relación costo-beneficio razonable, entonces es aconsejable ia compra de tal unidad.
Oscilotonometna
El osciiotonómetro lo usan mucho ios anes-tesiólogos debido a que su manguito puede colocarse prácticamente en cualquier parte de! brazo o de la pierna. En realidad, dentro dei recubrimiento de tela hay dos manguitos que están conectados por medio de un tubo a una caja cilindrica hermética con una carátula indi
cadora de presión y una aguja. Las oscilaciones de la aguja indican sobre la escala de la carátula» las presiones sistólica y diastólica. Esta disposición elimina la necesidad del estetoscopio que se requiere en la esfígmomanometría. El osciiotonómetro hace posible el registro directo de las presiones arteriales en algunos casos en que la esfigmomanometría no da buenos resultados, como en el individuo obeso. Además, la determinación de la presión no depende de escuchar los sonidos de Korotkoff, lo cual constituye una ventaja definitiva si la persona que hace la medición ha perdido la audición en el área de frecuencia de los sonidos. El osciiotonómetro requiere más precisión en su uso y no se transporta fácilmente como el aneroide o alguno de ios esfigmoxnanórnetros mercuriales, pero no es más difícil de transportar que los modelos de piso de estos últimos. Cliffe235 describe los principios físicos y el manejo del osciiotonómetro. En Estados Unidos lo distribuye Penlon.
Cuadro 7-2. Dimensiones para un tamaño apropiado del manguito221
Nombre del manguito
Niño Adulto Brazo grande de adulto Muslo de adulto
Intervalo de dimensiones de la cámara injlabte (cm)
Ancho Largo
9.0-10.0 17.0-22.5 12.0-13.0 22.0-23.5
15.5 30.0 18.0 36.0
Equipo y abastos I5Í
A
Del fonocaptor acústico ¿** cié presión arteria! , '
J*
4 Ai auricular rncnoaura?
/*. biaurai
Deí manómetro
Ai magüito de oresión
arterial
De¡ captor supra-esternal o precordial
Diámetro de ia válvula - 2 5 . 4 RHfl \ 1 /
Aitura de ia válvula* i / . o rnm i " / ¡o ¡
Fig. 7-3. A: Estetoscopio de anestesista con conexión rápida. B: Desconectado. Válvula de PÍOSS (I), pieza de tórax pesada (2), audiocaptor acústico (3). discos adhesivos (4), tubería de substitución (5) y adaptadores (6). C: Detalle de ia válvula de conmutación automática de Ploss. (A-Ccortesía de 3M Company.)
152 Equipo
DISPOSITIVOS DE VIGILANCIA
ACÚSTICA La vigilancia acústica se está convirtiendo
cada vez más en un procedimiento estándar para ia atención en odontología, ya que los estudiantes de años inferiores, graduados, pos-graduados y en educación continua, reciben instrucción sobre diagnóstico físico en el curso de la evaluación del paciente y vigilancia en relación particular con la sedación y anestesia general.
La vigilancia acústica incluye más comúnmente ei estetoscopio, en-la observación de ia presión arterial y los sonidos cardiacos, respiratorios o ambos. Un auricular moldeado para mayor comodidad puede sustituir al estetoscopio biauricuiar tradicional y una pieza lastrada para el tórax conectada mediante 1.5 a 2 metros de tubería de plástico (fig. 7-2). Se expenden varios dispositivos electrónicos de vigilancia, que van desde el medidor portátil que indica la frecuencia dei pulso, hasta unidades portátiles o estacionarias que emiten un tono audible de la frecuencia cardiaca y ai mismo tiempo registran y exponen otras variables fisiológicas.
Estetoscopios
Para el consultorio dei dentista, son adecuados el estetoscopio de uso general o ei del anes-tesiólogo, con un tubo de plástico más largo que tiene una unión de rápida desconexión en la porción cercana al diafragma (fig. 7-3). El estetoscopio de uso general puede modificarse en forma similar con conexiones metálicas de rosca (como por ejemplo en un tubo de esfig-momanómetro).
También existen estetoscopios de tubo doble, de cabeza triple, pediátricos, para enfermera y para residentes. Entre las piezas para tórax opcionales para unidades de cabeza simple o triple se incluyen: diseño avanzado en campana, pediátrico y corrugado. Generalmente, se encuentran diversos tamaños de auriculares, incluyendo los blandos. Un ajuste correcto favorece un rendimiento acústico, comodidad y durabilidad óptimas. Littman y Tycos son conocidos por la calidad de sus estetoscopios. Otros, como los japoneses importados Peerless, prestan buen servicio.
Accesorios
Antes de comprar cualquier estetoscopio, deben evaluarse varios para determinar la transmisión del sonido y la comodidad. La ventaja de ios conectores de metal con rosca, consiste en que el tubo de plástico de los auriculares puede fijarse alternativamente a la pieza convencional para el tórax, a ia pieza para tórax del estetoscopio lastrado de Wenger (precordial-aduíto o niño), o al tubo de Diasyst. La válvula automática de conmutación, económica y aconsejable, permite la observación de los sonidos del corazón, respiración y pulso con un mínimo de distracción y deja libres ias manos dei dentista para otros procedimientos. La válvula de Pioss se conecta en ei Diasyst, en ia pieza para tórax lastrada y en el estetoscopio o en el auricular moldeado (fig. 7-4). La válvula se activa mediante ia presión de insuflación deí manguito, para excluir los sonidos del corazón y de los pulmones, en tanto que ia presión sanguínea se determina por auscultación. Al desinflarse ei manguito, la válvula automáticamente vuelve a conmutar hacia los sonidos del corazón y pulmones.
Los mismos sonidos pueden escucharse, o excluirse, con ei uso de una llave de paso plástica, de bajo costo, de tres vías. Sin embargo, se requieren las dos manos para estabilizar y girar la llave. El principal inconveniente de la pieza lastrada para tórax, como estetoscopio precordial o supraesternai, es la transmisión de ruidos extraños (que interfieren con los que interesan) o que, en el caso de la persona obesa, ios sonidos dei corazón o de la respiración pueden ser débiles o inaudibles. Un auricular hecho a la medida, con un tubo largo de caucho o plástico, proporciona una transmisión óptima del sonido, comodidad y utilidad (fig. 7-2,4, B). Un oído queda ubre para seguir la conversación necesaria durante la operación. Para obtener un auricular a la medida, primero se toma una impresión de la porción cartilaginosa dei conducto auditivo externo y del pabellón de la oreja en la región inmediatamente vecina. Con base en esta impresión, se fabrica un auricular que ajusta perfectamente. Un anestesiólogo puede informarle dónde conseguir un auricular a la medida.
De otro modo, es probable que buscando en la sección comercial de su directorio telefónico local, localice usted la dirección de alguna casa especializada.
Equipo y abastos 153
Fig. 7-4. Válvula de conmutación automática de Píoss (centro). Al insultarse eí manguiío de presión (1} oprimiendo ia pcriiia (2) se escuchan los sonidos de Korotkoff a través del fonocaptor (3), cuando se coloca sobre ia arteria braquial. Los sonidos se transmiten ai auricular (4) y ¡a presión arteriaJ se lee en ei manómetro aneroide (5). Al desinflarse el manguito cié presión arterial, ios ruidos cardiacos se escuchan por medio de ia pieza lastrada de tórax (6). (Muílkey-Hayden en McCar-
thy's Emergencies in Dental Practice, 3a. ed., cortesía de W .B. Saunders Co.)
Los estetoscopios biauricuiares con amplificadores electrónicos pueden ser útiles para quienes tienen mermada la capacidad auditiva o para aplicarse en pacientes con sonidos cardiacos o respiratorios débiles. Por ejemplo, el estetoscopio electrónico BMS (ñg.7-5), amplifica satisfactoriamente los sonidos débiles. Es un producto relativamente nuevo en el mercado biomédico estadounidense y en el momento de escribir esto no se cuenta con información acerca de cómo tolera el uso diario. Otros fabricantes producen estetoscopios con amplificación electrónica. El dentista que piense en adquirir uno de ellos debe evaluar su adaptabilidad a las diversas necesidades que puedan presentarse en la práctica odontológica.
DISPOSITIVOS DE VIGILANCIA ELECTRÓNICA
Los dispositivos de vigilancia electrónica para pacientes tratados con sedantes en ocasiones se recomiendan como indispensables y a menudo se descartan por innecesarios.
De hecho» ei dentista y el personal, observadores indudablemente aumentarán su conocimiento sobre las respuestas esperadas en los pacientes si utilizan dispositivos de vigilancia. Estos resultados se valorarán en particular, si se cuenta con un conocimiento de ias bases físicas y fisiológicas de la vigilancia, como se describe en ei texto de Scurr y Feidman.235
Todo dentista que considere ei uso de un dispositivo de vigilancia electrónica debe hacerlo en base al costo/beneficio de la información suplementaria comparado con el proporcionado por métodos de bajo costo que emplean la audición, la vista y el tacto, para la vigilancia dei paciente sedado (pág. 41). En caso del paciente anestesiado, la decisión se inclina más fácilmente hacia la necesidad de una vigilancia electrónica.
Temperatura
La conveniencia y precisión relativa de un termómetro electrónico» autónomo» para lectura digital de la temperatura bucal, lo hace reco-
A
B C
Flg, 7-5. Estetoscopio electrónico 8M.S. Se muestran dos cabezas en ampliación {By Q. (Cortesía de BMS.)
mendable para los consultorios dentales.235 Se ha informada que la mayor parte de los termómetros electrónicos indicarán una lectura correcta en un lapso de 30 segundos. Los termómetros de vidrio requieren 3 minutos de contacto con ei tejido.
El dentista puede verificar y calibrar ios termómetros electrónicos en su consultorio por medio de comparación con un termómetro de mercurio (clínico) de precisión conocida. Un
estuche o funda desechabie cubre el sensor electrónico de temperatura. Se usa una funda nueva para cada paciente. El tiempo requerido para la limpieza y esterilización es mínimo. Estas unidades, disponibles en escalas de centígrados o FahrenheiL son fabricadas por ívac (fig, 7-6). Se dice que los LATS ETI2 y Surva-lent actúan en forma semejante.
El Mon-a-íherrn (antes Surg-A-Temp) y el Tele-Therrnonieter, proporcionan una lectura
Equipo y abastos 155
fia. 7-6. Termómeiro Ivac. (Cortesía de IVAC.)
continua. Generalmente se usan en instalaciones hospitalarias. La colocación del sensor es comúnmente axilar, esofágica, nasofaríngea o rectal. El sensor timpánico es más difícil de colocar en posición recta. Debido quizás a nuestros hábitos de trabajo, no io encontramos satisfactorio.
Pulso
El dispositivo de vigilancia dei pulso, pulsó-metro o pieíismógraío de dedo, es relativamente directo y simpie. Proporciona una vigilancia continua sobre el riego periférico, y generalmente los niños lo toleran bien. Cuando se fija a un osciloscopio, ía amplitud de onda dei pulso puede proporcionar un cálculo aproximado de la presión arterial. Entre sus desventajas se incluyen una frecuente ocurrencia de lecturas falsas, una marcada disminución de su utilidad
cuando hay vasoconstricción periférica o hipotensión, la posible distracción causada por su "faio" audible y el hecho de que proporciona muy poca mas mTorrnacion que ía pieza precordial O suDraesíemal de tórax y que el estetoscopio. a pesar ue ser rnueno mas costoso. Penlon, nombre que está asociado con confia-büidad en nuestra experiencia, distribuye dos modelos del dispositivo de vigilancia del pulso UOt&J &€%KUU£. ¡NO U e U l U S ICIl iUU UfK/ iUlUlUwU
de evaluarlos.
Oseiioseópico/ñigiiai. auditivo
El dispositivo de vigilancia con un osciloscopio de rayo catódico de una sola línea de registro es ia unidad básica para ía observación audiovisual continua de la frecuencia y ritmo del corazón del paciente. Un dispositivo de vigilancia de trazo doble puede también proporcio-
156 Equipo
Fig. 7-7. Dispositivo de vigilancia automática Daiascope 870. (Cortesía de Datascope Corp.)
nar la amplitud de onda del pulso, asi. como ia lectura digital de la temperatura, una alarma de frecuencia cardiaca alta o baja y electroencefalograma. Además de la pantalla y el indicador digital, puede obtenerse un registro permanente agregando una impresión en papel, por ejemplo
*^~ j a M / n i pntrsTl r f i c rW nibles otros parámetros, pero el costo aumenta considerablemente con el aumento de ía complejidad de la unidad. Al seleccionar un dispositivo de vigilancia electrónica es aconsejable limitarse a las características que proporcionarán la información que verdaderamente sea necesaria, tanto en términos de economía, como del potencial de distracción que se presenta con cada variable adicional mostrada.
Los dispositivos para vigilancia Datascope y Tektronix (figs. 7-7, ISA y B) se encuentran entre ios que hemos usado para vigilar a indivi
duos bajo anestesia general. Su rendimiento ha sido confiable.
Son varios los requerimientos básicos para un dispositivo de vigilancia.235 Este no útbt ser susceptible a interferencias ni debe existir el peligro de causar quemadura eléctrica al paciente Por tanto, son importantes protección con pantalla, aislamiento y conexión a tierra. El indicador auditivo requiere control del volumen y claridad de tono. El indicador visual debe verse claramente en un cuarto bien iluminado, y ser io suficientemente grande para permitir que dos individuos interpreten fácilmente la forma de la onda mostrada, que probablemente será la de EKG. Las pantallas miniaturizadas no cubren este requisito. Los electrodos que conectan al paciente con el dispositivo de vigilancia deben poder fijarse y retirarse con facilidad. Es
Equipo y abastos 157
Fig. 7-8. Dispositivos de vigilancia automática Tektronix. A: De trazo simple. B: 414 de trazo doble. (Cortesía de Tektronics.)
158 Equipa
Cuadro 7-3. Dispositivo electrónico de vigilancia
Parámetros comúnmente exhibidos: EKG /Frecuencia/Piiiso/T°
Exhibición: Trazo del osciloscopio Audio Exhibición digital Eliminación (wriie out)
conveniente que funcionen indistintamente con corriente alterna o continua.
En resumen, en el cuadro 7-3 se describen algunos parámetros medidos y tipos de indicador.
En Estados Unidos, la Gould Statham Instrurnents Div., proporciona un diagrama sobre "vigilancia de la arritmia cardiaca" para colocarse en la pared. Se describe la derivación II, excepto cuando se señala otra cosa. El diagrama incluye muestras de trazos de EKG normal, ritmo sinusal, trazos falsos, ritmos auricular y ventricular, defectos de conducción y ondas anormales del segmento ST, Q y U.
Los dispositivos y la vigilancia se trata ampliamente en la excelente serie denominada Anesthesia Progress (cuadro 7-4). El dentista que no posea información y se interese en este tema, encontrará en estos artículos un buen punto de partida e incluso, los dentistas experimentados encontrarán su lectura como una revisión del "estado del arte" que vale la pena realizar. Mulkey y HaydeniSI proporcionan un buen estudio sobre el tema como su contribución ai texto de McCaríhy. En ei libro de Scurr y Feldman235 se proporciona un tratamiento científico. En ia actualidad, ios dispositivos electrónicos de vigilancia son promovidos y vendidos por ios comercios de artículos médicos, orientados hacia las necesidades de los servicios médicos, quirúrgicos y hospitalarios. Por esta razón, un dispositivo de vigilancia que recomiendan para un consultorio dentai puede incluir opciones costosas, que proporcionan información dé poca utilidad para el tratamiento administrado. Una unidad básica de trazo simple (por ejemplo EKG) cuesta aproximadamente 2 000 dólares. Una unidad de trazo doble con pantalla que muestre EKG y presión del pulso periférico, presión arterial, con un indicador digital visual para la frecuencia cardiaca y
temperatura (incluyendo opción para presión arterial) costará cerca de 3 000 dólares. Algunas unidades pueden ofrecer además la opción de lectura digital o de otro tipo. Algunos de estos aparatos pueden alquilarse con opción de compra.
OXIDO NITROSO Y OXIGENO*
En Estados Unidos, durante el periodo 1963-1978, se vendieron unos 60 000 aparatos de inhalación-sedación (analgesia).,05 La firma Fraser Sweatman, Inc. estimó que en la década que precedió a 1977, se vendieron de 35 000 a 40 000 aparatos de analgesia (sedación por inhalación) en ese país. El informe expresaba: " . . . se duda que hayan muchos aparatos de analgesia operando durante más de dos horas al día que tengan más de diez años (no tenían sistema de autoprotección ni posiciones de mínimo de oxigeno)."4 Las cifras citadas, cualesquiera que sean las discrepancias, indican un aumento rápido y sostenido del interés y uso de este auxiliar invaluable para la anestesia local y la comodidad del paciente. En el pasado, la sedación con óxido nitroso-oxígeno ha oscilado, en forma alterna, entre ia popularidad y la desaprobación. Muchos dentistas titubean en invertir tiempo, esfuerzo y dinero en esta modalidad, debido a sus antecedentes. Sin embargo, las razones dé los defectos que se aprecian en el medicamento frecuentemente se relacionaron
♦Hayden, i . , Jr.: J. Coló. Dcnt. Assoc., 56:8,1978.
Cuadro 7-4. Vigilancia del paciente externo en anestesia general y sedación
ADSA Chicago Scientific Meeting on Monitóring, 1977
Evolución de ia anestesia
1. Who and What JW; 118-29. juíio-agoslo, 1977. 2. I.V. sedation, compHcations. Rx 24;Í3(M, julio-agosto,
1977 3. Cardiac arrythmias 24:147-5ík, septiembre-octubre,
1977 4. Monitóring equipment 24:152-8, septiembre-octubre,
1977
Véase también
5. Status of equipment 24:7-10, enero-febrero, 1977
Equipo y abastos 159
con funcionamiento técnico defectuoso en el suministro del gas. Estos inconvenientes técnicos se han corregido en ios nuevos aparatos. Una inversión hecha en un aparato de sedación por inhalación tiene sentido, si cubre los criterios señalados en los informes de Alien,8 el Consejo de la Asociación Dental Estadounidense63 y los principios de rendimiento incluidos en el informe de Heath, Anderson y Nunn.128
El óxido nitroso y el oxígeno envasado en cilindros, administrado correctamente, dosificado en forma adecuada y manejado y almacenado en forma segura, puede proporcionar gran beneñcio cuando se necesitan ios gases. Si se administra en forma incorrecta, dosificado por un sistema con fugas o instalado en forma inadecuada, o ambas cosas, se maneja y almacena con descuido, ios efectos adversos de uno u otro de los dos gases pueden variar desde ser levemente perjudiciales hasta mortalmente destructivos, tanto para ios individuos como para las áreas vecinas del consultorio, Instalaciones
Si la fuente centra! de óxido nitroso y oxígeno se va a instalar en el propio consultorio, el siguiente plan abreviado puede ser útil. No es detallado, ni tiene el propósito de sustituir la asesoría individualizada de una compañía experimentada en esas instalaciones (cuadro 7-5).
Cilindros y su contenido
La Farmacopea de los Estados Unidos de Norteamérica requiere un estándar de pureza de 99 por 100 para el oxigeno. La mejoría de la eficiencia en la utilización ha dado lugar a una norma de pureza superior a ésta, que se observa generalmente en la industria. En ocasiones se produce confusión. Por ejemplo. Matheson Gas Producís proporciona tres tipos de oxígeno que exceden el 99 por 100: Research, Ultra High Purity Grade y Extra Dry Grade. ES oxigeno de más baja pureza puede usarse en algunos procesos químicos y metalúrgicos. En el sur de California, se encontró oxígeno industrial y óxido nitroso industrial en tres consultorios dentales (y un hogar para convalecientes). "Nunca se insistirá suficiente en la importancia de la pureza de los gases médicos (folleto CGA P-2, véase el cuadro 7-6).* La etiqueta (rótulo)
* Puritan-Bennetí Corp. Forma AA-332 (7/72) por revisarse.
del cilindro debe indicar que el oxigeno y el óxido nitroso contenidos reúnen las condiciones necesarias para uso médico, según la dependencia reguladora correspondiente. En Estados Unidos no pueden venderse m distribuirse en el comercio interestatal gases adulterados o potencialmente peligrosos, bajo los términos de la Ley Federal de Alimentos, Medicamentos y Cosméticos. Se requiere que los fabricantes de gas médico proporcionen gases comprimidos en tanques etiquetados de acuerdo con los requerimientos de esta ley federal, que queda dentro de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos. Los gases deben satisfacer totalmente las normas de pureza prescritas por la Farmacopea y el Formulario Nacional de ese país. Muchos estados tienen leyes similares que afectan ía distribución ¡ocal. No se ha adoptado una norma internacional para pintar los envases con colores que identifiquen ios gases que contienen.
E! cuadro -7-7 proporciona un ejemplo de la economía lograca con ía utilización oe tanques grandes en lugar de cilindros " E " de óxido nitroso a oxígeno. Estos costos cambian cada año y según la localización geográfica. El costo de envío es probablemente el más variable.
El cuadro 7-8 A y B, permite hacer el cálculo comparativo de! costo/minuto entre los cilindros " E " y i l G " con 100 por 100 de oxígeno y 70 por 100 de óxido nitroso. Los cálculos adicionales corresponden a costos/hora de diferentes ñujos de oxigeno-óxido nitroso que van desde 100 DOI 100 de oxígeno hasta 50 oor 100 uc caca uno (flujo sedante máximo STPB) o 30 por 100 de oxígeno y 70 por 100 de óxido nitroso (nivel anestésico).
La Asociación del Gas Comprimido (CGA) publica algunos folletos que proporcionan en forma concisa información pertinente al uso del óxido nitroso y oxígeno en el consultorio de un áeniisiSL (cuadro 7-9).
La Asociación Estadounidense de Protección contra incendios (NFPA) publica "Nonflammable Medical Gas Systems** e "Inhalation Anesthetics in Ambulatory Care Facilities". Estas publicaciones, junto con las de la CGA, son guias definitivas para el uso de óxido nitroso y oxígeno en eí consultorio dental. Desde luego, cada jurisdicción gubernamental puede tener su código propio; no existe un código uniforme para todos los Estados Unidos de Norteamérica. Las publicaciones de la NFPA y el catálogo de auxiliares visuales
160 Equipo
Cuadro 7-5. Oxido nitroso-oxigeno
1. Instalación en consultorio nuevo. A. Plano satisfactorio de piso.
1. Puertas de salida y entrada. 2. Lugar para el cilindro. 3. Localización délas tornas. 4. Válvulas por zonas. 5. Tuberías de N20, 0 2 por encima y por debajo del
piso.
B. El contratista. 1. Obtención de un precio fijo en mano de obra y
materiales. a) Contratación de plomero autorizado.
2. Preguntarle si ha instalado previamente tuberías de N 2 0 - 0 2 . a) Respuesta probable: "cientos de veces".
3. Pedir nombre y número de teléfono de 2 ó 3 dentistas a los cuales ha instalado tuberías de N20—02 el contratista. a) Entrar en contacto con los dentistas y determinar
el grado de satisfacción.
C. El presupuesto. 1. Obtener del contratista la descripción detallada por
escrito de los materiales y la instalación, por ejemplo: a) Número de tomas. b) Válvulas por zonas. c) Alarma de 0 2 + N20. d) Equipo de almacén.
i) Válvulas de retención. ii) Dispositivos de seguridad.
iii) Número de machos para 0 2 . iv) Número de machos para N20. vi) Cadena de seguridad.
D. Garantía escrita de conformidad con el código. 1. El presupuesto del contratista debe indicar que cubre
los requerimientos de: a) NFPA(56-F, cap. VI). b) Autoridades locales.
2. Después de terminar el trabajo, el contratista debe proporcionar garantía escrita de que el sistema está en conformidad con (1) y aprobado ya sea por la Oficina de Prevención de Incendios o la de Bomberos con la firma de la autoridad correspondiente y la fecha.
E. Asegurar la póliza contra incendios. 1. Enviar copia de la aprobación de la autoridad local o
estatal, según sea el caso, al agente de seguros contra incendio. a) Por correo certificado con acuse de recibo.
2. Cuando se tenga el recibo adjuntarlo a la carta con la aprobación oficial. Colocar ambos en una caja de segundad.
F. Cuándo pagar. 1. Si la instalación está completa a su satisfacción,
puede considerar el pago al contratista.
II. Complicaciones. A. Supuestos.
1. El contratista asume sólo la instalación de la tubería de N20—02. El dentista asume la instalación del equipo completo.
2. Hay líneas, pero no hay: a) Tomas. b) Alarmas de 0 2 + N20. c) Materiales de almacén.
DOLORES DE CABEZA.
B. Falta de permiso para el manejo de gases. 1. El dentista desea entrega e instalación de cilindros. 2. El dentista solicita una copia de la aprobación co
rrespondiente. El 99% de las veces el dentista no sabe nada de aprobaciones.
3. Es ilegal conectar cilindros a un sistema que no está autorizado.
4. El dentista desarrolla síntomas neuróticos.
C. Obtención del permiso para la conexión de gases. 1. Pago prematuro ai contratista por el dentista (II
A-l). 2. Se requiere la presencia de la autoridad correspon
diente durante el periodo de: a) Purga del sistema. b) Prueba del sistema con nitrógeno seco altamente
purificado. c) Comprobación de que el 0 2 + N20 salga de las
válvulas correspondientes. d) Inspección final.
3. Compra probablemente necesaria de equipo adicional.
4. El dentista, no el contratista, sufre un accidente coronario al recibir el presupuesto para completar el sistema.
D. La profilaxia para: 1. Dolores de cabeza. 2. Neurosis. 3. Accidentes coronarios. 4. Sangría financiera.
Seguir el programa I-AF prescrito.
(Reconocimiento: El Sr. Meryl Holmwood, de Littell's Oxygen, Inc. proporcionó la información aquí resumida.)
Equipo y abastos 161
Cuadro 7-6A. Dalos sobre el gas y el cilindro1
Gas
Tamaño del cilindro
Libras/pulgada cuadrada de presión cuando esta lleno
Tamaño y forma del cilindro
Color del cilindro
Estado físico dentro del cilindro
Capacidad (en litros)
E
Oxido nitroso fW20)
G H
750 PSI @ 70°
30" altura 4\á" ancho 22 Ib
55" altura 8^" ancho 156 Ib
55" altura 9" ancho 174 Ib
Azul
Líquido y gas
1 590 13 839 15 899
E
Oxígeno
G
1 950 PSI
30* altura 4W ancho 17 Ib
55" altura 8^" ancho 115 Ib
H
2 200 PSI
55" altura 9" ancho 135 Ib
Verde
Sólo gas
625 5 300 6909
Cuadro 7-6B. Carta de flujo de los cilindros estándar* de oxígeno USP
Lectura en el indicador de
flujo, en litros por minuto
Lectura del calibrador del contenido de cilindro
244 pies3
2 200 Ib de presión 6 909 litros
LLENO 220 pies3
2 000 Ib de presión 6 000 litros
3/4
165 pies3
I 500 Ib de presión 4 500 litros
'A l JO pies3
I 000 Ib de presión 3 000 litros
Horas de servicios res tan res aproximadas
55 pies3
5001b de presión 1 500 litros
2
4
6
8
10
12
51Vt ¡horas
2 8 ^ ■
19
l4'/4 "
!1V4 "
9*4 "
50 horas
25
16*4 "
YM "
10
BVA "
VIVi horas
18% "
12>/4 "
9VA "
IVi "
6
25 horas
\m H
BVA "
6*4 "
5
4
12*4 horas
6'/4 "
4
3
Vá "
2
•Esta carta se basa en el contenido completo de un cilindro de 244 pies cúbicos. Para los cilindros con capacidad de 22 pies3 úsense columnas apropiadas. Para los cilindros con capacidad de 122 pies3 divídanse las horas de servicios entre 2
162 Equipo
Cuadro 7-7. Tamaños, volúmenes y costos de los cilindros
í. OXIGENO ÜSP a) Cilindro E
i. Contendió = 165gais 625 litros 2. Costo = de 2 a 8 dólares; en promedio 6 dólares/cilindro 3. Costo por iitro = 0.0096 dólares/litro
b) Cilindro G 1. Contenido = i 400 gal ^ 5 300 litros 2. Costo = de 6 a 15 dólares; en promedio 12.00 dólares/ciliadro 3. Costo por üírc = 0.0023 dólares/litro
2. OXIDO NITROSO USP a) Cilindro E
i. Contenido = 430 ga£ = 1 600litros 2. Costo ■ de y a 25 dóiares; en promedio 13dóiares/ciiindro 3. Costo por 11110 = 0.008 dólares/litro
b) Cilindro G , . ; . . , , . . ; . > _ ; £ C A « 1. Contenido = 3 6 al s= ¡ 600ütros
2. Costo M de 30 2 65 dólares; en promedio 52 dólares/cilindro 3. Costo por litro = 0.004 dólares/litro
Cuadro 7-8. Tamaños, volúmenes y cosió de ION cilindros
o, Limin tIL t¡min
10 x 0.96 - 9.6 9 x 0.% = 5.64 g x 0.96 = 7.68 7 x 0.96 = 6.72 6 X 0 . % = 5.76 5. x 0.96 = 4.80 4 x 0.96 = 3.84 3 x 0.96 = 2.80
O»
A. Cosío de ios cilindros "E" de 02
NaO
Llmin $!L $!min 0 x 0,8 - 0 ! x 0.8 = 0.8 2 x 0,8 = 1.6 3 x Q.8 = 2.4 4 x 0.8 = 3.2 5 x 0.8 = 4 . 0 6 x 0.8 = 4.8 7 x 0.8 = 5.6
8. COSÍO de ios cilindros "G"de02.
NtO
yN20
•
fHfi
O, + N ^
t x min = tih 9.6 x 60 = 576.0 9.44 x 60 = 566.4 9.26 x 60 = 555.6 9.12 x 60 = 547.2 8.96 x 60 = 537.6 8.80 x 60 = 528.0 8.64 x 60 = 518.4. 8.40 x 60 = 504.0
o 2 + ■*>
'min $¡L timin 10 x 0.23 - 2.3 9 x 0.23 = 2.07 8 x 0.23 = 1.84 7X0 .23 = 1.61 6 x 0.23 = 1.38 5 x 0.23 = i.15 4 x 0.23 - 0.92 3 x 0.23 = 0-69
Limin $fL $lmin 0 X 0.4 = 0 1 x 0.4 = 0.40 2 X 0.4 = 0.80 3 X 0.4 = 1.20 4 x 0.4 = 1.6 5 x 0.4 = 2.0 6 x 0.4 - 2.4 7 x 0.4 = 2.8
£ x min = $/k 2.30 x 60 = 138.0 2.47 x 60 = 148.2 2.64 x 60 = Í58.4 2.81 x 60 = Í68.6 2.98 x 60 = 178.8 3.15 x 60 = 189.0 3.32 x 60 = 199.2 8.49 x 60 = 209.4
Equipo y abastos 163
Cuadro 7-9. Folíelos seleccionados de la Compressed Gas Assocíation, CGA (Asociación de Gas Comprimido)
Título Folleto No,
Oxygen Characterístics and Safe Handling of Medica! Gases Safe Handiing of Compressed Gases in Containers Safety ReHef Device Síandards. Part I—Cyiinders for Compressed Gases Mcíhod of Marking Portable Compressed Gas Containers lo Idenlify
the Materia! Contained Guide to the Preparation of Precantionary Labeling and Marking of
Compressed Gas Containers Standard Color-marking of Compressed Gas Cyiindcrs
Xntended for Use in the United States
G-4 P-2 P-l 3-í.l
C-4 (ANSÍ Z48.1-1954 R1971) C-7
C-9
Cuadro 7-10. Precauciones en ei manejo de cilindros de ios sistemas <íe analgesia eon oxigeno-óxido nitroso1
4.!. Reglas generales. derribados. No deben ser puestos a ío largo de una vía por
4.1.1. Nunca permitir que entren en contacto aceite, grasa u otra substancia fácilmente combustible, con tos cilindros, válvulas, reguladores, empaques,, mangueras y uniones. El aceite o ciertos gases, como eí oxígeno 'o eí óxido nitroso, pueden combinarse con violencia explosiva.
4.1.2. Nunca lubricar las válvulas, reguladores, calibradores o uniones con aceite o alguna otra suostancia combustible.
proporcionar medios para que ios cilindros grandes puedan fijarse con cadenas al muro.
4.3. i4. Los cilindros útben protegerse contra el manejo de personas no autorizadas.
4.3.15. Las válvulas deben mantenerse cerradas en los cilindros vacíos para evitar la salida de contaminantes a ia atmósfera.
4.1,3. No manejar los cilindres o aparatos con manos o guantes aceitosos.
4.1.8. Abrir completamente la válvula del cilindro cuando éste esté en uso.
4.1.15. Nunca interfrir con los dispositivos de seguridad, válvulas o cilindros.
4.3. Almacenamiento de los cilindros.
4.3.3. Los cuartos de almacenamiento deben ser secos, frescos y bien ventilados. Cuando sean prácticos, deben ser a prueba de incendios. Debe evitarse e! almacenamiento en ¡ocales situados por debajo de la superficie. Las condiciones de almacenamiento deben cubrir los reglamentos locales y estatales.
4.3.4. Los cilindros deben protegerse contra elevaciones excesivas de temperatura. No almacenar cilindros cerca de radiadores u otras fuentes de calor radiante. No almacenar cilindros cerca de substancias altamente inflamables, como aceite, gasolina, desechos, etc. Manténgase chispas y llamas alejadas de los cilindros.
4.3.8. Los cilindros grandes deben colocarse contra un muro para ofrecer alguna protección y evitar que sean
4.4. Extracción del contenido del cilindro.
4.4.4. Después de retirar ia tapa protectora de la válvula ábrase "ligeramente ia válvula un instante para limpiar la abertura de cualquier posible suciedad o polvo. Esto no debe hacerse con cilindros que contengan gas inflamabte.
4.4.5. Cuando se abra ia válvula, diríjase !a salida al lado contrario de! operador. Nunca debe usar llaves o herramientas, con excepción de Eas proporcionadas o aprobadas por el proveedor de gas. Nunca golpear con martillo ía rueda de ia válvula para intentar abrirla o cerrarla.
4.4,9- Después de fijar ei regulador, y antes de que se abra ia válvuia del cilindro, véase si ei regulador está colocado en ia posición de cerrado, en caso de reguladores equipados con tornillos para e! ajuste de presión. Esto se logra girando eí tornillo en sentido contrario al de ias manecillas del reioj hasta que éste se mueva libremente.
4.4.10. Nunca permitir que penetre el gas bruscamente en ei dispositivo de regulación. Abrir siempre ia válvula de! cilindro lentamente.
4.4.11. Antes de hacerse la regulación, desconectar el dispositivo y el cilindro cerca de la válvula de éste, y liberar toda ía presión interna dei dispositivo.
'Puritan-Benneíí Corp. Forma AA-332 (7/72), por ser revisada.
164 Equipo
LITTELL'S OXIGEN, INC. 13006 Saiicoy Sireei. Suite I. Noríh Hoiiywood, Caiifornis 91605
Teíéíono: (213) 375-0600
Debido a los diversos riesgos asociados con ei uso de gases comprimidos y combustibles, se debe cumplir estrictamente con los reglamentos federaíes, estatales y locales relativos al manejo y uso de gases y equipo. Liííei! Oxlgen. !nc, no acepta responsabilidad a sse respecto. Abra ias váivuias de ios cilindros lentamente en dirección opuesta a ias rnaneciíias del reloj. Cierre todas ias váivuias de los cilindros cuando no estén en uso.
NO USE GRASA, ACEITE O LUBRICANTE DE NINGÚN TIPO PARA LUBRICAR LAS VÁLVULAS, LLAVES, REGULADORES Y OTRAS PIEZAS DE LOS CILINDROS QUE PUEDAN ENTRAR EN CONTACTO CON LOS GASES. ¡ES EXTREMADAEMENTE PELIGROSO!
Fig. 7-9. Ejemplo de cartel de advertencia que debe colocarse cerca de los cilindros de oxígeno.
proporcionan un índice de ios códigos, manuales y normas de la NFPA. La firma Air Producís proporciona una serie de ana página, que proporcionan guías para el uso de gases y equipos médicos. Las compañías Onio IVJ£G:C3: producís (AIRCO) y Fraser Hariake son ejemplos de otros fabricantes y distribuidores que proporcionan información útil/disponible a solicitud. MeWinnieIS- y Dorsch y DorschJ2 traían sobre los envases de agua y los sistemas de conducción.
Existen algunos procedimientos que deben seguirse en el consultorio cuando se emplea oxígeno u óxido nitroso. Todas las personas que manejan o usan comprimidos deben estar familiarizadas con las reglas de seguridad. En ei cuadro 7-10 se resumen algunas de las precauciones de segundad importantes, proporcionadas en el folleto P-2 de la CGA. El citado folleto P-2 de ía CGA establece:
"Cuando hospitales, médicos o distribuidores utilizan cilindros de gases médicos, su almacenamiento es de gran Importancia. Muchas ciudades tienen reglamentos locales que se refieren al almacenamiento de gases médicos. Las personas que almacenan gases médicos deben estar familiarizadas con estos reglamentos y cumplirlos plenamente."
Recomienda además que se coloquen rótulos con advertencias claramente' visibles, cerca de los cilindros de gas (folleto C-7 de la CGA). En la figura 7-9 se reproduce un ejempio.
Los cilindros grandes sin base especial deben asegurarse por medio de cadenas, como se muestra en ía figura 7-10.
Los cilindros pequeños " E " se almacenan adecuadamente en un soporte. En la figura 7-11 se muestra un soporte de madera "hecho en casa" . Si se daña la válvula del cilindro por un golpe o caída, el gas al escapar puede propulsar ai cilindro con fuerza y capacidad destructiva semejante a la de un cohete. Los cilindros grandes deben estar conectados preferentemente con tubos múltiples (fig. 7-12).
"Los sistemas de conducción y tubos múltiples para gases médicos sólo deben ser construidos bajo supervisión de un ingeniero competente que esté muy familiarizado con los problemas relacionados con ei envase de gases comprimidos. A menudo es útil consultar con e' proveedor de gas o de equipo, antes de instalar los sistemas de conducción y tubos múltiples." (Folleto P-2de la CGA.)
Las normas para sistemas de conducción y tubos múltiples están publicados en el folleto
Equipo y abastos 165
número 56F de la NFPA, Nonflarnmable Medical Gas Systems y en el P-2.1, de la CGA, "Standard for Medical-Surgical Vacuum Systems in Hospitais".
Si los cilindros están colocados en un lugar accesible y se pueden revisar regularmente con facilidad, el cambiador manual es satisfactorio; si no son accesibles, y no se desea revisar constantemente el abastecimiento de gas, está indicado el uso de un cambiador automático. El aprovisionamiento mínimo recomendado es de dos cilindros de oxígeno y uno de óxido nitroso en tamaños " G " o " H ' \ Es preferible tener dos tanques de óxido nitroso en línea. Con este abastecimiento no es probable que al dentista se le acabe cualquiera de los gases durante el tratamiento.
Al verificar la lectura de ios manómetros de los cilindros para calcular su contenido, debe recordarse que el oxígeno está envasado como un gas comprimido no licuado. La presión indicada en ei manómetro de! cilindro está en relación con la temperatura y cantidad del gas com-
Fig. 7-íí. Bastidor móvil de madera para cilindros "E*\
Fig. 7-10. Asegúrense con cadenas ios cilindros " G " y " H " que estén libres.
primido restante. El contenido del cilindro se determina por la presión, es decir, a una temperatura específica, cuando la presión se reduce a la mitad de ia presión original, el cilindro estará aproximadamente iieno a la mitad (cuadro 7-61?*). Ei oxiüo nitroso se envasa como un gas comprimido licuado. El gas comprimido y vapor de óxido nitroso están en equilibrio. La presión en el cilindro depende casi totalmente de la oresión de vaoor del liuuido a la íemoera-íura ambiente. No tiene relación con la cantidad de líquido que queda en el cilindro. A una remperarurs especinca ÍS presión des oxiuO nitroso en ei cilindro permanecerá aproximadamente constante hasta que se extraiga todo el liquido, después la depresión cae en relación con la velocidad a la cual se extrae ei gas restante. Cuando ei indicador del manómetro baja aproximadamente a la mitad puede haber algunas horas de aprovechamiento, pero es tiempo de asegurarse que se dispone de otro cilindro. La determinación exacta del óxido nitroso restante se logra pesando el cilindro y su contenido. Los cilindros vacíos pueden sustituirse después de terminar el tratamiento, pero preferentemente se hace en una forma regular, progra-
166 Equipo
mada. Los cilindros " G " y **H" son pesados (cuadro 7-6) y no todos los dentistas, y ciertamente muy pocos asistentes, se encargan de colocarlos personalmente en su posición.
Al final de! día se cierran las válvulas de los cilindros y se purgan las tuberías de ambos gases. Los cilindros grandes de óxido nitroso deben mantenerse en un espacio que pueda cerrarse con llave. En algunos sitios, para evitar el abuso del óxido nitroso después de las horas de trabajo, puede ser deseable comprar, o instalar en la máquina o en ia tubería, una cerradura para cortar la salida del óxido nitroso. La llave debe estar en manos del dentista, o un ayudante de confianza comprobada. Los peligros de ía aspiración habitual se estudiaron en eí capítulo 5. Se ha dado el caso de personas adictas que irrumpen en los consultorios y cortan las tuberías de óxido nitroso para tener acceso al gas. La demanda pública actual de óxido nitroso es del conocimiento de las autoridades de salud. Por ejemplo, en Denver, Colorado, las "head shops", experimentan en ia actualidad ventas extraordinarias, puesto que promueven legal-mente la venta directa de óxido nitroso. La demanda excede a la oferta. Los vendedores amables explican cómo 24 latas pequeñas (12 dólares), un dispositivo para liberal' el gas —una "oportunidad" ($7.50)— y un globo del cual se inhala el gas, pueden hacer "una fiesta muy efectiva'* y abrir las puertas de la "high society".*140
Cada latita proporciona como un litro de óxido nitroso. Es interesante calcular el valor del contenido de un cilindro " G " (cuadros 7-6 y 7-7) al precio de la "head shop" de aproximadamente 0.50 dólar ei litro.
El titular publicado en un periódico en 1971 "explosión mata a una enfermera, dentista quemado' \ fue el que estimuló la aparición de una serie de artículos en revistas odontológicas203 referentes a la instalación de sistemas de óxido nitroso-oxigeno, y Hamo la atención de las compañías de seguros a través de sus medios de comunicación. La catástrofe improbable (fig. 7-13), sobre la cual se había predicho que había una probabilidad extremadamente remota de repetición, fue seguida, cinco semanas después, por una explosión que causó daños más graves en un consultorio dental en la ciudad cercana de Redwood, y a los 11 meses
*La sociedad de los "high", de los que andan "hasta arriba" por influjo de las drogas.
por un incendio en Napa. Se determinó que los tres accidentes se habían originado en la tubería de conducción múltiple en espiral (tipo "tirabuzón") de aproximadamente 0.6 m, de los tanques de oxígeno. En ios primeros dos casos, la tubería en espiral tenía un recubrimiento interno de tefión, con una malla de acero inoxidable como cobertura exterior. La tercera era de cobre de alta presión. Las pruebas controladas que se realizaron revelaron que las válvulas de retención (de nilón) en un extremo de la tubería en espiral, se inflamaron cuando se introdujo súbitamente el oxígeno a alta presión (cuadro 7-6).
Se colocan las válvulas de retención para evitar el reflujo del gas e impedir la presencia de material, extraño en la tubería de gas, reguladores y cilindros situados por delante de la válvula. En el accidente de Los Gatos el oxígeno mantuvo una llamarada de más de 535 grados centígrados. El jefe de bomberos53 informó que las semejanzas entre los tres incendios fueron:
"A. En el momento del incendio, estaba poniéndose en funcionamiento un cilindro lleno de oxígeno recientemente instalado.
B. Tubería de alta presión en espiral, con una válvula de retención situada entre el cilindro y el regulador.
C. ignición dentro del sistema central de abastecimiento de oxígeno de alta presión.
D. Ignición causada por calor de la compresión como en un (motor diesel)."
El calor de las compresiones de choque y adiabática puede poner en ignición los componentes de las válvulas de retención y el aceite lubricante en ía tubería.174 Se han registrado temperaturas por encima de ios 530°C. Es obvia la necesidad de tener precauciones para evitar estas explosiones peligrosas.
Además de excluir ios materiales combustibles del sistema, las compresiones de choque y adiabática pueden controlarse aumentando lentamente la presión del sistema. Es preciso evitar la liberación brusca de gases a alta presión.
En la actualidad, estos sistemas los inspecciona la autoridad correspondiente en California, y supuestamente en todo el país, para determinar que las instalaciones estén de acuerdo al folleto 56F de ia NFPA (sistemas de gases médicos no inflamables). Se requieren reguladores de presión en cada cilindro, para eliminar los problemas que se producen por el uso de co-
Equipo y abastos 167
.Sistemas de abasto central de gases
iadorsa ofrecen gran capacidad de volumen, sin fíuciuaclófí en ia presión as las üneas. Los reguiadores, tienen un confiable sistema de entrada restringida en primera eíap?. y un diafragma reforzado de moíaí en segunda etapa. Es-= ;: peculiar construcción ganar" pleno aprovechamiento de ios gases. Otra desús características es ei manó-me¡ró grande y de íacü lectura. Los reguladores vienen precaiibrados de fábrica a ia presión de trabajo norn .a! de 50 ib por puig2.
Fig. 7-!2. Diagrama de un sistema de abasíc ceñirá! de gases. (Pc-mer ¡nsírumerii CG., inc.)
168 Equipo
SENTINEL DE MESA] Número de caíáiogo 5200] (Señera una seña? de atar-I ma visual y audible cuando ía presión en ías líneas deí sistema fluctúa en más dei 20% en cualquier dirección. Eí Sentina! utiliza un circuito de bajo voltaje (24V deC.A.)yseins*aíafácH mente en modelos de pared o de mesa. Ambas unidades tienen un diseño atractivo que combina con cualquier deco; .-
Número de catálogo B2D0 TOMA (PARA iNSTALACiON AL DECUBIERTO! Número de catálogo S25G La toma Porter instrument ofrece seguridad, contiablll-dad y adaptabilidad de instalación. Un soto modelo de toma se utiliza para todas las configuraciones. Una de sus características os ei sistema cross + protection que impide hacer una conección centra!. La toma de flujo utiliza un nuevo conecíor dúplex ÍJUS impide conectar el óxido nitroso cuandc no está conectado ei exígeno y ofrece compatibilidad de conecc¡ón tApkta pora aparatos de re animación. La piaca frontal compacta, ds acero inoxi-daoie, esta omisos con colores c;avs cara ¡a :~meo¡aia
= . - ■
Equipo y abastos 169
Fig. 7-!3. Cilindros en e! incendiode Napa. (Cortesía de A. Carder. Jefe de Bomberos.)
nexiones en espiral, en sistemas pequeños de analgesia.
Los reglamentos que controlan las instalaciones en los hospitales están bastante bien definidos188. Sin embargo, aún hay errores que producen muertes. Las instalaciones para consultorios o clínicas dentales no están tan bien definidas, pero en ambas se observa el mismo patrón evitable de morbilidad y mortalidad.
En julio de 1977 se informó una confusión de tuberías en un hospital de Norristown. Pennsyl-vania, a la cuai se atribuyó la muerte de 6 personas y posiblemente de 35 más. Durante ese mes de octubre, 3 pacientes murieron en ei hospital Mercy, de Beníon Harbor, Michigan, después de haber recibido, ai parecer, óxido nitro
so en vez de oxígeno. El sistema de tubería de este hospital, que cuenta con Í75 camas, había sido desmontado para destapar un tubo y probablemente se conectó en forma incorrecta al reinstalarlo210.
En junio de 1978 se pagó una demanda por 750 000 dólares ai esposo de una estudiante de derecho de 25 años de edad que murió cuando recibió óxido nitroso en lugar de oxígeno, del aparato de anestesia de su dentista.m Entre ios acusados se incluyeron aí proveedor del aparato, ei plomero que entrecruzó las tuberías, otro dentista que usó previamente el aparato y apreció algunas dificultades y el propietario del inmueble (con base en la teoría de la responsabilidad del local). El comunicado señala que en
170 Equipo
1977 se presentó un caso semejante en Texas. En el sur de California, se observaron en un consultorio dos (de cinco) unidades quirúrgicas con tuberías entrecruzadas, por fortuna antes que ocurriera morbilidad o mortalidad.'*6 En otro consultorio con tres unidades quirúrgicas, dos tenían tuberías entrecruzadas. Si las tuberías se instalan correctamente, se contribuye a disminuir la morbilidad o mortalidad relacionada con la anestesia general durante la administración de sedación por inhalación.
En SSAD Digest216 se informó de muertes en un hospital de Canadá, y en uno de enseñanza en Londres. En ia discusión se incluye ia sugerencia de Sir Robert Maeintosh, en el sentido que para seguridad dei paciente, sólo se entube el oxígeno, administrándose el óxido nitroso directamente de cilindros, bajo el control de quien lo administra. Pueden abandonarse o cambiarse los sistemas existentes y emplearse sólo gases no letales, por ejemplo aire comprimido, aire rico en oxigeno o mezclas de óxido nitroso Enionox y oxígeno.
Muchos de estos informes no se encuentran en boletines o revistas profesionales de odontología de fácil disponibilidad, en contraste aparente con ios comunicados de ios abogados litigantes.218 Sin embargo, con un poco de esfuerzo puede organizarse un impresionante archivo de periódicos, revistas, publicaciones médicas y otros informes referentes a instalaciones incorrectas.
Tubería de conexión y adaptadores
Algunos fabricantes ofrecen juegos adaptadores y mangueras negras, conductoras de presión y de vacío para conectarse a ías tomas de ios muros o a los reguiadores. La manguera de oxígeno debe identificarse con una banda verde y la de óxido nitroso con una azul. Se recomienda una unión DISS (tamaño de seguridad por índice de diámetro) para vastago roscado Puntan o Schrader, o para conectores macho o hembra de NCG, Ohio o Puritan. Debe especificarse la longitud de la tubería. Cuando ésta se desgasta, pueden conservarse ios adaptadores y usarse de nuevo. Se puede obtener un plegador de Ferrule con un proveedor local de gas comprimido o de ia Ohio Medical Producís (AÍRCO).
Foreggcr (Air Products) proporciona una tabia que clasifica y describe adaptadores ter
minales. Otra tabla ilustra cómo conectar el aparato a otras conexiones de servicio diferentes a la DISS. Estas tablas se prepararon porque no existe una toma estándar para uso en hospitales o en la práctica odontológica. Las tomas varían entre los hospitales y consultorios dentales. Por ejemplo, algunos hospitales pueden tener varios tipos, probabiemente como un reflejo dei precio más bajo obtenido cuando se creó un servicio adicional. En general:
1. Las tomas de pared DISS son macho. 2. Otros tipos (de conexión rápida) de tomas
usualmente son hembra. 3. Las tomas que bajan del techo (de co
nexión rápida) generalmente son hembras.
4. Se pueden ordenar tubos de conexión para adaptar un tipo de toma a otro (DISS hembra para macho Air Products).
5. La toma más económica es la DÍSS. no sólo por su costo sino por lo barato de su conservación y mantenimiento.
6. Las tomas de los reguiadores de 0 2 y N2 son DISS macho.
La tubería de conexión de los aparatos de sedación o anestesia para óxido nitroso u oxígeno deben ser de DISS a DISS y se debe especificar su longitud. Sin duda alguna, la conexión más práctica, durable y a prueba de errores, es ia DISS. Cada adaptador que se pone en contacto con oxígeno u óxido nitroso se codifica con un Índice, de acuerdo a su tamaño y al de su cuerda, para sólo un gas. Por ejemplo, el adaptador para óxido nitroso es más grande que el de oxigeno, con cuerda no estándar y un bisel ahuecado en forma de hocico de res.
Reguladores
Para comprender el diseño de un reguiador es esencial tener conocimiento de sus principios físicos. Tanto Dorsch y Dorsch72 como Macintosh'74 analizan estos aspectos. Existen muchos reguladores industriales disponibles, pero se recomienda usar ios de tipo médico. Los reguladores reducen la alta presión del cilindro (cuadro 7-6) a 50 psi (libras por pulgada cuadrada) y mantienen un índice regular de flujo al ir disminuyendo la presión del cilindro. El regulador puede comprarse con tubería de presión
Equipo y abastos 171
preestablecida o ajustable. Esta última proporciona mayor adaptabilidad, pero por otra parte está sujeta a la fijación accidental de un grado inadecuado de presión en la tubería, provocando un funcionamiento incorrecto del aparato. Además del calibrador de alta presión, que registra la presión del tanque, puede haber un segundo calibrador que indique la presión de la tubería. El regulador de dos etapas reduce el peligro de calentamiento adiabático. El regulador debe estar provisto de una válvula de seguridad la cual, si falla el regulador, vacía a la atmósfera cualquier gas a alta presión. Si el gas a alta presión escapa en el sentido del flujo, la tubería puede estallar, la conexión explotar en pedazos o dañarse el aparato. Puede escarcharse o congelarse el regulador industrial de óxido nitroso durante su uso. El de tipo médico está diseñado de manera a evitar la congelación.
Aparatos de sedación (analgesia)
La introducción de modelos nuevos y los periodos variables intermedios (pero siempre más cortos) indican que no es aconsejable entrar en detalles sobre las ventajas y desventajas de los aparatos o unidades de sedación como se los conoce indistintamente, que están disponibles en la actualidad.
La evaluación de los aparatos de sedación y los criterios para preliminares, se publicaron en informes de los consejos y oficinas de la Asociación Dental Estadounidense (ADA).63
En la actualidad existe un subcomité encargado de refinar el criterio referente al funcionamiento de los aparatos. En el SAAD Digest134 puede obtenerse un estudio sobre los aparatos de analgesia relativa (sedación) y analgesia, que se utilizan en el Reino Unido. Algunas de estas unidades son conocidas en Estados Unidos por su distribución y empleo en ese país al igual que en Canadá.
Una medida excelente es la recomendación del consejo de la ADA en el sentido de que "se deben proporcionar conectores de acción rápida y tamaño estándar para permitir adaptaciones o equipo de reanimación cuando los gases se administren centralmente. Después de la instalación de una válvula de demanda a una unidad de sedación, el técnico debe revisar la velocidad mínima y máxima del flujo con equipo para prueba autorizado, según las instrucciones del fabricante de la válvula de demanda". La razón de la evaluación es que las pe
queñas hembras se desconectan rápido, a los adaptadores DISS macho del oxígeno, con la válvula de retención, pueden restringir el flujo adecuado de oxígeno a la válvula de demanda. Es deseable que las velocidades de! flujo de oxígeno sean de 35 1/min, como mínimo y de 75 1/min como máximo. El conmutador, válvula o botón activador de descarga, debe diseñarse para que funcione en forma intermitente o continua. Este último permite que todos los miembros del personal de urgencia tengan las manos libres. En la mayoría de las unidades que se encuentran actualmente en servicio, el activador de la descarga de oxígeno debe mantenerse oprimido o girarse la perilla, para tener activación total.
Existe un origen semántico serio de discrepancia y confusión en los términos para describir la posición del flujómetro del oxígeno, según lo proponen los consejos de la ADA63 y los sugeridos por el Comité Nacional Estadounidense de normas (ANSC), Equipo Anestésico, Z-79 y la Organización Internacional sobre Estandarización (IOS)*. Supuestamente las recomendaciones de la ADA en el sentido de que el flujómetro se coloque en el lado izquierdo, se refiere al lado "izquierdo anatómico". Las demás organizaciones sugieren que esté en el extremo derecho del flujómetro, visto de frente. En caso de urgencia, especialmente bajo condiciones adversas, puede ser critica (y lo ha sido) la posición del flujómetro de oxígeno.
Los tubos del flujómetro deben tener cuando menos 15 cm de longitud (de preferencia más largos), calibrados para un flujo de 1 a 101/min y claramente legibles a 2 metros de distancia, a un nivel de iluminación de 215 LUX. Se supone que el operador tiene visión 20/20 (corregida) y estando sentado el tubo del flujómetro le queda al nivel de los ojos, pues la lectura del flujo de litros se realiza en la parte media de la esfera y debe tener una precisión de _ i 5 por 100.
Un proveedor consciente puede actualizar las unidades más antiguas que no tienen válvula de descarga, con flujo mínimo de oxigeno de 2.5 1/min, con un seguro contra fallas. Este seguro interrumpe la descarga de óxido nitroso cuando la presión de oxígeno cae por debajo de la línea de presión recomendada de 50 psi.
Con propósitos de su disponibilidad, eficiencia y economía, se recomienda que a todos los •Corrección oficial de! documento preliminar 140-oclubre 6 de 1975. Incorporando la modificación de Rotterdam. Documento número ISO-TC-121-SCI-Secretariat-43-lOS.
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Fig. 7-14. Quantiflex MDM de Fraser Harlake con flujómetros, cuadrante para fijación, válvula de ingreso de aire y opción de abasto de gas de cilindros portátiles " E " o una fuente estacionaria.
aparatos de sedación en el consultorio, se les pueda adaptar, en la pieza T de la bolsa ("T"). un tubo corrugado de dimensión estándar y diámetro interior de 22 mm. El tamaño estándar se consigue fácilmente en las casas proveedoras de artículos médicos o dentales. En ocasiones ocurre que un tubo " T " de dimensión no estándar no se consigue fácilmente o no se ajusta a más de una máquina. Cualquier aparato de sedación puede adaptarse para admitir el tubo de 22 mm de diámetro interior.
El lector puede consultar los informes ya mencionados y los textos de Alien8 y Dorsch y
Dorsch72 para obtener detalles referentes al funcionamiento y cuidado del aparato. Algunos accesorios que es deseable incorporar a la unidad de sedación, son los tubos de flujo calibrados con control digital y carátula legible, en la cual se muestra claramente con números luminosos para fácil lectura del porcentaje de gas administrado.
Con mucha frecuencia se usa el circuito de Magill (Mapleson A) en los aparatos de sedación. En la figura 7-16 se ilustran los componentes principales de este sistema, que son: una bolsa de depósito, amplio espacio para manejar
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Fig. 7-15. Dispositivo Dupaco con ajustes para manguera DISS y perilla de oxígeno diferenciada.
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Fig. 7-16. Circuito de respiración de Magill. A: En el aparato. B: Detalles de ¡os circuitos. I: capuchón nasal (con banda para la cabeza), 2: válvula de exhalación, 3: tubo de inhalación, 4: pinza ajustable, 5: conector en "Y" , 6: adaptador de Bird, 7: tubos conectores laterales de plástico, 8: pieza en * T " de la bolsa, 9: bolsa reservorio, 10: tubo corrugado de respiración. Nota: El tubo sencillo de inhalación se mueslra en la forma en que es entregado por el fabricante y debe acortarse antes de ser usado. Véase texto en la página 177.
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un flujo adecuado de gas para el paciente y una válvula de espiración junto a la mascarilla.
Alien,8 Conway (pág. 509)m y Dorsch y Dorsch,72 proporcionan una descripción del flujo de los gases inspirados en el circuito de Magill y en otros. El circuito A de Mapleson se comporta-en forma diferente durante la ventilación espontánea, en comparación con la controlaba. Para evitar la reinhalación durante la ventilación espontánea, como una regla práctica general se administra el volumen por minuto calculado del paciente (figs. 3-4 y 3-6, apéndice 7). La desventaja económica frecuentemente citada del uso de altos flujos de gas, en comparación con el flujo bajo de los circuitos cerrados, desaparece cuando se relaciona con los beneficios obtenidos y se consideran los problemas de técnica y otros gastos. Si se usa el sistema de flujo alto en forma correcta, en combinación con una buena ventilación o depuración
de los gases, o de ambas cosas, los restos de óxido nitroso en el aire serán mínimos.
Se encuentran en el mercado diversos aparatos de sedación muy útiles. Al seleccionarse un aparato de este tipo, la disponibilidad razonable de servicio en caso de funcionamiento defectuoso constituye una consideración muy importante. Es esencial establecer un programa continuo de mantenimiento regular. La precisión de los flujómetros puede variar en un año. Una variación de 5 por 100 en el óxido nitroso puede causar un efecto clínico distinto.105 El mezclador de carátula con dispositivo automático de vigilancia Quantiflex Fraser Harlake (MDM), y el de Dupaco, ilustran respectivamente aparatos que proporcionan un control de cuadrante central único para la mezcla de óxido nitroso y oxígeno en proporciones variables y las que dependen solamente de flujómetros. En teoría, los aparatos del tipo del MDM de Fraser
Fig. 7-16 (continuación),
176 Equipo
Harlake están diseñados en forma óptima para el dentista que administra sedación por inhalación (fig. 7-4). La perilla cilindrica central controla la administración de oxígeno en incrementos de 1 a 10 1/min. La esfera del flujómetro del oxígeno se eleva al aumentar lentamente este gas, es claramente visible y proporciona un control constante a la precisión del mezclador de carátula. Inicialmente la carátula central se fija a 100 por 100 de oxígeno. Al disminuirse el oxígeno al 90 por 100, el óxido nitroso aumenta a 10 por 100 y así sucesivamente. El flujo mínimo de oxígeno es de 30 por 100. Nunca se insistirá demasiado sobre la utilidad verdadera de los fiujómetros de lectura visible directa, además de la capacidad de mezcla central. En caso de producirse un cambio importante en la presión de la tubería o un funcionamiento defectuoso de un componente del aparato, las proporciones que se leen en la carátula pueden o no ser exactas, pero se pueden detectar cambios en el flujo de gas en el flujómetro. La válvula de arrastre de aire permite que el paciente respire aire ambiente si el operador olvida administrar gas por el aparato o falla el abastecimiento de éste. En esos casos, a falta de la válvula de arrastre de aire, si la mascarilla está ajustada cómodamente y hay respiración
nasal, el paciente puede sentirse incómodo hasta que se restaure la respiración bucofarín-gea o se retire la mascarilla.
En nuestra experiencia con un número limitado en las clínicas de la escuela dental, el aparato MDM no ha resultado tan sólido como los aparatos con flujómetro, como el Dupaco, o como se ha informado sobre su contemporáneo de Fraser Harlake, el RA. Uno de nuestros colegas entrenados en Inglaterra se ha referido al MDM como el "Mercedes de su grupo". Desde un punto de vista práctico, para quienes desean un funcionamiento de alto rendimiento, los mezcladores requieren un mantenimiento regular, quizá a intervalos más cortos y de mayor costo que los aparatos que sólo tienen fiujómetros. La ventaja, desde el punto de vista de la relación costo/beneficio, la constituye el aumento de la capacidad del dentista para realizar técnicas de tratamiento necesarias, proporcionando simultáneamente porcentajes exactos conocidos de óxido nitroso-oxígeno.
Se debe subrayar que las revisiones regulares de funcionamiento señalarán la importancia de un programa continuo de mantenimiento regular de todos los aparatos de sedación. ¡La precisión del flujo de gas debe permanecer dentro del 5 por 100!
Fig. 7-17. Una máquina de sedación proporciona una fuente fácil de oxígeno para IPPV. A: Válvula de demanda de Robertshaw. B: Circuito con tubería corrugada y válvula simple de disparo.
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El Dupaco (fig. 7-15) es un aparato sólido y económico, con flujo de oxígeno corriente abajo. El perfil dentado de la perilla de control del flujdde oxígeno sobresale y se distingue físicamente de la configuración redondeada de la perilla del óxido nitroso. Estas características concuerdan con las recomendaciones de la Organización Internacional para Estandarización y el Comité Nacional Estadounidense de Normas sobre Equipos de Anestesia, Z79. En las clínicas de la escuela de odontología se ha demostrado que este aparato es capaz de soportar un manejo considerable (en ocasiones inadecuado) y en nuestra experiencia funciona satisfactoriamente (así como otros aparatos del tipo de flujómetro).
Todos los aparatos de sedación con ruedeci-llas, pueden conectarse a fuentes centrales de gas o, en forma alterna, a cilindros 4<E" que penden de un yugo fijo al aparato. Este último permite administrar concentraciones elevadas de oxígeno con mascarilla, y es fácilmente transportable a otros sitios separados del sillón (fig. 7-17). Las válvulas deben abrirse con llaves o mangos adecuados (fig. 7-14), no con una llave ajustable (inglesa).
Montaje de inhalación y accesorios
Después de pasar por la pieza en T y el tubo corrugado, el gas o gases llegan al capuchón nasal, generalmente mediante un tubo corto de inhalación de 1.0 cm o dos de unos 10 mm (fig. 7-16). A continuación se mencionan los accesorios usados frecuentemente.
(A) Montaje de inhalación Capuchón nasal grande» mediano o pequeño, y correa para la cabeza. Válvula de exhalación Tubería de inhalación de i cm de diámetro interior y 45 cm de longitud (dos)3
Tubería de inhalación de 1 cm de diámetro interior y 8-31 cm de longitud (una)3
Abrazadera deslizante Conector en Y Adaptor de Bird Tubos plásticos de conexión lateral para el capuchón nasai (moldeados)
(B) Pieza en T para boisa Bolsa de depósito de tres litros (tamaños disponibles 1, 2, 3 y 5 L) Tubo de respiración corrugado 22 mm de diámetro interior.
(C) Adaptador de cánula —usado para accesorios del PPV.
La ventaja de la cánuia nasal es que permite un buen acceso a la cavidad bucal. Sus desventajas consisten en que se requieren flujos elevados e irritantes de óxido nitroso y oxigeno para compensar la dilución en el aire y por este método es imposible administrar al paciente porcentajes exactos de óxido nitroso-oxígeno. Se calcula que si se administran 80 por 100 de óxido nitroso y 20 por 100 de oxígeno a una velocidad total de flujo de 10 litros por minuto, la concentración de óxido nitroso inspirado es aproximadamente dei 25 poí 100. Para obtener concentraciones mayores, la concentración de oxigeno debe reducirse a menos del 20 por 100.
Nosotros preferimos emplear un capuchón nasal de color claro (de süicona), como el que fabrica Dupaco y Litteü's Oxygen Inc. Se encuentra en tres tamaños y se adapta muy bien al contorno facial del paciente y sin dejar marcas en la cara. Es preferible usar tubos de conexión al capuchón nasal de material plástico ligero en vez de material pesado de metal.
Los fabricantes han puesto mucho cuidado en el diseño de estos capuchones nasales con válvulas de disparo espiratorias sensibles. Por tanto, es un enigma el porqué algunos fabricantes continúan proporcionando válvulas para dilución de aire, en esos modelos y algunos las recomiendan. Como lo han demostrado Hamii-ton y Eastwood (figura 3-8) una aguja calibre 15 en una mascarilla completa permitirá una dilución con el aire de hasta 60 por 100 de ia mezcla de gases inspirada.
"Como el grado de dilución varia eos la velocidad máxima del flujo y la turbulencia dentro del orificio y de la propia mascarilla. fracasará cualquier intento de predecir la concentración del gas inspirado. Aun cuando se cuente con un aparato de analgesia que permita determinar ia concentración de ios gases inhalados con cierto grado de precisión. ia presencia de una válvula de dilución de aire contrarresta la eficacia del equipo.""
Recomendar' la válvula de dilución de aire como un factor de seguridad, para evitar que el paciente se sienta sofocado, es no comprender los principios físicos que han conducido a incorporar una bolsa de depósito en el circuito para proporcionar un flujo inspiratorio máxi-
178 Equipo
mo. La bolsa de depósito, con un volumen Una vez reducida mediante un regulador a 50 minuto adecuado (figs. 3-4 y 3-7), elimina la psi aproximadamente, dentro del circuito de necesidad de la válvula de dilución de aire, respiración, la presión de los gases es aún equi-Además el paciente consciente siempre puede valente a unas 3 atmosferas. Finalmente, como respirar por la boca. En el cuadro 7-6 puede el óxido nitroso es bastante más costoso que el suponerse que la presión de los cilindros de oxígeno (cuadros 7-7 y 7-8), y la presencia de oxígeno y óxido nitroso es de 51 a 132 veces la cantidades excesivas de restos del gas en el conpresión atmosférica. sultorio dental constituye un peligro potencial
presión del gas en el cilindro (capítulo 5), parece razonable descartar la presión atmosférica = 14.7 psi válvula de dilución de aire y ahorrarse su costo.
Cooo ce HanKs-HacKw
Fig. 7-18. A: Mascarilla que cubre toda la cara, con carátula transparente de plástico y manguito elástico Heno de aire. B: Adaptador plástico y válvula de disparo en tubo que conecta la bolsa con la mascarilla.
Equipo y abastos 179
La inhalación de los gases por la boca, y su dilución consecuente, pueden reducirse ai mínimo con el uso simultáneo de taponamiento bucal con reborde de celulosa o un dique de caucho bien aplicado. Después de establecerse la "línea basaP* (capítulo 3). encontramos que ei dique de caucho es un auxiliar efectivo para mantener ei efecto sedante, aunque se reduzcan los flujos y concentraciones requeridos (fig. 5-7).
Los aparatos de sedación pueden usarse con adaptación mínima, para la ventilación intermitente con presión positiva (IPPV). Se encuentran disponibles comerciaimeiiíc sistemas de bolsa-mascariiia, o conjuntos de válvulas de demanda. Para el dentista que instala su propio equipo, es fácil conectar a la mascarilla facial completa la tubería corrugada que ordinariamente conduce un gas o gases al capuchón nasal (fig. l'MB). El individuo relativamente inexperto para administrar IPPV, probablemente encontrará que ia válvula simple de disparo es, como se ilustra, una buena elección. Los componentes que se aprecian en ia figura 1-lSA son de bajo costo, y no son difíciles de ensamblar.
Puede proporcionarse una vía respiratoria temporal a un paciente que sufre laringospas-
mo, aaapianüu una tecmca que se usa en ocasiones en cirugía de la laringe. El oxígeno se administra mediante una cánula intravenosa calibre 14 (fig. 7-19). En la figura 7-2GA> Bt se muestran la aguja y la vía de acceso de su inserción. En su preparación preoperatoria, ia cánula, cuando aún tiene su mandril, se calienta a 8í.2°C5 se dobla a la configuración deseada, se empaca, esteriliza y se mantiene lisia para usarse, La cánula conservará la forma que se le dio. La inserción (fig, 7-20/f) debe realizarse cuidadosamente. Los riesgos propios de ia técnica consisten en colocar la aguja en ios tejidos subcutáneos del cuello o en el espacio retrofarín-gco. El resultado puede ser enfisema, que se extiende al interior del tórax, mediastino o hasta Las cuerdas vocales. La precisión requerida es mayor en niños debido a su pequeño diámetro traqueal. Es posible lograr una ventilación IPPV adecuada usando la presión ordinaria de la tubería (<50 psi) y ocluyendo el brazo abierto de la pieza en " Y " o "TM . Debe recalcarse que la ventilación proporcionada por ia punción de la membrana crieoiiroidea es temporal, para proporcionar oxígeno sóio durante un periodo corto, hasta que se alivia la obstrucción por cualquier método elegido.
Adaptador de Blrd
INúm. 1233
Adaptador da cánuia
Gonecíor edctrsQuea-7.0 mm
¡ ubo corrugado Dará respiración
Tubo en "Y : ;
para tubería de caucho d*3ft6"<teü,t,
Cánu-s Intravenosa
Fig. 7-19. Cánula calibre 14* fija a una pieza en " T " para proporcionar íemporaimeníe oxigeno en caso de un espasmo u obstrucción laríngea sin alivio. Se escoge una de las dos conexiones para administrar oxigeno y queda Ubre un brazo de ía " Y" para IPPV. La cánula se insería en ía íráquea a través de ia membrana crieoiiroidea. Debe tenerse mucho cuidado ai realizar esta maniobra. (*Medicuí, Sberwood Med. Inc, Sí. Louis, ivíO.}
180 Equipo
Fig. 7-20. A: Medicut adaptado para respiración intermitente con presión positiva transtraqueal percutánea de urgencia. Izquierda a derecha: cánula, mandril, jeringa y componentes, como se presentan en el estuche estéril. B: la aguja (mandril) de la cánula en forma de S penetra la piel, y de izquierda a derecha se introduce en la tráquea, se coloca a distancia intermedia entre la luz traqueal descendiendo el casquillo y se retira, dejando la cánula. (Adaptado de Carden el al Ann Otol. 55/653,1976.)
Fig. 7-21. A: Bolsa comprimida manualmente y autoinflable para ventilación con aire o con oxígeno suplementario. B.-1PPV con oxígeno administrado de un cilindro portátil " 6 " con regulador. (Cortesía de Puritan Bennett Corp.)
Equipo y abastos 181
Las bolsas autoinflables, comprimibles, con mascarillas adjuntas, están diseñadas para restablecer o ayudar en la respiración normal. Una mascarilla facial completa de plástico permite la vigilancia visual continua de la boca y nariz del paciente, lo cual es de gran beneficio en caso de regurgitación o vómito y de utilidad para observar cambios en la coloración u obstrucciones de la respiración. Generalmente parte del sistema lo constituye una boquilla o adaptador, de tal forma que pueda administrarse un porcentaje elevado de oxígeno. En la figura 7-214, B, se muestra un tipo de mascarilla, bolsa y abasto de oxígeno de uso frecuente. Para usarse con máxima eficiencia en IPPV, este equipo requiere una práctica mínima, aunque continua, y sus ventajas sobre la ventilación boca a boca (o nariz) se basan en razones estéticas y en la posibilidad de lograr una concentración más rica de oxígeno. El primero de estos dispositivos, la bolsa AMBU, lo construyó el dentista-médico-anestesiólogo danés Henning Rubén, a mediados de la década de 1950. En 1964, la Asociación Médica Estadounidense (AMA) la incluyó en su lista de "los adelantos médicos más importantes en anestesiología del último cuarto de siglo".
La reanimación boca a boca (o a nariz) es efectiva en muchas situaciones de urgencia. Laerdal distribuye una mascarilla plegable de bolsillo, que de acuerdo con su publicidad, está lista en segundos, brinda protección al socorrista y es efectiva en la ventilación. El socorrista respira en el tubo, el cual penetra en la mascarilla que cubre la boca y orificios nasales. Nosotros no hemos tenido oportunidad de utilizar esta técnica.
La válvula de demanda de Robertshaw (fig. 7-174) y Hudson ¡1 son ejemplos de los productos disponibles comercialmente, que pueden administrar oxígeno al 100 por 100 a un individuo que aún respira o al que ya no. Por ejemplo, cuando se usa la válvula de Robertshaw como regulador de demanda, proporciona oxígeno a un paciente que respira espontáneamente debido a la presión ligeramente negativa creada por el esfuerzo inspiratorio. La presión negativa provoca la abertura de la válvula para liberar una cantidad proporcional de oxígeno. Cuando la inhalación cesa, también lo hace el (lujo de oxígeno.
Cuando se usa como reanimador para el individuo que no respira, la válvula de Robertshaw se conecta a la vía respiratoria del paciente por
medio de uno de varios métodos apropiados. Un método común lo constituye una mascarilla facial completa. Una vez que la mascarilla se ajusta cómodamente a la cara, se oprime el botón de la válvula. El oxígeno administrado infla y llena los pulmones a aproximadamente 40 torr (54 cm de H20), lo cual es aceptable fisiológicamente. La presión permanece constante hasta que se libera la válvula. Entonces, se produce exhalación pasiva.
En ninguno de los casos hay reinhalación. La válvula de Robertshaw puede proporcionar hasta 160 1/min de oxígeno puro y la válvula de alivio de la presión se dispara a 40 torr. Las válvulas de demanda pueden conectarse, ya sea al aparato de sedación (unión DISS, = tubo de 2 m) o a cilindros " D " o " E " provistos de un regulador. Se recomienda el tamaño " E ' \ Los cilindros operan típicamente con un abastecimiento de oxígeno regulado a 40-90 psig.
Depuración de los gases
Según los informes, en diferentes consultorios dentales se han encontrado vestigios de óxido nitroso, que van desde unas cuantas partes por millón (ppm) hasta varios millares. El Instituto Estadounidense de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH), según su "Criterio sobre una norma recomendada. . .para exposición ocupacional a gases y vapores anestésicos de desecho" (documento sobre criterios) estableció en marzo de 1977 que, durante la administración de óxido nitroso como único anestésico, ningún trabajador debe estar expuesto durante un tiempo promedio ponderado (TWA) a más de 25 ppm durante la administración de anestesia. Además, con la nueva tecnología pueden obtenerse niveles menores a 50/ppm en el consultorio dental. Una publicación subsecuente de abril de 1977 se refiere exclusivamente al "Control de la exposición ocupacional a óxido nitroso en la sala de cirugía dentar*. La preocupación de la Asociación Dental Estadounidense (ADA) sobre los múltiples problemas relacionados con la determinación del potencial de dañar la salud, así como de los niveles de óxido nitroso, y las condiciones óptimas de depuración de los gases, se trataron en una serie de documentos en el número de octubre de 1977, de la revista de la ADA.
La lectura crítica de los documentos mencionados, así como una revisión de la bibliografía
182 Equipo
que citan, conduce a la opinión de que no es fácil determinar la necesidad de depuración. De hecho, los consultores de los comités de NIOSH y ADA encontraron desconcertante la valoración del posible peligro para la salud, por vestigios de ppm de óxido nitroso, cuando se usa para sedación. La Oficina de Investigación Económica y Estadística (ADA) planea publicar las comunicaciones preliminares del estudio realizado por la Universidad de Stanford y la ADA sobre 30 000 dentistas y sus asistentes, expuestos a óxido nitroso que trabajan junio al sillón dental. Hasta que se disponga de estos resultados y la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional (OSHA). revise el criterio propuesto por la NIOSH y promulgue una versión final, es probable que no se tome ninguna decisión sobre si la depuración de los gases debe ser obligatoria y bajo qué circunstancias.
Por lo común, se ha aprobado que la depuración de los gases es aconsejable en sitios donde se administra anestesia. Existe la opinión general de que la depuración se logra mucho más fácilmente en el quirófano ordinario de hospi
tal, en comparación con muchos consultorios dentales. La rotación común varias veces por hora o el cambio del aire de la habitación, los circuitos semicerrados o cerrados para gases y vapores anestésicos con técnicas de depuración y flujo bajo, hacen que sea relativamente fácil para el hospital conforme al criterio recomendado por la NIOSH. Por ejemplo, puede cubrirse fácilmente ese criterio (quizás) en un consultorio dental con aire acondicionado en el sur de California. Por el contrario, un consultorio dental situado en un edificio con muros recubiertos por cortinas y ventanales fijos (paneles de vidrio), y un intercambio de aire menos que óptimo, en relación con las ppm de óxido nitroso en el aire, puede constituir un problema muy difícil en relación con la depuración de los gases. Un dentista de Los Angeles, con la ayuda de un asesor ingenioso, para instalar el sistema, pasó la tubería de descarga del sistema de depuración hacia la azotea del rascacielos, a través del cubo del elevador. Esta opción puede no estar disponible en todos los casos. Las publicaciones de la NIOSH, ADA y
%
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BOMBA DE ASPIRACIÓN
Fig. 7-22. Las fuentes potenciales de escape de óxido nitroso en el consultorio dental se indican con flechas. (Cortesía de C. Whitcher, M.D.)
Equipo y abastos 183
Entrada de aire
Fig. 7-23. A: Mascarilla doble de depuración con aspiración en el espacio intermedio. Sección frontal. B: En uso. (Cortesía deC. Whitcher, M.D.yG. Brown.)
otras, explican con cierto detalle el proceso aparatos de sedación. La figura 7-23 muestra para obtener el TWA de vestigios de óxido una mascarilla doble. El circuito Mapleson D, nitroso en el consultorio, y cómo reducir al representado diagramáticamente en la figura mínimo la contaminación. 1-24A-F, es un circuito seguro y sencillo.3
La figura 7-22 indica las fuentes de óxido Desde hace mucho tiempo los anestesiólogos nitroso en la exposición ocupacional odontoló- usan satisfactoriamente la válvula depuradora gica. Como ejemplos, se han elegido dos circui- de gas. tos para depuración de los gases. Diferentes Nosotros concluimos que la decisión de adaptadores permiten su uso con todos los depurar o no los vestigios de óxido nitroso debe
184 Equipo
Fig. 7-24. Circuito de sedación de óxido nitroso modificado para reducir ia contaminación ambiental. A: Pueden hacerse conexiones a ia tubería corrugada de las válvulas evacuadora y en ' T * \ Se pueden conectar al tubo corrugado tamo una tubería doble como una mascarilla. B: Todo ei gas fresco se desvia hacia el tubo exterior estrecho en la base del flujómetro. C: í-a conexión de ía mascarilla a ia toma de gas fresco es semejante en ambos circuitos. D: Puede usarse una mascarilla que cubra toda la cara, una cánula nasal o tubos nasofaríngeos en lugar de la mascarilla nasa!, siempre que se inserta una pieza en " T " para la entrega de gas fresco. E: Detalles de la válvula de depuración de gas que muestra la derivación de gas fresco antes de ia válvula. F: Se iiustra la evacuación dei gas espirado, ya sea a través dei tubo de aspiración que pende en forma laxa en !a extremidad de evacuación, o de !a colocación de ésta junio a ía salida de ventilación del aire acondicionado. (Cortesía de G. Alien, M.D., tornado de Anesth. Prog. 25:176, i976.)
Equipo y abastos
D
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Bg, 7-24. fContinuación,)
Kquipo y abastos 187
basarse en la cuidadosa consideración de los datos científicos disponibles. Parece prudente suponer que ei "documento para criterios" en la actualidad reviste cierto grado de autoridad.
Por tanto, en vista del posible riesgo legal, la decisión actual del dentista de no depurar los vestigios de óxido nitroso, debe tornarse en base a la comprensión clara y la información comunicable.
Limpieza
En nuestra opinión, las condiciones elementales de higiene y respeto para los individuos que se presentan para recibir sedación por inhalación, dictan que se limpien después de cada uso la pieza T y los componentes desarma-bles del circuito de respiración. Existe considerable cantidad de escritos sobre lo que se denomina ei "dilema" de la esterilización.
Fig. 7-25. Resultados de las pruebas de cultivos lomados de la bolsa reservorio de un aparato de sedación de circuitos adultos que se habia usado en una práctica pedodóntica. A: Bolsa en uso continuo; sin limpieza. B: Boisa lavada. C: Bolsa tratada con el gas óxido de etüeno.
188 Equipo
Consideramos útil presentar un conjunto de definiciones como guias para ía limpieza, descontaminación y esterilización de la bolsa de depósito, tubos de respiración, adaptador, conectores y mascarillas y capuchones nasales. Las definiciones que mencionamos aquí fueron distribuidas ai personal de terapia respiratoria de los hospitales de la Universidad de lovva,
Definiciones
1. Limpieza: Preceso por el cual se elimina del equipo de todo material orgánico o suciedad notoria, generalmente por medio de restregado con detérgeme.
2. Detergente, vn asente orsánieo hiároso-hihfc .-5 ."it v-Vv.-.í I.-í.-..- *i(i ín iuv»v v liquido aDatiuo- de ia tensión superficial. usado para lavado. Se parece al jabón por su capacidad de emulsiona-aceites y poner la suciedad en suspensión, pero no precipita las sales de calcio y magnesio.
3. Descontaminación, Eliminación de un agente infeccioso de ia superficie de un cuerpo; también de ia ropa, o de su interior. . . , instrumentos o apositos quirúrgicos o sobre otros artículos inanimados o en su interior.
4. Desinfectante. Agente que destruye o i n o i be microorganismos sn lecciones.
causantes
5. Desinfección. La muerte de agentes infecciosos en el exterior dei cuerpo por medios químicos o físicos aplicados directamente,
6. Esieriiizar, Eliminar todos ios microorganismos.
7. Solución de safohifén al 2 por 100 (solución de ortohidroxidiferal). Desinfectante detergente germicida de amplio espectro. El safohifén es estaniocida, pseudomoni-cida y tuberculicida, a cualquier temperatura.
8. Oxido de eíiieno (E.T.O.). Agente esteri-ziyuritr* s*5ci».''\cr* *>fí».—t~.-.;r\ p A n l r u T.—..-3OÍ ¡ ñ?
bacterias escoras hossos v Yuros 9. Aeración. Proceso por el cual artículos
que han sido expuestos a E.T.O., se some-t»¡¡ a. ¡ a a v v i u ü u c rt¡;c u u ¡ c : i ; v v.if\.Liií¿iitS
durante periodos variables (50°-60°C de 8 a 12 horas).
La pieza en T y oíros objetos de metal, de preferencia se limpian (incluyendo ultrasonido), secan y esterilizan en autoclave.
¡_,a solución ce giuiaraiueniuo ^v ioex; as ¿. por
virus y bacterias* incluyendo M. tuberculosis. por inmersión durante 10 minutos. La inmersión durante 10 horas inactiva los virus A y S de la hepatitis. Ei glutaraldehido y otros Drenara-dos son, o pueden ser. tanto irritantes como
V Ü J I U Í Ü Í - C : ' .-■. i / v i / t *V**V*T?V b t U w n n ' u c a r a u u
en forma precisa las instrucciones del fabricante que acompañan al agente empleado. El capítulo sobre limpieza y esterilización escrito por Dorsch y Dorsch72 es sumamente úti!.
La ejecución de un programa no publicado, irregular pero continuo de revisión de muestras para determinar el grado de Hmpieza y esterilización, constituye, en nuesira opinión, un poderoso incentivo para la práctica sistemática de procedimientos "limpios" (ñg, 7-25 A, B> y Q .
SECCIÓN IV
Anatomía, neurofisiología y farmacología
Fig. 8-!. Sir Charles Bel!» en su artículo de 1829 sobre los nervios de la cara, proporcionó este dibujo representativo de ciertas fibras sensoriales y motoras del nervio trigémino, fibras des nervio facial, v la anastomosis de algunas de las fibras de ambcs nervios. (Tomado de Charies Beli: On zhe nerves of the face; un segundo articulo sobre este asunto. Phiios. Trans. Roy. Soc. Londres, pág. 328,1829.)
CAPITULO 8
Anatomía
MÚSCULOS, NERVIOS Y VASOS SUPERFICIALES FOSA CIGOMATICA MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN: ESPACIO
MÁSTIC ADOR FOSA PTERIGOPALATINA NERVIOS, ARTERIAS, VENAS V SUS RAMAS Y
TRIBUTARIAS Venas facial y maxilar interna; plexo venoso pteri-
goideo Arteria maxilar interna Artería dental inferior
Cuando un paciente experimenta o anticipa sensaciones desagradables o doíorosas en la boca o en la cara, el dentista o ei medico se interesa muy especialmente en ia anatomía facial. En ese momento se convierte en asunto de importancia inmediata la causa de los estímulos desagradables, su vía de transmisión, o los medios correctos de interrumpirlos. Los dentistas administran sistemáticamente anestésicos locales para interrumpir estímulos desagradables procedentes de los dientes, encías o tejidos blandos, durante los procedimientos de restauración o quirúrgicos y, quizá con menor frecuencia, para favorecer ia hemostasia, inhibir ei reflejo nauseoso, auxiliarse en el diagnóstico diferencial o calmar dolor facial. Indudablemente, la anatomia desempeña un gran papel en muchos tratamientos dentales, aunque es fácil perder de vista las relaciones tridimensionales del tejido conectivo, vascular y estructuras nerviosas involucradas. Se puede mostrar que es posible operar con buenos resultados dentro de límites anatómicos que el dentista no reconoce, pero que no pueden rebasarse sin provocar efectos posteriores desagradables. El propósito de este breve repaso es considerar algunas estructuras anatómicas relacionadas con los elementos nerviosos importantes para la anestesia local en la práctica dental.
Ganglio píerigopalatino y sus ramas Ramas dentales superiores Ramas suborbiíarias
NERVIO MAXILAR INFERIOR Nervio bucal Nervio aurieulotemporal Nervio lingual Nervios dental inferior y miiohioideo
PLEXOS DENTALES SUPERIOR E INFERIOR DRENAJE LINFÁTICO
MÚSCULOS, NERVIOS Y VASOS SUPERFICIALES
Las estructuras más superficiales que deben considerarse en la cara, a partir del vestíbulo bucal, son la mucosa, los músculos de la expresión facial, con su recubrimiento aponeurótico, particularmente ei músculo canino, la arteria y vena faciales y las ramificaciones íerminaies del nervio suborbitario (fig. 8-2).
El músculo canino se origina inmediatamente por debajo del borde dei conducto suborbitario, en ia fosa canina, y se inserta en ia comisura labia!; sobre este músculo está situado ei elevador dei labio superior, originado en ios Huesos maxilar superior y malar, que va a insertarse en el interior dei iabio superior (fig. 4-20). Entre ios dos músculos hay un espacio virtual, lleno de tejido conectivo areolar, en el cual se encuentran ramas terminales del nervio suborbitario, la vena facial y algunas veces la arteria facial, poco antes de penetrar al músculo elevador común del aia de ia nariz y del labio superior, en el aia de ia nariz (otras veces la arteria facial está situada sobre el músculo elevador dei iabio superior). La vena facial se origina como vena angular, a nivel de la parte interna del ojo, y sigue un curso más recto que la arteria facial, a través de la cara, recibiendo
191
192 Anatomía, neurofxsiulogia y farmacología
Vasos temporales superficiales
Raíz del nervio facial
Glándula parótida
~ÚSCU:G cigomático mayor
Músculo elevador p r o p i o . / ^ de! labio superior _
Vasos faciales
/ Vientre posterior dei músculo
digástricc
^ : ^ ^ ^ < ^ ^ ^ ^ i ^ 5 S í ' - - - B a m a marginal mandibular Músculo masetero 1 ^^^^^^7¿^i^\:\^\ de? nervio facial
Músculo cutáneo del cuesio
Rama cervical x ' \y^?7: W&\ del nervio facía! ; -■■ •■-' mfi
Ganglio linfático 7 \, Vena yugular interna
^ \ ianqllo l infático
^ ¿ f c K ^ A r t e r i a carótida externa T.WI¿ 'Rama auricular
de! plexo cervical superficial Vena yugular externa
Nervio cervical transverso
Nervio hipoojoso mayor Músculo ssismocis idomastoideo \
Raíz superficial del asa del hipogloso
Fig. 8-2. Disección superficial de ¡as estructuras de Sa cara y ei cuello. Se ha hecho una ventana en el cigomático mayor para mosírar eí trayecto de la ve^a facial y una de las ramas deí nervio facial. Ei conducto de Sienson ha sido seccionado. (Cortesía de W.H. Roberts, M.D. Reimpreso de la primera edición.)
múltiples venas tributarias. Termina en ia vena facial anterior o común, que desemboca en ia vena yugular interna (íig. S-2). La vena facial carece de válvulas. Se comunica con el seno cavernoso a través de la vena oftálmica superior y con el plexo pterigoideo por medio de ia vena facial profunda. El trayecto anatómico de la vena facial tiene importancia directa en la práctica clínica; puede aplicarse fácilmente una inyección intravasculai donde la "vena facial se sitúa por detrás de la arteria facial; y. el área de la vena facial alrededor de ia nariz y labio superior, se conoce con frecuencia como el "área de peligro" de ia parte superior de la cara. Las infecciones de esta área, aunque generalmente se limitan a esa región, pueden propagarse al
interior de ios vasos adyacentes, con el riesgo potencia! de una trombosis de la vena facial o incluso deí seno cavernoso. ~~"—*—.,
El puiso de ia arteria facial se detecta inicial-mente en ia base del maxilar inferior, o un poco por encima, en un punto situado delante del músculo masetero (fig. 8-2). En este punto la arteria está cubierta únicamente por eí músculo cutáneo del cuello, ia aponeurosis superficial y la piel. Si existe una hinchazón pronunciada, la arteria puede elevarse hacia el vestíbulo bucal. Ai acercarse al mismo plano horizontal de la comisura labial, la arteria facial se sitúa en la masa muscular que contribuye a formar el modiolo (fig. 8-2), cerca de la membrana mucosa dei labio; su pulsación puede percibirse desde
Anatomía 193
la cavidad bucal, permitiendo ai dentista vigilar eí pulso sin retirar la mano de la boca. Sus dos ramas en la cara son las arterias coronarias (labiales) superior e inferior, y termina en la arteria angular. La porción facial de la arteria es muy sinuosa.
Los nervios superficiales de la cara involucrados en la administración de anestésicos locales, incluyen ramas de los nervios suborbitarios, mentoniano y facial. Los dos primeros generalmente se anestesian iníencionaimente en sus agujeros respectivos. A veces el último se anestesia accidentalmente, por una inyección dental inferior mal situada, después que el nervio surge del agujero estilomastoideo y se acerca a la cara posterointerna de la glándula parótida.
La aponeurosis que recubre los músculos de la expresión facial no es continua, como lo es en el cuello, en la glándula parótida o en el recubrimiento de los músculos temporal y masetero. Por esta razón, y debido a los diferentes niveles
de fijación de los diversos músculos faciales, el aire o ia infección que sean introducidos por inyecciones, o después de ellas, así como por otros procedimientos odontológicos, pueden seguir varias vias. Worth276 menciona la presencia de aire en la mejilla después de ia aplicación Ge una inyección nipüGsrmica u£ un anestésico local, y documenta 6 casos de enfisema quirúrgico de la cara, por varias causas. Eí análisis de Sicher y Dubrul242 sobre "La propagación de ias infecciones dentales", proporciona al dentista una explicación del proceso.
En resumen, la administración hipodérmica de un anestésico local en la región anterior de la cara debe hacer recordar no sólo el esqueleto óseo, sino ia relación con la arteria y venas faciales, ramificaciones terminales de ios nervios suborbitario y mentoniano, y los músculos de ia expresión facial. A continuación deben considerarse Cí muscuío masetero y *a gianouia
pai U t i ü a , a s i CiJíiiU su.
Músculo píeriglodeo externo
Tendón superficial de! músculo temporal
Músculo boccinador y aponeurosis
Aponeurosis ínterpíengoldes
Ligamento esíenomaxiiar
iki Arteria maxilar
/ w !•// yS talaras
Nervio bucal
i lánduís parótida (corte)
Músculo masetero
Tendón profundo dei müscuio iemporai
V Nervio dental inferior
Nervio lingual
Fig. 8-3. Misma preparación dibujada en !a figura 8-2. La disección profunda muestra las relaciones de los nervios dental inferior y lingual con ia aponeurosis interpterigoidea (el ligamento esfenomaxüar es la porción engrosada posterior de la aponeurosis); el nervio dental inferior es externo, el nervio lingual interno (se ha hecho una ventana en la aponeurosis interpterigoidea para mostrar este último). (Cortesía de W.H. Roberts, M.D. Reimpreso de ia primera edición.)
VJ4 Anatomía, neuroíisiologta y farmacología
Hsnáláü?* esfenomaxilar
Hendidura pt=nnqo maxilar
Fosa cigomátíca
^/ Fosa gienoidea
Tuberosidad £ k ^ * # TS^á
q < Apófisis masíoides Ala externa de la apófisis ptengoides
Ala Interna de la apófisis ptengoides
í l g . $-4. Fosa -espora! y cigon-áíica, vistas por debajo y laíeraímenie.
FOSA CIGOMÁTICA
L3S rCHiünCS ÚC iHS iüSHS Cií£ü:íÍ£ÍliCa V pL£T¡-gopaíaíina son importantes en relación con la anestesia dental por bloqueo. La gratificación correspondiente a la comprensión del contenido y relaciones espaciales de estas fosas, es el aumento de la habilidad para producir una anestesia inmediata v oro funda, v la reducción importante de la posibilidad de causar lesiones inadvertidas vor la colocación incorrecta íie una aguja dentro de los espacios.
„ « . . ! ,5 Puede decirse que ei espacio irregular uc ia fosa eigomátics (ñg. 8-4), en el acceso por ei vestíbulo bucal durante una inyección de bloqueo, se extiende hacia arriba hasta la cresta esíeno-temporai del esfenoides, hacia atrás desde ia tuberosidad del maxilar superior hasta las apófisis masíoides y estiloides y hacia adentro desde la rama ascendente del maxilar inferior hasta el ala externa de la apófisis pleri-goides del esfenoides. La fosa carece de piso anatómico, y se describe en diversas formas como teniendo su iímUe ¡nienc-r en ei reborde alveolar del maxilar superior275 o extendiéndose hacia abaio hasta ei interi* m m o f « m o a rfe> I. ff»H a tosa puede juzgarse por las principales estructuras que contiene, a saber: los músculos pierigoideos externo e interno, entre los cuales oasa una oorción ác la arteria
maxilar interna, y el plexo venoso pterigoideo, asi como los nervios maxilar inferior, dental inferior lingual y cuerda del tímpano; ei ligamento esfenomaxilar y su comunicación con la hendiduia esfenomaxilar, la fisura pterigo-maxiiar y la fosa témpora! (ílg. 4-26).
MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN; ESPACIO IIASTiCADOR (íig. 8-5a-c)
Los cuatro músculos de la masticación y sus vasos y nervios correspondientes, están situados en el espacio masíieador. Este espacio está reeubierlo por la extensión superior de ia apüneurosis cervical, que pasa sobre y entre ios músculos temporal, masetero y pterigoideos formando un espacio cerrado.2'5 En la, ligara o-^t se v05c*¥£t ^í -«icctO ei:V\?íVCIHC uc ia aponeurosis.
Los tres músculos de la masticación más propensos a ser perforados por una aguja, durante ia aplicación de inyecciones profundas en esta arca, son tos muscusos píengoideos externo e inícrno, así como ei músculo temporal y su tendón de inserción {fig. 4-41). La inserción se encuentra principalmente en ia parte anterior de la cara interna de ia rama ascendente del maxilar inferior (ñg. S-5c) y se extiende hacia abajo hasta ei área del tercer molar, como se aprecia en las figuras 4-4! y 4-44. En esta
Anatomía 195
última figura e! tendón está situado inmediatamente detrás de la punta de ia aguja. El tendón superficial puede palparse a io largo de la rama ascendente del maxilar inferior, y particularmente en el área de la escotadura coronoides (figs. 4-34 y 4-35). Por tanto, constituye un punto de referencia confiable y útil para determinar el plano de inserción de ia aguja (véase Inyección, página 98). La porción inferior tendinosa del músculo se adosa a la tuberosidad del maxilar superior cuando la boca se abre con amplitud, dificultando la realización de un bloqueo del nervio dental posterior.
/ Frecuentemente se considera que el músculo pterigoideo externo está situado muy arriba, como para ser traumatizado durante la aplicación de inyecciones. En realidad, su posición dentro del espacio masticador lo sitúa a una distancia a ia que fácilmente se lesiona durante ia aplicación de inyecciones dentales posteriores o inferiores (fig. 8-56). Las dos porciones del músculo se originan en la superficie inferior del temporal (porción superior) y el ala externa del esfenoides (porción inferior),'y se insertan por un tendón grueso común, corto, en el interior del cóndilo, disco y cápsula de ía articulación temporomaxilar.
El músculo pterigoideo interno también se origina en dos porciones. La porción inferior, más pequeña, parte de la tuberosidad del maxilar superior y de la apófisis piramidal del palatino, en tanto que la porción mayor se origina en la cara interna del ala del esfenoides» y en el fondo de la fosa localizada entre ambas alas.
Como puede observarse en un corte frontal (fig. 8-56), las fibras del músculo pterigoideo interno se aproximan al borde externo del músculo pterigoideo externo. A partir de este punto de origen, el pterigoideo interno se dirige hacia atrás, hacia arriba (45°) y hacia afuera, hasta fijarse en el ángulo de! maxilar inferior. A este nivel se encuentra el conducto oblicuo para la arteria y nenio miiohioideos, inmediatamente deiante de la inserción del músculo, en tal forma que el vaso y el nervio pasan entre el músculo y el maxilar inferior (fig. 8-56). En la figura 4-34 pueden apreciarse el conducto y el área rugosa de la inserción muscular.
El músculo masetero está situado en el extremo externo del espacio masticador (fig. 8-56-d). Se origina en el arco cigomático y sus fibras se dirigen hacia abajo y hacia atrás para inser
tarse en un área amplia de la región del ángulo del maxilar inferior y hacia adelante del mismo. Este músculo no está implicado directamente en las vías ordinarias de acceso de la anestesia dental local, pero en caso de trismus, su acción, al cerrar las mandíbulas, dificulta mucho más las inyecciones intrabucales.
Los músculos de la masticación están inervados por ramas del tronco dei nervio maxilar inferior o de su división anterior. Por esta razón, si es necesario aliviar el trismus, pueden bloquearse estas fibras nerviosas motoras, asi como sus componentes sensoriales, practicando un acceso extrabucal al agujero oval (bloqueo del nervio maxilar inferior, pág. 106).
FOSA PTER1GOPALATINA
La fisura pterigomaxilar (pterigopalatina) (figs. 4-23 y S-4), que constituyen un punto de referencia bien conocido de los dentistas a través del estudio de radiografías cefaíomélricas, marca el acceso lateral a la fosa pterigopalatina. El contorno de la pequeña fosa puede compararse con un iriánguio invertido, teniendo como base el cráneo (fig. 4-31Q. Está situada en dirección anteroposterior, entre la superficie posterior del maxilar superior y la apófisis pterigoides del esfenoides y, de afuera hacia adentro, entre la fisura pterigomaxilar y la placa vertical út\ hueso palatino.
La fosa representa un punto clave para relaciones anatómicas importantes. Por ejemplo, en el cráneo puede pasarse sucesivamente una sonda a través de ia fosa cigomática, fisura pterigomaxilar, agujero píerigopaiatino, agujero esfenopaiatino, Hasta el interior de ias fosas nasales. Entre los orificios situados en ía pared posterior de la fosa se encuentran el faríngeo, el conducto vidiano y el agujero redondo mayor que da paso al nervio maxilar superior. En la pared interna, el agujero esfenopaíatino conduce a la arteria esfenopalatina y al nenio esfenopaíatino interno, así como a otras ramas del ganglio píerigopaiatino y dei nenio maxilar superior. Por debajo, el conducto palatino anterior da paso a los vasos palatinos descendentes y a ios nenios palatinos (figs. 4-31 y 8-6). El conducto termina en el agujero palatino anterior (figs. 4-15, 4-16 y 8-4) al cual el dentista tiene fácil acceso por el paladar, un poco por delante del gancho de la apófisis pterigoides, y siempre en el mismo plano sagital (fig. 8-6).
Nervio auriculotemporal
Músculo pterigoldeo externo
Cóndilo
¡i|k Jémti-. imy i ¿ ,.-- Giándu,a parótida
| W I p j l r 4 ^ Ligamento esfenomi
<!V": N^BS^IsHt i t^¥■•*"& ''■ l l l * 1 — Músculo estilogloso
«^-JP^^^alípfT^-.
IPÍT-
■ Arteria facial
Músculos digástrlco, estiloide
— Glangiios linfáticos
• Arteria carótida interna.
Vena yugular interna
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Fig. $-5. Corles frontales izquierdos de la cabeza de un niño de ocho años de edad, en donde el plano aproximado de las cuatro secciones frontales izquierdas se muestra con las lincas verticales (a a el) que se aprecian en el plano sagital derecho. Las figuras a a s muestran la superficie anterior de cada sección frontal, a: Sección frontal a través del cóndilo y el cuello del maxilar. Nótense las relaciones de las arterias y las venas maxilares internas, los nervios auriculotemporales y el ligamento esfenomaxilar.
Arteria maxilar interna Músculo periestafilino externo
Conducto auditivo
Músculo periestafilino interno
Músculo pterigoideo interno
Músculo constrictor superior de la laringe
Músculo estilogloso
Ligamento estilohioideo
Cartílago tiroides
Músculo temporal y aponeurosis Porciones superior e interior del músculo pterigoideo externo
Arco cigomálico
Porciones superfical y profunda del músculo masetero
Glándula parótida
Arteria, nervio dental inferior en el agujero dental inferior
Nervio mllohioideo
Glándula subrnaxilar
A ^ A & \ 't
b \*Uk : m G
i Fig. 8-5. b: Corte frontal de la rama ascendente del maxilar inferior a nivel del agujero dental inferior.
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Fosa craneal media
Órbita
Seno esfenoidal
Nervios maxilares superior y cigornálico
Ala externa de la apófisis pterigoides
Gancho de la apófisis pterigoides
Nervio lingual
Músculo hiogioso
Conducto submaxilar
Arteria lingual
Nervio hipogloso mayor Hueso hioides, cuerno menor
Músculo temporal
Nervio bucal
Arco cigornático
Conducto dental inferior
Glándula submaxilar
Músculos digástico, estilohioideo
Músculo omohioideo
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9 n Músculo macetero, aponeurosis &
Fig. 8-5. c: Corle frontal del plano del cuerno menor del hueso hioides y del gancho de la apófisis pterigoides.
Anatomía
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200 Anatomía, neurofisiología y farmacología
NERVIOS, ARTERIAS, VENAS Y SUS RAMAS Y TRIBUTARIAS
Una descripción simplificada de los sistemas nervioso y vascular, se diseña clásicamente simplificando la red profusa de nervios y vasos que se encuentran en la región de la cara, para favorecer su memorización y aplicación clínica. Desde hace mucho tiempo se ha examinado la red venosa faciai por medio de disección y se ha descrito gráfica o verbaímente en textos correspondientes (ng. 8-1). Más recientemente, 8a-ssett24 publicó un enorme atlas estereoscópico de anatomía humana (Siereoscopic Atlas of Human Anaíomy). Una sección de este Atlas no sólo señala los nervios, sino además proporciona una idea del riego sanguíneo de la cabeza y cuello, que es muy abundante.
La región de la cara es reílexógena hacia las ocho y media semanas de vida fetal139 y ei sistema nervioso periférico muestra las ramificaciones principales del adulto al tercer mes de vida fetal. Por tanto, durante la vida fetal, el nervio
trigémino ha desarrollado en su mayor parte las relaciones características de su trayecto en el lactante, niño o adulto, punto que debe recordarse cuando se administran anestésicos locales a un niño (fig. 8-7). En forma sorprendente, de acuerdo con datos experimentales, la inervación de la pulpa de los dientes puede no ocurrir sino hasta ei momento de su erupción. El quinto par craneal es el mayor y más complicado de los nervios craneales. Es el principal nervio sensorial de la piel de la cara y porción anterior del cuero cabelludo, dientes, boca y fosas nasales (aferente somático general, exterocepti-vo, y también propioceptivo de los músculos) y el nervio motor de varios músculos, incluyendo ios de la masticación (visceral especial eferente). Es de interés clínico particular, el hecho que ei trigémino se conozca por sus ejemplos de dolor irradiado de otras áreas o nervios del cuerpo; por ejemplo, la irritación de una rama del trigémino puede experimentarse como dolor en otra, o en los nervios cervical superior, síosofarínsco y vaao.
Nervio vidiano Ganglio ótico
Cuerda de! tímpano i
Arteria meníngea media
Ner/tc facía*-
Arteria r_ carótida interna;7"-J?¿^j
Nervio íincua! .-£-->
Nervio dentaí inferior
Ganglio esfenopaiatfno
Nervios pterigopaiatinos s y y
' Nervio maxiiar superior
__._ Nervio maxiiar inferior fttX¿P
Nervio auricüloteroporai
*%i'é fíjj"" Nervio pterigoídeo interno
P i f e S ' " H K W Í \ ^ '^Nervios palatinos
Orificio laríngeo de ia trampa de Eeustaquio ^ r'aUdar duro
í M6scu;o pteri- -goideo interno
Músculo peries-taíiiino externo
^ p f e ^ p "Ala interna . :-_J^^ ;J^^ de ia apófisis pterígoides
Paladar blando
Gancho de ¡a apófisis píerigoides
Fig. 8-6. Vista interna de una preparación disecada seccionada en e! piano medio sagital. Se muestran el nervio maxilar inferior y sus ramas, el nervio ótico en la región cigomáíica, el nervio maxilar superior, sus ramas y el ganglio pterigo-palatino en la-fosa pterigopalatina. (Cortesía de W.H. Roberts, M.D. Reimpreso de ia primera edición.)
Anatomía 201
Nervio óptico
. t- c AKt^ta . ,/i.
mlm wM
anteriores ftim Tabique W3BM?Wm> n a s a í
f F " ' " ; . . \ \
GStóS&M Giangüo semilunar
Nervio denla! posterior
Nervio denla! medio
incisivo central temporal
\ _-*-<'\ Incisivo \ j lateral
Primer molar \ / témpora! / \ l \ ^ Canino
/ temporal Segunao molar principas
Primer molar
permanente temporal
Fig. 8-7. uisección que muestra ia inervación de ios dientes superiores en un feto humano de ocho meses,
Partiendo de la cara lateral de la protuberancia anular, las raíces del nervio trigémino se dirigen hacia adelante a ia fosa craneal media y forman el ganglio trigémino (fig. 4-1). El ganglio tiene tres ramas, la oftálmica, maxilar superior y maxilar inferior. Las dos primeras son totalmente sensoriales y la tercera tiene componentes tanto sensoriales como motores. En este texto no se estudiará el nervio oftálmico.
El nervio maxilar superior directamente sensorial, sale del cráneo a través del agujero redondo mayor y penetra en la fosa pterigo-palaíina. A ese nivel se divide en tres ramas principales: la interna, constituida por el nervio pterigopalatino, la intermedia, por el nervio suborbitario, y la más pequeña y más externa, por el nervio cigomáíico.242 Se describirán varias de sus ramas en relación con el ganglio pterigopalatino (pág. 203).
El nervio maxilar inferior mixto, sensorial y motor, es el más grande de ia región cigomática (fig. 4-1). Penetra en la fosa cigomática a través del agujero oval, inmediatamente por detrás de la porción superior del ala externa del esfenoi-des (figs. 8-4 y 8-6). En este lugar, el músculo periestaíiüno externo separa al tronco del conducto auditivo, en tanto que el músculo pteri-goideo externo se encuentra por su lado externo o superficial. Estas relaciones musculares pueden observarse en ia figura S-5b, en la cual el tronco nervioso se encuentra inmediatamente por detrás del plano frontal de! corte. Ei tronco del nervio maxilar inferior tiene sólo de 2 a 3 milímetros de longitud; se divide en una rama anterior, que es primordiaímente motora para los músculos de la masticación, y una posterior, primordiaímente sensorial, a través de sus ramas auriculotempora!» dental inferior y lingual. Ei nervio maxilar inferior y por tanto, sus
202 Anatomía, neurofísiología y farmacología
componentes motores y sensoriales, pueden bloquearse en el agujero oval (figs. 4-9, 8-4).
Venas facial y maxilar interna; plexo venoso píerigoideo
Las principales arterias de ia cara son la faciai y las dos ramas termínales de la arteria carótida externa, ia temporal superficial y la maxilar interna, que es de mayor tamaño. Las fotografías de moldes preparados por corrosión proporcionan una idea deí grado de vascularización facial (íig. 8-8). Ya se estudiaron el trayecto superficial y ias relaciones de ia arteria y vena faciales (pág. 192). El retomo venoso de la cara generalmente es superficial, y la vena faciai, como la vena principal, recibe ramas tributarias que corresponden, en términos generales, a todas las ramas de la arteria facial. La vena facial se comunica con el seno cavernoso a través de ia vena oftálmica superior y con el plexo pterigoideo por medio de la vena facial profunda. La vena maxilar interno corresponde a ia primera porción de la arteria maxilar interna descrita más adelante. La vena maxilar interna recibe sangre del plexo pterigoideo y se une a la vena temporal superficial para formar el tronco temporomaxilar. El plexo venoso pteri
goideo está situado entre los músculos temporal y pterigoideo inierno, o entre los músculos pterigoideo externo e interno, de acuerdo con el trayecto de la arteria maxilar interna. Las tributarias del plexo corresponden a las ramas de la arteria maxilar interna, a las cuales acompaña; entre ellas se encuentran ias ramas esfenopaiati-nas, faríngea, suborbitaria, dental posterior, palatina ascendente, dental inferior y bucal, y venas de los músculos masticadores, meninges y conducto vidiano. El drenaje venoso de los dientes se origina en un rico plexo situado por debajo ác la capa odoníobiástica y pasa a las llamadas venas regionales. El plexo pterigoideo tiene comunicaciones tanto profundas como superficiales. Por ejemplo, el plexo se comunica con el seno cavernoso y con la vena faciai. El drenaje venoso de esta área es sumamente complejo. El lector interesado debe consultar, para mayores detalles, uno o más de los textos de anatomía regional o señera! mencionados en la
Arteria maxilar interna
Tanto la arteria temporal como la maxilar interna se encuentran inieiaimcnlc en ia parte profunda de la glándula parótida o incluidas en
Fíg. 8-8. Fotografías de pane de un molde de corrosión de ias arterias de la cabeza y cuello en un recién nacido. A: Vista íatcral izquierda. B: Vista anterior. (Cortesia dei Wékome Muscum of Anatomy and Physiology of the Roya! Coüege of Surgeon of England. x Vi.)
Anatomía 203
su espesor. La arteria maxilar interna se origina inmediatamente debajo del nivel del cuello del maxilar inferior, y en su trayecto ascendente y hacia adelante, penetra de inmediato en la fosa cigomática. Con propósitos de descripción, su curso se ha dividido en tres porciones: antes, durante y después de los músculos pterigoideos, o porciones mandibular (primera), pterigoidea (segunda) y ptcrigopalatina (tercera). Como puede observarse en los cortes transversales (fig. 8-5) la arteria es vulnerable en ciertos puntos de su trayecto a lesiones causadas por las agujas durante su recorrido a través de la fosa. En la porción mandibular, está situada entre el cuello del maxilar inferior y el ligamento esfe-nomaxilar (fig. 4-41). El nervio auricuiotempo-ral está situado por encima y las venas maxilares internas por debajo (fig. S-5a). En esta porción (primera), entre las secciones que se pueden observar en la figura S~5a y b, la arteria descansa sobre el músculo pterigoideo externo y el nervio dental inferior. En la figura 8-56 se aprecia la relación entre la arteria y el músculo pterigoideo externo, pero el nervio dental inferior está oculto. En la porción pterigoidea (segunda) se dirige hacia adelante por la superficie interna (generalmente lateral) de la porción inferior del pterigoideo externo (fig. 8-56) y, finalmente, en la tercera porción, o porción pterigopalatina, penetra en la fosa del mismo nombre, entre las dos porciones de origen del músculo pterigoideo externo (fig. 4-26).
Arteria dental inferior
La arteria maxilar interna tiene cinco ramas en su porción mandibular (primera), dos a las meninges, dos al oído y una, la arteria dental inferior, que se dirige hacia abajo al agujero dental inferior entre la vena (por detrás) y el nervio dental inferior (por delante) (figs. 4-39 y 8-3). La arteria se dirige hacia adelante por el maxilar inferior, abasteciendo la pulpa de los dientes, el hueso de la mandíbula, así como su periostio y encía. La arteria mentoniana se origina en el agujero del mismo nombre para proporcionar riego a la piel y músculos vecinos, en tanto que las ramificaciones del tronco principal continúan hacia adelante para abastecer los dientes incisivos.
Las cinco ramas arteriales de la porción pterigoidea (segunda), con sus venas acompañantes, son la bucal y las de los cuatro músculos de la masticación.
Las ramas de la porción pterigopalatina (tercera) son las arterias alveolar, suborbitaria, del conducto pterigoideo, palatina superior o descendente y faríngea. Las dos primeras se originan antes que la arteria maxilar interna pase por la fisura ptcrigopalatina a la fosa del mismo nombre y se divida en ramas terminales. El tamaño de la arteria alveolar es tai, que puede lesionarse fácilmente con la aplicación de inyecciones intravasculares (fig. 4-26). En su trayecto sinuoso sobre la tuberosidad maxilar, da origen a una o dos ramas que, junto con los nervios dentales posteriores, penetran en los conductos dentales posterosuperiores (figs. 4-9/1 y 4-23/?). La arteria continúa a lo largo de la superficie exterior del hueso para irrigar la encía bucal y la membrana mucosa de la región molar y premolar, y algunas de sus ramas llegan hasta el interior de la mejilla. Ocasionalmente, la arteria alveolar se origina en la arteria bucal.
La arteria suborbitaria, que se origina por separado de la arteria alveolar, o por un tronco común, penetra en la hendidura esfcnoidal y acompaña al nervio suborbitario a lo largo del piso de la órbita. Surgiendo por el agujero suborbitario, riega la parte anterior de la mejilla y labio superior. En la práctica clínica rara vez se lesiona la artería a consecuencia de una inyección para bloqueo suborbitario.
Ganglio pterigopalatino y sus ramas
El ganglio pterigopalatino, con sus ramas, colocado profundamente en el interior de la fosa es, según Last,164 "ei ganglio de la fiebre del heno (secreción de nariz y ojos). Constituye una 'estación de transbordo' entre el del núcleo salival superior de la protuberancia anular y las glándulas lagrimales, así como las glándulas mucosas y serosas del paladar, nariz y senos paranasales". Su raíz parasimpática procede del nervio petroso superficial y la simpática de un plexo situado sobre la arteria carótida interna, por medio del nervio petroso profundo. Estos dos grupos de fibras autónomas se unen en el agujero rasgado medio para alcanzar el ganglio bajo la forma de nervio vidiano. La raíz sensorial procede del nervio maxilar superior. El ganglio tiene ramas de distribución orbitarias, nasales, faríngeas y palatinas. Las dos ramas que el dentista anestesia más a menudo son el nervio nasopalatino y el nervio palatino anterior. Este último pasa a través del agujero esfenopalatino, cruza el techo de las fosas
204 Anatomía, neurofisiología y farmacología
nasales y alcanza el tabique nasal, recorriéndolo hacia abajo y hacia adelante, con su homólogo contralateral, en dirección al conducto incisivo. Sus ramas terminales inervan el tejido gingival palatino en la región incisiva (fig. 4-15). Tiene una comunicación más con el nervio palatino anterior, que llega al paladar después de haber pasado a través del conducto del mismo nombre (fig. 4-31C y 8-6). El acceso a estos nervios por parte de las anestesiólogo se describe en la página 71. Los nervios palatinos medio y posterior también descienden en el conducto, pero surgen por los agujeros palatinos menores c inervan el paladar blando y las amígdalas, por lo cual el anestesista debe preparar al paciente explicándole la deficiencia sensorial
que ocurrirá después de inyectarle un anestésico local en el interior del conducto.
Ramas dentales superiores
Generalmente, las ramas dentales superiores se describen como nervios y vasos posteriores. medios e inferiores. De ordinario, los nervios dentales posteriores son los nervios maxilares superiores más proximales que anestesia el dentista. El nervio se origina en el nervio suborbita-rio por uno o más troncos que pueden dividirse en tres o cuatro ramas antes de alcanzar la superficie de la tuberosidad del maxilar superior, o en su superficie, o bien, después de penetrar los orificios de la tuberosidad (véanse las
Fig. 8-9. Radiografías de los huesos raciales en posiciones frontal (A y B) oblicua izquierda anterior a 20°. (C), que muestran conducto y los agujeros suborbitarios así como el conducto (a.s.a.) y el agujero dentales anteriores. A: Seno maxilar izquierdo hipoplásico con conduelo a.s.a. claramente definido; seno derecho normal con sólo una porción proxi-mal visible del conducto dental anterior. Nótense los conductos anastomóticos. En la línea media se aprecia un conducto del tabique visible a la izquierda de las flechas curveadas. B: Agujero anterior situado por fuera y distinto del agujero suborbitario. C: Vista oblicua que muestra la totalidad del conducto vascular a.s.a. y el agujero y el conducto infraorbi-tario. (Cortesía de K. Dolan, M.D., Profesor de Radiología, University Hospital, Iowa City, E.U.)
Anatomía 205
figs. 4-9/4, 4-235 y 4-26). En cualquier caso, una rama inerva usualmente las superficies mucosas gingival posterior y bucal adyacente. De hecho, la rama puede en ocasiones sustituir al nervio bucal (pág. 206). Las ramas de los nervios dentales posteriores para los dientes recorren los conductos óseos, alrededor de los senos maxilares, en un plano aproximadamente horizontal. El conducto superior y menor está situado a nivel de la apófisis piramidal, y el inferior entre ésta y el reborde alveolar. Estos nervios también inervan la mucosa de los senos maxilares. El conducto para la rama interior del nervio dental posterior puede identificarse hacia adelante hasta el nivel de los caninos. Cuando falta el nervio dental medio superior, las ramas, junto con las del nervio dental anterior superior, inervan el primer molar permanente. En la figura 8-9/1 se muestran conductos anastomóti-cos entre los fascículos vasculonerviosos dentales superiores anterior y posterior.
La arteria alveolar se origina en la arteria maxilar interna en la fosa cigomática, al penetrar esta última en la fosa pterigopalatina. Sigue el trayecto sinuoso de los nervios para regar los molares y premolares, así como el periostio, alveolos y encía adyacentes, y la mucosa del seno maxilar. Como sucede con el nervio, una rama no penetra al conducto sino que se extiende por debajo de la apófisis piramidal para abastecer al músculo buccinador y a la mucosa bucal.
Los nervios dentales superiores medios y las arterias abastecen a los premolares o molares primarios. Los libros de texto anatómicos clásicos no muestran uniformidad alguna en la descripción de ese riego sanguíneo.65,195 En cuanto a los nervios correspondientes, la revisión de textos relacionados con los nervios dentales superiores, estudiados por los métodos de disección o técnica de bloqueo anestésico,122
indica que a menudo faltan los nervios dentales superiores medios y que la inervación del nervio dental superior sigue un patrón que puede variar según el individuo y bilateralmente en una misma persona (figs. 4-11 y 4-12). Si faltan los nervios y arterias dentales superiores medios, su función probablemente se suple por las ramas dentales posteriores y anteriores.
La arteria y vena faciales, en su trayecto descrito anteriormente, cruzan el área de las raíces de los premolares (figs. 4-20 y 8-2). A partir de su fijación ósea en el área molar, el músculo buccinador se dirige hacia adelante por la meji
lla y, aunque sus fibras pueden ser perforadas por la aguja, rara vez se toma en consideración en la anestesia clínica de los dientes en las áreas premolares (figs. 8-3 y 8-5c/).
Las fibras de los nervios dentales anteriores establecen una comunicación entre el nervio suborbitario y la pulpa dentaria. Estas fibras también abastecen parte del hueso alveolar bucal y de la membrana mucosa del seno maxilar. El nervio dental anterior tiene aproximadamente la tercera parte del tamaño del tronco del nervio suborbitario, del que se origina a un nivel considerablemente posterior en el conducto suborbitario, a veces por detrás de su punto medio, y comúnmente en el área de la tuberosidad (fig. 8-7). El nervio dental posterior se dirige hacia adelante desde su origen en la parte externa del tronco original, en un conducto grande y constante. Este nervio hace un viraje hacia abajo, en un punto situado a 7 u 8 milímetros por fuera del agujero suborbitario (fig. 8-95) e inmediatamente por debajo de la sutura maxilomalar, y después recorre transversalmen-te la pared del seno maxilar hasta alcanzar la pared externa de las fosas nasales, terminando finalmente en la extremidad anterior del cornete inferior. En la parte interna del alveolo canino y del borde del orificio nasal, es donde el nervio "origina su primera rama dental apre-ciable para el canino, pudiendo distinguirse ramas menores para los incisivos".144
En su artículo descriptivo clásico, Jones144
llama la atención al hecho que en las intervenciones quirúrgicas de seno maxilar es importante recordar que el conducto es grande y constante, como una rectificación a la impresión común de que el nervio dental anterior consiste en ramas pequeñas que recorren hacia abajo conductos óseos pequeños de la pared anterior de los senos. También es de importancia la contribución real que hacen estos nervios y vasos acompañantes a las paredes externas e internas de las fosas nasales.
Obviamente, el nervio dental anterior puede anestesiarse en ocasiones mediante infiltración supraperióstica, bloqueo suborbitario o dental posterior, y siempre con bloqueos de la segunda rama. Estos bloqueos y sus puntos de referencia anatómicos relativos se describen en el capítulo 4.
Las arterias alveolares superiores se ramifican a partir de la arteria suborbitaria y siguen el trayecto de los nervios acompañantes para anastomosarse con las ramas de la arteria
206 Anatomía, neurofisiología y farmacología
alveolar posterosuperior (fig. 8-9,4) con las arterias nasales y cerca de las aberturas nasales del cráneo. La arteria suborbitaria termina en la cara, con una distribución semejante a las terminaciones de los nervios suborbitarios, y formando conexión anastomótica con la arteria angular, ramas coronarias superiores de la facial, ramas nasales y lagrimales de la oftálmica y la arteria transversal de la cara.
Ramas suborbitarias
Como es obvio, las ramas suborbitarias del nervio maxilar superior participan relativa y frecuentemente en la anestesia local. La encía que recubre los incisivos centrales y los nervios pulpares, contiene los receptores terminales para las sensaciones que finalmente alcanzan al sistema nervioso central a través del nervio maxilar superior (fig. 4-13). Inmediatamente debajo de la encía está situado el periostio, de sensibilidad exquisita, que recubre el hueso sobre las raices dentales. En esta área, las ramas terminales más anteriores del nervio suborbita-rio inervan el párpado inferior, la piel de la nariz, la mucosa bucal y la piel del labio (fig. 4-20). Las ramas gingivales, junto con las de los nervios dentales anteriores, contribuyen a formar la rica red de tejido nervioso y vascular que responde en forma pronunciada a los estímulos nocivos.
La red de fibras nerviosas, que se extiende entre los dientes incisivos centrales y caninos, y está acompañada de vasos sanguíneos y linfáticos, se dispone en fascículos vasculonerviosos que van desde las encías a través de perforaciones en el hueso alveolar y por el agujero sub-orbitario, hasta el tronco original.
NERVIO MAXILAR INFERIOR
Se ha descrito brevemente el nervio maxilar inferior (pág. 201). En su corto trayecto de 2 a 3 milímetros, el tronco proporciona una rama que inerva las meninges y el músculo pterigoi-deo interno. A continuación se divide en una rama anterior y una posterior (fig. 4-1).
Nervio bucal
La rama anterior del nervio maxilar inferior es principalmente para inervación muscular, con una rama sensorial que es el nervio bucal. Las ramas musculares son para los músculos
temporal, pterigoideo externo y masetero. Ei nervio sensorial bucal inerva la mucosa de la superficie interna de la mejilla y de la encía adyacente y se comunica con ramas del nervio facial. Generalmente emerge entre las dos porciones del músculo pterigoideo externo (fig. 8-51*) y se dirige hacia abajo y hacia adelante cerca de un conducto aponeurótico, o en su interior, fijo a la parte externa del tendón profundo del músculo temporal o, en ocasiones, dentro del músculo cerca de su borde anterior. Después de emerger a nivel del borde anterior de los tendones temporales, superficial y profundo, el nervio alcanza el músculo buccinador (figs. 8-3 y 8-5¿0 donde se ramifica. Ramas individuales del nervio penetran al músculo buccinador e inervan casi toda la mucosa de la mejilla, con excepción del área posterosuperior que puede recibir fibras de la rama gingival de los nervios dentales posteriores. El nervio sensorial bucal se encuentra en relación recíproca con los nervios dentales posteriores (pág. 207) y, por tanto, cualquiera de los dos puede inervar un área mayor o menor. A menudo el dentista se preocupa por la distribución del nervio bucal en la encia del segundo premolar y primer molar inferiores. El área puede agrandarse para incluir todos ios dientes distales a los caninos, o el nervio puede estar excluido de la inervación de cualquier porción de encia.
La rama posterior del nervio maxilar inferior es principalmente sensorial; sólo el nervio milo-hioideo es muscular, lnicialmente se origina el nervio auriculotemporal y luego, un poco por debajo y por dentro del músculo pterigoideo externo, la rama posterior da origen a las ramas lingual y dentales inferiores. Estas ramas pronto se aprecian como las dos ramas más grandes del nervio maxilar inferior (figs. 4-35 y 8-6). Estas continúan hacia abajo, situándose en la superficie exterior del músculo pterigoideo interno, donde inicialmente se encuentran entre los músculos pterigoideo externo e interno, y después entre el músculo pterigoideo interno y la rama ascendente del maxilar inferior (fig. 8-56).
Nervio auriculotemporal
El nervio auriculotemporal se dirige hacia atrás situándose sobre la parte interna del cuello del maxilar inferior y por encima de los vasos maxilares internos (fig. 8-5a). Proporciona parte de la inervación de la articulación,
Anatomía 207
oído, región temporal y glándula parótida. También las fibras posganglionares secretomo-toras procedentes del ganglio ótico conducen a la glándula parótida.
Nervio lingual
El nervio lingual sigue un trayecto descendente, anterior e interior hacia el nervio dental inferior (figs. 4-35 y 4-39), separado de éste por la aponeurosis interpterigoidea (figs. 4-40 y 8-3). Los dos nervios pueden estar comunicados. Cerca de su origen, el nervio lingual se une con el nervio de la cuerda del tímpano (figs. 4-35, 4-40 y 8-6), lo que ayuda a la percepción de la sensación del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y conduce las fibras parasim-páticas secretomotoras hacia las glándulas sub-maxilares y sublinguales. AI abandonar el espacio masticador para penetrar en la boca, el nervio lingual se encuentra en una posición superficial, sujeto a ser lesionado por la punta de una aguja u hoja de bisturí manejadas imprudentemente en la porción lingual del panículo retro-molar. El nervio lingual penetra en la cavidad bucal como 1 mm debajo y detrás del tercer molar. Su localización es lo suficientemente superficial para poder comprimirlo con el dedo índice contra el maxilar inferior; la sensación que se produce es desagradable. En este punto, el nervio está situado debajo del origen mandibular del músculo constrictor superior, en el extremo inferior del rafe pterigomaxilar. Aquí, en el extremo superior de la línea milohioidea, el nervio hace un viraje brusco hacia adelante, en la parte superior de la superficie interna del músculo milohioideo, para continuar hacia la cavidad bucal (fig. 8-5c). En la cavidad formada entre los músculos milohioideo e hiogloso, que está ocupada por tejido conectivo, el nervio lingual mantiene en suspensión al ganglio submaxilar, forma una curva debajo del conducto submaxilar, de la parte externa a la interna, y posteriormente se distribuye en la membrana mucosa de los tercios anteriores de la lengua.
Nervios dental inferior y milohioideo
El nervio dental inferior, situado debajo del músculo pterigoideo externo, forma un ángulo
agudo hacia abajo y hacia afuera, para penetrar al agujero dental inferior, entre el ligamento esfenomaxilar y la rama ascendente del maxilar inferior. Sicher y Dubrul242 subrayan el hecho de que el nervio no tiene contacto con el maxilar inferior por encima de su entrada en el conducto dental inferior. Sin embargo, Hollin-shead135 sugiere que los nervios están en contacto con este hueso, por una distancia muy corta, por encima de la espina de Spix. Algunos cirujanos bucales que realizan neureelomías, con acceso anterior intrabucal, informan que en estos casos el nervio puede aproximarse al maxilar inferior. El nervio está situado delante de sus vasos, detrás y por fuera del nervio lingual (figs. 4-39, 4-40 y 8-3). Antes de penetrar en el agujero dental inferior, el nervio dental inferior da origen al nervio milohioideo que perfora el ligamento esfenomaxilar (figs. 4-39 y 4-40) y recorre el surco milohioideo del maxilar inferior junto con sus vasos (figs. 4-35 y 8-5#), y pasando por fuera del músculo milohioideo, lo inerva con fibras motoras, así como a la cavidad anterior del músculo digástrico.
El nervio tiene fibras sensoriales y la rama cutánea, cuando está presente, inerva la piel de la porción inferior y anterior del mentón.
''En uno de cada diez de los cadáveres examinados, se observó que manda una rama al maxilar inferior. Penetra el hueso en la región mentoniana, no lejos de la línea media, e inmediatamente por encima del borde inferior del maxilar inferior".242 La rama anterior del nervio milohioideo puede contener fibras dentales. El nervio dental inferior, en el conducto del mismo nombre, se dirige hacia adelante, hacia el área premolar, donde se origina el nervio mentoniano, inervando la piel del mentón, la piel y membrana mucosa del labio, y la superficie alveolar facial. La continuación del nervio dental inferior se conoce como rama incisiva e inerva los dientes canino e incisivo, así como a la encía facial adyacente.
El nervio dental inferior puede dar origen a una rama dental posterior anormal para el tercer molar, antes que el tronco penetre en el agujero dental inferior (generalmente, la rama dental se origina en el interior del conducto). En la variación de la rama dental posterior penetra a un orificio pequeño situado delante y encima del agujero dental inferior. Es posible que no se anestesie la rama anormal situada al frente del nervio principal cuando la solución se deposita a nivel de la espina de Spix.242
208 Anatomía, neurofisiología y farmacología
PLEXOS DENTALES SUPERIOR E INFERIOR
En los conductos alveolares óseos del maxilar superior se encuentra una mezcla de fibras procedentes de todos los nervios dentales superiores para formar el plexo dental superior. A partir de éste, se originan ramas dentales terminales superiores, inervando los dientes superiores, las ramas gingivales superiores abasteciendo las encías y ramas sensoriales para la mucosa del seno maxilar.
En el maxilar inferior, el nervio dental inferior se divide en un número variable de ramas, que se conocen como los conjuntos posterior medio y anterior.242 Estos nervios, junto con sus arterias y venas correspondientes, dan origen al plexo dental o alveolar inferior que inerva los dientes inferiores y el periodoncio. En las porciones donde las encías no son inervadas por el nervio bucal, la inervación se produce por nervios interdentales procedentes del plexo.
Las ramas del nervio dental superior o inferior penetran en el orificio apical de cada diente, donde se unen para formar un nervio pulpar común.30 En un estudio anterior31 de secciones de 200 dientes humanos sin caries, se observó que el fascículo nervioso acompaña a los vasos sanguíneos en el eje longitudinal de la raíz, y se descompone en tres o cuatro fascículos fibrosos longitudinales principales cuando alcanza la porción de la corona del diente. Estos fascículos pasan hacia la periferia para inervar todas las superficies de la pared del diente.
Anderson, Hannam y Matthews17 revisaron la inervación de la membrana periodontal y de los tejidos gingivales. En resumen, el ligamento periodontal contiene fibras nerviosas que recorren desde la región apical de la raíz hacia el reborde gingival, a las cuales se unen fibras que penetran al ligamento lateralmente a través de orificios del hueso alveolar. Estas fibras proceden de los nervios dentales superior o inferior. Los tejidos gingivales están inervados por
ramas terminales de las fibras periodontales así como por fibras procedentes de los nervios sub-orbitario y palatino o lingual, mentoniano y bucal, según sea apropiado. Sin embargo, Ten Cate escribe, "es sorprendente lo poco que se sabe de la inervación del periodoncio, cuando se considera importante el papel que desempeña . . .como sucede con el desarrollo del riego vascular, existe un vacío de conocimiento entre las primeras etapas de desarrollo y el ligamento maduro en relación con la inervación".255
DRENAJE LINFÁTICO
Excepto la mención de algunos ganglios linfáticos descritos clásicamente y de interés particular, no se estudiará el drenaje linfático. También debe considerarse el posible efecto del flujo linfático como auxiliar en la difusión de la solución anestésica local, como por ejemplo en el caso de los bloqueos de los nervios suborbita-rio o mentoniano.
El flujo linfático de la cara drena a tres grupos de ganglios: 1) los submentonianos que reciben drenaje del mentón y de la punta de la lengua; 2) los submaxilares que drenan la porción central de la frente y los senos frontales a través de la mitad anterior de la nariz y del seno maxilar, hasta el lado superior y la parte inferior de la cara, incluyendo la parte lateral de la lengua y el piso de la boca, y 3) el grupo de ganglios preauriculares que drenan la porción restante de la frente, regiones temporales, contenido orbitario y mejillas. Entre los ganglios profundos son de particular interés los ganglios retrofaríngeos, relacionados con el drenaje de las fosas nasales y de los senos paranasales, los paladares duro y blando, la rinofaringe y la bucofaringe.
El lector y el estudiante interesado deben consultar material informativo autorizado del drenaje linfático, y bien pueden iniciarse con las referencias de los textos de anatomía mencionados en la bibliografía.65, ,35-l64-195-242-275
CAPITULO 9
Anestésicos locales DR. IANM.FRASER
QUÍMICA ABSORCIÓN Y PENETRACIÓN AL NERVIO MECANISMO DE ACCIÓN DESTINO Y METABOLISMO
EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD FARMACOLOGÍA ESPECIFICA DE ALGUNOS
AGENTES USO DE VASOCONSTRICTORES
Los anestésicos locales son, sin duda, los medicamentos usados con más frecuencia en la práctica de odontología. Una comprensión a fondo de las características fundamentales de su farmacología proporciona la base para su uso clínico racional.
En la forma que se emplean en odontología, los anestésicos locales son medicamentos que bloquean la conducción nerviosa en forma reversible, cuando se aplican localmente a las fibras nerviosas en concentración adecuada. Obviamente, la reversibilidad es una característica importante de cualquier anestésico local útil. La aplicación del anestésico local a la fibra nerviosa debe hacerse en tal forma que el agente alcance los cilindroejes individuales. Además, el anestésico local debe alcanzar estos cilindro-ejes en concentración suficiente para bloquear la conducción nerviosa sin producir toxicidad local o sistémica.
La mayoría de los anestésicos locales disponibles poseen estas características, y difieren sólo en ciertos factores, como son la potencia, velocidad de iniciación de su acción, duración y toxicidad. La comprensión inteligente de estas acciones y diferencias puede basarse en la consideración de la química, absorción, mecanismo de acción, objetivo metabólico, efectos laterales y toxicidad de los anestésicos locales.
QUÍMICA
En tanto que el anestésico local clásico, la cocaína, se obtuvo de las hojas de una planta sudamericana, todos los agentes de uso actual en odontología son productos sintéticos del
laboratorio de química orgánica. Estos anestésicos locales sintéticos se incluyen en dos grupos principales (fig. 9-1).
1. Los que están ligados a un éter. 2. Los que están ligados a una amida.
Esta diferencia química produce importantes desigualdades farmacológicas entre ambos grupos, particularmente en relación con su metabolismo, duración de la acción y efectos colaterales.
La molécula de anestésico local puede dividirse también en tres partes (fig. 9-1).
1. Una cadena lipófila aromática. 2. Una cadena intermedia. 3. Un grupo hidrófilo amino.
Los cambios en cualquiera de estas tres partes de la molécula pueden producir modificaciones en la potencia, duración de la acción o toxicidad del medicamento. En los compuestos de tipo éster, que se usan actualmente, la cadena lipófila aromática la proporciona el ácido p-aminobenzoico, como lo ilustra la procaína (fig. 9-1); en algunos agentes que ya no se usan más, el ácido benzoico o el ácido m-aminoben-zoico formaba esta cadena. La sustitución del grupo p-amino con una cadena alifática, tal como el grupo butil en la tetracaína (Pontocai-ne), aumenta la potencia, duración y toxicidad del agente, en comparación con la procaína. En alguno de los agentes tipo amida de uso actual, como por ejemplo la lidocaína (Xylocaine) y la mepivacaína (Carbocaine), la xilidina constitu-
209
210 Anatomía, neurofisiología y farmacología
Grupo aromático lipofííico
Tipo éster;
Fórmula general R.C f
O
O
Procaína
Tipo amida:
Fórmula general
Lidocaína
N H i \ 3 c / -
R NH
H,
»NH-
H3
Cadena Grupo amino intermedia hidrofíhco
-ORr
OCH2CH-
O
c — R
o CC H.
■N /
í \
■N /
R,
CM
\ C ; H
R,
-N \
N
R<
C.Hs
C-H*
Fig. 9-1. Fórmulas estructurales de algunos anestésicos locales.
ye la cadena lipófila aromática; por tanto, estos agentes se conocen con frecuencia como xilidi-das. La toluidina reemplaza a la xilidina en el anestésico local amida conocido como prilocaí-na (Citanest). La cadena intermedia es relativamente uniforme en los agentes que se emplean hoy en día, excepto por la variación del grupo éster o amida; el aumento de la longitud de la cadena conduce a un incremento en la potencia y toxicidad hasta un máximo, después del cual los incrementos adicionales producen una declinación. La sustitución de un grupo hidrófilo amino es semejante en la procaína y la lidocaína (fig. 9-1) pero constituye una fuente importante de variación para producir otros anestésicos locales. Algunas de las diferencias en el metabolismo y duración de la acción entre las tres amidas, lidocaína (Xylocaine), mepivacaína (Carbocaine) y prilocaína (Citanest), puede atribuirse a diferencias en la sustitución del grupo amino. El reemplazo del grupo metilo en el nitrógeno amino de la mepivacaína por un grupo butilo, produce un nuevo anestésico de acción mucho más prolongada, la bupivacaina (Marcaine).
El reconocimiento de estas características de la química de los anestésicos locales también es útil para comprender algunos factores implicados en su absorción y penetración a las fibras
nerviosas. El grupo lipófilo aromático hace a la molécula fácilmente soluble en los lípidos de la vaina nerviosa y de las membranas celulares. El grupo amino convierte a los anestésicos locales en aminas básicas débiles, con un pKa de 7 a 9, y baja solubilidad en agua al pH fisiológico. Sin embargo,.las soluciones en agua de una potencia de hasta por lo menos 4 por 100, pueden prepararse agregando ácido clorhídrico para obtener un pH de 6 o menor. La sal de clorhidrato puro es muy soluble en agua. En consecuencia las soluciones para inyección se proporcionan como sal de clorhidrato, en tanto que los anestésicos locales en forma de pomada, que emplean un medio lipófilo, contienen la forma de amina libre del anestésico local. La existencia de una forma tanto de amina básica o no ionizada, como la sal de clorhidrato o forma ionizada de los anestésicos locales, es de particular importancia para la comprensión de los sucesos implicados en la absorción de los anestésicos locales en soluciones acuosas, que se tratará en la siguiente sección.
ABSORCIÓN Y PENETRACIÓN AL NERVIO
En general, los medicamentos que son ácidos o bases débiles atraviesan las membranas bioló-
Anestésicos locales 211
gicas sólo en forma no ionizada.169 La absorción y penetración de anestésicos locales como bases débiles, puede estar relacionada con este concepto clave que explica la mayoría de los hechos observados.222
Como se indicó en el comentario anterior sobre química, los anestésicos locales son aminas, con dos o tres posiciones sustituibles en el átomo de nitrógeno (aminas secundarias o terciarias). Con objeto de simplificar el estudio, la fórmula se escribirá simplemente como R = N, donde R representa todas las posiciones de sustitución del nitrógeno de la amina. La fórmula R = N también representa la forma base o no ionizada del medicamento. Cuando reacciona con ácido clorhídrico, se produce la forma ionizada, como se muestra en la siguiente ecuación (1):
B=N + H + + C r — R = N H + + Cl" (1)
La proporción entre la forma no ionizada, R ==N, y la forma ionizada R = N H + , en cualquier solución específica, depende de la concentración de iones de hidrógeno y de la constante de ionización de la reacción, K*, donde
Ka = (H+) (R=N)
(R^NH+) (2)
La concentración de iones de hidrógeno puede expresarse en la forma de pH convencional, y la de Ka en la forma equivalente a (pKA) en esta ecuación, tomando logaritmos negativos de las partes de la ecuación, de manera que
v „ . (fcE=N) pKa = pH - log j~z (R=NH+) (3)
La proporción entre la forma no ionizada y la ionizada puede obtenerse fácilmente reordenando la ecuación (3); por tanto
I ( R = N ) _ TJ V , o g (R^ÑÍF) = p H " p K i (4)
zado a un pH una unidad, por debajo de pK^ y como 90 por 100 no ionizado a un pH una unidad por encima de pKa
La ecuación (4) es útil para comparar los anestésicos locales con diferentes valores de píQ en términos de la proporción del agente que se encuentra presente en forma no ionizada a un pH dado. Ese tipo de comparación para valores de pH se proporciona en el cuadro 9-1 para la lidocaina y procaína. En el tejido normal con pH de 7.4, la lidocaina está un 26 por 100 no ionizada, en tanto que la procaína sólo lo está 2.9 por 100. Esta diferencia en ionización puede contribuir a diferencias en la eficacia al pH del tejido.
En la figura 9-2 se ilustra la importancia de la relación entre las formas no ionizadas y ionizadas para producir anestesia local. Si una solución de clorhidrato de lidocaina en el cartucho tiene un pH de 6, entonces sólo el 1 por 100 de la lidocaina se inyecta en forma no ionizada. Sin embargo, al mezclarse esa solución con el líquido extracelular amortiguado (ECF) a pH de 7.4, la proporción de la forma no ionizada se elevará al 26 por 100 del total, siempre que se disponga de mecanismos adecuados de amortiguación para mantener el pH del ECF a 7.4. Por tanto, existe una cantidad mucho mayor de lidocaina no ionizada que penetre en la vaina del nervio y produzca anestesia local. Los papeles de las formas no ionizada y ionizada del anestésico local, en relación con su actuación en el cilindroeje, se tratarán en la sección del mecanismo de acción; como se indica en la figura 9-2, la forma ionizada probablemente constituye el agente activo en la superficie del cilindroeje.
Si la capacidad amortiguadora disponible en el área de la inyección es limitada, entonces el
Cuadro 9-1. Distribución porcentual de las formas ionizadas de lidocaina y procaína, a diferentes valores de pH
Lidocaina (pKa 7.85) Procaína (pKa 8.93)
Se deduce de la ecuación (4) que cuando el pH de una solución es igual al pKa, la proporción entre la forma no ionizada y la ionizada será uno (antilog 0 = l).,En consecuencia, si se conoce el píQ de un anestésico local, también se conoce el pH de una solución en la cual éste se encuentra en forma no ionizada en un 50 por 100; además, será como de 10 por 100 no ioni-
PH no no
ionizada ionizada ionizada ionizada
6.0 7.1 7.4 8.0
1 15 26 58
99 85 74 42
0.1 1.5 2.9 10.5
99.9 98.5 97.1 89.5
212 Anatomía, neurofisiología y farmacología
LA LIDOCAÍNA EN EL LIQUIDO TISULAR
SOLUCIÓN DE LIDOCAÍNA
EN JERINGA
DE CARTUCHO pH = 6.0
RN + H* 262
Fig. 9-2. Papel de las formas no ionizadas e ionizadas de la lidocaína en la producción de la anestesia local.
pH de esta área puede caer debajo de lo normal, por lo menos durante un corto tiempo. Por ejemplo, suponiendo que el amortiguador principal en el ECF es bicarbonato, puede calcularse que 1 mi de solución de clorhidrato de lidocaína con pH de 6, puede reducir el pH de 1 mi de ECF, con el cual probablemente se mezcla inicialmente, de pH de 7.4 a pH de 7.1, por lo menos temporalmente. Como se observa en el cuadro 9-1, esto disminuiría el porcentaje de lidocaína no ionizada de 26 por 100 a un pH de 7.4 a 15 por 100 a un pH de 7.1. En realidad la disminución en pH no es tan grande y es relativamente transitoria, debido a la rápida disponibilidad de un mayor volumen (más de 1 mi) de ECF para amortiguar 1 mi de clorhidrato de lidocaína, el rápido movimiento de bicarbonato adicional al área y la eliminación del ácido carbónico excesivo por medio de la excreción, tal es la de bióxido de carbono por los pulmones.
Con más soluciones anestésicas locales acidas (pH de 4 a 6), como las producidas por la adición de conservadores para proteger al vasoconstrictor, puede calcularse una disminución temporal del pH aún más marcada, a valores bastante inferiores a 7. En el caso más extremo, se ha informado33 que después de aplicar una inyección de 1 mi de solución de lidocaína al 2
por 100 a un pH de 3, el pH del tejido puede no regresar a los valores normales sino después de 45 minutos. En estas condiciones, la cantidad de anestésico local no ionizado será mucho menor que la presente, si los amortiguadores de los tejidos fueron capaces de elevar el pH a 7.4, con la posibilidad consecuente de un inicio de acción más lento. Aunque el análisis precedente pueda sugerir que sería deseable la inyección de soluciones de anestésicos locales ya ajustados a un pH de 7.4, esto no ha resultado ser de importancia práctica, en particular debido a que los anestésicos locales son menos solubles y los vasoconstrictores menos estables a este
Otro punto de posible importancia práctica que surge de estas consideraciones, es que al duplicar el volumen del anestésico local puede no aumentar en forma prop.orcional la cantidad de forma no ionizada disponible. El volumen mayor puede disminuir aún más el pH del área inyectada, de manera que por lo menos parte del anestésico local adicional no se convertirá a la forma no ionizada necesaria para penetrar a la fibra nerviosa. Un ejemplo de este efecto puede observarse en la anestesia no satisfactoria consecuente a la infiltración de 2 ó 3 mi de solución sobre las raíces de los dientes inferiores o premolares superiores. En el caso de
Anestésicos locales 213
inyecciones, tanto para bloqueo como para infiltración, es más probable que se produzca buena anestesia mediante la colocación correcta de una pequeña cantidad apropiada de anestésico local, que ia colocación descuidada de volúmenes mayores, en la suposición de que algo, en alguna forma, llegará al lugar apropiado.
El efecto del pH sobre la disponibilidad de la forma no ionizada puede también ser importante para explicar el problema que se tiene para obtener anestesia satisfactoria en áreas de tejidos infectados. La infección puede estar acompañada por una reducción en el pH del ECF, debido a la producción de ácido de la bacteria. Si entonces se redujera el pH de 7.4 a 7.1, el porcentaje de íidocalna no ionizada inyectada en esa área disminuiría de 26 a 15 con la posibilidad de una reducción consecuente en la eficacia de la anestesia.
Hasta el momento, el comentario sobre la penetración de los anestésicos locales ai nervio, a partir del sitio de la inyección, se ha limitado a la relación entre el pH y ia disponibilidad de la forma no ionizada de anestésico íocal. Suponiendo que se proporciona un abastecimiento adecuado de este anestésico, deben tomarse también en cuenta otros factores, tales como ia difusión, el tamaño y la estructura de la fibra nerviosa.
También la velocidad de la difusión está regulada primordiairnente por el gradiente de concentración —cuanto mayor sea el gradiente, más rápida será la difusión del agente. Otras propiedades fisicoquímicas del anestésico también tienen una influencia en formas que no se comprenden bien, pero se sabe que el elevado peso molecular y la baja solubilidad en iípidos, disminuyen la velocidad de difusión.7'1 Obviamente, el tamaño y la estructura anatómica de la fibra nerviosa tendrá también influencia en la velocidad de difusión. Como regía general, las fibras nerviosas pequeñas son más susceptibles a la acción de los anestésicos locales que las fibras grandes y las no mielinizadas. Sin embargo, existe cierto grado de sobreposición. Por ejemplo, se ha observado que algunas fibras delta A se bloquean con concentraciones menores de anestésico que ia mayor parte de las fibras C (que son similares a las delta A).199
Clínicamente, el orden general de pérdida de la función es como sigue; 1) dolor, 2) temperatura, 3) tacto, 4) propiocepción y 5) tono del músculo esquelético. Debido a que este orden indica la sensibilidad de estas fibras a los anes
tésicos locales, no es sorprendente que el retorno de la función ocurra en un orden totalmente inverso.
Ai considerar el proceso de la anestesia local de un tronco nervioso o un cilindroeje simple, es útil el concento de la concentración mínima de anestésico. Esta puede definirse como la concentración más pequeña de componente no ionizado que puede bloquear al nervio dentro de un tiempo límite razonable, por ejemplo 10 minutos.73 Obviamente, debe emplearse cuando menos esta concentración mínima de anestésico con objeto de lograr anestesia local. Cantidades menores lograrán sólo una interrupción parcial de la conducción, como se estudia en ia siguiente sección, y no necesariamente bloquearán la percepción del dolor.
La aplicación del concepto de la concentración mínima de anestésico a la iniciación y recuperación de la anestesia local, puede ilustrarse por el modelo experimental que se muestra en la figura 9-3. En el primer instante en que el nervio se bloquea totalmente, el anestésico se distribuye en el nervio como se ilustra en ia figura 9-3a. La fibra más central se encuentra ahora expuesta a una concentración equivalente a la mínima. Si se mantiene una concentración constante alrededor del nervio, continuará la difusión a su interior hasta que la concentración dentro de éste sea igual que en el exterior (fig. 9-36). Al sustituir ia soiución anestésica fuera del nervio con soiución de Ringer, el anestésico se difunde fuera del nervio. Cuando la concentración en las porciones periféricas dei nervio cae inmediatamente debajo de la concentración mínima {fig. 9-3c), aparecerá el primer signo de actividad. En estas figuras es evidente que cuanto mayor sea la concentración mínima, tanto más corto será ei tiempo en que aparezca ei primer signo de actividad nerviosa. Si no se le permite a toda la fibra equilibrarse con ia concentración externa inicial (fig. 9-3¿0 ia distribución será un tamo diferente y la recuperación más rápida (fig. 9-3e). Aunque este modelo no reproduce exactamente ia situación clínica, ilustra principios que constituyen la base para ias observaciones clínicas sobre ia iniciación y la recuperación de ia anestesia local.
La absorción por aplicación tópica está relacionada con los principios generales que se aplican a ia administración por inyección y se considerarán sólo brevemente. Los anestésicos locales en soiución, como la sal de clorhidrato, no penetran la piel intacta en grado importante.
214 Anatomía. seurofbiologia y farmacología
Nervio
Concentración 22 mínima
Fig. 9-3. Representación esqi de la distribución del anestésico dentro del nervio en diversos momentos después de su aplicación y extracción, a: Distribución en el primer momento cuando el nervio se bloquea por el anestésico, b: Ei nervio está completamente saturado con las concentraciones externas de anestésico, c: El nervio saturado se coloca ea una solución de Ringer y se realiza difusión hacia eí exterior del nervio. Cuando la concentración de ia superficie deí nervio es menor, o la concentración es mfeama, ei nervio comienza a responder de nuevo, d: La solución de anestésico se sustituye con líquido de Ringer, cuando eí nervio se encuentra anestesiado iniciaimente en forma completa, (cf. a) Inicialmente, ei anestésico se difunde tanto al interior como si exterior dei nervio, e: Más adelante, cuando ia concentración periférica es inferior a ia concentración mínima, se orjnene la primera evidencia de actividad nerv iosa.
El dentista puede salpicarse pequeñas cantidades en las manos durante su uso y no hay riesgo importante de toxicidad general, aunque se puede inducir un estado alérgico. La forma de base libre que se encuentra presente en pomadas puede absorberse más rápidamente, pero no es probable que las cantidades lleguen a ser peligrosas. En contraste, la absorción de anestésicos locales a partir de su aplicación tópica en las membranas mucosas de la bucofa-ringe puede ser rápida, con apandan de cantidades considerables en la corriente sanguínea,5
En algunos casos la concentración puede acercarse a la obtenida por la administración intravenosa de la misma cantidad del agente. De acuerdo con esto, se considera buena práctica limitar la aplicación tópica a las cantidades mínimas y a las áreas en las cuales sea necesaria. En este caso no es probable que se presenten reacciones tóxicas, pero el uso indiscriminado de la aplicación tópica, en la que es difícil controlar ia cantidad total, puede dar por resul
tado manifestaciones tóxicas. No se considera que los preparados para pulverización sean más efectivos que las soluciones de ingredientes semejantes, aplicadas con un escobillón de algodón, pero se consideran más peligrosas y por tanto no las recomienda el Consejo sobre Terapéutica Dental (Councii on Dental Thera-peutics) de ia Asociación Dental Estadounidense.2
MECANISMO DE ACCIÓN
La mejor forma de describir la secuencia de cambios en un ciíindroeje después de la aplicación de un agente anestésico local, consiste en seguir los cambios electrofisiológicos. El primer efecto que se observa es un aumento en el umbral para la estimulación eléctrica. Esto va seguido por una reducción en la dimensión del potencial de acción, una disminución en la velocidad de conducción y, finalmente, la suspensión de la propagación del impulso en su totali-
Anestésicos locales 215
dad (siempre que ía concentración del anestésico local compuesto sea suficiente para producir bloqueo).
Aunque no se comprende totalmente eí mecanismo preciso por eí cual ios anestésicos locales producen su efecto, es posible explicar su acción en relación con ia teoría iónica de ía con ducción nerviosa. La fibra nerviosa sola en reposo tiene una membrana polarizada, cargada positivamente en su interior. El potencial de la membrana en reposo lo produce la diferencia en la concentración de iones a través de la membrana: la concentración de iones de sodio es mayor en el exterior que en el interior y sucede lo contrario con los iones de potasio. Ei proceso fundamental en la conducción nerviosa es un gran aumento transitorio en la permeabilidad de la membrana a! sodio. Los anestésicos locales bloquean ia conducción interfiriendo con el aumento en la permeabilidad al sodio que acompaña al paso de un impulso nervioso a lo largo del ciiindroeje.
Existen datos que demuestran que en el nervio en reposo, los iones de calcio están implicados en el bloqueo del paso de los iones de sodio a través de la membrana. La estimulación del ciiindroeje puede eliminar los iones de caicio o cambiar su orientación, dando como resultado que el sodio pueda penetrar la membrana. La evidencia actual sugiere que los anestésicos locales desplazan el calcio y luego actúan para disminuir o bloquear los cambios en ia permeabilidad al sodio en una forma más prolongada que la del calcio.234
El hecho de que ia base libre sea necesaria para penetrar la vaina nerviosa se ha discutido extensamente en la sección anterior. Sin embargo, ha habido diferencia de opiniones sobre si la base libre no ionizada o la forma canónica ionizada constituyen el agente activo, una vez que el anestésico iocai ha penetrado el nervio. Los datos disponibles más recientes sugieren que ias formas catiónicas ionizadas tienen probablemente ei papel más importante, aunque la forma no ionizada puede tener cierta actividad.223- 1U El punto de vista de que el catión es la forma activa está más en concordancia con ía teoría de que la sustitución de los iones de calcio por eí anestésico local produce ia estabilización de la membrana del ciiindroeje, en tai forma que no se puede producir el aumento de la permeabilidad al sodio con la despolarización concomitante.
OBJETIVO Y METABOLISMO
Cuando se inyecta una solución de anestésico local junto a una fibra nerviosa, o se infiltra cerca de ías terminaciones nerviosas sobre las cuales se desea su acción, difunde no sólo hacia esas áreas sino también en otras direcciones. La difusión hacia ios vasos sanguíneos en ei área es particularmente impórtame, puesto que ia sangre que fluye a través de estos vasos retira el medicamento y mantiene el gradiente de concentración para ía difusión en esa dirección. La concentración del anestésico local en ía sangre, producida mediante este proceso de difusión, será relativamente baja. En contraste, en caso que accidentalmente se aplique una inyección vascular del agente, puede movilizarse inicial-mente una masa de aita concentración a través de los vasos. Finalmente, esta masa se diluirá con ia sangre, particularmente durante su paso a través del pulmón, debido a la multiplicidad de ios tiempos de tránsito; el pulmón proporciona entonces una acción amortiguadora contra la concentración elevada de anestésicos locales.92 Existen varios caminos abiertos para disponer ulteriormente del medicamento en ía sangre, tai como la toma y fijación en los tejidos. metabolismo en la sangre o higado y excreción por el riñon. Se ha informado de una capiación importante por diversos tejidos, tales como el pulmón, higado, ríñones y músculo, lo cual obviamente contribuye a reducir la concentración circuíante en ía sangre/" ,w Los anestésicos locales se excretan en pequeñas cantidades por ia orina sin modificarse, pero la rnayoi parte se meíaboliza en la sangre o en el bagado a metabolitos conjugados, que son farmacológicamente inactivos y se excretan más fácilmente. Estos procesos se realizan con relativa rapidez en tal forma que la mitad del medicamento en la corriente sanguínea, generalmente desaparece en un ¡apso ce IJ a 2u minutos.■*•
Las vias metabólicas difieren según sea el anestésico local un éster o una amida. Los agentes del tipo ¿ster son atacados por esterasas en la sangre y el hígado, el cual los hidroliza a sus componentes ácidos benzoicos y alcohol. La velocidad de hidrólisis varía con ios compuestos, siendo relativamente rápida con ia procaí-na (Novocaine) y relativamente lenta con la tetracaina (Pontocaine). La hidrólisis vuelve inactivo el anestésico local, y ei hecho que esto ocurra en ia sangre que fluye oor ios vasos veci-
216 Anatomía, neurofisiología y farmacología
nos a la fibra nerviosa, tiende a aumentar la pérdida del agente del área vecina al nervio. Con dosis pequeñas a moderadas, el anestésico local se hidroliza en la sangre antes de llegar al hígado, pero cuando se trata de cantidades mayores, las esterasas del hígado también tienen una función importante. Sin embargo, la alteración del funcionamiento hepático, generalmente no interñere en grado notable con el metabolismo de los agentes del tipo éster. Se sabe que algunos individuos tienen una deficiencia de la esterasa sanguínea determinada genéticamente y, por tanto, metabolizan los compuestos de tipo éster más lentamente que las personas normales.73 Los productos de la hidrólisis formados en la sangre y en el hígado pueden excretarse por la orina, sin modificarse, o sufrir oxidación y conjugación en el hígado antes de ser excretados.
El metabolismo de los compuestos de tipo amida es algo más variable y complejo que el de los esteres. La hidrólisis del enlace amida no se produce en la sangre, en contraste con el enlace éster. Sin embargo, en algunos casos la hidrólisis puede catalizarse por acción de una enzima en el hígado y posiblemente otros tejidos. Esto ocurre fácilmente con trilocaína (Citanest), pero sólo difícilmente con lidocaína (Xylocai-ne) y mepivacaína (Carbocaine). En el caso de la lidocaína, inicialmente ocurre una N-desme-tilación oxidante como la principal transformación metabólica. El producto se hidroliza entonces y oxida adicionalmente. Con la mepivacaína (Carbocaine), el mecanismo oxidante parece ser la vía principal de su inactivación. Esta combinación de procesos oxidantes e hidrolíticos ocurre un poco más lentamente que el metabolismo de los compuestos tipo éster, y puede ser la explicación en parte, de la duración generalmente más prolongada de la acción de estos agentes de tipo amida. La facilidad con la cual se produce la hidrólisis inicial de la trilocaína (Citanest) da como resultado un metabolismo más rápido de este agente en comparación con los demás agentes tipo amida. Un aspecto interesante del metabolismo de estos agentes amida es el hallazgo de que las enzimas están situadas en el retículo endoplásmico de la célula hepática, donde se encuentra una gran variedad de enzimas metabolizantes de medicamentos. La conjugación de productos de la oxidación y de la hidrólisis con ácido glucorónico también se produce en el hígado, en reacciones catalizadas por enzimas que se encuentran en el retículo
endoplásmico. Los productos conjugados y los no conjugados se excretan finalmente por la orina.64
EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD
Como sucede con la mayor parte de otros medicamentos, los pacientes individuales pueden volverse alérgicos a los anestésicos locales; esto también constituye un riesgo profesional para el dentista con tendencia a las alergias. El estado alérgico se induce más fácilmente mediante aplicaciones tópicas durante un tiempo, pero puede producirse incluso por una sola inyección. Las reacciones alérgicas a la administración subsecuente pueden tomar muchas formas: desde reacciones cutáneas de los tipos eccematoso o urticarial hasta ataques asmáticos y, lo que es más grave, choque anafiláctico. La dermatitis por contacto puede constituir un verdadero problema para el propio dentista, ya que sus manos están expuestas a las soluciones anestésicas locales durante muchos años de práctica.
Con mayor frecuencia se han informado reacciones alérgicas después del uso de derivados del ácido p-aminobenzoico, en particular la procaína (Novocain), pero pueden ocurrir potencialmente con cualquier agente. La alergia cruzada entre los agentes de tipo éster y amida rara vez sé presenta, si es que en realidad ocurre alguna vez. Típicamente, un paciente con antecedentes de alergia a los anestésicos locales tipo ácido p-aminobenzoico, como la procaína, no mostrará reacciones alérgicas a un preparado tipo amida. Cuando se producen reacciones alérgicas, las formas más breves, como las reacciones cutáneas, a menudo pueden controlarse con medicamentos antihistamínicos. Las reacciones más serias constituyen problemas mayores, aunque los ataques asmáticos pueden tratarse con broncodilatadores tales como la aminofilina o adrenalina, el choque anafiláctico generalmente responde favorablemente a la administración intravenosa o intramuscular de adrenalina u otros agentes relacionados. Otros procedimientos de urgencia se describen con más detalle en el capítulo 5.
Debido a que los cilindroejes periféricos de las células nerviosas son muy sensibles a la acción de los anestésicos locales, no debe sorprender que las células nerviosas centrales también lo sean, si los anestésicos locales llegan a
Anestésicos locales 217
ellas. Comúnmente esto se produce como resultado de niveles sanguíneos excesivos de los agentes, debido a sobredosificación. Sin embargo, la variabilidad individual en la sensibilidad de la célula nerviosa central a los medicamentos o a la capacidad de metaboiizar ios agentes, puede determinar que una dosis que sea normal para ia mayor parte de los individuos produzca efectos tóxicos en el sistema nervioso central de algunas personas. El equilibrio acidobásico del paciente también puede constituir un factor; por ejemplo, la alcalcmia producida por hiper-ventilación en un paciente ansioso producirá una mayor concentración de la base no ionizada capaz de penetrar al cerebro con posibilidad de producir reacciones tóxicas.92 La iniciación de los síntomas tóxicos es variable; rápida en algunos casos y lenta en otros.
El efecto en el sistema nervioso central es a menudo de estimulación, particularmente con los compuestos de tipo éster. No obstante, esta estimulación puede deberse realmente a una depresión de la actividad neurona!, liberando la inhibición de la excitación.64,97 Esta situación se manifiesta por sí misma en síntomas, entre los cuales se incluyen inquietud, aprensión, temblores y, ocasionalmente en los casos más graves, convulsiones clónicas. En la mayoría de los casos estos síntomas son transitorios y no requieren tratamiento especial, fuera de la preparación para una posible depresión respiratoria subsecuente. En los pacientes con antecedentes de ese tipo de reacciones a las dosis comunes de los agentes tipo éster, la premedica-ción con pentobarbital (Nembutal) o diazepam (Vaiium) suprimirá de ordinario ios efectos estimulantes. Los procedimientos de prernedica-ción intravenosa descritos en el capítulo 3 son también efectivos para controlar la estimulación producida por la toxicidad de los anestésicos locales. Si en un paciente no premedicado ocurre una estimulación excesiva, incluyendo convulsiones serias, puede suprimirse con readministración intravenosa de un barbituraío de acción ultracorta, como el metohexiíal (Bre-vitaí) o el agente ansiolítico diazepam (Vaiium), que también es un excelente anticonvulsivaníe. En la actualidad se prefiere el uso del diazepam sobre el barbiturato, ya que este último, por ser un depresor respiratorio, puede aumentar cualquier depresión respiratoria subsecuente causada por el anestésico local. Por esta misma razón, es importante que si se va a usar un barbiturato, éste sea de acción ultracorta, con
objeto de controlar los síntomas de estimulación cuando aparezcan.
Cuando se pueden conseguir rápidamente, halotano y anestésicos generales relacionados, pueden también usarse para suprimir las convulsiones, posiblemente en forma más conveniente que agentes intravenosos en algunas situaciones. Repetimos que debe tenerse extremo cuidado de no usar demasiada cantidad de halotano, ya que puede incrementarse la posible depresión subsecuente, cardiovascular, respiratoria o ambas. El óxido nitroso-oxígeno proporciona menor protección, aunque obviamente la ventilación con oxígeno sirve para proteger contra !a anoxia.71-92
Con ios compuestos del tipo amida, en particular con la lidocaína y ocasionalmente con algunos agentes del tipo éster, puede producirse depresión, más que estimulación, del sistema nervioso central. Esto se manifiesta por algunos síntomas, como somnolencia, embotamiento c incoherencia, y puede progresar algunas veces hasta el coma. En algunos casos, estos síntomas pueden aparecer después de signos iniciales de estimulación o incluso pueden estar seguidos por síntomas de estimulación. La forma más seria de depresión del sistema nervioso central, la respiratoria, puede presentarse después de manifestaciones iniciales intensas de estimulación o depresión. Cualquiera de ios dos mecanismos posibles puede intervenir en la producción de depresión respiratoria: una acción depresora específica en el centro bulbar que controla la respiración o un fenómeno de agotamiento en el centro respiratorio, como consecuencia de una estimulación excesiva. En animales de experimentación existe evidencia que comprueba los dos tipos de efecto, pero esto no se ha establecido completamente en el hombre, independientemente de! mecanismo, ei tratamiento obvio es ia respiración artificial, de ser posible con oxígeno a presión. Como la depresión respiratoria es ia causa más frecuente de muerte por toxicidad del anestésico loca!, este procedimiento puede salvar vidas y se considera más importante que intentar controlar las convulsiones. Como los anestésicos locales se metaboiizan con relativa rapidez, generalmente se necesitará respiración artificial de corta duración antes que el efecto desaparezca y el paciente restablezca la respiración espontánea.
Debido a que el corazón contiene tejido de conducción relacionado con el de los nervios,
218 Anatomía, neurofisíología y farmacología
no es sorprendente que también esté sujeto a los efectos tóxicos de los anestésicos locales. Nuevamente, estos efectos suelen deberse a sobredosificación, pero pueden presentarse con dosis normales en individuos hipersensibles. Pueden ocurrir en forma independiente de los efectos del sistema nervioso central o junto con ellos. Se sabe que se producen efectos tanto en la conducción de los impulsos, en términos de cambios en el electrocardiograma, como en el mecanismo de contractilidad que se manifiesta por una disminución de la fuerza de contracción. Estos efectos se han estudiado en animales de expeí ¡mentación y en menor grado en el hombre.64 El principal efecto cardiovascular global consiste en un descenso de la presión arterial que puede conducir a desmayos, y en casos más severos, a choque. En unos cuantos casos se han presentado colapso cardiovascular y muerte, debidos probablemente a paros cardiacos o a fibriiación veníricular, aunque no se conoce el mecanismo. Algunos de los anestésicos locales son vasodilatadores débiles y esto puede contribuir también a la caída de la presión arterial. La administración de oxígeno y agentes vasoconstrictores puede ayudar a resolver las formas leves de toxicidad cardiovascular. La adrenalina u otro vasoconstrictor que se encuentre presente en la solución del anestésico local, como se administra a menudo puede proporcionar menores beneficios a este respecto.
Debe recordarse que, en general, la potencia del anestésico locai y su toxicidad para ios sistemas nervioso central y cardiovascular van unidas. Aunque se ha logrado alguna disociación de estas propiedades en unos cuantos agentes es correcto suponer que los agentes más altamente efectivos, en términos de anestesia local, también serán relativamente más tóxicos para estos sistemas.
Aparte de la toxicidad generalizada para el organismo mencionada con anterioridad, existe la posibilidad de toxicidad local en las fibras nerviosas y tejido muscular en el sitio de ia inyección. Diferentes estudios realizados en animales de experimentación y en pacientes que han recibido antestesia raquídea, han planteado la duda sobre la lesión irreversible áel nervio, producida por anestésicos locales, particularmente los administrados en concentraciones altas. También se han informado, lesiones importantes a las células musculares en animales de experimentación causadas por la directa de anestésicos locales.27, *■ 92 Las reacciones
locales pueden manifestarse clínicamente bajo la forma de eritema, edema, induración y necrosis en el sitio de la inyección. En general, esos efectos son poco comunes y los anestésicos locales se usan en concentraciones y cantidades recomendadas actualmente.
FARMACOLOGÍA ESPECIFICA DE ALGUNOS AGENTES
Existen muchos anestésicos locales de los cuales el dentista puede elegir, según sus necesidades o las de su paciente. Algunos, como la lidocaína (Xylocaine) y la tetracaína (Pontocai-ne) son efectivos tanto tópicamente como en inyección. Algunos, como la procaína (Novo-caine) se usan sólo en forma inyectable, debido a que son relativamente ineficaces cuando se administran tópicamente. Unos cuantos de ellos se usan sólo tópicamente por ser muy tóxicos cuando se inyectan. Los agentes que se estudian en las siguientes secciones incluyen sólo los de uso más común en odontología. Es mejor aprender bien ei uso de uno o dos de estos agentes que usar muchos de ellos en forma inadecuada.
Esteres
La procaína (Novocain) fue el primer anestésico locai sintético. Probablemente es el menos potente y'el menos tóxico de los agentes que se han usado en odontología. Tiene un rápido inicio de acción, pero duración corta, lo cual combinado con su baja potencia lo ha hecho menos popular. Como sucede con otros agentes, su duración de acción dependerá en cierto grado de la concentración del vasoconstrictor presente. En odontología se usa bajo la forma de una solución al 2 por 100 de clorhidrato de cocaína.
La propoxicaína (Ravocaine) es más potente y más tóxica que la procaína. Además, no penetra en los tejidos tan bien como ésta. En odontología se usa como una solución al 0.4 por 100 con 2 por 100 de procaína. Esta combinación produce un inicio rápido y una duración relativamente larga de ia anestesia.
La tetracaína (Pontocaine) es un agente con una potencia relativamente elevada, alta toxicidad y acción de duración prolongada. Se ha usado en odontología en una concentración de 0.15 por 100 en combinación con procaína al 2 por 100. También es muy efectiva administrada
Anestésicos locales 219
tópicamente en concentraciones de 2 por 100, ya sea sola o con otros agentes como la benzo-caína. Debido a la alta toxicidad de la tetracaí-na, átbe tenerse ia precaución de evitar su uso en cantidades excesivas.
La benzocaina es un anestésico local relativamente débil, disponible para uso tópico en muchos preparados de venta libre, así como en preparados para uso en odontología. Como es un éster dei ácido p-aminobenzoico, puede producir alergia a otros esteres de este ácido, tales como la procaina, propoxicaína y tetracaína, y a sí misma.
Amidas
La lidocaína (Xylocaine) es probablemente el anestésico local de uso más frecuente en odontología. Tiene un inicio bastante rápido y una duración de acción relativamente prolongada, así corno una potencia (y toxicidad) 2 ó 3 veces mayor que ia procaina. Cuando se usa sin un vasoconstrictor es sumamente efectiva, pero la velocidad de absorción y ia toxicidad aumentan y disminuye la duración de ia acción. En odontología se usa como una concentración ai 2 por 100 y se ha convertido en estándar con el cual se comparan muchos otros agentes.
La mepivacaína (Carbocaine) tiene propiedades muy semejantes a las de la lidocaína, pero se dice que su inicio de acción es más rápido y su acción más prolongada que la de ésta. Se usa en odontología en una solución ai 2 por 100 con vasoconstrictor, o en solución a 3 por 100 sin éste.
La priiocaína (Citanest) también tiene propiedades muy semejantes a la de la lidocaína. Cuando se usa como solución al 4 por 100 sin agregar vasoconstrictor produce una anestesia satisfactoria, de duración un tanto más corta que ia lidocaína o la mepivacaína.
La bupivacaína {Marcaine), un nuevo agente de tipo amida, en ia actualidad está captando la atención en el uso médico de la anestesia local, debido a que tiene una duración de acción considerablemente más prolongada que las demás amidas ya mencionadas. Su utilidad y seguridad en odontología aún no se ha evaluado.
USO DE VASOCONSTRICTORES
Las amidas simpatomirnéticas, particularmente la adrenalina, se usan ampliamente con anestésicos locales. Cuando se inyectan con un anestésico local producen vasoconstricción local lo cual disminuye la absorción átl anestésico local. Esta disminución en la velocidad de absorción prolonga ia duración de la acción, reduce la cantidad necesaria de anestésico local y el peligro de toxicidad general.
Sin embargo, la vasoconstricción no es la única acción de las aminas simpatomirnéticas, como ia adrenalina; por ejemplo, ia adrenalina puede también producir vasodilatación, particularmente de los vasos sanguíneos de los músculos estriados. Estos efectos contrastantes se atribuyen a la presencia de diferentes receptores para la adrenalina y otras aminas sirnpati-comiméticas. Los receptores cuya estimulación produce vasoconstricción se han denominado receptores a, mientras que aquellos cuya estimulación produce vasodilatación se denominan receptores /$. La estimulación del corazón, tanto en términos de frecuencia como de fuerza de contracción, y la dilatación de ios bronquios, también se presentan como resultado de ia activación de los receptores f¡ por la acción de aminas simpaticorniméticas. La activación selectiva de ios receptores /3 en distintos tejidos por diferenxes medicamentos, ha dado como resultado una subdivisión ulterior en receptores ft en el corazón y receptores & en músculo
Cuadro 9-2. Comparación de algunas propiedades de ios vasoconstrictores
m relativa de Agente Receptores ce Receptores fi
Concentración efectiva
Adrenalina (epinefrina) Levonordefrina (Neo-Cobefrin) Levarterenol (Levophed) Fenilefrina (Neo-Sinefrine)
+ + + +++ + + + + + +
+ + + +++ +
1:100.000 1:20.000 1:30.000 J: 20,000
220 Anatomía, neurofisiología y farmacología
bronquial y en algunos vasos. Los agentes como la terbutalina (Brethine) estimulan selectivamente a los receptores p2 y producen por tanto broncodilatación sin estimulación cardiaca importante. Se han desarrollado medicamentos que bloquean selectivamente a los receptores a o fi , la administración conjunta de estos agentes a los pacientes, puede modificar el efecto de las aminas simpaticomiméticas usadas como vasoconstrictores. En esa forma, un paciente que recibe un agente bloqueador de los receptores /3, como el propranolol (Inderal) mostrará sólo los efectos estimulantes receptores a de la adrenalina, principalmente la vasoconstricción.
Las cuatro aminas simpaticomiméticas de uso actual como vasoconstrictores, tienen diferentes capacidades para estimular los receptores a y /3 como se resume en el cuadro 9-2. La adrenalina y el levonordefrín son estimulantes mucho más efectivos de los receptores fi que el levarterenol (noradrenalina). La fenilefrina no tiene efectos sobre los receptores / ? , de manera que es el vasoconstrictor más específico que está en uso. A pesar de su falta relativa de especificidad, la adrenalina es el estimulante de los receptores a más potente. Una concentración de adrenalina al 1:100 000 por lo general es adecuada para producir vasoconstricción importante cuando se administra junto con bloqueo o anestesia por infiltración; una concentración de 1:200 000 puede ser adecuada en algunas situaciones. El uso de concentraciones elevadas de adrenalina, como las de 1:50 000 que fueron populares en el pasado se consideran actualmente innecesarios en la mayor parte de los casos y potencialmente peligrosos en algunos pacientes. Los otros tres agentes vasoconstrictores tienen aproximadamente la quinta parte de la potencia de la adrenalina y se usan
en concentraciones de 1:20 000-1:30 000- La fenilefrina se ha usado en concentraciones hasta de 1:2 500 en odontología, pero la de 1:20 000 generalmente es adecuada y mucho menos peligrosa en términos de vasoconstricción general, con la consiguiente elevación de la presión arterial.
Las soluciones anestésicas locales disponibles comercialmente no siempre contienen el vasoconstrictor más adecuado para un paciente en particular o la concentración de elección en un caso específico. La disponibilidad comercial de soluciones concentradas de adrenalina y fenilefrina permite agregar estos agentes en las concentraciones deseadas a los frascos de soluciones de anestésicos locales de dosis múltiples que se surten en el mercado (que inicialmente carecen de vasoconstrictor). En el cuadro 9-13 se muestran ejemplos de procedimientos para diluir estas soluciones concentradas.
Para una dosis específica de anestésico local. mientras más elevada sea la concentración presente de la amina simpaticomimética, tanto más prolongada será la duración de la anestesia local. Sin embargo, debe pagarse un precio por este aumento en la duración. Cuanto mayor sea la concentración de la amina simpaticomimética, tanto mayor será el riesgo de producir lesión tisular local debida a isquemia y toxicidad general por la amina simpaticomimética. Generalmente se ha afirmado2 que el uso regular de vasoconstrictores presenta un riesgo mínimo para el paciente, en particular porque si la sensación de dolor no se suprime se producen endógenamente cantidades importantes de adrenalina. Sin embargo, estudios muy detenidos10 han sugerido que la inyección de adrenalina al 1:100 000 con anestésicos locales puede producir cambios cardiovasculares más notables que los que se observan debido
Cuadro 9-3. Adición de un vasoconstrictor a frascos de dosis múltiples de anestésicos locales
Cantidad stock por agregarse a los Concentración Concentración frascos de anestésico local de capacidad
deseada stock lOOml 50ml 30ml 20m¡ Agente
Adrenalina (Epinefrina)
Fenilefrina (Neo-Syncphrine)
1:200 000
1:100 000
1:20 000
1:1000 0.5ml 0.25ml 0.15ml O.IOml
1:1000 l.Oml 0.50ml 0.30ml 0.20ml
1:100(1%) 0.5ml 0.25mi 0.15ml O.IOml
Anestésicos locales 221
al temor y la ansiedad. Se advirtieron aumentos notables del volumen de la contracción del corazón, y disminuciones importantes en la presión diastóiica; estos efectos de receptores f$ son mucho más pronunciados con dosis mayores.176 Aunque no se alteraron la presión arterial media y la frecuencia cardiaca, es evidente que se producen cambios cardiovasculares sugestivos de posible repercusión en el estado fisiológico del paciente, por la acción de vasoconstrictores como la adrenalina, cuando se usan junto con anestésicos locales. Parece conveniente ia tendencia al uso de anestésicos locales sin vasoconstrictor o con concentraciones relativamente bajas de éstos, siempre que el anestésico local se use con destreza y en forma efectiva. Si se liega a encontrar un análogo de la vasopresina, como la ornetina-vasopresina, confiable para uso clínico general, se resolverán estos problemas de ios vasoconstrictores con otras propiedades sirnpaticomiméticas.
La presencia de estados patológicos en el paciente debe considerarse en relación con el uso de vasoconstrictores. Los pacientes con hipertiroidismo, hipertensión y padecimientos cardiacos, son particularmente susceptibles a los efectos presor y cardiaco de ia adrenalina. También es conveniente recordar que los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas (como por ejemplo asma y enfisema) generalmente tienen padecimientos cardiacos concomitantes. Por tanto, si se emplean adrenalina y otros vasoconstrictores, deben usarse con precaución. Además de las restricciones impuestas por el mismo estado patológico, debe considerarse también el uso de medicamentos por parte del paciente. Las personas que están tomando medicamentos antihipertensores, como ia metildopa, reserpina o guanetidma, pueden ser más sensibles a los efectos de ios vasoconstrictores, en particular a través de varios mecanis
mos que involucran las terminaciones de los nervios simpáticos y los receptores c* , con la posibilidad de una exacerbación temporal de la hipertensión. El paciente ocasionalmente deprimido, que ha recibido un inhibidor de la mono-aminooxidasa, también será particularmente sensible a los vasoconstrictores, debido a que ésta desempeña un papel bastante importante en la inactivación metabólica de los vasoconstrictores tales como la adrenalina y el levarterenoí. Los antidepresores tricíclicos, de uso mucho más común, interfieren con el enlace de ios vasoconstrictores en ias terminaciones nerviosas simpáticas, un proceso que normalmente limita su efecto a ios receptores adyacentes; en consecuencia, los pacientes que están recibiendo antidepresores tricíclicos serán más sensibles a ios vasoconstrictores. Es muy conveniente reducir al mínimo"o evitar el uso de vasoconstrictores en pacientes que reciben estos medicamentos para tratar la hipertensión o la depresión. La anestesia general con ciclopropa-no o haioíano es una contraindicación para el uso de vasoconstrictores, ya que estos anestésicos sensibilizan ei corazón a ios efectos arrítmicos de las catecolaminas; la fenilefrina tiene menor tendencia a producir estos efectos, pero debe usarse con suma precaución. Muchos de estos problemas con ios vasoconstrictores de uso actual pueden resolverse si se dispone de un análogo de ia vasopresina, como la ornitina-vasopresina para uso clínico general, como vasoconstrictor.
También han sido descritas otras interacciones de medicamentos de menor importancia que involucran a los vasoconstrictores; en caso de duda, es aconsejable que el dentista revise ia información existente sobre tales interacciones o consulte con el farmacólogo o el farmacéutico clínico que tienen conocimientos sobre esta área.
SECCIÓN V
Historia
Fig. 10-1- Ei dentista examina a una paciente. En muchos de ios manuscritos médicos de ia edad media se encuentran miniaturas, con frecuencia verdaderas obras de arte, que se refieren a tratamiento médico y quirúrgico. La hoja mostrada que procede de un manuscrito árabe de! siglo XÜÍ. contiene un tema dental. En ei sado derecho una paciente aparece sosteniendo con su mano ia mejilla hinchada; es recibida por un dentista de aspecto muy oriental. Encima de ia cabeza de ambos está escrito en árabe "¡Es una bendición de ios dientes!". Entre ias figuras, ai pie deí dibujo de encuentra una hierba medicinal. No es accidenta! que el dibujo no muestre una extracción dentai, puesto que ei punto de vista árabe sobre e! tratamiento denla! era muy conservador y eníaíizaba el tratamiento de ios dientes con una gran cantidad de medicinas. Entre los autores árabes más avanzados de !a época que discutieron problemas dentales se encuentran Abukasim, Avicena y Razes.(Pindborg. j . i . y Marvitz. L.: The Denlisi in Ari. Cortesía de Quadrangíe Books, lnc.)
CAPITULO 10
Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia en relación con la odontología
CIRUGÍA SIN ANESTESIA OXIDO NITROSO ÉTER CLOROFORMO CONTROVERSIA ANESTESIA LOCAL
Cocaína La jeringa Bloqueos nerviosos Novocaína
CIRUGÍA SIN ANESTESIA
Hacia comienzos de la década de 1800 no existían los anestésicos en la forma que se conocen actualmente y, por desgracia, los individuos que requerían cirugía tenían la opción de elegir entre morir "completos" o la escasa esperanza de sobrevivir al choque producido por la cirugía sin anestesia. Uno de estos casos es el del joven con una masa con aspecto de guisante, originada en una caries dental, que había crecido hasta cubrir casi la totalidad de su boca. E! paciente de catorce años de edad, Jesse Lay, se encontraba cerca del punto de asfixia, lo cual lo forzó a someterse a una hernisección mandibular sin anestesia.69 Este es un caso bien documentado que no constituye un suceso aislado en los días anteriores a los anestésicos generales.186
En lo que se refiere a Jesse Lay, los medicamentos disponibles para la analgesia en 1810, eran ei alcohol, opio, beleño (hyosciamos), cocaína y mandragora. En la antigüedad se usaban efectos hipnóticos y narcóticos, siglos antes de Cristo,39 pero hoy en día esos métodos no son adecuados para la anestesia. No fue sino hasta 1806 cuando Sertunius obtuvo el ingrediente activo del opio, al que finalmente denominó "morfina", por Morfeo, dios romano del
Bloqueos aerviosos: Aplicación canica Inyectores jeí
CLORURO DE ETILO APARATO DE GAS ETILENO, CICLOPROPANO I ÉTER DIVINILICO BARBITURATOS MEDICAMENTOS PSICOTROPICÜS,
LNTERACCIONES TRES DECADAS NOTABLES EPILOGO
sueño. En esa época sóio ei opio y el alcohol tenían valor para controlar el dolor en cirugía; cuando se recibían en dosis suficientes para producir sueño, su efecto era siempre la depresión respiratoria, que a menudo producía la muerte, y era frecuente la náusea posoperato-ria. Debido a esto, se suspendió el uso de estos medicamentos. No fue hasta 1855 cuando un médico escocés, Alexander Wood, administró por primera vez el opio con una jeringa. El uso clínico de la cocaína, obtenida de las hojas de coca y conocida en Suáaméríca desde mucho tiempo atrás, se retrasó casi otros treinta años.
OXIDO NITROSO
La anestesia práctica por inhalación fue descubierta en 1844 por Horace Wells. De acuerdo con Archer, "Horace Wells era un joven dentista sensible y compasivo, como lo demuestran sus cartas. El sufrimiento que causaba cuando extraía dientes le preocupaba considerablemente. Como la extracción de dientes era una de las operaciones dentales practicada con más frecuencia, de su mente no se apartaba la idea de descubrir alguna forma de evitar el terrible dolor que acompañaba a la operación".19 En diciembre de 1844, Weils asistió a una reunión
225
226 Historia
convocada por el profesor Colton, un químico que deseaba demostrar, con fines de diversión y entretenimiento, el efecto del gas de óxido nitroso. (Por ejemplo, quienes inhalaban el gas con frecuencia explotaban en carcajadas incontrolables.) Wells inhaló alguna cantidad de este gas y como resultado su esposa dijo: "hizo todo un espectáculo".
Quizás Wells, un estudiante muy dedicado, estaba analizando sus propias reacciones, después de haber visto a Samuel Cooley "rasparse las espinillas" severamente sin mostrar dolor. Cristalizó un pensamiento decisivo: cirugía sin dolor.
Wells buscó inmediatamente a un antiguo compañero, John Riggs, para comentar los beneficios y riesgos de poner a un hombre "borracho como una uva" por medio del gas de óxido nitroso. Llegando a una conclusión razonada, realizaron valientemente una comprobación la mañana siguiente. En octubre 11 de 1844, Riggs extrajo un diente de Wells anestesiado. Más adelante Riggs escribió: "no sabíamos si nos enfrentaríamos a la muerte o al éxito. Era tierra incógnita que nos encontrábamos a punto de explorar, el resultado es ya conocido para el mundo; nadie sino Wells y yo sabíamos a que punto llevaríamos la inhalación. El resultado era penosamente problemático para nosotros, pero la gran ley de la naturaleza, hasta ahora desconocida, fue amable con nosotros y nació al mundo un gran descubrimiento".19
Wells dedicó los meses siguientes a realizar experimentos que en enero de 1845, condujeron a la demostración de la anestesia con óxido nitroso19 para la extracción de un diente ante los estudiantes médicos de grado superior de John C. Warren en la Universidad de Harvard. La demostración fue un fracaso. El paciente se quejó y produjo risas y dispersión del auditorio. Sin embargo, el paciente aseguró que no había experimentado dolor.
En 1966 se publicó una descripción histórica definitiva de la anestesia con óxido nitroso-oxígeno.246 La inhalación de óxido nitroso para la sedación fue descrita en 1908 en un libro de texto basado en la serie de conferencias sobre anestésicos generales en odontología dictadas por W.H. DeFord,70 que era profesor de odontología en la Universidad de lowa y posteriormente decano del Colegio de Odontología de la Universidad de Drake. DeFord relata que durante la cuarta reunión anual de la clínica
dental de los alumnos, en la Universidad de lowa (4 de febrero de 1907) hubo una exitosa demostración clínica de los efectos sedantes de! óxido nitroso durante la preparación de cavidades gingivales para incrustaciones de porcelana. Entre paréntesis es adecuado mencionar que ese interés se haya desarrollado en la universidad. puesto que la Universidad de lowa fue quizá la primera universidad estatal que proporcionó en su hospital de enseñanza un programa de residencia formal en anestesia general para médicos.68 Clements,57 un defensor bien conocido del óxido nitroso, escribió en 1945 que la "analgesia se usa ampliamente en la actualidad y su valor en el campo dental está firmemente establecido." Esta breve descripción de la sedación es excelente. En 1956, Henning Rubén, de Copenhague, publicó una monografía clásica en danés sobre la analgesia universal (sedación),2Z* que desafortunadamente no fue traducida. Jor-gensen123 observó sus métodos, los aparatos extremadamente adecuados, mejorados, usados para la administración de sedación, y llevó tanto las técnicas como eí aparato analgi-sor a su práctica y al programa de enseñanza de la Universidad de Loma Linda (fig. 10-2). Solicitó a la firma McKesson Co., la instalación de unidades de sus modelos Analor en la Universidad de Loma Linda, tanto con el seguro contra falla como con flujo de oxígeno incorporados en el aparato que había traído de Dinamarca. Su convicción era que los estudiantes, así como los dentistas practicantes, no debían carecer de estas dos adiciones para una práctica segura. En la actualidad, todos los aparatos nuevos incorporan el seguro contra falla y el flujo de oxígeno.
El interés actual en la sedación con óxido nitroso-oxigeno puede atribuirse a los esfuerzos de los dentistas ya mencionados y de otros, como Harry Langa.161 Durante dos décadas, este último ha intentado demostrar a un amplio auditorio, el hecho de que el óxido nitroso-oxigeno es un auxiliar útil para el control de la ansiedad y del dolor, en individuos que desean atención odontológica. En odontología, el objeto es administrar bajas concentraciones de óxido nitroso-oxigeno y aliviar la ansiedad; la disminución requerida del dolor se logra con anestesia local.
Durante la década de 1960, y en la siguiente, hubo numerosos informes relacionados con cantidades detectables de óxido nitroso y anestésicos por inhalación en la causa de morbilidad
Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia
. . . _ . *-. . »A. ar. niMtnn ?r. iQSfi F! anarata se encuentra en fun-Fig. 10-2. Anaigisor ae Drager, que e! Dr. Jorgensen compró e* v^pc«n«ge e? ¡ T E - L ? K iSwr in cionamiento y está en exhibición en la Jorgensen Memorial -orary. de ™ Lona Latía Uaív«isny.
y mortalidad humana de tipo ocupacional. Los anestesióiogos y ios hospitales y clínicas pudieron introducir rápidamente sistemas de depuración. Los dentistas no realizan depuración en forma regular, y quienes solamente usan óxido nitroso-oxígeno para sedación, con exclusión de los anestésicos por inhalación, se están estudiando actualmente a través de un esfuerzo común de la Asociación Dental Estadounidense y la Universidad de Stanford. El propósito de
este estudio es confirmar si la exposición ocupacional crónica a cantidades detectables de óxido nitroso en realidad produce un aumento en ía morbilidad y mortalidad y, si ese es e! caso, a qué niveles. La preocupación de la Asociación Dental Estadounidense en relación con este problema llevó en 1976, al nombramiento de un Comité Ad Hoc sobre Anestésicos Detectables como un Riesgo Potencial a la Salud en Odontología (Ad Hoc Committee on Trace Anesthe-
228 Historia
tics as a Poteníial Health Hazard in Dentistry). El informe del comité se encuentra publicado en el número de octubre de 1978 de la revista de la asociación.
ÉTER
WiUiarn T.G. Morton fue discípulo de Hora-ce Wells. Se dio cuenta que la anestesia por inhalación se integraría rápidamente a la práctica dental. Morton actuó bajo la asesoría de C.T. Jackson, un químico y médico, y sustituyó al óxido nitroso por éter. Por tanto, la mañana del 18 de octubre de 1846, de nuevo se presentó un dentista ante los estudiantes médicos de John C. Warren para demostrar la anestesia.
El aparato disponible para administrar gases anestésicos era una bolsa para óxido nitroso y una esfera hueca de vidrio modificada, con una boquilla para inhalación semejante a la del esnórquel de buceo. El pobre Wells» en su demostración a los estudiantes de John Warren, tuvo la responsabilidad de hacerla tanto de anestesista como de cirujano. Morton, más afortunado, administró éter a un paciente receptor, mientras Warren" realizaba la cirugía. En la actualidad se honra a John Warren puesto que tuvo la objetividad de comprender que la anestesia quirúrgica era una realidad.
Morton intentó patentar el *' Letheorv', como denominó a su compuesto de éter. Además, ingresó vigorosamente en la controversia concerniente a la prioridad en ei descubrimiento de la anestesia. Durante algunos años fue alabado y en ia primera parte de este periodo Oliver Wendeli Holmes sugirió el nombre de "aneste^aM para el estado producido y "anestésico* *, yara el compuesto estupefaciente. Morton fue el primer especialista en la administración de anestésicos y el primer fabricante de equipo de anestesia.20
El primer médico que limitó su práctica a la anestesia fue John Snow. Su genialidad y habilidad contribuyeron considerablemente a ia base de la anestesiología, puesto que progresó "desde la aplicación empírica de una observación sencilia a una disciplina de la medicina basada sólidamente en experimentación científica".29 Snow fue el primero en clasificar los signos de la anestesia con éter en una secuencia clínica útil. Realizó una serie de experimentos científicos físicos y fisiológicos en animales de laboratorio y en sí mismo. Sus primeros sujetos humanos fueron pacientes que requerían
extracciones dentales en el hospital St. George, y el 28 de enero de 1847, seis semanas después de haberse usado por primera vez éter en Inglaterra, Snow inició su especialidad en la administración de éter para cirugía mayor. En un corto tiempo toda la administración de éter en Londres estaba en sus manos. Más adelante, administró dos veces cloroformo a la Reina Victoria durante los nacimientos del príncipe Leopoldo y ia princesa Beatriz. La primera de estas administraciones tuvo gran importancia para la aceptación de la anestesia, como veremos más adelante.
CLOROFORMO
Sir James Y. Simpson, escocés, introdujo el éter en la práctica obstétrica el 19 de enero de 1847. Encontró que el olor era desagradable y en su búsqueda de un método distinto introdujo el cloroformo en la práctica clínica. Tres hombres —Wells, Morton y Simpson— tuvieron tres motivos diferentes y emplearon tres gases diferentes, la aplicación clínica de los cuales se desencadenó en un plazo de tres años con brusquedad explosiva sobre las profesiones médica y dental.
Se dice que Austin C. Hewitt, habiendo tenido conocimiento del progreso de Simpson, importó una pequeña cantidad de cloroformo a un precio fabuloso. El resultado fue que quizá él haya sido el primer hombre que usó el medicamento en Estados Unidos y con certeza el primero en recomendar la realización de operaciones quirúrgicas en un estado de analgesia con cloroformo. Más adelante, Hewitt dejó su práctica médica y quirúrgica para abrir un consultorio dental en la ciudad de Chicago. En 1893 y 1895 presentó, ante la Sociedad Odontológica del Estado de lowa (Iowa State Dental Society), estudios sobre analgesia con cloroformo "que impresionaron a la Sociedad a tal grado, que se nombró un comité para que visitara al doctor Hewitt en su consultorio en Chicago y se elaborara un informe sobre lo que él estaba realizando".70 Con anterioridad a su visita, ei comité había enviado una lista de procedimientos que deseaba ver realizados con ayuda de la analgesia con cloroformo. La lista cubría un campo completo de la práctica general de odontología, y el comité, con DeFord como director, presentó a la Sociedad un informe muy favorable; incluyó la recomendación de que debería establecerse una cátedra de anes-
Estudios sobre ia anestesia, sedación y analgesia 229
tesiología en todas las escuelas de odontología, de manera que los anestésicos locales y generales pudieran estudiarse y enseñarse en forma científica. Concluyó que la profesión odontológica principalmente, así como la Sociedad Dental del Estado de lowa, tenían una deuda de gratitud con el doctor Hewitt por haber publicado sus descubrimientos, Hewitt declaró: en todo el campo de la odontologia quirúrgica y en las demandas de ia cirugía bucal, sólo hay de 4 a 6 operaciones que exigen esta demostración de anestesia completa. La influencia del embotamiento es amplia. Bajo ninguna circunstancia se justifica que un dentista anestesie completamente a un paciente para extraerle un diente, para operaciones menores o para cirugía bucal. Durante una práctica un tanto prolongada, nunca se ha producido un accidente o se ha tenido la posibilidad de que ocurra".
"Como resultado de estudio cuidadoso y uso extensivo, el doctor Hewitt no titubea en recomendar su uso general como uñ embotante." Cuando se administraba de acuerdo al método de Hewitt, el cloroformo no producía reacciones adversas notables; él pensó que "en las manos de una persona no diestra o descuidada, era una sustancia tan peligrosa para ia vida humana como el ácido prúsico o la dinamita, pero que usado propiamente, en forma legítima, resultaba tan segura como el olor del corazón de una rosa".70 De Ford también reconoció el papel crítico del anestesista y en el capítulo sobre "seguridad relativa de los anestésicos generales" con frecuencia hizo referencia al principio de la responsabilidad involucrado en el colorido resumen de Hewitt.
CONTROVERSIA
Cuando Simpson introdujo el cloroformo para el parto, se provocó una importante controversia. El clero habló del concepto erróneo tradicional de Dios; en esencia, su argumento era que Dios había ordenado el dolor en el parto. Simpson fue un oponente valioso, bien pertrechado para la batalla. Sin embargo, aunque algunos científicos se enorgullecen de la lógica irrefutable de sus conclusiones objetivas, fue la lección de una mujer lo que estableció "la moda". Cuando John Snow administró un anestésico a la Reina Victoria para el nacimiento del principe Leopoldo, al cual nos hemos referido previamente, ia administración, más que proporcionar privación del dolor, promo
vió más efectivamente la aceptación de la anestesia que lo que io hizo ia posición lógica de los dos campeones de ia anestesia, Simpson y Chaning de Bostón.20 Como un ejemplo del gran interés popular sobre la divulgación de la aplicación de ia anestesia podemos leer una carta del presidente Tyler dirigida al doctor J.K. Mitcheii solicitando que enviara una botella de éter con instrucciones concernientes a "el método preciso de asarlo en casos de parto". El presidente esperaba un nacimiento en su familia.2**
La profesión odontológica estaba renuente a aceptar este gran avance, que en sus etapas preliminares era más parecido a ia analgesia que a ia anestesia, como se la conoce en la actualidad. Había varias razones aparentes. Abundaban los saltimbanquis y charlatanes, algunos de los cuales aprovechaban el efecto de los gases para robar ai público. Los cirujanos odontológicos y la prensa pública censuraban tales prácticas. Se produjo un número alarmante de muertes durante ia administración de anestésicos para extracciones dentales, así como para cirugía general. Archer20 cita parcialmente la declaración oficial de la Sociedad Estadounidense de Cirujanos Dentales (American Society of Dental Surgeons) en relación con el éter y el cloroformo en odontología, " . . .por tanto, queda prohibida su administración en todas las operaciones de cirugía menor, su administración está prohibida; y su demanda en la práctica de la cirugía dental es pequeña . . ."Harris, Westcott y Dwinneli manifestaron poco entusiasmo sobre ia administración de éter sulfúrico para extraer piezas dentales.
En Inglaterra, como lo ha comunicado Thomas,257 Fowell y Tomes citaron ios pros y contras y justificaron el titubeo. Fowell, en su Treaiise m Dentistry (Tratado de Odontología) (1859), mencionó; "algunas personas, siento decirio, se han enamorado tanto del cloroformo o del éter. . . que se niegan a permitir que se realice ia operación (de extracción dental) sin su auxilio. . . pero cuando se trata de extirpar un diente, que es un acto simple en su ejecución y rápido en su efecto, debo confesar que lo considero imprudente. . . " . El gran cirujano odontológico, John Tomes, que proporcionó el ensayo preliminar más completo sobre el uso de la anestesia en operaciones dentales, resumió; "ciertamente usamos un gran poder para vencer una dificultad muy pequeña, cuando administramos cloroformo preoperatoriamente para
230 Historia
extraer un diente ordinario". Estaba también consciente de que lo que llamamos analgesia freeueniemente era suficiente. . . "en muchas ocasiones, el paciente ha estado perfectamente consciente de las etapas de la operación, ha sentido al instrumento tomar el diente. . . y, sin embargo, no ha experimentado dolor o io ha hecho en grado muy leve."
Hasta 1884, sufría mucho el individuo que requería cirugía ocular, extracción dental, extirpación de una uña encamada» o una operación menor. Durante ia guerra civil, cuando se administraron más de 80 000 anestesias generales, se informó de por io menos 256 operaciones de cirugía mayor realizadas sin anestesia271 la razón era simple, El paciente y el doctor con frecuencia concluían que el dolor y el procedimiento eran menos intensos que ios efectos secundarios del anestésico. ¡Los aparatos disponibles v las técnicas de administración limitaban el uso de ios anestésicos a los casos más urgentes. Obviamente era necesario hacer algo para eiirninar el dolor o el temor en odontología y cirugía menor, y especialmente en la cirugía ocular, en ia cual la anestesia general estaba contraindicada a causa de sus efectos secundarios.
ANESTESIA LOCAL
Coate En el hospital general de Viena, dos jóvenes
médicos, Cari Kolier y Sigmund Freud, se encontraban investigando el efecto psíquico de la cocaína. Esta ia había extraído el químico Niemann en ! 860, de las hojas úe\ arbusto coca de Sudamérica, quien informó que "producía una insensibilidad temporal en la parte de ia lengua con la que entraba en contacto' \ O T En forma extraña, esta información no proporcionó a KCÜer una pista sobre el efecto anestésico de la cocaína. Freud había obtenido un poco de la umitada canticau de cocaína que existía aislada: con objeto de probar su efecto, tanto él como Kóller ingirieron parte de ella. Freud salió de vacaciones y entonces Kolier recordó de pronto tres cosas importantes: 1) que estaba buscando algo para adormecer ei ojo, 2) que ia cocaína que él y Freud habían ingerido les habla adormecido la lengua y 3) que Freud le había dejado una pequeña cantidad. Kolier preparó una solución de cocaína en agua y la probó en el ojo de una rana, de un cobayo y en su propio
ojo. El resultado fue adormecimiento del ojo. Así se descubrió ia anestesia local. Raper219 y Thorwald258 proporcionan una interesante explicación de este suceso y sobre el artículo que escribió Kóiler sobre su descubrimiento y que fue leído por un colega a ios miembros de la Sociedad Oftalmológica Alemana en Heidel-berg, el 15 de septiembre de 1884.
La jeringa
Poco después de ia publicación de Kóiler, Wiiiiam Haistead, un cirujano de Nueva York, comenzó a inyectar cocaína cerca de ios troncos nerviosos, bloqueando la región inervada por ese nenio. Empleó una adaptación de la jeringa hipodérmica de aguja hueca que Wood y Pravaz habían perfeccionado con el propósito de inyectar morfina para ei alivio de dolor neurálgico en el hombro de os paciente. La perfección de una jeringa funcional fue un paso importante en ei logro de la anestesia local.46
Bloqueos nerviosos
Es posible que Haistead, hacia septiembre de 1885, con su colaborador Hall, quien puede haber sido el primer hombre en comunicar el bioqueo del nervio dental inferior,1'6 haya empleado cocaína en más de 1000 casos. Muchas personas recibieron ei medicamento y dentro de un plazo de tres meses y medio posteriores al descubrimiento, los investigadores estadounidenses y canadienses habían publicado cerca de 60 artículos sobre el tema, en odontología, y en casi toda ia práctica de la medicina.219 Raymond220 comunicó que después de la práctica de bloqueo dental inferior por Haistead a un paciente con un diente hipersensible, ei diente se preparó para su restauración sin molestias.
Sin embargo, pronto se encontró que la cocaína estaba lejos de ser un anestésico ideal. Es un medicamento peligroso capaz de producir efectos que varían desde ia gangrena local hasta ia toxicidad general, algunas veces mortal, así como a una posible adicción. Inmediatamente los investigadores buscaron aumentar sus propiedades buenas y modificar o eliminar sus riesgos.
En 1900, Braun mezcló un extracto de supra-renales de animales con una solución de cocaína e inyectó la mezcla en su antebrazo. "Inmediatamente se dio cuenta aue acababa de
Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia 231
iniciarse una nueva era para la anestesia local."46 En 1903, publicó sus ingeniosos experimentos con una solución de cocaína y adrenalina. Se simplificó la técnica de la anestesia local ya que el vasoconstrictor limita la absorción del anestésico local disminuyendo así la toxicidad general. También prolonga la duración de la anestesia, reduce la cantidad necesaria de medicamento y disminuye la hemorragia ocasionada por los procedimientos quirúrgicos en el área.
Novocaína
La aparición de la novocaína, sintetizada por Einhorn en 1905, hizo de la anestesia local una realidad, con base en la cual podrían lograrse avances en cirugía, y pudo establecerse el uso de bloqueo anestésico en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento.39- m La novocaína aún es un producto confiable, pero en odontología lo supera la lidocaína y el clorhidrato de mepiva-cajna.
Bloqueos nerviosos: Aplicaciones clínicas
Sin embargo, los bloqueos nerviosos para cirugía mayor casi fracasaron hasta que se estableció firmemente que "la anatomía es la base sobre la cual se estructura el edificio de la anestesia regional' \ , 6 0 ' m
Los primeros cirujanos que administraron sus propias soluciones anestésicas, infiltrando por delante del área de la incisión, según era necesario, se dieron cuenta que la necesidad de un conocimiento de la anatomía regional y topográfica, especialmente en relación con la distribución nerviosa, estaba más allá de toda discusión. Además, este estudio particular de la anatomía debía enfocarse desde un ángulo desconocido previamente para los estudiantes de medicina y que no era familiar para los cirujanos. En 1914, el doctor Guido Fischer, un dentista alemán, fue llevado a Estados Unidos para enseñar por primera vez la técnica de bloqueo anestésico aceptada en la actualidad. Incluso, Smith, en su texto sobre anestesia dental enteramente nuevo (1920), mencionaba que la mayoría de los dentistas no se encontraban practicando bloqueos nerviosos sino que realizaban simplemente inyecciones subperiósticas o sub-mucosas, como se había estado haciendo casi desde el tiempo en que la cocaína se había inyectado por primera vez. Concluyó: "las
bases fundamentales del bloqueo nervioso no consisten sólo en un conocimiento profundo de la anatomía nerviosa, sino también en el de las estructuras anatómicas que lo rodean"244 y consideró que el dominio de la anatomía, combinado con otros aspectos de la técnica convertiría al bloqueo nervioso en un placer para cualquier cirujano.
Es de interés más que aclaratorio para los dentistas la observación de que puede haber sido el monumental texto de Smith lo que inspiró ai gran protagonista de la anestesia raquídea, Pitkin, a compartir su propio conocimiento publicando Conduction Anesthesia.111 El primer capítulo del libro demuestra cómo se perpetúan conceptos erróneos, pero heredados en relación con la anestesia por conducción. Su lectura es esciarecedora, particularmente para quienes se inclinan a evadir la disciplina de un repaso de la anatomía.
En el bloqueo del quinto par craneal, ei dentista se refiere a descripciones anatómicas de, entre otros, Galeno del siglo II, Falopio (1532-62), la descripción de Meckei del nervio y del ganglio pterigopalatino (de Meckei) y la demostración de Bell en 1829 en ei sentido de que el quinto par craneal es sensoriomotor. La delicadeza de los dibujos de Bell4 en las Transacciones Filosóficas de la Sociedad Real de Londres (Phiiosophicai Transactions of the Royal Socie-ty of London) no ha sido superada (véase la fig. 8-1).
Los dentistas que fueron estudiantes en la Escuela de Odontología de la Universidad de Michigan, a finales del siglo pasado y comienzos del presente, describieron que para hacer extracciones inyectaban una elevada concentración de cocaína ("Alvatunder"). "Detenía el dolor, pero con frecuencia el paciente se desmayaba. Era muy peligroso." Otro de ellos recuerda: "Estaba muerto de miedo. Recosté a dos o tres de ellos desmayados. Dios, pensé que estaban muertos. Me asusté. De hecho, después de desmayarse, reanimarlos era un problema endiablado." La cocaína (al 2 por 100) inyectada a lo iargo del reborde gingival se usaba rara vez para las preparaciones rigurosas de cavidades de Biack. Después de dos años de práctica, y de lastimar pacientes, un dentista resolvió regresar a su empleo en los barcos en los Grandes Lagos. Luego, un exodontista pasó un día discutiendo sobre el bloqueo nervioso. "Nunca había oído hablar de esto, ni ninguno de nosotros (13 colegas). Fui como un pez atrapando
232 Historia
una carnada . . .Acudí a su consultorio y lo observé usar bloqueo con anestesia durante dos días, después regresé al mío y comencé a usarla."
"En aquellos días del pasado conseguíamos nuestra novocaína de Alemania. Venía en granulos blancos pequeños. Usábamos la solución de Ringer —otro granulo blanco— que se empleaba para hacer una solución que era isotónica con la sangre. Disolvíamos el granulo de Ringer en agua destilada y luego añadíamos el de novocaína. Usábamos una aguja grande y larga —antes habíamos usado una muy corta con cocaína. Comencé a usar el bloqueo anestésico, pero se me dificultaba. . . Sin embargo insistí en el intento. . . Seguí usando anestesia por conducción durante toda mi vida. . . Era un don divino. Anestesia por conducción —eso es lo que me ha mantenido en la odontología.153
(Uno de los narradores, el doctor Hayward, tiene un hijo y un nieto que son dentistas.) En la década de 1940, el granulo de novocaína era familiar para los estudiantes de la Escuela de Odontología de la Universidad de Oregon (North Pacific College).
Las manifestaciones eróticas, alucinantes, histéricas y tóxicas, observadas después del uso de la cocaína, han sido descritas vividamente por Fischer.93
A pesar del material descriptivo disponible, la mayoría de los dentistas no tenían la capacidad de administrar anestésicos locales en 1927. Por tanto, la compañía conocida actualmente como Cook-Waite, organizó una división profesional, con personal diestro integrado por dentistas calificados, y los asignó lo más pronto posible a enseñar anestesia por bloqueo a cuanto dentista fue posible. En un plazo de pocos años, más de 15 000 odontólogos habían asistido a las clínicas. Estos dentistas, combinados con los que se graduaban contemporáneamente de las escuelas odontológicas, logró la aceptación de las técnicas de anestesia local en Estados Unidos.
Inyectores jet (de chorro)
Aparentemente el primer informe científico sobre inyecciones jet "indoloras" fue hecha en 1947 en la sesión anual de la Asociación Estadounidense de Anatomistas (American Asocia-tion of Anatomists) en la Universidad McGill.91
La posibilidad de una nueva era de inyecciones indoloras fue anunciada por revistas médicas de
orientación clínica. En algunos aspectos el optimismo era justificado, en otros no. Se dice que el inyector jet fue concebido cuando Lockhart, un ingeniero, observó la inyección indolora de aceite diesel a alta presión, a través de su piel en forma de chorros delgados procedentes de fugas de los conductos. Estimulado por su esposa, enfermera profesional, se dedicó laboriosamente a desarrollar un dispositivo para inyectar medicamentos con un mínimo de dolor o traumatismo en forma de chorro (jet). Poco después de haber informado a los anatomistas, las revistas y libros especializados hablaban de millares de inmunizaciones hechas con inyectores de chorro. En 1958, se informó de una serie de 66 inyecciones jet (Hypospray) de anestesia local.175 Hoy en día, las pistolas impulsadas por gas comprimido encuentran probablemente su aplicación más amplia en programas de inmunización masiva, aunque se distribuyen pequeñas pistolas a individuos para inyectar insulina, y las usan los pacientes, médicos y dentistas en diversas situaciones. Parece ser que la pistola operada con resorte Mizzy Mark II, es representativa en la actualidad del tipo más comúnmente usado en odontología (fig. 4-5)."4
Después de la introducción de la anestesia local, los siguientes avances ocurrieron en las áreas de mejoría de los métodos de administración de los anestésicos gaseosos, descubrimiento de nuevos anestésicos inhalables y, por supuesto, la introducción de la anestesia intravenosa.
CLORURO DE ETILO
Alrededor de 1895, dos dentistas introdujeron el cloruro de etilo en la práctica clínica, aunque en 1851, Flourens, así como John Snow, lo rechazaron como anestésico respiratorio. Cari-son, de Gotemburgo (Suecia) y Thiesing, de Hildesheim (Alemania) observaron que los vapores de la pulverización del cloruro de etilo, usado para "congelar" las encías, producían sueño cuando se inhalaban. Continuaron sus observaciones en experimentos de laboratorio con animales y humanos.20-219 Jacobs y Gobie, trabajando en el Hospital Dental Forsyth (For-syth Dental Infirmary) introdujeron la técnica que convirtió al cloruro de etilo en un nombre familiar en la odontología estadounidense. Booth ha registrado su forma familiar en la odontología estadounidense. Booth ha registrado su forma de usarlo en la clínica.41 El hecho
Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia 233
de que Forsyth fue de los primeros en usar cloruro de etilo se deduce de sus registros clíni-cos —632 administraciones en 1915, elevándose hasta 26 211 en 1928 y disminuyendo después hasta el punto de suspensión en 1955, cuando fue reemplazado por el oxido nitroso-oxígeno, suplementado, cuando era necesario, con Vine-thene, y acompañado por infiltración con iido-caína siempre que era posible.248
APARATOS DE GAS
A finales de la década de 1860, Coiton había popularizado el óxido nitroso para extracciones dentales en sus "Institutos Dentales". El gas se expendía en bolsas de caucho, en cantidades suficientes para uno o dos pacientes. Esto era un inconveniente para su transporte y almacenamiento, pero Thomas Evans lo resolvió licuando el gas y almacenándolo en recipientes pequeños de hierro. Fue Evans quien introdujo la anestesia de óxido nitroso en Inglaterra y en el Continente, luchando contra una tremenda oposición. Posteriormente, el fisiólogo Paúl Bert, en Francia, y el cirujano Edmund Andrews en Chicago (Estados Unidos), agregaron oxígeno a la mezcla, con objeto de aplicarlo en cirugía mayor. Sin embargo, fueron necesarios 30 años más, para que Frederik W. Hewitt, más que ninguna otra persona, hiciera práctica la anestesia con óxido nitroso-oxígeno. Bryn48
proporciona una serie de fotografías fascinantes en "The development of Anesthetic Appa-ratus".
Charles K. Teter, dentista de Cleveland (Estados Unidos), produjo el segundo aparato para la administración de óxido nitroso y oxígeno en 1902. El doctor E.I. McKesson, profesor asociado de química fisiológica en el Colegio Médico de Toledo (Ohio, EE.UU.) se interesó en la anestesia y en 1910 perfeccionó el primer aparato de "flujo intermitente", con un control adecuado del porcentaje de los dos gases. Mientras tanto, Heidbrink, que aún recordaba la tortura de haber extirpado molares inferiores impactados sin anestesia como estudiante de odontología, experimentó con el aparato de Teter y finalmente construyó uno totalmente nuevo en 1908. Estos tres investigadores, Teter, McKesson y Heidbrink, a través de artículos, conferencias y demoslraciones clínicas, fueron los principales responsables de establecer el uso del óxido nitroso en cirugía mayor, en Estados Unidos. La introducción de aparatos con flujo
continuo, circuitos Magill para evitar la re-inhaiación y ei control visual del flujo de gas, detuvieron aparentemente la popularidad cíclica de la sedación por inhalación, y es responsable del uso extendido de la sedación con óxido nitroso-oxígeno por ios dentistas en la actualidad.
ETILENO, CICLOPROPANO Y ETERDIVINILICO
Entre 1920 y 1933, se introdujeron tres anestésicos importantes: etileno, ciciopropano y éter divinílico. Archer informa: "Las primeras extracciones dentales bajo anestesia con etileno y oxígeno, en aproximadamente 100 casos, fueron realizadas por Charles Dodd en la clínica del Ejército de Salvación en Chicago, con Luckhart supervisando el anestésico."20 El 6 de noviembre de 1933, Thomas Cook, realizó la primera operación dental en el hospital de la Universidad de Pensiivania, con el paciente anestesiado con Vinethene (nombre de fábrica del éter divinílico).20'219
BARBÍTURATOS
El escenario estaba listo para los anestésicos intravenosos cuando Fischer y Von Mering introdujeron en 1903 el barbital (Veronal) en medicina. El Veronal aún se considera un excelente hipnótico.111 Fischer recibió el premio Nobel como reconocimiento por su magnífico logro. Más adelante, Lundy investigó minuciosamente en la Clínica Mayo un derivado del ácido barbitúrico, ei Pentotha! (tiopentai), que la odontología estadounidense tiene ahora por elemento de confianza para la anestesia intravenosa.219 Aproximadamente en la misma época, un dentista de Londres, S.L. Drummond Jack-son, fue de los primeros en usar anestesia intravenosa con barbiturato (hexobarbital), para practicar tanto odontología de restauración como cirugía bucal,76- 7* en tanto que muchos dentistas en Inglaterra y Europa empleaban anestesia intravenosa para practicar cirugía bucal. Adrián Hubbeli estudió con Lundy en la Clínica Mayo (1937-1940) y fue, junto con Wyckoff277 y Buíiard,49 primeros promotores de la anestesia intravenosa para pacientes ambulatorios de cirugía bucal. Hubbeli137 fue el primer estadounidense que adoptó en su consultorio la administración regular en alta escaía de la anestesia intravenosa sin premedicación, como el
234 Historia
único agente para los pacientes ambulatorios sujetos a operaciones bucales. En 1945. Jorgen-senM9 fue uno de los primeros en refinar la administración intravenosa de barbituratos, combinados luego con analgésicos, al grado que podía determinar sistemáticamente y en forma precisa el estado deseado de sedación ligera para los pacientes dentales "problema". Después de obtener la sedación ligera, inducía bloqueos nerviosos para proporcionar la anestesia local necesaria. Es importante señalar que la administración regular de anestesia y sedación intravenosa para el paciente dental en los consultorios privados es aparentemente una contribución original de los californianos del sur a sus colegas y pacientes estadounidenses del norte.
MEDICAMENTOS PSICOTROPICOS, INTERACCIONES
Desde su introducción en ia práctica médica en la década de 1950, se han utilizado ampliamente56 ios antidepresivos, ansioiiíicos y neuro-lépticos. Se calcula que estos medicamentos, junto con otros fármacos psicoactivos, constituyen una de cada cinco prescripciones. Los dentistas han intentado incorporar las supuestas ventajas de estos medicamentos en su práctica ambulatoria. Por ejemplo, se ha puesto mucha atención en estados conocidos ya sea como "analgesia neuroléptica" o anestesia disociadora. En el primer caso, e! paciente está quieto y muy indiferente a ios estímulos del ambiente aunoue no dormido. En el secundo. durante la inducción el paciente se siente disociado, no sólo de su ambiente sino de sus extremidades. Los dos medicamentos usados con más frecuencia en estos estados son, respectivamente, el Innovar (fentani! droperidol) y el Ketamine {cicloexiÍarnina).Hi Aunque no son adaptables para la práctica regular en los consultorios dentales, estos medicamentos proporcionan estimulo mientras la búsqueda del medicamento "ideal" continúa. El gran aumento en el número de medicamentos prescritos condujo a la observación de que existen muchas interacciones entre ios medicamentos, algunas benéficas, otras adversas. Ei descubrimiento accidental de la interacción adversa de los medicamentos tricíclicos y los vasoconstrictores de cateco-lamina en los anestésicos locales, fue debido a que un paciente negó haber tomado alguna otra medicación. Se le administró adrenalina experi-
mentalmente, la presión arterial se disparó hacia arriba, se establecieron procedimientos de urgencia y se logró la recuperación. Posteriormente el paciente admitió que se encontraba tomando antidepresores tricíclicos y esto condujo a estudios de laboratorio y observaciones clínicas adicionales.252 En consecuencia, la reacción adversa llamó la atención de la comunidad médica y dental orientada a la investigación y a la práctica.
La mayor parte de los dentistas conoce algunas interacciones o efectos adversos característicos. Por otra parte, el número abrumador de permutaciones que pueden causar efectos adversos singularmente y en la actualidad, han traído a la profesión de odontología intereses asociados con los del farmacólogo clínico, como la farmacodinamia, farmacocinesia, teratología y toxicoiogía. Un campo muy atractivo para la investigación de laboratorio y clínica, es la comprensión del papel y la capacidad de influenciar a voluntad los transmisores del sistema nervioso central que participan en la percepción y respuesta a los estímulos.263
Concomitante a los múltiples medicamentos y la variedad de técnicas de administración es la frecuente dificultad de transmitir en forma precisa a los estudiantes, colegas en odontología y medicina, así como a los pacientes y otras personas ordinarias interesadas, lo que se quiere decir cuando se describen, por ejemplo, los objetivos y técnicas de la sedación bucal, por inhalación o por vía parenteral.
Nuestra terminología actual, imprecisa y confusa, simplemente repite una situación que siguió inmediatamente al descubrimiento del óxido nitroso, éter y cíoroformof Se considera generalmente que Hoimes creó la nueva palabra ''anestesia" y su adjetivo "anestésico". Lo que no es de conocimiento generai, es que inmediatamente antes que se acuñaran los términos descriptivos, existían más de veinte sinónimos para describir ese estado. Algunos eran torpes, otros cacofónicos. "La necesidad de un nuevo término fue enfatizada hasta ei punto de lo absurdo, cuando la palabra eterización se usó con referencia a casos que fueron, de acuerdo al contexto, conducidos con ia ayuda de cloroformo solo."253 En ia actualidad usamos un conjunto confuso de términos múltiples y redundantes que describen las técnicas sedantes:
Psicosedación intravenosa Amnesia ultraligera
Estudios sobre ia anestesia, sedación y analgesia 235
Técnica de !a Universidad de Loma Linda Analgesia relativa Analgesia universal Sedación consciente Amnesia intravenosa Sedación intravenosa Sedación por inhalación Analgesia por inhalación Hipalgesia con óxido nitroso
Grupos de dentistas, en forma colegiada o fraternal, supuestamente comparten el significado preciso de uno o más de estos términos. Sin embargo, el dentista sin experiencia, frecuentemente no encuentra un fundamento etimológico para la comprensión clara del contenido de un término.
Otros grupos científicos han reconocido y remediado problemas semejantes con la comunicación precisa; la odontología necesita hacer lo mismo.121
TRES DECADAS NOTABLES
Desde el descubrimiento de los anestésicos generales, a mediados del siglo xvm, la odontología no había experimentado un desarrollo tan espectacular en el control de la ansiedad, el temor y el dolor relacionados con ella como en las tres últimas décadas. Algunos de los sucesos responsables de este desarrollo se resumen en seguida.
A comienzos de la década de 1950, alrededor de 25 dentistas se dedicaron en forma colectiva a fomentar un programa para minimizar o eliminar el espectro de la ansiedad, el temor y el dolor en individuos sujetos a tratamiento odontológico. La American Dental Society of Anes-thesiology, ADSA (Sociedad Dental Estadounidense de Anestesiología) fue constituida en 1954 y en la actualidad está formada por alrededor de 2 500 miembros.74
Desde sus inicios puso énfasis en materias de educación y estándares elevados. Durante las décadas de 1960 y 1970, ia ADSA patrocinó varias conferencias que influyeron profundamente en la educación odontológica en Estados Unidos. De estas conferencias surgieron las "Guidelines for Teaching the Comprehensive Control of Pain and Anxiety in Dentistry" (Guías para la enseñanza del control del dolor y la ansiedad en odontología). l15 que son reconocidas y distribuidas en la actualidad por el Coun-cil on Dental Education of the American Dental Association, ADA (Consejo de Educación Dental de la Asociación Dental Estadouniden
se). La ADSA realizó trabajos para lograr el reconocimiento de una Sección de Anestesiología, y lo logró con éxito en 1955, como la deci-mosegunda de las secciones científicas de la ADA, que se ha convertido en uno de los elementos más importantes para ia divulgación de información científica en ei campo de ia anestesiología dental. Su desarrollo de estándares para la designación del "Fellow in General Anesthesia, ADSA" (Asociado en Anestesia General de la ADSA), ha sido un importante impulso para el aumento en la membresía de la ADSA en los últimos cinco años, pues diferentes individuos procuran hacerse merecedores de un "Fellowship".
A partir del "News Monthly, ADSA" (1954) se desarrolló la publicación Anesthesia Pro-gress con artículos registrados y resumidos por servicios nacionales e internacionales. En enero de 1978, en el número del 25o. aniversario (vol. 25, núm. 1), se hizo un reconocimiento al Dr. Daniel F. Lynch por sus contribuciones a la anestesiología dental y se hizo un recuento del desarrollo de la ADSA y sus actividades.
El National Institute of Dental Research (Instituto Nacional de Investigación Dental), reconociendo la necesidad crítica de mejorar muchos de los problemas definidos por la ADSA y otros grupos de intereses y necesidades comunes, programó, en el periodo 1970-72, una serie de tres reuniones de comités ad hoc. Adoptó las recomendaciones del comité en relación con un programa para desarrollar educadores entrenados en anestesiología y diestros en investigación y enseñanza, quienes podrían educar a través de reuniones académicas a una generación de dentistas preparados para enfrentarse a ia realidad de que "la amenaza y el temor del dolor constituyen uno de los obstáculos más grandes para ia aceptación de los servicios dentales en los Estados Unidos, que algunos consideran mayor que la barrera financiera". El programa resultante, financiado con donaciones, por desgracia se interrumpió seriamente cuando ia autoridad otorgadora de financiamientos del NIH se alteró substan-cialmente por una serie de sucesos administrativos y legislativos que ocurrieron en 1973. Los problemas actuales difieren un tanto en concepto, contenido y producto final, pero permanecen los elementos importantes de las recomendaciones iniciales.74
En 1977, la ADSA designó como fuente de su Archivos a la Niels Bjorn Jorgensen Memorial
236 Historia
Library (NBJML), situada en la Escuela de Odontología de la Universidad de Loma Linda. Esta biblioteca fue concebida como una fuente de recursos nacionales e internacionales para odontología, como monumento al educador cuyo nombre lleva. En 1978, además de sus otras funciones y servicios, la biblioteca comenzó a distribuir en plan semianual una "Bibliografía para el control de la ansiedad, el temor y el dolor en odontología".
Una película y una demostración de la anestesia intravenosa en odontología en la reunión de la Federación Dental Internacional, celebrada en Londres en 1952, sirvió como el catalizador que condujo a S. L. Drummond-Jackson ("D-J") y a sus dedicados colegas a fundar la Society for the Advancement of Anesthesia in Dentistry, SAAD (Sociedad para el Avance de la Anestesiología en Odontología).79 La SAAD sería un club de estudio, limitado a 40 miembros, aproximadamente. En 1958, después de cinco años de práctica y refinamientos cuidadosos, la SAAD ofreció su primer curso de posgrado sobre las técnicas de la metohexitona intravenosa. En 1966 se ofrecían anualmente 10 cursos de fin de semana, cada uno con 24 miembros y una lista de espera de 400. La primera rama de la SAAD en el Reino Unido fue fundada en 1967 en Gales del Sur. En 1976, el año de la repentina muerte de Drummond-Jackson, el registro de la sociedad se acercaba a 3 000, con miembros y ramas en todo el mundo, especialmente en Australia y en Estados Unidos.
Pronto la SAAD condensó los asuntos prácticos de cada una de sus reuniones y distribuyó el texto digerido en una "News Sheet" (hoja de noticias). En 1970, cuando el número de miembros se acercaba a 2 000, lanzó bimestralmente elSAADDigest.
Con la publicación del manual ¡ntravenous Anaesthesia in Dentistry,m hubo un aumento en la fricción entre Drummond-Jackson y el "Establishment"; aquellos que se oponían a los métodos de la SAAD. En 1972, la tensión dio como resultado, a expensas de la persona de Drummond-Jackson, una demanda contra la British Medical Association (Asociación Médica Británica) y un equipo de investigadores que publicó una comunicación en el British Medical Journal (1969), en la cual él pensó que se condenaba injustamente el método de anestesia intravenosa impartido por la SAAD. Fue la más prolongada y quizá la más costosa demanda en
la historia legal británica. Se abandonó en su 38o. día, enmarañada sin esperanza en los intrincamientos de la ciencia médica. Drummond-Jackson es un ejemplo clásico de los pocos hombres selectos de su generación que gastaron su tiempo combatiendo la inercia que resiste el cambio. Las líneas finales de su obituario en el British Dental Journal80 son:
"¡Fui un luchador; por lo tanto, una pelea más: la mejor y la última!"
Además de las actividades regulares de sus integrantes, tanto la ADSA como la SAAD patrocinan una serie de conferencias académicas altamente profesionales, premios y reconocimientos a logros en anestesiología por los dentistas y para ellos, y concursos de ensayos y conferencias, algunos a nivel internacional. Sus intereses mutuos y énfasis distintos proporcionan a los dentistas interesados un rico volumen de información orientada a anestesia y sedación.
A través de ios años, ha habido en los Estados Unidos varios grupos de estudio regionales dedicados a la diseminación de información relativa al uso de la sedación con óxido nitroso-oxígeno en odontología. En 1978 varios de estos grupos se combinaron para formar la International Analgesia Society (Sociedad Internacional de Analgesia), bajo la dirección del Dr. Harry Langa. Los miembros de la sociedad son aquellos que, a pesar del hecho de que la mezcla óxido nitroso-oxígeno vista con suspicacia para la sedación durante muchos años por la mayor parte de las profesiones odontológicas y médica, perseveraron para llevar* esta técnica a su estado actual de una modalidad ampliamente aceptada, altamente efectiva, con un record sobresaliente de seguridad.
En la actualidad, los problemas perturbadores y potencialmente explosivos están en el área de la sedación.74 La influencia de las diversas agencias profesionales, extraprofesionales y legislativas relacionadas con la administración para fines dentales de sedación con óxido nitroso-oxígeno para anestesia local o general, limita actualmente su uso en forma muy adecuada a aquellos que están calificados por entrenamiento. Sin embargo (con algunas excepciones contadas), ni las instituciones educacionales ni las sociedades están efectivamente relacionadas con la preparación del dentista (aparte del cirujano bucal) para que administre sedación en
Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia 237
forma competente, ya sea bucal o parenterai-mente. En 1977, sólo cuatro escuelas de odontología en Estados Unidos tenían un departamento separado y menos de diez una unidad distinta para la enseñanza de anestesiología dental. Las deficiencias en esta área de programas de entrenamiento para estudiantes de licenciatura o de posgrado plantean el problema crítico, más que el número insuficiente o carencia de medidas efectivas para la sedación. Más de 25 años de participación clínica activa han demostrado en forma irrefutable que los estudiantes no graduados pueden dominar las técnicas básicas de administración intravenosa, sin morbilidad o mortalidad.74
Lo esencial del problema, haciendo a un lado todas las consideraciones sobre lo que es un programa de estudios adecuado o el derecho de saber del estudiante, es que está implicado un asunto de seguridad pública. Supuestamente, los mismos legisladores que examinan ía práctica de la anestesia general para la odontología*
•Por 1978 seis estados de !a Unión Americana adoptaron reglas y regulaciones específicas para odontología, designadas después Recomendaciones AAOMS. {ADSA Newslet-
ya lo hacen sobre la práctica de la sedación, o pronto io harán. Sólo una profesión preparada puede esperar retener los privilegios importantes de los cuales disfruta automáticamente en la actualidad con respecto a ia sedación bucal o pareníerai, o ambas.74 ¿Cómo se preparará la profesión?
EPILOGO
Un poco más de 100 años de progreso en anestesia dental no han cubierto mucho del espectro de temor y dolor en la caracterización de Szeckely del dentista moderno (fig. 2-1). Esto es extraño, puesto que los predecedores y contemporáneos del dentista actual le han proporcionado armas de costo reducido, disponibles fácilmente, confiables e invencibles, con las cuales pucJc dominarse ai temor y al dolor. Es posible que sepamos dónde hemos estado y en dónde estamos ahora. ¿A dónde nos dirigimos?
ter 10:4, oct. 1978). Las Ohio's State Dental Board Ncw Reguiaíions fueron Jas primeras en aparecer, en vigor desee el lo. de agosto de 1914. (Anesíh. Prog. 22:57, 1975.)
Apéndices 1. Presión arterial sistólica media (en mm de Hg) en niños de dos a 18 años. 2. Presión arterial diastólica media (en mm de Hg) en niños de dos a 18 años. 3. Clasificaciones del estado físico (ASA) y de comportamiento (Frankl). 4. Dosis máximas sugeridas de anestésicos locales. 5. Contenido del equipo de urgencias pedodónticas con lista parcial de indicaciones. Medica
mentos de urgencia y dosificación en lactantes y niños. 6. Tamaños y longitudes de tubos bucotraqueales. 7. Predicción de la capacidad vital en niños, con base en la edad y en la estatura. 8. Medicamentos de uso común. 9. Símbolos y abreviaturas usados por los fisiólogos pulmonares.
10, Cuadros de conversiones métricas seleccionadas y unidades internacionales estándar. 11. Altitudes, presiones barométricas y tensiones de oxígeno inspirado, seleccionadas.
238
Apéndice 1. Presión arterial sistólica media (en mm Hg) en niños de 2 a 18 años
Reunidos de lowa-Mayc Miami íowa Mayo
: Hombres y Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres mujeres
(años) Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media
2 3 4
5 6 7 8
9 10
11 12 13 14
43 45 42 29
100.4 99.1 97.4
99.8
54 34 35 24
99.3 95.4 96.1 97.3 173
4% 424 4%
3% 323 305
274 234 247
94.4
97.7 101.9 104.5
106.3 109.3 112.6 113.8 117.7
121.6
148 500 419 396
405 331
310 273 247 243
91.8 96.9 99.6
103.8 106.4 108.6 113.4 116.3 118.5 119.0
96 137
153 169 189 194 179 142 147
106.2 108.5
111.8 114.1 113.5 115.8 117.8
120.0 121.9
64 135 152 179 173 179
181 135
130
101.7 108.4
109.6 111.7 114.3 118.5 119.0 120.3 1200
173 592 561
559 565 512 499 453 376 394
94.4
99.1 103.5 106.5
108.6 110.8
113.8 115.4 118.6 121.7
148 564 554
548 584 504
489 454 382 373.
91.8 97.5
101.8 105.4
108.0 110.6
115.2 117.3 119.1 119.4
321 1,156 1,115 1,107 1,149 1,016
988 907 758 766
93.2
98.3 102.6
106.0 108.3 110.7 114.5 116.4
118.8 120.6
15 203 122.3 217 116.3 112 125.4 107 121.3 315 123.4 324 117.9 16 159 123.6 173 U _ 6 . 1 J 55 130.7 148 123.7 314 127.1 321 119.6 No se reunieron J7 112 124.9 143 116.9 110 133.5 140 122.1 222 129.2 283 119.5 hombres y mujeres K
18 57 131.0 59 120.2 59 133.3 71 122.5 116 132.2 130 121.4 ¡L
Apéndice 2. Presión arterial diastólica media (en mm de Hg) en niños de 2 a J8 anos
Reunidos de lo wa-Mayo Miami lowo Mayo
Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres y Mujeres
Edad ■ ■ fuños) Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núin. Media
2 3' 4
43 45 42
62.0 (.2.0 64.4
54 34 35
63.8 60.6 63.0
18
29 63.9 24 64.8 173 63.1 148 61.3 173 63.1 148 61.3 321 62.3
4 % 65.3 500 64.5 96 67.1 64 66.3 592 65.6 564 64.7 I 156 65.2
7 8 9 10 11 12 13 14
424 406 3% 323 305 274 234 247
66-9 69.6 71.4 72.8 74.2 74.7 74.8 76.8
419 3% 405 331 310 273 247 243
66.9 69.3 71.7 72.3 73.4 74^8 76.8 78.8
137 153 169 189 194 179 142 147
70.1 71.3 72.6 72.0 75.1 71.8 71.2 73.5
135 152 179 173 179 181 135 130
69.4 69.8 70.2 71.8 74.3 72.0 72.8 74.1
561 559 565 512 499 453 376 394
67.7 70.0 71.7 72.5 74.6 73-6 73.4 75.6
554 548 584 504 489 454 382 373
67.5 69.5 71.2 72.1 73.8 73.6 75.4 77.2
l 115 1 107 1 149 1 016 988 907 758 766
67.6 69.8 71.5 72.3 74.2 73.(. 74.4 76.4
15 16 17
203 159 112
78.4 796 SI.2
217 173 143-
78.3 78.8 78.4
112 155 110
72.3 73.4 76.3
107 148 140
72.3 73.7 73.3
315 314 222
76.2 76,6 78.8
324 32! 283
76.4 76.4 75.9
No se reunieron hombres y mujeres
57 84.0 59 81.0 59 77.5 71 73.9 116 80.7 130 77.1
| 3 O. B' ÍTJ US
Apéndices 241
Apéndice 3. Clasificaciones física (ASA) y de comportamiento (Frankl)
El estado físico del pódente como riesgo quirúrgico se clasifica de acuerdo con la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos (A SA) en:
PS 1 PS2 PS3
PS4
PS5
Paciente normal sano. Paciente con enfermedad genera! leve bajo control. Paciente con enfermedad general grave que umita ia actividad pero que no es incapacitante, o con dos enfermedades generales leves. Paciente con una enfermedad genera! incapacitante que constituye una amenaza constante a su vida, o cualquier paciente en una condición peor que 3. Paciente moribundo que no se espera que sobreviva 24 horas, con o sin operación.
Paralas urgencias agregue E a 1 hasta 4; 5 es siempre una urgencia. Uno de !os objetivos de ia preparación preoperatoria es mejorar el estado físico.
CATEGORÍAS DEL COMPORTAMIENTO*
Clasificación 1;
Clasificación 2:
Clasificación 3:
Clasificación 4;
DEFINITIVAMENTE NEGATIVO Rechazo a! tratamiento, reclamando enérgicamente, temor o cualquier otra evidencia franca de actitud negativa extrema. NEGATIVO Renuencia a aceptar tratamientos, falta de cooperación, alguna evidencia de actitud negativa, pero no pronunciada, por ejemplo una persona huraña, retraída. POSITIVO Aceptación de tratamiento, a veces con recelo; anuencia a asistir con el dentista; en ocasiones con reserva, pero el paciente sigue las instrucciones del dentista cooperando con ellas. DEFINITIVAMENTE POSITIVO Buena relación con el dentista, interesado en ios procedimientos dentales, riendo y disfrutando de la situación.
•Frankl 7. Dent. Chitd. 2o. Cuatrim. 1962.
ESTADO FÍSICO {ASA}
Normal
Def in i t ivamente
Po*ftNo
Enfermedad general ieva Controlada Positivo
Enfermedad general severa o leve Negativo
Incapacitante amenaza fa vfda Defini t ivamente negativo
Modif icadoras: Edad, peso
-
Mor ibundo
FRANKL J. Dent Child. 20. Cuatrim. 1962.
Cuando se señalan en una gráfica en forma de reja el estado físico y la categoría del comportamiento de un individuo, éslos fácilmente conducen por sí mismos a la selección del tratamiento de una o más formas de sedación, ya sea por anestesia local o general. Normalmente esta última se aplica para los casos que están fuera del recuadro superior izquierdo.
242 Apéndices
Apéndice 4. Dosis máximas sugeridas de anestésicos locales
Nombre genérico en E. V.
üdocaine mepivicaine prilocaine procaine
Nombre genérico en Inglaterra
lígnocaine mepivacaine propilicaine c-rocaine
Nombres de fábrica
Xiíocaine-Xüotox Carbocaine Citanest Novocain; Píanocainc
mg/kg de peso corporal
1 7
ÍO 14
CALCULO DE LA DOSIFICACIÓN EN MG DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Definiciones: ! gramo Ei peso de í mi de agua destilada a 4°C. 1 miligramo {mg) \/\ 000 de un gramo. 1 grano .Aproximadamente 65 miligramos.
Porcentaje: i mi de una solución de clorhidrato de lidocaína ai 2 por 100 contiene:
i fuyi x 2 = 20 mg de clorhidrato de lidocaína
100 Bases de razonamiento: Un mi de HOH pesa aproximadamente 1 000 mg.
La división entre 100 da ía cantidad de una solución ai 1 por 100. La multiplicación por dos da la cantidad de lidocaína (en mg) en 100 mi de solución de clorhidrato ai 2 por 100.
10 mí de soiu ón de clorhidrato de iidoeaír.a a: 2 por 100 contienen:
10 000 _. x 2 - 20Gmg de clorhidrato de lidocaína. lüü
25 mi de una solución ai 2 por ¡00 que contienen:
25 000 100 x 2 = 500mg de clorhidrato de lidocaína.
Apéndices 243
Apéndice 5. Contenido del equipo de urgencias pedodonficas con lista parcial de indicaciones
Medicamentos de urgencia y dosificación en ¡adames y niños
ADRENALINA (Epinefrina) (solución i: I 000) ampolleta de 1 mg/ i mí Asma, broncospasmo, choque anaíüáctico. edema angioneuróiieo y colapso cardiovascular severo
Dosis: SC 0.2-0.3 mi inicialmeme en asma lVemtracardiaca*Preparar klOOOOcon i mide i: 100diluido hasta í0míconD/W5% Láclame 0.1 mi í: 10 000* Niño 0.1-0.5 mi 1:10 000*
SULFA TO DE A TROPJNA (0.4 mg/ml en una jeringa de I mi) Bradicardia
Dosis: 0.04 mg/kg SC • 0.01 rng/kg IV
Dosificación máxima: 0.4 mg dosis total
AM/NOFILINA Jeringa con 250 mg/10 mi Broncospasmo
Dosis: IV 3 mg/kg durante un periodo de venoc/isis de 10a 15 minutos 1M 3 mg/kg 5/ la venta es inaccesible proceder con procaina al i % No debe repetirse más de cada seis horas sin hacerse determinación de niveles sanguíneos
DIAZEPAM (Vatium)—5 mg/nú en frascos de iOml Convulsiones
Dosis: 0.1 mg/kg IV Aproximadamente: Laclantes 1 mg IV
Niños l-5mgIV
CLORHIDRA TO DE D/FENH/DRAMINA (Benadryi) — 50mg/m! en una jeringa de 1 mi Reacciones alérgicas leves, reacciones extrapiramidaies
Dosis: IV 1.25 mg/kg, tres veces ai día IM misma dosis
NO EXCEDER DE 150 mg /DÍA
DEXAMETASONA (Decadron) —4 mg/1 mi en jeringas (o en frasco de 5 mi con dosis múitipies) Reacciones alérgicas severas
Dosis: IMoIV 1-2 años 6mg más de tres años 8mg
244 Apéndices
Apéndice 5. Continúa
Medicamentos de urgencia y dosificación en lactantes y niños
SOLUCIÓN DE GLUCOSA AL 50% —50 mi/100 mi en frasco ampolleta de dosis múltiples Hipoglucemia
Dosis: IV ml/kg de solución al 5097o
MEFENTERMINA (WYAMINE) —30 mg/ampolleta de 2 mi Hipertensión
Dosis: IM o IV (lentamente) 0.4 mg/kg
NALOXONA (NARCAN) —0.4 mg/ampolleta de 1 mi Inversión de la depresión respiratoria secundaria a sobredosis de narcótico
Dosis: IV 0.01 mg/kg; IM alternativamente < 40 kg Primero: dar la dosis de prueba: 0.01 mg (0.25 mi) IV; esperar dos minutos y observar los signos de supresión
Segundo: 0.01 mg/kg IV Tercero: Repetir Vi dosis IM o IV 30 minutos después si es necesario
>40kg0.1 mg (0.25 mi) IV, esperar dos minutos paraobservar signos de supresión Si es indicado, inyectar 0.3 mg de IV; si es necesario repetir 0.4 mg IV cada 2-3 min para un total de 2-3 dosis
PROCAINA al 1 por 100, frasco ampolleta de 30 mi de dosis múltiples
BICARBONA TO DE SODIO —Solución al 7.5 por 100 frasco ampolleta de dosis múltiples con 44.6 meq/50 mi. En acidosis relacionada con paro cardiaco es necesario establecer asistencia respiratoria con administración de NaHC03
Dosis: 1 ml/kg IV
AGUA, embotellada 250mlD5/.3NaCl 10 mi/Frascos
CÁNULAS adulto y niño
JERINGAS, agujas, hisopos de alcohol y torniquete
J. Hayden en consulta con el Dr. J. Roberts, Departamento de Pediatría, Universidad de Iowa, 10/31/75.
Apéndices 245
Apéndice 6. Tamaños y longitudes de los tubos bucotraqueaies
Peso en
I 2 3 4 5 6 7 « 9
10 y 12 a 16 a 23 a 30 a 43 a 63 a
**
-
11 15 22 29 42 62 86
>86
Tamaño en tnm
2.5 3.0 3.0 3.5 3.5 3.5 4.0 4.0 4.0 4.0 4.5 5.0 5.5 6.0 7.0 8.0 9.0
A ios encías, en &n
8.S 9.5
10.1 10.6 11.0 ÍÍ .4 11.8 12.1 !2.4
12,7 a 13 13.2 a 14 14.2 a 15.4 15.6 a 16.7 16.9 a 18.7 18.8 a 21.2
21 a 23 23
Longitud del corte en cm
10.8 lí.5 12.1 12.6 13.0 13.4 13.8 14. i 14.4
14.7 s ¡5 15.2 a 16 16.2 a 17.4 17.6 a 18.7 18.9 a 20.7 20.8 a 23.2
23 a 25 25
Usar Vi tamaño menor en pacientes obesos. Usar Vi tamaño mayor en pacientes delgados. La longitud del corte es 2 cm mayor que ia longitud a los dientes o las encías.
Fórmulas
Tamaño (diámetro interno en mía) = 2 + .7 x ^ícg. Para más de ¡9 kg úsense tubos con manguito.
Punta del tubo a las encías en cm = 7 + 1.8 Vi ^kg
NOTA: La intubación nasotraqueal es más común en los procedimientos dentales. Los tamaños son iguales en los niños cuando se usa cualquiera de las vias. Para evitar hemorragias nasales y iuxación de los cornetes en adultos, úsense tubos número 6 con manguito en mujeres y número 7 en hombres (la luz adecuada ayuda a la respiración, o la controla). Córtense los tubos nasotraqueales 2 cm más largos en preescolares, 3 cm más largos en niños mayores y 4 cm más largos en adultos. Esto dará como resultado que sobrevengan de 1 a 2 cm de la nariz después de colocarse en forma apropiada.
Preparado por el Dr. David L. Speer y reproducido por cortesía de él. University of Colorado Medical Center, Dept. of Anesthesiology. Dirección actual: 3459 OneNation Ave., Las Vegas, Nev. 8912!. E.U.
246 Apéndices
Apéndice 7. Predicción de la capacidad vital en niños, con base en edad y estatura
Sujetos Basado en Intervalo Fórmula* (mi, BTPS)
Intervalo de normalidad
± ± ± ± r
+ + +
30% 30% 34%
í
25% 30%
25% 23% 21%
Niños
Niñas
Niños
Edad (años) 4-9 CV = (193 X* edad) + 88 10-12 CV = (194 x edad) + 83 13-19 CV = (338 x edad) — 1720
Edad (años) 4-11 CV = (191 x edad) — 62 12-16 CV = (200 x edad) — 121 17-18 CV = (154 x edad) + 608
Estatura (cm) 98-118 CV = (27.4 x estatura)—1770 123-148 CV = (40 x estatura) — 3330 153-173 CV = (63 x estatura) — 6730
Niñas
178-188 CV = (30 X estatura) — 1050
Estatura (cm) 98-113 CV = (27.8 x estatura)— 1900 118-138 CV = (32.2 x estatura) — 2400 143-163 CV m (43.2 x estatura) — 3970 168-173 CV = (26.5 x estatura) — 1200
+ 26% + 22% + 24%
De Stewart, C.A.: Am. J. Dis. Child.24:451, 1922. Pueden obtenerse cuadros adicionales de los valores normales para la capacidad vital en niños en: Helliesen, P.J . et al.: Pediatrics22:80,1958; Ferris, B.G., Jr. , et al.: Pediatrics 9:659, 1952; Ferris, B.G., Jr. , etai: Pediatrics 72:341, 1953; Needham, C.D. et al. :Thorax 9:313, 1954. •Los valores de la tabla han sido aumentados en 10 por 100 para convertirlos de ATPS a BTPS.
Á pí-mlice 8. Medicamentos de uso común ' " " ■ ■ ■ ■ " . . . . II II 1 1 I ■ — ■ — — . . . . .
Nombre genérico
1. Aminofilina USP
2. Sulfato de alropina USP
3. Fosfato sódico de dexarnetasona USP
4. Diazepain NF
5. Clorhidrato de difenhidramina
6. Adrenalina USP
7. Citrato de fentanil USP
8. Clorhidrato de meperidina USP
Presentación sugerida: inyectable (puede requerirse agua estéril) a menos que se señale administración oral
Ampolleta IV de 250 mg/tO mi Ampolleta IM de 500 mg/2 mi
0.4 mg/ml; oral 1/100g 1/50 g, 1/200 g
4 rng/ml en frascos de 1 ó 5 mi
5 mg/ml en ampolletas de 2 mi
Ampolletas de 1 mi, 50 mg/ml
1:1 000(1 mg/ml) frascos de 30 mi, ampolletas de 1 mi
Ampolletas de 2 y 5 mi, <50 /*.g) 0.05 mg/ml
Ampolletas y frascos con 50 mg/ml
9. Sulfato de mefemermina NF Frascos de 1 rnl con 15 mg/ml 5
ApíndkeMConl iufm)
10.
II.
12,
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Metohcxital sódico
Clorhidrato de Naloxona USP
Pentobarbital sódico USP
Clorhidrato de fcnilefrina USP
Sallcllato de fisosiigmina USP
Bromhldrato de e&copotamina USP
Secoharbital sódico USP
Agua estéril para inyección USP
Cloruro de succinilcolina USP
Ampolletas de 500 rng, 2.5 g y 5.0 mg
Ampolletas de 1 mi con 0.4 mg/ml
Ampolletas de 2 mi o frascos de 20 mi con 50 nlg/ml
Ampolletas de 1 mi con 10 mg/ml
Ampolletas de 2 mi con 1 Mg/ml
Ampolletas con 0:32 mg/ml
Oral, cápsulas de 30 mg, $0 mg y 100 mg
Frascos
Frascos (10 mi) con 20 mg/ml
19. Tiopental sódico USP Disponible en varios tamaños, desde ampolletas ele 500 mg hasta frascos con dosis múltiples de 10 mg/500 mi
Apéndices 249
Apéndice 9. Símbolos y abreviaturas usados por los fisiólogos pulmonares (De Comroe, J .H . . el al. The Lung, Vear Book Medical Publishers)
SÍMBOLOS ESPECIALES Un guión (—) encima de cualquier símbolo indica un valor promedio. Un punto encima de cualquier símbolo indica una derivada de tiempo.
PARA GASES Símbolos primarios
(mayúsculas grandes) volumen de gas V A volumen de gas/unidad de tiempo Vo2
presión de gas PAO 2
presión promedio de gas *Pco2
concentración fraccionaria en fase de gas seco Fio2
frecuencia respiratoria (respiraciones/unidad de tiempo) Do2
capacidad de difusión R coeficiente de intercambio respiratorio
Ejemplos
volumen de gas alveolar consumo de 0 2 / m i n presión alveolar de 0 2
capilar promedio de 0 2
concentración fraccionaria de 0 2 en el gas inspirado
capacidad de difusión de 0 2 (mi 0 2 / m i n / m m Hg) Vco2/Vo2
E = A = VP = M = B STPD = TCPS ■
TAPS =
Símbolos secundarios (mayúsculas pequeñas)
= gas inspirado
= gas espirado = gas alveolar = gas de ventilación pulmonar = gas del espacio muerto = barométrico - 0 ° C , 760 m m H g , seco ■ temperatura corporal y presión saturada con
vapor de agua temperatura ambiental y presión saturada con vapor de agua
Ejemplos
Fi(-(>a = concentración fraccionaria de C 0 2 en gas inspirado
VK ■ volumen de gas espirado VA ventilación aiveolar/min VVp - volumen de ventilación pulmonar V D = volumen de gas del espacio muerto PB = presión barométrica
PARASANGRE
Símbolos primarios (mayúsculas grandes)
volumen de sangre flujo voluméirico de sangre/unidad de tiempo
concentración de gas en fase sanguínea Vo de saturación de H b con o 2 o CO
Símbolos secundarios (minúsculas)
sangre arterial sangre venosa
sangre capilar
Ejemplos
Qc = volumen de sangre en capilares pulmonares Qc = flujo de sangre a través de los capilares pulmo
nares min Cao2 = mi de O, en 100 mí de sangre arterial Svo2 = saturación de H b c o n 0 2 e n la sangre venosa
mezclada
Ejemplos
Pac02 = presión parcial de C 0 2 en la sangre arterial PVo2 = presión parcial d e 0 2 c n la sangre venosa
mezclada Peco = presión parcial de C 0 2 e n la sangre capilar
pulmonar
250 Apéndices
Apéndice 9. (Conlinúa)
Para volúmenes pulmonares
cv 1C, CI
VIR
VER
CRF
VR
CPT
= capacidad vital
= capacidad inspiratoria
= volumen inspiratorio de reserva
= volumen espiratorio de reserva
= capacidad residual funcional
= volumen residual
= capacidad pulmonar total
= volumen máximo que puede espirarse después de una inspiración máxima
= volumen máximo que puede inspirarse a partir de un nivel espiratorio de reposo
= volumen máximo que puede inspirarse a partir de una ventilación pulmonar terminal
- volumen máximo que puede espirarse a partir del nivel espiratorio de reposo
= volumen de gas en ios pulmones a nivel de de espiración en reposo
= volumen de gas en los pulmones al final de una espiración máxima
= volumen de gas en los pulmones al finalizar una inspiración máxima
Apéndices 251
Apéndice 10. Cuadro de conversiones méíricas seleccionadas y unidades intemacionaies estándar
Cuadro de conversión métrica Pre/lios métricos
Símbolo Cuando se encuentre:
Puede convertirse a:
Símbolo Si se rnulti-ca por:
Factor Prefijo Símbolo
LONGITUD mm milímetros m metros in pulgadas yd yardas
pulgadas yardas milímetros metros
in yd mm m
0.039 370 i.093 6
25.400 0.914.40
MASA
g gramos onzas kg kilogramos libras oz onzas gramos Ib libras kilogramos
MEDICIÓN DE LÍQUIDOS
mi mililitros onzas (E.U.) 1 litros (I dm*) cuartos (E.U.) oz onzas (E.U.) mililitros qt cuartos (E.U.) litros
■
oz Ib g kg
oz qt mi 1
-
0.035 273 2.204 6
28.350 0.453 59
0.033 813 ' 1.056 7
29.574 0.946 35
10'-10" Í0H
íff' 10* 10' I0 M
10"2
10-* 10 ■ 10 ■ 10"'-
tera giga mega kilo hecto deka deci centi milli micro nano pico
I G M k h da d c m M n P
PRESIÓN O TENSIÓN
Ejemplos:
i km = 10"1 m » 1000 m
1 mm = 10 ' m = 0.001 m
kPa psi
kilopascal l ibra/ín2
libra/in2
kilopascal psi kPa
0.145 04 6.894 8
1 torr* = l m m H g a 0 ° C l t o r r = 1.3332 x lO^Pa i a t m = 1.01325 x 10*Pao 101 325Pa I a t m = x 102kPa o 1 013 250 dinas c m 2 o 101.325 newtonsm 2
INTENSIDAD DE PRESIÓN
I milibar (mb) = una fuerza de 100 newtons actuando sobre 1 metro cuadrado 1 milibar (mb) = 1 000 dinas cm ~2 = 1.45 x 10 ~2 libras por pulgada cuadrada (psi) = 0.75 mm Hg 1 milímetro de mercurio (mm Hg) = 1.33 ftib 1 pulgada de mercurio = 33.9 mb = 0.492 psi 1 atmósfera estándar (atm) = 1 013.25 mb = 760 mm Hg = 14.7 psi
TEMPERATURA (T)
Grados Fahrenheit (°F) = 9/5 (Ten grados Celsius) + 32 Grados Cels ius^C) - 5/9 (Ten grados Fahrenheit - 3 2 ) Grados Kelvin(°K) = 7"en°C + 273.16 Grados Rankine(°R) = 7"en °F + 459.69
VISCOSIDAD DINÁMICA
1 poise = 1 dina-scm *2 = 2.00 x 10 -2 lb-s pie ~2
1 centipoise(cp) = pies 10 _ 2 poise
•El Comile Internacional de Pesos y Medidas (CIPM) desaprueba el uso del torricelli (torr).
252 Apéndices
Apéndice 11. Altitud, presión atmosférica y ventilación
A. Presiones aproximadas en altitud, barométrica y de oxígeno
Altitud en PB PI02 O2 metros Pies ton ton %
760 159 21 635 133 21 523 109 21 429 90 21 349 73
Nota: Las altitudes hastó 3 000 metros (10 000 pies) producen cambios fisiológicos mínimos. A ésta y mayores altitudes el porcentaje de oxígeno requerido para alcanzar un Pio2de 150 torr es: a) 31 %'t b) 40^0, y c) 49%.8
B. Altitudes representativas en punios de referencia de cota conocida (áreas seleccionadas de las Montañas Rocosas de Colorado)
Área Pies Metros Aspen 7 907 2410 Denver 5 280 1609 Dilon 9 100 2774 Lcadville 10 141 3 091
Nota: Es interesante señaiar que la presión atmosférica total es aproximadamente igual en Denver y Salt Lake City, Utah (1 2% m).*0 Otros factores además de la altitud afectan significativamente la presión barométrica.
0 1524 3048 a) 4572 h> 6096 c»
0 5000 10 000 15 000 20 000
Apéndices 253
Apéndice 11. (Continuación)
C. Conversiones:
milímetros a pulgadas, multiplicar por 10 y dividir entre 254. pulgadas a milímetros, multiplicar por 254 y dividir entre 10. al nivel del mar, la presión estándar es de 760 mm de mercurio o 1 Oí 3 miiibares,
1 mm = 1.333 miiibares 1 milibar = 0.75 mm
1 milibar = una fuerza de 100 newtons actuando sobre un metro cuadrado.
Cerca de la superficie, la presión disminuye en una relación de i milibar por cada 10 metros.
Sin embargo, con un aumento en la altura el aire es menos denso, y esta relación no es linea!.
El nomograma adjunto puede usarse para hacer cálculos de presión en miiibares a partir de lecturas de elevación o altitud. Para convertir de miiibares a mm de presión, multipliqúese por 0.75.
Ejemplo: en Solivia, a 14 000 pies, la altitud en metros es de 14 000 x 0.3048 = 4 267 metros. En el monograma esto se lee en la escala de altura como 4.267, que corresponde a 615 miiibares de presión. Expresado en mm de mercurio, 615 x 0.75 - 461 mm,
El asentamiento humano más elevado es un pueblo minero en los Andes deí Perú, a !7 100 pies (5 606 m) según Preston James en The Geography of Man, 3a. ed., Waltham, Mass. Blaisdell, 1966, pp. 397-9..
Safar, Peter: Anestbesia at high altitude. Annats ofSurg. 144:^.5-40, Nov. 1956, p. 835. proporciona ei siguiente cuadro.
CUADRO 1. Censo de Perú de 1940
Población total 7000000 Habitan por encima de i0 000 pies 4 300 000 Habitan entre 14 000 y 16 400 pies 164 000 Algunos pueblos mineros por encima de
16 400 pies (5 000 m)
Durante los últimos cuatro años se realizaron 6 073 operaciones en el Hospital General de Chuiec, a 12 234 pies. En la actualidad se practica iodo tipo de operaciones en esa altitud, incluyendo resecciones pulmonares. Sólo los pacientes con problemas cardiacos severos son enviados al nivel del mar.
— ^ ^ _ _ _ _ _ 3
Reconocimiento. El Dr. W. Graf, del Departamento de Geografía, de la University, íowa proporcionó o indicó amablemente la fuente para obtener gran parte de esta información.
254 Apéndices
mm a pul gados
ÍOOH
90H
40
35
eoH h 3 0
7 0 H
% h 2 5
O 60 - j
E i 5 o J ~ 2 0
i 4°-U 3 0 H
aoH
¡OH
o-*-o
¡o
H 0 5
m a pies
350 pies
h300
1-250
h200
ALTURA: PRESIÓN ESCALAS DE TEMPERATURA
Í 5 0
^-ÍOO
í - 50
- 1 - O
miles de metros a mb
2 6 l
grados °C °F i O O - r 2 1 2 Ebullición
del agua
24 ■ 1
2 2 ^
f- 5 0 2 0 H
8-í
2 "
0 -
í 6-Hoo
14
h200
300
j-400
H500
6 0 0
{-700 2 + 800
h900 0-M0I3
80H
6 0 H
r ¡80
3 7 4 - 9 8 . 6 Temperatura corporal
h 80
20 H
O -f- 32 Congelación del agua
h O -20 -i
- 4 0 -*- -40
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286. Jorgensen, N. B. and Hurlcy. C. T.: Premedica-tion for reconstructive dentistry of the adult cerebral palsy patient. 16 mm, sound, color, 20 min. Chicago. American Dental Association Film Libr. 1957.
287. Jorgensen. N. B.. Hayden, Jess, Jr.. and Roberts. W. H.: Local anesthesia in dentistry for children. 16 mm, sound. color. 22 min. Chicago, American Dental Association Film Libr. 1959.
288. Jorgensen- N. B.: The comfort of the patient in dental practice. 16 mm. sound. color, 12 min. Chicago, American Dental Association Film Libr. 1960.
289. Jorgensen. N. B., Burns, A. E., Roberts. W. H., and Mitchell, R. P.: Maxillary nerve block. 16 mm, color, sound, 18 min. Chicago. American Dental Association Film Libr. 1963.
290. Jorgensen. N. B., Mitchell, R. P.. Hughes. John and Roberts, W. H.: Inferior alveolar, lingual and buccal nerve blocks. 16 mm, color, sound, 22 min. Chicago. Chicago. American Dental Association Film Libr. 1964.
* Disponibles también en la N. B. Jorgensen Memorial Library, School of Dentistry. Loma Linda University, Loma Linda, CA 92354.
índice alfabético
i Nota: Los números de página en tipo cursivo se refieren a ilustraciones y los acompañados de !a letra c a cuadros.
Abertura nasai del cráneo, 206 Abreviaturas y símbolos en fisiología pulmo
nar, 249 Absceso estéril posterior a inyección, 101 Absorbentes, materiales,' esterilización en au
toclaves y almacenamiento de, 54, 56
Absorción de anestésico, local, 210 tópico, 213
Acompañante del paciente, instrucciones para el, 50
Adiabática, compresión, 166 Adiposo, cuerpo, bucal, 92 Adrenalina, 247
arritmia por, 146 componente de botiquín de urgencias, 243 interacción con, clorhidrato de propranolol,
107-108, 220 inhibidores de la münoaminooxidasa, 116,
124, 221 reacciones tóxicas a la, 107-109, 116, 146,
219 tratamiento del ataque asmático con, 124 uso de la, 65, 219, 220
historia del, 230 vasodilatación por. 219
Adrenérgicos, agentes bloqueadores, 219 Aeración, aparatos para, fuentes de obtención,
268 definición de. 188
Agua, necesidad de, 36 Agujas, biseles de las, 54, 117, 117, 119
cónicas, 119, 120 contaminación de las, 100 dimensiones de las, 54, 118, 118 esterilización de las, 54 fuentes de obtención, 269 puntas de las, 54, 56. 117, 117
Huber, 56, 120 rotura de, en el bloqueo del nervio, dental
inferior, 102, 113 maxilar superior, 115
extracción de la porción rota. 119, 120 tamaño de sus luces, 118
Agujero, alveolar, 58, 59, 73. 80, 205 esfenopalatino, 98, 203
relaciones anatómicas de, 195 estilomastoideo, 193 faríngeo, 195 maxilar inferior, 197 mentoniano, 203 oval, 99, 99, 193. 195. 201
palatino, anterior, 66, 67, 80, 193 posterior, 204
pterigopalatino, relaciones anatómicas, 195 rasgado medio, 204 redondo mayor, 195, 205 suborbitario, 69, 70. 73. 203, 204
localización del, 69, 70 Aire en tejidos faciales posterior a inyección.
102. 193 Ala, externa de la apófisis nterigoides, 89, 91,
97, 98, 99, 194, 195, 198, 216 interna de la apófisis pterigoides, 5 / . 195
Alcohol, analgesia con, 225 Alérgica, reacción, a, anestésicos, 105, 120.
214, 216 tratamiento de, 122
sedantes, 109 Alfaprodina, clorhidrato de, combinación con
barbitúricos, 140 Alimentación preoperatoria, 35, 35c, 123, ¡24
contraindicación de, 36 Altesin, hipersensibilidad a. ¡06 Amígdala, inervación, 204 Aminas simpatomiméticas. Véase Adrenalina;
Vasoconstrictores AminofUina, componente del botiquín de ur
gencias. 243 tratamiento del ataque asmático con, 124
Amortiguamiento, capacidad de, de ¡ejidos inyectados, 211
Analgesia, detinición de, 24 distinción con, anestesia general, i28
sedación, 26 historia de la, 225 máquinas para. Véase Aparatos de sedación neuroléptica, 234 perióstica con óxido nitroso-oxígeno, 42 posoperatoria, 111
en paciente hemoffiieo, 120 Analgésico, citrato de fentaníl como. 27
clorhidrato de meperidina corno, 28 morfina como. 28
Anectina, cloruro de, Véase Succimlcolina, cloruro de
Anestesia. Véase también Nervio específico anestesiado
como arte, 52, 140 de, dientes, caninos, 69, 95
inferiores posteriores, 92 premolares, 69, 95 superiores, 79, 97
encía, lingual. 92
263
palatina, 65 estructuras blandas del paladar a los dien
tes superiores, 65 incisivos. 68, 95
incompletos, 94 infiltración, uso incorrecto del término, 59 labio, 95 mucosa lingual, 96 nervio facial inadvertido, 193 plexo, 57
cervical, 99 tejidos de! maxilar, inferior. 92
superior, 57 tercer molar incompleta, 95
déficit sensoriai posterior a, 203 descubrimiento de la, 229 disociadora. 234 efectos locales adversos de la, 101, ¡01 en, encía, 92
extirpación de quistes, 69 tcjido(s), duro, 59
infectados, 69, 73, 79, 94, 96 estructuras anatómicas relacionadas con,
5L 52 facial en traumatismo, 97 general, complemcntación con anestesia lo
cal, 45 en paciente hospitalizado a diferencia de»
externo, 132 inadvertida, 140 íüdicacioiics de la, 129, 137 mayor, !36
definición de, 132 menor, 137
definición de, 132 papel de ia. 128 reacción adversa a, 131 recuperación de la, retardada por premedi-
cación, 131 solicitud de autorización, 131 ultraligera, 144
intravenosa, 31 contraindicación de, 137
para trabajo restaurativo en niños, 68 paraperióstica, 59 perióstica, 59, 69. 77. 79 pruebas para, 95 pulpar, fracaso con bloqueo del nervio sub
orbitario, 73 producida con jeringas jet, 54, 56
reacción adversa a, 100, 100, 131 segunda etapa de Guedei en, 109
264 índice alfabético
Anestesia, tópica. 108 trismus por. Véase Trismus rismus
Anestésico, concentración mínima de, 213, 214
definición, 213 general, citrato de fentanil como, 141
clorhidrato de, eetamin* como, 141 meperidína como. 141
diacepam como.-141 metohexital sódico como, 140 morfina como, 141 pentotaJ (Tiopental) sódico como, 141
/ * ultraügera, metohexital sódicocomo ,144 / hipotensión por, 111
local, absorción de. 210 enlazado a éster, 209, 210
metabolismo del, 215 reacciones alérgicas a, 105
hidrólisis del, 215 ligado a amida, 209, 210
metabolismo del, 215 toxicidad de, 106, 116
mecanismo de acción, 214 metabolismo del. 210, 215 química del, 209 reacciónfes). al, 101
alérgicas, 113, 214 toxicidad del, relación con la estructura,
100 vida media de, 215
^ _a*pivacaína, clorhidrato de, como, 106 reacción, alérgica al. 105, 105. 214, 216
tóxica ai. 106. 109. 216 síncope por, 110 tópico, 101. 108, 218
absorción, 213 Angina de pecho, tratamiento de pacientes con,
7 , 9 Anormalidad, congénita, tratamiento de pa
cientes con, 130 de vías respiratorias, tratamiento de pacien
tes con. 129, 133 Ansiedad, comparación con temor, 16
tratamiento de pacientes que experimentan. 17, 130, 226
An5Íolíticos, agentes, reprEsentativos, 24 Antagonista, narcótico, clorhidrato de ralo-
xona como, 46, 125, 142 Antianalgesia, clorhidrato de. naioxona en,
125 prometacina en la. 109
Anticoagulantes, tratamiento de pacientes que ingieren, 104, 130
Anticolinérgicos, agentes, uso de, historia de, 132
Antidepresivos, agentes, representativos, 24 potenciación de los vasoconstrictores poi los,
116, 125, 221,243 AntUirio. Véase Fisusiigmina, salicUaw de Antisialogénicos, agentes, 27, 132 Aparatos de sedación, 33, 135, 158, 172,
172, ¡73 antecedentes, 225, 226, 232 evaluación, 171 fuentes de obtención
Apnea por. bloqueo doble, 143 cloruro de succinilcolina, 143 diacepam, 109 metohexital sódico, 111 sobredosiíkación de anestésicos, 106
Apófisis, coronoides, 58, 77 estiloides, 94, 194 mastoides, 194, 194 pterigoides, externa, 194
interna, ¡94
; - -
Aponeurosis, cervical, 194 del músculo, masetero, 193, 194, 198
temporal, 193, 194, 197 interpterigoidea, 53, 85, 90, 193, 206
Arco cigomático, 63, 76, 99, 195, 197, ¡98, 199
Arteria(s), aiveolaríes), superiores, anastomosis, 205, 206
anterior, 205 posterior, 201, 203. 205
traumatismo por inyección, 76 bucal. 201, 203 carótida, externa; 51, 192, 201
inyección en la, manifestaciones tóxicas, 106
interna, 51, 196, 200, 203 flujo retrógrado, inducido por inyec
ción, 106 del conducto pterigoideo, 203 dental inferior, 51, ¡93, ¡97, 201, 203
traumatismo por inyección, 113 esfenopalatina, 200, 201, 203 facial, 191, 19/, ¡96, 202
traumatismo por inyección, 102. 192 faríngea. 200f 203 inyección en el interior de, complicaciones
por, 50, 104, 131 tratamiento de, 117 .
lingual, 196 Imguofacial, 51 maxilar interna, en fosa cigomática,. 194
flujo retrógrado inducido por inyección. 106
ramas suborbkarías. 206 reiacióntes), anatómicas de, 76. 89, 91.
192, 196, 197. 202 e n e ! niño, 62, ¡96, 202
con el, bloqueo del nervio dental posterior, 76, 79
plexo venoso pterigoideo, 202 traumatismo por inyección, 78, 84, 113,
115, 116, 203 meníngea media, 9¡, 200
inyección inducida por fluío retrógrado. 106
memoniana, 203 milohioidca. 195 palatina descendente o superior. 201. 203 suborbitaria, 201, 203
anastomosis, 205 temporal, 202 temporomaxiiar, 195
Arterial, presión, alteración de la, por adrenalina, 107, 116
disminución de la, por sedación inducida con pentobarbital, 45
efectos de la inducción de la anestesia so bre la, ¡32, 141, 145
medición indirecta de la, 148 registro preoperatorio, 13, 33, 34 valores normales. 11
en niños. 239-240 vigilancia de la. 37, 151, 152
Arritmia, inducida por. anestesia, general, 145 local, 145
cloruro de succinilcolina, 143 metohexital sódico, 141
Asa del, hipogloso, 192 nervio interior, 65
Asistente del dentista, 3, 11 Asma, inducida por anestésico, U l , 215
tratamiento de los ataques de, 124, 215 Aspiración, de sangre, relación con el calibre
interior de la aguja, 118 traqueobronquial, 104
prevención de. Í20, /22, 136, 139 Ataque. Véase Cerebrovascular, accidente Atropina, sulfato de. 247
combinación con barbiturato. 140 componente del botiquín de urgencias,
243 efectos adversos, 108, 125, 132 empeoramiento de arritmia por, 146 reducción de las secreciones inducidas por
cloruro de succinilcolina con, 143 sedación con, 28 uso erróneo de, en laringospasmo, 142
Atropina y sulfato-tiopcntal sódico, anestesia general con, efecíores de, en presión arteriai. 132
Auricular del estetoscopio ajustado a la medida, 133. 151, 152
Auscultación de corazón y pulmones. 12. 152 Autoridad, figura de. 17 Autorización para cirugía, 131 Ayuno preoperatorio, náusea o vómito por. 35.
123, 124 síncope por, 111
Barbhuratos, anestesia con, historia de, 234 inadvertida, i29 recuperación de la. i 35 menor. 139
duración de ls acción de, 140, 142 hipersensibüidad a, 106 laringospasmo a causa de. 142 sedación con. 26
efectos adversos. 103 sinergismo con clorhidrato de meperidína.
26 ,30 Basa!, línea, de sedación, definición de, 44
legradoía), con. diacepam. 46 óxido niíroso-oxígeno, 42, 170 pentobarbiíai sódico, 44
Bemegride. 142 Bcnagrii. Véase Difenhidramina. clorhidrato
de Benzocaína, 219 Bloqueo nervioso. Véase también Nervios
del. bucal. 93 dental inferior, 92, 99 esfenopaiaüno interno, 68 incisivo, 95 lingual. 94 maxilar superior, 79, 96 mentoniano, 95. 98 palatino anterior. 65 submaxílar. 99 suborbitario, 69, 97
de los dentales posteriores. 73 extrabuca!, 96 historia del. 230 principios sobre. 53 tuberosidad y. 73
Blockain. clorhidrato. Véase Propoxicaína, clorhidrato de
Boley. calibrador de, uso del, 73, 74, 75, 79, 80
Bolsa de, reanimación, 179. USO, 181 reservorio, y 76. ¡78
pruebas de cultivo y, 187 Bradicardia, inducida por cloruro de succinilco
lina. 143 Bretina. Véase Terbuialina Brevital sódico. Véase Methokexiial sódico Bulbo raquídeo, 24, 51 Bupivacaína, clorhidrato de, 210, 219
Cafeína, restricción preoperatoria de, 36 Caninos, del maxilar superior, inervación de
índice alfabético 265
los, 200, 200. 205, 207 inferiores, inervación de los, 207
Cánulas), 136. 136. 138, 185 colocación de, ¡37, 139 fuentes de obtención de, 268 intravenosa, uso corno una vía aérea tempo
ral. 179, ¡79. 180 nasal. 177. 185 temporales, uso en lariagos pasmo, ¡77.
!79. 179 Capa odontoblásrica. 202 Capacidades pulmonares. 41 Carbocaína. clorhidrato de. Véase Síepiva-
caína. clorhidrato de Cardiacoíaí. insuficiencia, congestiva, trata
miento. 7 paro. por. clonifo de succinikoüna. 143
sobtcdosificBción de anestésico. 106, 218
Cardiovascular, depresión, por. anestésicos locales, 218
diacepam, 28 enfermedad, tratamiento de pacientes con, 7,
115, 124, 134, 141, 221 Cartílago tiroides, 197 Cartucho anestésico, contaminación del dia
fragma con. 101 Castigo. !a atención dentai considerada como
17 Central, sistema nervioso, depresión ócí, por
anestésicos locales. 106. 217 Cerebro. 24. SI Cerebrovascular. acckkntc. tratamiento de pa
cientes que han sufrido, 10, i l enfermedad, tralajníentode packntescon. 7.
115, 124, 130 Cctamina, clorhidrato de, anestesia general
con, 141. 234 efecto sobre la presión arterial. 132. 141
Cianosis, II
Ciclopropanu, anestesia general con, 221. 233 Cidcx. Véase Cluuiraldehido Cigoma. Véase Hueso mular Cilindro de gas comprimido, capacidad y di
mensiones. 161. 165 economía de su uso. 159. 162c fijación del, 164, 164 medios de obtención. 269 precauciones de seguridad con el. 163. 164.
164 pureza del contenido del, ¡59
Circuito respiratorio de. Eastman, 139 Magü!. 172. 174. 233 Mapleson A. 172, 175 Mapleson D, 184, 193
Círcuio arterial cerebral. 51 Cirugía, max Üofaci aí como indicación de anes
tesia general. 129. 135. 136 mayor, definición. 134 sin anestesia. 225. 230
Citanest, clorhidrato de. véase Pntocaína. clorhidrato de
Clasificación del paciente, 241 Clora!, hidrato de, náusea o vómito por, 35 Cloroformo, analgesia con, 228 Cocaína, analgesia con. II
anestesia local con, 209 descubrimiento. 209 historia de la, 231
Codeína, 27 Colocación del paciente, 32, 33, 126
para, administración del bloqueo nervioso, 53
anestesia general, mayor, 137 menor, ¡40
sedación con diacepam, 46 relación de la. con regurgitación. 145
Coma diabético, distinción de, con hipogluce-mia. 123, 123c
Concentración anestésica mínima. 213, 2¡4 definición de, 213
Cóndiio del maxilar inferior, 194, 196 Conducto, del tabique. 204
dentai. anterior. 204 posterior. 60. 73. 203
incisivo. 203 mandibular. ¡98 menloniano. 95 nutrición, de la fosa incisiva, 84. 95 palatino anterior, 80, 82, 195, 195, 203 submandrbular. 56. 198 suborbitario. 69, 69. 74, 204 vidiano. 195
venas del. 202 Conservadores de anestésicos, reacción alér
gica a ios. 105. 212 Conversión, factores de, 251. 253 Convulsiones, inducidas por. anestésico. 106
pemikaietrazol. 125 sedantes. 109
tratamiento de las, 124 Corazón, efecto de los anestésicos ¡ocales en ei.
218 enfermedad del. Véase también Cardiovas
culares, enfermedades Cometes nasales, 196. 199, 205 Corporal, daño, 17
peso, pérdida dei, ?7 Cráneos, variacióndeiarnañoentre, 56. 57.58 Cresta temporal. 85. 88 Cricoíaríngeo. 140 Cuente del ¡ímpano. 86. 90. ¡94. ¡95. 207 Cuestionario. Véase expediente médico Curare. 135. 144
Choque, anafüáctieo, inducido por. anestésico. 124, 216
sedante, 110 tiopentai sódico, 106
tratamiento del, 124
Decadron. Véase también Dexameíasona fosfato de. Véase también Dexameíasona.
fosfato sódico de Dedos en palillo de tambor, 1 ¡ Deglución, dificultad en la, posterior a inyec
ción. 114 Demeroí. clorhidrato de. Véase Meperidina,
hidrato de Depuración de óxido nitroso-oxígeno. 17!,
181. 227 mascarilla doble para, 183. 188 sistemas para, fuentes de obtención, 269
Dermatitis por contacto, acausade, anestésicos locales, 215, 216
Deronil. Véase Dexameíasona Desamparo, sensación de, 18 Descamación epitelial posteriora! uso de anes
tesia tópica, 101 Descontaminación, definición de, ¡88 Desinfección, definición. 188 Desinfectante, definición, 188 Desmayo, al i mentación preoperatoria en la
prevención de, 123, 124, !26 inducido por sedantes, 109, 110 relación con la hipoglucemia, 123 tratamiento del. 124
Desvanecimiento de línea media en bloqueo del nervio dental inferior, 94
Detergente, definición de, 188 Dexameíasona. componente del botiquín de ur
gencias. 243 fosfato sódico de. 247 tratamiento de la reacción alérgica con, 122
Diabetes, coma por. a distinción de hipogluce-mía. 123. 123c
tratamiento de pacientes con, 7 Diacepam. 247
anestesia general con, 141 efecto en la presión arterial. 132
aumento en la concentración plasmática de íemtoína por, 29
combinación con, barbituratos. 140 citraio de fcnlanil, 141
clorhidrato de que lamina, 14! componente del botiquín de urgencias. 243 metabolismo de, 30, 30 recuperación psicnmntnra después de admi
nistración de. 30 sedación con, 28, 141
administración de. 46 aspiración traqueobroaquial posterior a.
104 efectos adversos, 103. 106, 109 niveles de adrenalina en, 116
supteMÓn de estimulación del SNC por, 217 tratamiento de ias convulsiones con. 124,
217 y metaholilos, concentración de. en el
plasma, 30, 30 Diagnóstico, aplicación del bloqueo nervioso
con fines de. 99 físico, 2
Diamctcr índex Safety Size (DISSÍ. 170 Diástoie. determinación de ía. 148 Diátesis hemorrágka, tratamiento de pacientes
con. 104. 120. 130, 131 Dihucaina, prueba del nivel de seudocolineste-
rasa con, 143 Dieselinj*. en sistemas de óxido nitroso-
oxígeno, i 66 Difenhidramina, clorhidrato de, 247
componente deí botiquín de urgencias, 243
tratamiento de reacción alérgica con. i 22 Difusión de la solución sédame. 53. 2! 3 , 214 Digital, coníraindicación de. en arritmia indu
cida por anestesia, 146 Digitalización, 8 Diianrin. Véase Fenitoina Diplopía por bloqueo del nervio dentai inferior.
i 14 Disnea, tratamiento de pacientes con. 8. 9 Dispositivo electrónico de vigilancia. 153.
¿55. 156. 157 D1SS (DkuuLlu índex Safeíy Sizc). i 70 Diuréticos, tratamiento de pacientes que Ingie
ren. 8. 111 Dolor, irradiación. 202
penetración de la aguja como factor de disminución del umbral del. 53
relación con e! calibre de la aguja, 103. 119 sensibilidad de las estructuras bucales al, 53 técnicas de administración de anestesia que
causan, 102, 109 Dorso de ía mano, como lugar de inyección, 46,
117, 140 Dosincación de, anestésicos locales, cálculo de
ia, 242 máxima sugerida. 242
sedantes, aspecto impráctico de las reglas de. 31
frecuencia y distribución de efectos. 31. 46
266 índice alfabético
Drenaje, linfático. 208 venoso de los dientes. 202
Droperídoi. mezcla de. con citratc de fentani:. anestesia genera: con, ¡35, 254
Edema, examen para valorar el, 8 laríngeo posoperaiorio, prevención dei. i36 posterior a inyección. ¡Oí, ¡02. 21S
Embarazo, colocación en ei, 32 sedación con óxido nitroso-oxígeno en el.
contraindicación. 43 Encía del maxilar, inferior, en e! espacio ptefi-
gornaxilar. 91 inervación. 206. 208 negó arteria!, 203. 205 •
.superior inervación. 66. 203. 204. 206, 208 Endotraqueaícs. tubos, lámanos f longitudes
de. 245 Enfisema, consecutivo a la introducción de uri3
cánula temporal. 179 posterior a inyección. 102 quirúrgico de !a cara, 193
Epinefrina Véase At-renuíina Eritema como reacción a anestésicos focales
218 Escopoiamina, bromhidrato de. 248
combinación con harblruraíos. 27, 31, 44 140
efectos adversos. 109. 125. 132 Escotadura, coronoide. 8-5, 85, 85, 86. 87. 88
como punto de referencia, 38, 92. 93 .98 . 113. 195
espina de spix. 92. i i 3 mandibular. 99 supraorbitaria. 69, 70, 72. 73
Esfigmomanómetro. aneroide, calibración del, 148. 149
tipos de. comparación de. 148. I50c Esfínter del.cardias, 140 Espacio, cigomático, 80, 89
infección en el, 113 inasticador. 194 nasal. 80. 89 pterigornaxüar. 89. 90. 91 reírofaringeo, 179
Espina de Spix, 89. 90 altura de la, 84, 85
Espiratoria, volumen de reserva, 4i Estatura. nomograma de la. 254 Estatura/peso. relaciones. nemoíecnia para. 33.
35c Esterilizar, definición, ¡37 Estetoscopio, 133. !5¡, 152
accesorios, 152 electrónicos. Í53. 154
Estrabismo por bloqueo del nervio dental inferior. 114
Estridor. 142 Éter, dietíiico. anestesia general con. 132. 135
divmíl. 233. 234 Etiieno. 233
oxido de, 137 Etilo, cloruro de. 232 Evaluación, física, 2, 130
preoperatoria, en reíación con la anestesia general, ¡32
Exoftalmía, II
Farmacocinesia, definición. 24 Farmacodinamia. definición. 24 Fascicuiaciones musculares inducida por clo-
raro de succiruicolína. 543-144 Fenergan. Véase Prometacina.clorhidraiode Femlemtw. clorhidrato de. 220.220cT 221,248
BflO de. 107. ¡24, 220 Fenhoína. aumento de íaconcentrac ion plasmá
tica de. inducida por diaceparn, 28 Fentanií. ciiraío de. 247
anestesia general con, ¡4i combinación con barbituratos. 140 mezclado con droperidol. para anestesia
general, 135, 234 protección de arritmia con, 146 sedación con, 27
administración, 45 FcíUciaiüina, interacción con adrenalina. 107.
¡OS uso en cnsts hipenensivas. 108. 125
Físico, estado, clasificación del. 23. 241 examen. ¡0
Fscstigmir.a. saüci'sto de. 248 para Enmaka t t de ia desorientación indu
cida poí bromhidrato de escóndan t e , 125
Fisura, pwrigomaxiiar. 73. 80, 98, 194, ¡95 relaciones anaíósnkas, 195
FiaxcdiL Víase Gatarttitta, iriettlyaduro áe Fiujómcíro con. gas comprimido, 134, 170,
i73. ¡75 oxígeno, colocación de. 170
Fiiíoisao. Víase Hatotano Fobia Odontológica, írararnicnto de pacientes
con, i 24 Fonocaptor, estetoscopio. 150. Í5I Fosa, cigorsitka. ??. 83. 194. ¡94. 200
relaciones asaiósikas. 195, 20! .:-:-^l :!r¿d¡.£. ':?* KlenoKtea. ¡94 incisiva, conducios nutricios de la, 84, 95 pterigopa!atina, en «I bloqueo del nervio ma-
xflar superior. 79, 82.98. 99. 194 relaciones anatómicas. 195. 201
suborbharia. 69 temporal. ¡94. 195
Frecuencia, de! pul-n:, valores normales de, 11 ¡espiratoria, valores normales de. 11
Fumadores, resistencia de, a efectos ansioiíri-cos de; diaceparn, 30
Funciona:, capacidad residual, 4¡ reserva. clasificación de, 8, 23
Gafas prrjcciora-s. uso de. 35 G ai amina, trieíiíyod'-ro de. prevención de ia
brádsrarüa con, 143 rril1ftíim_ilTrtnL Véase Dexumetasona Gancho de la apófisis pterigoides. relaciones
aaaióniñ:á&- 80. 89. 91. 95. 195. ¿93
Gacgho. :inl3tico. ¡91, 196, 208 ótico. 200, 207 pterigopaialínc, 200, 201, 203
ingérninc, 5¡, 200 Gangrena posterior 5 inyección, 49, 101, 104 Glándula. hipófisis. 195
¡agrimai, 20" parótida, apone urc-sis de ia, 193
inervación de ia. 206 relaciones anatómicas. 88. 192, ¡93. 197
en eí niño. 62. 196 sub-ingua'. 5;
inervación. 200 sübmaxilar, ¡97, 198
inervación, 207 Giauccrna, tratamiento de pacientes con, 108 Glotis, espasmo ce ia. Véase ¡Mringospasmo Gíucocorticoides, mingramos equivalentes de.
para tratamiento de presión arterial
baja. 122. I22c tratamiento de reacciones alérgicas con. 122
del choque con. 124 Glucosa, administración preoperatoria de, 36 Giutaraldehido. 131 Graznido, 142 Gusto, nervio lingual en el. 114, 207
Hafetano. anestesia general menor con. 140. 221
complementación de óxido nitroso-oxígeno con, 140
supresión de la estimulación del SNC por. 217
Hematoma, en el bloqueo de! nervio, dental posterior. 115
maxilar superior. US forma de evitar el. 120, 140 por, agujas demasiado flexibles. 102, ¡20
sedación intravenosa. 49. 104 técnica incorrecta, 114
tratamiento de. 120 Hemofilia, tratamiento de pacientes con. 104,
120. 130 Kemostasia local. 107 Hcnbane. analgesia con. 225 Hendidura esfenomaxilar. 73, ¡44, ¡95, 213 Heparina. técnica intravenosa con. cerrada, 49.
49 Hepatitis, haioíano y, i 40
tratamiento de pacientes con, I I , 126 Hexadrol. Véase Dexarnefosona Hidroxicina, clorhidrato de. sedación con. 28 Hioscamo. Véase Henbane. Hiperalgesía inducida por pen-obarbiiai sódico.
26. 109 Hipercapnia, relación cun laringospasmo. 142 Hipertensión, hipertiroidea, tratamiento de pa
cientes con, 124 tratamiento de pacientes con. 10. 115. 221
Hipertiroidismo, tratamiento de pacientes con, 7, 107, 124. 221
Hipnosis, definición de. 24 Hipnótico, pentoóarbitai sódico como. 26 Hipo inducido por metohexital sódico. 14! Hipofaringe. objetos en, 121
protección de, ¡21, 122, 136 Hipófisis, ¡95 Hipoglucemia. a distinción del coma diabético.
123. I23c inducida por ayuno preoperatorio. 35 síntomas. 123. !23c
que simulan. ! 11 Hipotensión inducida por. clorhidrato de raepe-
ridina. 141 hipovolemia, 111 sedantes, ¡ 10
Hipotircidismc, tratamiento de pacientes con, 27
Hipove mil ación durante tratamiento. 37 Hipovolemia. hipotensión por. ! ¡0
posterior a extracción tota]. 132 Hipoxia relación con el lanngospasmo. ¡42 Histamina. liberación de. posteriora inyección,
105, 105 Historia médica, de seguimiento. 7
firmada por ei paciente. Í3I formulario, corto. 3, 4
grande. 3. 5 Hueso, cortical del maxilar, inferior, 58. 84.
84 superior. 53. 56. 59. 59, 60, 60, 61
esfenoides. 62, 194 esponjoso. 53. 56, 59
índice alfabético 267
facial, radiografías, 204 hioides. 198 malar, 58. 60. 69 maxilar superior, 69 palatino. !95 turbinado. Véase también Cornetes nasales
ictericia, II Inapsine. Véase DroperidoL Incisivos, inferiores, inervación, 207
riego sanguíneo, 203 superiores, inervación, 200, 200, 205, 224
índerai. Véase Propranolol, clorhidrato de Induración, como reacción a anestésicos ¡oca
les. 218 Infarto miocárdico. tratamiento de pacientes
que han tenido, 10. 111 Infección, anestesia en pacientes con, bloqueo,
del nervio, bucal, en, 94 dental posterior en, 73 maxilar superior en, 79 suborbitario en, 69
nervioso extrabucal, 96 electo del pH de los tejidos sobre. 213
como indicación para anestesia general. 130 Innovar, anestesia general con. 135, 234 Inspiratoria, capacidad, 40
volumen de reserva, 40 Insulina, dosificación en el día de tratamiento, 5 Interacciones medicamentosas, t05, 107, 109,
126. 234 Intubación; hemorragia reactiva por. 130
uso del cloruro de succimlcolina en. 143 Inyección, de anestésicos generales o sedantes.
sitios preferidos, 46, 117. 340 dental inferior. Véase también Nervio dental
inferior, bloqueo del seguida de trismus. 108
intraaneria!. complicaciones de la, 50, 103 tratamiento, 117
lugares para. 46, 117. 140 profunda, agujas para, 54. 56 reacciones a la, 65, 10! subperióstica, contraindicación, 103 supraperióstica, 59
aguja para. 54 estructuras óseas como determinante del
éxito de la. 53, 56. 57 propósito de la, 64 técnica de la, 64
modificada, 65, 66 traumatismo de, 102. Véase también La es
tructura específica traumatizada velocidad de la, relación con reacciones tóxi
cas, 106 Inyectores jet, 56
historia de ios, 232 Ionización de anestésicos locales, 211c, 2 1 ! ,
215 IPPV. Véase Ventilación con presión positiva
intermitente Isquemia, inducida por adrenalina. 65. 101,
101. 120 refleja facial, por técnica incorrecta de in
ducción, 113
Jeringa, 54, 55, 117 historia de la, 230
Labio, anestesia inadvertida en el, 114 formación de ampollas en el, por anestésicos,
101 inervación del, 208 mordedura de. consecutiva a anestesia en ni
ños. 102, 104, 114
riego arterial de. 203 Laboratorio, pruebas de. conveniencia de las,
13 Lámina horizontal del palatino, 57 Laringe, edema posoperatorio de, prevención
de , 136 Larmgospasmo, ¡42
vía aerea temporal en, 179, ¡79, i80 Lengua. 55. 199
mucosa de la. inervación. 207 Levarterenoi, bitartrato de. 2í9. 2i9c
reacciones tóxicas al. 107, 116 Levofed, bitartrato de. Véase Levurietenol.
bitartrato de Levonordefrín, 2*19, 2í9c Lidocaína. clorhidrato de, 210, 219
depresión del sistema nervioso centrai por, 217
dosificación máxima sugerida. 242 hidrólisis de. 215 ionización de. 21 •. 2¡2. 212c reacción, alérgica a, ¡05
tóxica a, ¡07 sedación con, efectos adversos, í 16 tratamiento de arritmia con. 146
Ligamento, esfenornaxüar. reíacióníes). anatómicas. 56. 88. 9{. 193. 194. 203
en el niño, i96 con ei bloqueo dei nervio dental infe
rior. 85. 59. 90, 103 estilohioideo. 197 penodomal, 208
Lignocamc. Véase Lidocaína, clorhidrato de Limpieza, de los componentes de! equipo de
sedación e inhalación. 13? definición de, 1S8
Línea müohioidea. 85. 55. 92, 207 Longitud, nomograma de. 254
Mandragora, analgesia con. 225 Manguito de esfigmomanómeiro. 12 Marcaine. Véase Bupivacaína. clorhidrato de Mascarilla, completa. 178. 179, 185
deouración del óxido nitroso-oxíseno. 183. 187
nasa!. ¡22, ¡38, ¡39, ¡7S, 177, ¡SS usodc ia , ¡22. i 38, ¡39, i 76
Masticación, músculos de ¡a. !94. Véase también El músculo específico
inervación. 206 Maxilar, inferior, anestesia para ios tejidos del,
92 cirugías del. necesidad de anestesia gene-
raí, 137 desdentado, S4, 87 hueso cónica! del, 58, 34, 84
riego arterial de!, 203 prognato. 84, 56. 87
altura de la espina de spix en, 84. 86 topografía de!, en relación con ia inyec
ción dental inferior. 84 superior. 56. 56. 58. 60
altura dei, medida de ia. 73, 74, 75, 79, 80
variaciones de. 57, 64, 73 cirugía de!, necesidad de anestesia gene
ral, 137 relaciones posteriores, 73, 73 tuberosidad del, 58. 59. 59, 60
agujeros alveolares de ¡a, 60, 73, 73, 76. 203
riego sanguíneo de. 205 Medicamentos, interacciones de los, 105, !08,
109, 126. 234
Mefenrerniina, sulfato de, 247 componente deí botiquín de urgencias,
244 tratamiento del choque con, 124
Megimide. Véase Bemegride Mejilla, inervación de lo, 206
riego arterial ce la, 203 y masticación después de anestesia en niños,
Í02 Memoria, interferencia de los sedantes con la.
28 Meninges, drenaje venoso de. 202
inervación de. 200 riego arteria! de, 203
Mentón, inervación del. 2 Meperidína, clorhidrato, 247
combinación con barbiiuratos, 140, 141 depresión respiratoria por, 125 ¡meracción con inhibidores de la mono-
aminooxidada. 27. 109, 125 sedación con, combinación con pentobar-
bitai sódico, 26, 3 i , 32, 44 efectos adversos, ¡G9
Mepivacaína, clorhidrato de, 209, 219 anestesia con. niveles de adrenalina en,
116 reacción anafüáctica a, 106
dosis máxima sugerida, 242 hidrólisis de. 215
Metabolismo. Véase también Redistribución de diacepam
de anestésicos locales, 210, 215 de!, cloruro de succínticoüna, 143
óxido nitroso, 25 Metohexilal sódico. 248
anestesia general con. 140 efecioísl. adversos de la. 111. 141
en la presión arteria!. ¡31. 141. 145 recuperación de !a. !35 uiíraligera, ¡44
hipersensibüidad al, ¡06 pérdida de resistencia periférica por, 141,
145 supresión de la estimulación de! SNC por.
217 Metohcxitone. Véase Metohexital sódico Meloxiñuorano. complementación del óxido
niiroso-oxtgcno con, 140 Metrazoie. Véase PentüéneteirazoL Mezclador de, óxido nitroso-oxígeno. i 70 Microcicatrices en (ejido muscular, 108 Miel de abeja, administración preoperatoria de,
36 Minuto, volumen, basa!, 38, 40, 175, 246
nomograma del. 39 definición, 38, 40
Modioio de ios labios. 192. 193 Molar, inferior, inervación. 208
segundo, como punto de referencia. 98 superior, inervación, 200. 200. 205
primario, 60, 63 inervación, 200, 200, 205
primer, inervación. 79. 200, 200. 205 recubrimiento óseo del, 57. 60. 64
riego arterial, 205 segundo, 199
como punto de referencia, 80, 81. 82 tercero, como punto de referencia. 79. 80 yemas de, 63. 64
MongoÜsmo. tratamientodepacientescon, 130 Monoammooxidasa, inhibidoras de la. interac
ción con, adrenalina. 116. 124, 221
clorhidrato de meperidina, 26. 109. 125. 126
268 índice alfabético
Mordedura de labio consecutiva a anestesia enj niños, 102, ¡03. 114
Morfina, 27, 28 anestesia general con, 141
Morfina, historia de la 225 Mucosa, alveolar, 64, 65, 80
bucal, formación de ampollas en la, por anestésicos. 101
riego arterial. 205 gingival, 64. 65
Muscular, relajante, bromuro de pancuronio como, 135
cloruro de succinilcolina como. 143 curare como, 135. 144
Músculo, buccinador. 76. 88. 92, ¡92. 199 inervación. 206 riego arterial. 205
canino. 63. 71. 72. 98, 191 cigomálico mayor, 192 constrictor superior de la faringe. 51. 88.
92, 197 cutáneo del cuello, 198, 199 digástrico, 192, 196. 198
inervación, 206 efecto del bloqueo, 113
elevador propio del labio superior, 63, 69. 71. 97. 191
csternocleidomastoideo, ¡93 estilogloso. 196, 197 cstilohioideo, ¡96. ¡98 hiogloso, 198 masetero, 191. 192. 192. 194, ¡99
inervación, 200 porciones del. (95. 197
milohioideo. 59. 89. 95. 199 inervación. 207
efecto del bloqueo. 114 necrosis del, por adrenalina, 107 omohioideo, 198. 199 pericstafilino, externo, 90, 195, 197, 201
interno, 197 pterigoideo, externo, inervación. 206
porciones. 63. 195. 197. 203 relación(es). anatómicas. 91. 194.
201. 202 en el niño, ¡96
con el bloqueo del nervio dental posterior. 73. 76
traumatismo por inyección. 79. 119. 195. 197
interno, inervación, 206 relación(es). anatómicas, 88, 91, 194,
¡95, 197, 202 con el bloqueo del nervio dental infe
rior, 84. 59, 90 traumatismo por inyección, 92. ¡13,
119, 195. 197 temporal, 63, 197. ¡98, ¡99, 201
inervación, 206 tendón, profundo del, 55. 9¡. 92. 192
traumatismo por inyección, 91, 103 superficial del. 85. 55. 94. 192
como punto de referencia, 195
Naloxona. clorhidrato de, 248 componente del botiquín de urgencias,
244 reversión de la depresión respiratoria me
diante, 45, 125, 142 Narcan. Véase Naloxona, clorhidrato de Náusea posoperatoria, 131
alimentación preoperatoria en relación con la, 35, 123, 124, 126
inducida por sedantes, 109
relación con la hipoglucemia, 123 Nauseoso, reflejo, inducido por clorhidrato de
meperidina, 26 Necrosis, en el sitio de la inyección. 218
muscular por adrenalina, 108 Nembutal. Véase Pentobarbital sódko Neo-Cobeírin. Véase Levonardefrín Neo-Sinefrina. Véase Fenilefrina, clorhidrato
de Neostigmina, 135 Nervio(s), auriculolemporal, 9/, ¡96, 200,
201. 203, 206 bloqueo inadvertido del. parálisis transito
ria por. 114 bucal. 192. 198. 199, 206
bloqueo del. 93 técnica de. 93, 94
substitución de la función del, 204 cigomático, 63. 198, 201 conducto vidiano y, ¡95 cuerda del tímpano, 56, 56, 90, 194, 195,
207 denlal(es), aniermr(es), 62, 63, 73, 200,
205 derecho. 62. 64. 76 involucrado en el bloqueo del nervio
suborbitano. 69, 205 izquierdo. 63 medio, 62, 63. 68, 200. 205
inferior, 207 anómalo. 208
bloqueo del, 95 bloqueo del. 92. Véase también Inyec
ción dental inferior anestesia incompleta en ci. 53. 90,
94. 113. 193. 213 deficiencia sensorial subsecuente.
115 dimensiones y estructuras importan
tes para el, 84 efectos adversos, 115 enfisema subsecuente a, 102 extrabucal. 99 historia de!. 230 propósito de!. 92 reacción anafUáctica a. 106
rotura de la aguja durante, 102, 103 técnica de acceso, anatómico, 92,
93. 113
por presión directa, 93, 113 parotiditis por, 114
rama incisiva. Véase Meryio incisivo relaciones anatómicas, 56, 85. 55. 59.
90. 91. 192, 193. 195. 197. 201 en el maxilar inferior prognato. 86 firmeza de su fijación, 113
traumatismo por inyección, 113 posteriores. 62. 69, 200. 204
bloqueo de. 73, 204 estructuras importantes para, 73. 76 interferencia con el. 195 propósito. 73 técnica de aguja con, adaptador recto,
73 .79 . 115 casquiüo curvo. 78. 79
esfenopalabno interno, 66. 68, 195. 203 Moqueo del, 65
deficiencia sensorial subsecuente, 203 propósilo, 65 técnica, 67: 69
facial, 91, 192, 200 bloqueo inadvertido del. parálisis transito
ria por, 103, 114, ¡14 glosofaringeo, dolor irradiado en el, 200
hipogloso mayor, ¡92, ¡98 incisivo. 207
bloqueo del, 95. 96 lingual. 200. 201
bloqueo del. 92. 93. 113 deficiencia sensorial subsecuente. !14
relaciones anatómicas. 85. 55. 59. 90. 91. 144. ¡92. 195. 198
en e! maxilar inferior prognato. 86 firmeza en su fijación. 113
iraumatismo por inyección. 113, i 14 reparación del, 119
maxilar, inferior, bloque©cxtrabucaldel.98, 99
propósito. 79 rotura de la aguja durante. 116 técnica, con acceso pui el conducto pa
latino anterior, 80 de temo Inania 7¥, so. si
ramas subí ir hitarías. 206 rclación(cs), anatómicas, ¡98, 200.
202 en d niño, 63, 59
con el bloqueo del nervio dental superior, 73, 76
mentoniaiko, 193, 207 bloqueo del, 95, 95, 192, 193
extrahucal, 99 flujo linfático en ci. 3)8
miiohioidcc, 206, 207 relaciones anatómicas, 59, 90, 195, 197
motor ocuisr común. 5!. 200 óptico. 51. 200
anestesia inadvertida del. ¡ i5 orden de ía perdida funciona; de. 213 palatino* s!. i 95
anterior, 65. 66. 203 bloqueo del, 65
deficiencia sensorial subsecuente. 204
propósito, 65 técnica. 65, 67
evitación de anesíesia ec e!. 69. 102 medio posterior, 203
penetración dei anestésico Soca! en. 2 i : petroso mayor. 203 pterigoideo interno, 195. ¡95 Dterigopalaíinos, ¡95, 20i pulpar, 20? rama, aurictáar dei ¿foxo cervical superfi
cial. ¡92 cervkofacisi de! servio racial. 192
dolor referido ea, 2&J suborbiEario. bloqueo dei. 69. 192
extrabucai. 96 técnica, 9?
flujo linfático en difusión dei anesté-sicc, 208
propósito, 69 técnica, 69. 70. 73
en e! niño. 73. 73. 74 relaciones anatómicas. 71. ¡99. 20i
en el, feto. 200 niño. 63, 64
trigémino, bloqueo de!, historia de!. ¡90 231
dolor irradiado a!. 201 tejidos inervados por e!. 200
vago, dolor irradiado ai, 3)1 Nervioso, bloqueo. extr2bücai. 96
principios sobre el, 53 Neuritis, posterior a inyección. «¡6. 102. 114"
tratamiento de la, 120 Neurolépticos, agentes, representativos. 24
índice alfabético 269
Neurológica. enfermedad, tratamiento de pacientes con, 131
Nicho lingual, 92, 207 Nisentü. Véase Alfaprodina, clorhidrato de Nítrico, óxido, como contaminante del óxido
nitroso, 109 Nitroso, óxido, comprimido, cálculo de! coste-
nido de! cilindro, 161, 165 economía de su uso, 159, 162, 175 precauciones de seguridad, ¡63, 164.
164 historia del. 226 metabolismo del. 25
Nitroso, óxido-oxígeno, abuso del. iíO. Í66 analgesia con, 27
como complemento de !a anestesia general, i 06, 140
anestesia general con, 128 historia sobre, 226, 232 súplememación y, 140, 141
depuración, 175. 181, 182, 183 dilución del. 33. 33. 178 explosión del, 166, 167 exposición ocupacional crónica al. ¡09.
178, 181, 182, 227 sedación con, 25, 3 ! , 117, 159
administración, 37 contraindicaciones, 43 eíectos adversos deí. 42, 109 historia de la, 226
seguridad del, 23, ¡28 sistema de instalación, 159, 160, 164
tuberías entrecruzadas, ¡10, 170 Nomograma, para, medicióti de, altitud, 244
longitudes, 244 temperatura, 244
predicción del volumen nasal ventiíaíorio, 39
Noradrcnalica. Véase Levanerenoí, bitarrrato de
Norepinefrina, bitartrato de. Véase Levanere-not, bilarirato de
Novocaína, clorhidrato de. Véase Proccína, clorhidrato de
Núcleo salival posterior. 203
Opiáceos, anestesia general con, 141 Opio, analgesia con, 225 Órbita. 198, 199
acceso a la, en el bloqueo del nervio, mzxilar superior, 79, 83. 115
suborbitario, 72. 72 Ornitina-vasopresina, uso de, 188 Ortohidioxibifenü. solución de. 188 Ortopnea, 8, 9 Osciloscopio, 155, 155, 157 Oscilotonómetro, 150 Oxígeno, administración de, en, anestesia ge
neral, 135, 140 e¡ tratamiento de reacciones tóxicas o
psíquicas, 122, 124 comprimido, cálculo del contenido del ci
lindro, ¡61, 165 colocación del flujómetro, ¡70 economía de su uso, ¡59, 162, 171 gráfica de flujo para cilindros estándar,
ió lc manguera de conexión, 174, 174 precauciones de seguridad, 163, 164,
164 pureza, 159
posterior a sedación con óxido nitroso-oxígeno, 44
Paciente, consciente, definición, 24 no cooperador, como indicación para aneste
sia general, 129 Paladar, blando, 195
inervación, 204 duro, 200
Palidez, examen para determinar. 1 i posterior a inyección, 104
Palillo de tambor, dedos en, l í -Paneuronio, bromuro de, 334 Papila incisiva, 68 Parabenos. reacción alérgica a los, 124 Parálisis, cerebral, tratamiento de pacientes
con, 130 facial transitoria por bloqueo de! nervio fa
cial, 103, 114, 114 Parestesia posteriora inyección, 102, i ¡5, i20 Pargüina, interacción de, con vasoconstricto
res. 116 Paro cardiaco por, cloruro de suceinüeoüna,
144 sobrcdosiflcáción ce anestésico, ¡06, 227
Parotitis posterior a inyección, 103, 104 Partición bucofaríngea. uso de la, ¡39, 146 Pavuion. Véase Pancuronio. bromuro de Pentilenetetrazole. convulsiones por, 125 Pentóbarbita! sódico, 248
sedación con, 26, 30. 140 administración, 44 efectos adversos, E09
supresión de la eslimuiaeión de! SNC por.
217 vasodiiatación por, ¡04
Pentrane. Véase Meioxifluorano, Periodontio del maxilar inferior, inervación
de!, 208 Periostio del, maxilar, inferior, riego arterial.
203 superior, riego arterial, 205
sensibilidad intensa del, 65, 206 rotura de aguja debida a , 206
traumatismo por inyección, 196 Personalidad, tipos de, 18 Peso, rápido aumento de. 8 Petidina. Véase Meperidina. clorhidrato de pH, de. soluciones para anestesia local, 210
tejidos, infectados, 213 inyectados, 212
Pinzas, de Magill, 122, 123
para agujas. 119 Piano, oclusa! de ios dientes posteriores. 84,
85 sagital de los motares. 65
Píanocaína. clorhidrato de. Véase Procatna, clorhidrato de
Pleíísmógrafo, 155 Plexo, cervical, asa del hipogioso. 192
bloqueo del. 99 dental, inferior. 207
superior, 62, 63, 59, 224 bloqueo de!. Véase Inyección suprape-
rióstica venoso pterigoideo, 192, ¡94
traumatismo por inyección, ¡15 Pontocaína, clorhidrato de. Véase Tetracaína,
clorhidrato de Poscoronario, paciente, tratamiento de!. !0 Posopera!orio(s), cuidado, 50, 131
efectos medicamentosos, 11! Premedicación, 131
intravenosa, 44, 45, 216 Premolar, inferior, inervación, 206, 207
superior, inervación, 205, 208
riego arterial. 205 segundo, como punto de referencia. 69.
70 yema de, 63
Preparación del paciente, 32. 53, 13! paro tn dcfícil sensorial ulterior a inyección,
204 Presión atmosférica diferente a varias altitudes.
252 Priiocaína, clorhidrato de. 210. 2!9
dosis máxima sugerida. 213 hidrólisis de, 215 minimización de! efecto de la adrenalina
por, 107 Procaína, clorhidrato de. 210. 2/0, 218
alergia al, 105, 216 componente de! botiquín de urgencias,
244 dosis máxima sugerida, 242 hidrólisis de!. 215 historia de!. 230 ionización de!, 2 ü , 2 l2 , 212
Prometacina, clorhidrato de, combinación con barbiiuraios, 140
efecto aní¿analgésico de!, 109 sedación con, 29
Propanídid, hipersensibilídad al, 106 Propítocaína, clorhidrato de. Véase Prilo-
CGÍno, clorhidrato de Propoxicaína, clorhidrato de, 218 Propranoiol, cíorhidraio de, interacción con !a
adrenalina, 107, 108, 220 iraíamiento de la arriimia con, i 46
Propfiocepliva. sensación, evitación de, en el bloqueo del nervio maxilar superior, 79
faita de, en c! bloqueo del nervio dental inferior, 93
inyección como agente causal de. 53 pérdida de, 213
Protuberancia anular. 203 Prueba, de, Bendcr de cara-mano. 135
Bender de la gestalt, 44 comparación, 12 inspiración sostenida, ¡2 Trieger, i 35
para la anestesia. 95 Pseudoeo'inesterasa, bajo nive! de. carácter he
reditario de!. í43 Psicofarmacológicos. agentes, 24 Psicológica, disposición, clasmcación de la.
23, 24! Psicomoiora. función, recuperación de ia. des
pués de ia anestesia general, 135 posterior a sedación con óxido nitxoso-
oxígeno. 44 Psicoterapia, uso por e! dentista. 19 Psicotrópicos, agentes, analgesia neuroléptica
con, 234 contraindicación de. en la sedación con
óxido nkroso-oxígeno, 43 represeniativos. 24
Ptosis, por bloqueo del nervio dental inferior. 114
Pulmón, acción amortiguadora del. 215 Pulmonares), capacidad total, 41
volúmenes, 38, 38c Pulpa de, dientes inferiores, riego arterial. 203
superiores, inervación, 205, 206, 208 momento de formación. 200
Pulso. 1! de ia arteria facial. 192 vigilancia del, ¡33. ¡34. 155
270 índice alfabético
Quelicin. cloruro de. Véase Surcinilcaiina. clorura de
Quimioterapia, tratamiento de pacientes que re-ciben, 130
Radioterapia, tratamiento de pacientes sometidos a. ¡30
Rafe pterigomaxilar. 88. 89. 90. 91. 92. 20? Raíces, recubrimiento osee- de las. variacioücs
en el, 56. 56. 58. 60. 64 Rama ascendente deí maxilar inferior. 84. 84,
anchura de ia. 85. 85. 86. 92 Ravocaína, clorhidrato de. Véase Propoxi-
caína, clorhidrulo de Reanimación, dispositivos para, ¡Si Reborde suborbitario. 73. 74 Redistribución de ios barbituratos. ¡42 Reflejo protector íde cierre laríngeo), interfe
rencia deí. por diacepam, 29 recuperación del. 132 retención del. !29. 135
en anestesia genera: uitraügera, 144 Regulador deí gas comprimido, i 70 Regurgitación, causada por medicación admi
nistrada por vía bucal. 132 en relación a ;a posición del paciente. -44 producida en ia posición de Trendelefioüís.
139 Residual, volumen. 4¡ Respiración, vigilancia acústica de ¡a. 37, ¡52 Respiratoria, depresión, inducida por. diace-
pam. 29 metohexüal sódico, 2¡? opiáceos. ¡4 : sedantes. 3 ¡ . ¡09, ¡25
reversión de la, por clorhidrato de nalo-xona. 45, 125, 142
enfermedad, tratamiento de pacientes con. 130, 134
Riesgo, factor de, determinación deí. 2. 24! Rubor, II
inducido por sedantes. 109
Safohifén. Véase Grihahidroxibifenii Saliva, flujo de ¡a. infección por. i 13
reducción del. con alcaloides de belladona. 28, 132
interferencia de la. durante administración del bíoqueo nervioso, 54
Secobarbital sódico. 3 1 . 248 Scconal sódico- Véase Secobarbitai sódico Sedación, definición, 24
distinción con la, analgesia. 26 anestesia general. 128
elección de medicamentos para. 24 estructuras anatómicas relacionadas con. Si indicaciones para su uso. 22. !25 máquinas para. Véase también Apáralos de
sedación métodos de administración. 30 precauciones ulteriores, 50 -propósitos de la, 23, 117 terminología para, 234 vigilancia de pacientes en, ¡53
Sedanteís). clorhidrato de. escopoíamina, 27 hidroxicina. 28 meperidina, 26 prometacina, 28
diacepam como, 28 óxido nitroso-oxigéno, 25 pentobarbilal sódico. 26. 140
Senos, cavernosos, 202 esíenoidales. 198 maxilares, 199, 204
drenaje linfático de, 208
mucosa de. 63 riego arterial. 205
riego arterial de, 205 Signo, de Ver:!!. 46
invertido de Lhcrroiíte en adictos a óxido nitroso, iíO
Símboíos, 250 Síndrome, de, Down Véase Mongolismo
Kilppel-Feii. tratamiento de pacientes con. i 30
Pierre-Robin, tratamiento con, 130 vacíamiemo rápido, fisiológico. 36
mpogiscémko. 123 Sístole, determinaciós Ge la, 148 Sódico, bicarbonato, componente del, botiquín
de urgencias, 244 SubStanaze. Véase Fe.tumil, citrato de Süecindcciiaa, clorure de, 248
uso de!, i 43 Sücostria, cloruro de. Véase SuccinUcolina.
cloruro de Suprarrenaríes), corticosteroides. en trata-
míiJUfu de reacciones alérgicas.
insuficiencia, traiamieníode pacientes con. 7 Suprarrenina. Véase Adrenalina Surco, mandibular. 56. 84. 89
nasciabsai, 97 Sutura lijiimiilimiiaiiUi. 69. 72. 205 Sux-cert. Véase Sucdnitcolina, cloruro de.
T, pieza en forma de. 139. 172. 177 limpieza de la. 187
TaíñQoe nssai. 200
Taponamiento, gasa nafa. 121 bucoiaríngeo uso de la. 121, 136. 179
taquicardia paroxisaca. ! U Tejido areoíar. 53. 65, 19!, 207 Temblor, examen por. i 1
inducido por sedantes. ÍÜ9 trassiitáiu, prirba úcí. en valoración de re
cuperación de la anestesia, 128 Temor, cambios cardiovasculares producidos
por. 220 comparación con ansiedad, 16 de inyecciones en ¡a cavidad bucal, 53 desmayo producido por, 110
Temperatura, nomograma de la, 254 vigilancia de ¡a, 254
Terbuüdina, 220 Termómetro electrónico, 154. 155 Tetracaína, clorhidrato de, 209, 218
hidrólisis del, 215 pruebas cutáneas falsas positivas de. 122
Tiobarbituraios. Véase Barbi;waios Tiopentai sódico. 248
anestesia general con. 140 efecto sobre ;a presión arterial, 132 recuperación de. 135
protección de la arrissia con, 146 reacción anaftiactoidí a, 106
Ttopentone. Véase Tiopentai sódico Tobillos, hinchazón de los, 8, 11 Tontas para gases comprimidos, falta de nor
mas 3cerca del uso de, 170 Todismo ínolismo). sensación de, del paciente,
considerado así por el dentista, 16 Toxicidad de anestésices locales, relación con
su estructura, 209 Trendelenburg, posición de. 32. 33. 139
conri^iridicaciói!. 32 Tricloroenleno. supieiBentación con óxido
nitroso-oxigéno, 140 Truene Véase Tricloroetileno
Trismus. posterior a inyección. 101 microckatrices como causa de, 108 cómo evitarlo. 98, i 19 técnicas incorrectas que producen. 103 tratamiento de. 120
tratamiento de pacientes con. 97. 195 Tromboflebitis posterior a inyección. 30. 46
tratamiento de la, 121 Trombosis, coronaria, simulación de, por fas-
cicuiaciones dosorosas inducidas por succinücolina, 143
tratamiento de pacientes que sufrieron. 10 posterior a inyección. 104. 192
tratamiento de. 121 Trompa de Eustaquio. ¡97. 201
abertura faríngea, J95 Tubería para gas comprimido, conexión de.
169, 174 Tuberosidad maxiiar superior. Véase Maxilar TubcHS). bucotraqueal. Véase Cánulas
endotraqueal. Véase Cánulas múltiples para cilindros de gas compnmido,
164, ¡67 nasoendoiraquea!. Véase Cánulas nasotraqueal. Véase Cánulas
Ulceración posterior a inyección, íOt, 102 Uniones de gas comprimido. 170 Urgencias pedodónücas, botiquín de, conte
nido de!. 243
VaJécula, objeios alojados en ia, 122 Vaiium. Véase Diacepatr, Válvula, cambio automático de. ¡5¡. 152
depuradora de gas. 183, ¡86 Vasoconstricción después de inyección, 103, Vasoconstrictor*es), protección de, con con
servadores, 212 reacción tóxica al. 107, 116. 22! tricíclico. potenciación aníidcDresors del,
116. 124. 221,234 uso del. 219
Vasopresina, análogo de la, uso del. 221 Vena, bucal, 202
del antebrazo, como sitio preferente de inyección, 46, 117
dental inferior, 201 traumatismo por inyección. Í Í 4
dentaria posterior, 20 í facial, 71 , ¡91, 191. 202
traumatismo por inyección. 192 trombosis de la, 192
faríngea, 200 maxilar superior, ¡96. 201.203
traumatismo por inyección. 113-mediana, basílica, 47. 48
cefálica. 47. 48 como shio preferente de inyección, 46
naso pal atina. 202 palatina inferior. 202 suborbitaria. 202 tronco temporomaxilar. 202 yugular, 192, ¡92. ¡96
distención de ¡a, examen para. 10 Ventilación, volumen de. 38, 40
basa!, 38 Vida media de anestésicos locales. 215 Vigilancia automática de funciones respiratoria
y circulatoria. 37, !52. 153,
Wyamina. sulfato de. Véase Mefentermina. sulfato de
Xilocaine. Véase Lidoeaína. clorhidrato de Xyiotox. Véase Lidoeaína, clorhidrato de
Esta obra se terminó de imprimir ei día 16 de Diciembre de 1981, en los talleres de Impresora Rodelo, S.A.. calle Egipto núm. 18, Coi. Portales, México 13, D.F.
■ La edición consta de 3 000 ejemplares