-
ANEMII HEMOLITICE
Sunt afectiuni caracterizate prin scurtarea duratei de viata a
hematiilor (sub 120 zile).
Hiperhemoliza se evidentiaza prin:- masurarea duratei de viata a
eritrocitelor marcate cu Cr51- procentajul hemolizei zilnice (N = 1
- 2%)
-
SINDROMUL HEMOLITIC
Date clinice Anemie+ Icter
Splenomegalie
Alte semne - ulcere maleolare- deformatii osoase- litiaza
biliara
Crize de eritroblastopenie pasagera (datorita infectiilor cu
gram (-), parvov.)
-
SINDROMUL HEMOLITIC I. Date care evidentiaza distructia crescuta
a hematiilor
a) Snge 1. Hemoglobina, hematocrit scazute2. Bilirubina
indirecta crescuta3. Haptoglobina scazuta/absenta4. Hemopexina
scazuta5. Methemalbumine6. Hemoglobinemie crescuta7. LDH (izoenzima
2) crescuta8. Fe seric crescut
b) Urina 1. Urobilinogen crescut2. Hemoglobinurie3.
Hemosideremie
c) Materii fecale1. Stercobilinogen crescut
-
II. Date care evidentiaza activitatea eritropoietica
crescuta
a) Snge 1. Reticulocitoza (> 150.000/mm3)2. Macrocitoza3.
Eritroblastoza4. Leucocitoza5. Trombocitoza
b) Maduva osoasa 1. Hiperplazia seriei eritrocitare M/E 1
(N = 3 - 4/1)
c) Alte date 1. Cresterea turnover-ului plasmatic al Fe2.
Cresterea turnover-ului Fe n eritrocite
-
Clasificarea 1. Anemii congenitale 1.A. imune 1.A.
extravasculare2. Anemii dobindite 2.A. nonimune 2. A.
intravasculare
I. De cauza corpuscularaa) defect al hemoglobinei
(hemoglobinopatii calitative sau cantitative)
- drepanocitoza- hemoglobine instabile- talasemii
b) deficit enzimatic cu instabilitate de membrana (enzimopatii)-
reducerea producerii de energie: deficit de piruvat-kinaza-
reducerea potentialului redox: deficit de G6 PDH
c) defect structural al membranei (membranopatii)-
constitutionale: microsferocitoza, eliptocitoza, acantocitoza
- dobindite: acantocitoza, HPN (boala Marchiafava - Micheli)
-
II. De cauza extracorpuscularaa) imunologice
- prin autoimunizare- prin izoimunizare- medicamentoase
b) toxice: plumb, medicamentec) bacteriened) parazitare:
malariae) mecanicef) arsuri
-
DREPANOCITOZA defect de structura al globinei ce consta in
inlocuirea celui de al 6-
lea acid aminat din lantul (valina in locul acidului glutamic)
cu aparitia hemoglobinei S
Aceasta hemoglobina altereaza forma si rezistenta hematiilor
(hematii in secera)
Hemoliza extra si intravasculara si blocajul microcirculatiei cu
hipoxie secundara
Transmitere autosomal recesiva, La rasa neagra, in bazinul
Mediteranean, Orientul Mijlociu, India
-
Tablou clinic Forma homozigota (HbS > 80%)
- icter hemolitic- febra- manifestari articulare: dactilita-
dureri abdominale
- crize de hemoliza repetata si crize de tromboze cu infarcte
splenice atrofia splinei, infarcte pulmonare, osoase, renale,
neurologice.- + infectii (b +v), hipodezvoltare staturala,
deformari scheletale, ulcere cronice gambiere, litiaza biliara.
Forma heterozigota (HbS 20 - 40%) = asimptomatica. -
infarctizari in caz de hipooxigenare (saturatia Hb cu O2<
40%)
(anestezie, zbor cu avionul)
-
Date de laborator: - Hb ~ 6-9g/dl
- prezenta hematiilor in secera si a poikilocitozei -test de
siclizare in prezenta metabisulfitului/sodium dithionat
- electroforeza hemoglobinei evidentiaza hemoglobina de tip
S
- EvolutieDeces in primii 2 ani prin sechestrare splenica acuta
sau infectii datorate hiposplenismului si anomaliilor de
opsonizare
- NN: Peniciline zilnic + imunizare S. pneumoniae, H.
influenzae., Neisseria meningitidis
-
Tratament simptomatic - al infectiilor recurente/Ab empiric
- antalgice -opioide - hidratare - oxigen hiperbar
- suplimentare cu acid folic- transfuzii de MER in caz de
hemolize severe sau sechestrare splenica
acuta - splenectomie in caz de sechestrare splenica - Prevenirea
siclizarii: se evita sursele de infectii, deshidratarea,
temperaturile prea
crescute sau prea scazute.
Terapii noi : medicamente ce cresc Hb F (hidroxiuree,
eritropoietina, 5-azacytidina, acizi grasi cu lant
scurt-butirat)
+/- Transplant de maduva
Prevenirea bolii - diagnosticul prenatal prin studiul ADN (trim
I/II)
-
ANEMII HEMOLITICE PRIN DEFICITE ENZIMATICE (ENZIMOPATII)
Deficitul de Piruvat-kinaz- Deficitul PK defect n producerea de
energie (ATP)-Se transmite autosomal recesiv -Hemoliz cronic +
pusee acute
(poate fi prezenta de la nastere)- Hematiile au aspect normal
sau sunt crenelate
Diagnosticul se pune prin:a. proba autohemolizei la 48 ore
hemoliza este accentuat, nu se corecteaz la glucoz, se corecteaz la
ATPb. dozarea enzimei
Tratament transfuzii - splenectomie n caz de sechestrare
splenic
+ acid folic
-
Deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza (G6PDH)
Impiedic NADP+ NADPH (cofactor al glutation peroxidazei).
acumulare de produi peroxidici toxici leziuni la nivelul
hemoglobinei (precipitate corpi Heinz), membranei eritrocitare
(hemoliz) i spectrinei (rigidizare)
Transmitere recesiv, X linkata (apare aproape exclusiv la
brbai)
Polimorfism genetic (peste 300 variante moleculare) -
tablourilor clinice diverse
2 forme principale:-forma A (la negri) - nu exist hemoliz cronic
ci numai crize
hemolitice dup oxidani;-forma B, mediteraneean; activitate
enzimatic foarte redus (< 5%)
hemoliz cronic + crize hemolitice severe.
-
Se manifest ca:a. hemoliz cronic permanent saub. hemolize
paroxistice induse de: - medicamente oxidante (incepe la 1-3 zile ,
maxim la 7-10 zile,
risc si severitate legate de doza)(antialgice, antipiretice,
antiinflamatorii, Ab: Cloramfenicol, Streptomicin,
antimalarice, tuberculostatice HIN, antiepileptice, sulfamide,
vitamina K, C) -boabe de fasole din specia fava (dupa ore/zile,
poate fi fatala) - boli dobndite hepatita acut viral, pneumonii -
efort fizic - interventii chirurgicale
Diagnostic: dozarea enzimei i det. produciei de NADPH(la 6 sapt
dupa criza de hemoliza)
Tratament evitarea medicamentelor oxidative - Transfuzii la
nevoie
-Splenectomiede discutat pentru hemoliza cronic severa.+ acid
folic
-
ANEMII HEMOLITICE PRIN DEFECTE
STRUCTURALE ALE MEMBRANEI Microsferocitoza ereditar (boala
Minkowski-Chauffard)
Transmitere autosomal dominant. (cel mai frecvent)Scderea
coninutului n spectrin (o protein din structura membranei
eritrocitare) i defect n interaciunea cu proteina 4.1.
destabilizarea stratului dublu lipidic al membranei eritrocitare
microcite i perturbarea funciei ATP-azei Na+, K+cu aport crescut de
Na n celul, hiperhidratare i formarea de sferocite
Microsferocitele au o rigiditate crescut hemoliza cronica.
-
Anemie cronic cu pusee paroxistice, care pot fi crize minore sau
majore de deglobulinizare. (uneori induse de infectii)
Litiaza biliar este frecvent (85% din cazuri)
Diagnosticul se pune prin:
-evidenierea microsferocitelor pe FSP (>50% din hematii)- VEM
sau N, CHEM
-scaderea rezistentei globulare osmotice (hemoliza se corecteaza
prin adaus de glucoza si nu prin adaus de
ATP)
- scaderea coninutului n spectrin (det. radioimunometric)
caracterul familial al bolii.
-
Tratament
- Splenectomie (nu se face nainte de 5 ani datorit riscului
infecios postoperator).
Se indic - n anemiile severe sau medii, - dac exist fenomene de
compresiune sau infarcte splenice repetate.
-Transfuzii de snge-Acid folic-Colagoge, coleretice
-
Eliptocitoza ereditara (Ovalocitoza)- Se transmite autosomal
dominant - Se datoreaz unor defecte ale citoscheletului, spectrinei
i proteinei 4.1- Hematiile au forma oval sau eliptic.- Manifestrile
clinice absente sau hemoliz cronic (12%)
-
Acantocitoza
- Hematiile au aspect de hematii cu spiculi- Forma congenital se
datoreaz unei a betalipoproteinemii congenitale.
- Exist i o form dobndit.
-
HEMOGLOBINURIA PAROXISTIC NOCTURN (BOALA
MARCHIAFAVA-MICHELI)
Boal foarte rar (cteva sute de cazuri).
Dobndit. Boal a celulei stem caracterizat prin formarea de Er,
L, Tr
anormale, cu sensibilitate exagerat la aciunea litic a C activat
i a properdinei.
Hemoliza intravasculara cronic cu accese acute.
Se datoreaz unui defect al membranei: deficit de DAF (decay
accelerating factor), factor responsabil de
degradarea C3 convertazei amplificarea fraciunii C3 b a C
deficit de fosfatidil inozitol care asigur legarea DAF de
membran
Scderea nocturn a pH-ului activeaz complementul i explic
hemoglobinuria nocturn, cu apariia urinilor negre matinale.
-
Clinic - hemoliz cronic sau
- pacieni aparent sntoi cu episoade de hemoglobinurie nocturn
(urini de culoare neagr, + crize dureroase abdominale, + tromboze
repetitive ;ex: sindrom Budd Chiari, sinus cavernos)
Hemoglobinuria poate apare i dup :- infecii, - exerciiu fizic,-
transfuzii de snge.
-
Tablou paraclinic:
- anemie hemolitic- neutropenie, FAL pancitopenie-
trombocitopenie
- MO: hiperplazie eritroid sau aplazie medular
- hemoglobinurie i hemosiderinurie- hiposideremie (aspect de
anemie hipocrom)
- test Ham (hemoliz n mediu acid)- test Crosby- test cu sucroz-
AcMo ce detecteaz structurile legate de fosfatidil- inozitol.
-
Evoluie - grav cu crize repetate de hemoliz i tromboze venoase /
arteriale - evolueaz spre aplazie medular i foarte rar spre
leucemie acut (5%)
Tratament- transfuzii de mas eritrocitar splat- preparate de
fier per os dac apare microcitoz secundar hemoglobinuriei
cronice
(cu atenie deoarece pot declana crize de hemoliz)
- perfuzii de Dextran n crizele acute (leag properdina)-
tromboliza + heparina +ACO pe termen lung
- steroizi PDN 60 mg/zi- androgeni (danazol)- acid folic
- transplant de MO (< 50 ani, forme severe)
-
HEMOGLOBINOPATIILE
cantitative prin defect de sintez a unui lan al globinei (
sindroame talasemice)
calitative prin nlocuirea unui aminoacid cu altul (
hemoglobinoze).
-
Talasemiile Boli ereditare, transmise autosomal recesiv,
caracterizate prin
microcitoz, eritropoiez ineficient, hemoliz. Diagnosticul se
pune prin electroforeza hemoglobinei.
Mutaii la nivelul genelor care codific sinteza globinei cu
scderea / abolirea sintezei anumitor tipuri de lanuri ale
globinei
Hemoglobina normal a adultului HbA1 (22) = 95 97,5%
HbA2 (22) = 1,5 3,5% HbF (22) = pn la 1%
-
Producia deficitar a unor lanuri globinice cantitii de Hb i un
exces al celorlalte lanuri de globin care vor avea tendina la
precipitare.
n funcie de tipul de lan deficitar se disting:- - talasemii- -
talasemii- talasemii
-
Talasemiile
In Asia de Sud-Est, Asia Central, Africa, bazinul mediteranean.
4 gene , cte 2 pe fiecare crs 16. Simptomatologia clinic se
coreleaz cu numrul de gene
funcionale restante
Se noteaz cu : o existena pe acelai cromosom a 2 gene anormale +
- existena pe acelai cromosom a unei gene normale i a
uneia nefuncionale
-
Tipurile de -talasemii : Anasarca feto-placentar (hidropsul
fetal)
- forma homozigot (o/o) n care ftul nu este viabil. - Studiul
sngelui din CO arat prezena exclusiv a Hb Bart (4), o Hb cu
afinitate crescut pentru O2 pe care nu l cedeaz esuturilor
Hemoglobina H- Heterozigotul (+o) nu are dect o gen funcional. -
Gravitate medie, anemie microcitar hipocrom i splenomegalie.-
Electroforeza Hb - Hb H (4) - 2-40%
talasemia minor- rmn 2 gene funcionale: heterozigot (o/ normal)
sau homozigot (+/+). - Anemia este discret sau absent.-
Diagnosticul de certitudine se pune prin studii genetice.
Trstura de talasemie- O singur gen nu este funcional. Exist o
microcitoz discret
-
talasemiile
La toate etniile, mai frecvent n bazinul mediteranean, n
Orientul Mijlociu i n Extremul Orient
Defectul genei pentru lantul de pe cromosomul 11 Scderea/absena
lanurilor cantitatea de Hb Lanurile n exces precipit ducnd la
distrugerea de
eritroblati n mduv i de hematii n splin
Mecanismele anemiei :- scderea sintezei de hemoglobin,
eritropoieza ineficient, hemoliza intrasplenic i hemodiluia
Anemia hipoxie tisular hiperproducie de Epo hiperplazie eritroid
i apariia unor focare de hematopoiez extramedular.
-
Defect genetic
Scderea sau absena lanurilor
Sinteza global a Hb scazut Exces de lanuri
Hipocromie + Microcitoz Precipitare (corpi Heinz)
Hiperplazie eritroid n M.O. n eritroblast n eritrocit
Eritropoiez ineficient (hemoliz intramedular)
Hemoliz periferic
Anemie
Splenomegalie (hemodilutie)
Eritropoietina Hipoxie tisular
-
Forma homozigot major (boala Cooley) Anemia sever din primul an
de via. Facies mongoloid, icter, hepatosplenomegalie important,
ntrziere n
cretere, infecii repetitive i fracturi osoase ( fragilitte
osoasa ) Craniu n turn i radiologic oasele craniului au corticala
redus, cu
aspect de margine n perie (prin hiperplazie medular)
Hemoliza cronic + transfuziile repetate hemocromatoza:
melanodermie, tulburri de ritm cardiac, insuficien cardiac, ciroz
hepatic, insuficien pancreatic, insuficien gonadic
Anemie microcitar, hipocrom, Fe; Reticulocitoza este moderat.
FSP : anizocitoz, poikilocitoz, hematii n pictur , hematii n
semn de tras la int, hematii cu punctaii bazofile, cu corpi
Jolly, Ebl Medulograma : hiperplazia seriei eritrocitare cu exces
de fier n MO
Electroforeza hemoglobinei arat: Hb F crescut (pn la 90%), HbA2
N/uor , HbA1 / absent
Evoluie grav (rar ajung la vrsta adult)
-
Formele heterozigote Forme minore, clinic asimptomatice sau tara
de talasemie anemie minim +splenomegalie, subicter scleral, bolt
palatin
ogival. Microcitoza, hipocromie, modificri morfologice Er
Sideremie N / uor Electroforeza Hb: HbA2 >3,5 4% i HbA.
Forma intermedia Forma homozigot care nu necesit transfuzii
sistematice. Anemie stabil, Hb ntre 7 i 10 g/dl.
Talasemia i persistena ereditar a HbF =2 variante moleculare
caracterizate printr-un nivel crescut al HbF.
Forma homozigota realizeaz un tablou moderat de boal Cooley.
Heterozigotul are o cretere a HbF n timp ce HbA2 este normal sau
sczut.
-
TRATAMENT n forma major de -talasemie
- transfuzii de MER pentru meninerea Hb peste 10 g/dl- Se
asociaz tratament cu chelatori de fier (Desferoxamin).acid folic i
medicaie care s favorizeze drenajul biliar.- Transplantul medular
este indicat la copii care nu au nc complicaii severe, n general
peste 7 ani.
Formele minore nu necesit tratament specific.- evitarea
infeciilor, a efortului fizic mare, a mediului toxic care ar putea
agrava hemoliza
Persoanele heterozigote trebuie s beneficieze de sfat genetic.
Se contraindic sarcina n cazul prinilor heterozigoi.
Diagnosticul precoce prenatal al homozigoilor se poate face prin
analiza molecular a ADN din lichidul amniotic.
-
Anemii hemolitice extracorpusculare (extrinseci)
1. Imune- autoimune- prin izoimunizare- medicamentoase
2. Toxice: intoxicaie cu Pb, Cu, Zn
3. Infecii i parazitoze (malarie)
4. Distrucie mecanic: (proteze valvulare, hemoglobinuria de mar,
microangiopatii (CIVD, PTT, vasculite).
-
ANEMII HEMOLITICE TOXICE Etiologia - toxice care nu acioneaz
prin mecanism alergic i nu
provoac auto-imunizare. Mecanisme:
- altereaz metabolismul globular cu formare de corpi Henz care
deformeaza membrana eritrocitului - agresiune direct asupra
membranei
Etiologie:- Toxice profesionale sau accidentale: anilin, benzen,
nitrobenzen,
naftalin, plumb- Medicamente: sulfone, sulfamide, Fenacetin- Ali
ageni terapeutici: O2 hiperbar, apa distilat- Toxine: venin de
erpi, toxine ale unor ciuperci
ANEMII HEMOLITICE BACTERIENE I PARAZITARE Septicemia cu
Bacteroides perfringens, mai rar n septicemii cu coli,
streptococi hemolitici, clostridii, leptospiroze. Pot apare i n
malarie (Plasmodium falciparum)
-
ANEMII HEMOLITICE DE CAUZ MECANIC Cauze: -turbulen provocata de
proteze (mai ales intracardiace)
- pasajul n vase alterate (microangiopatie) Etiologie:
- Valve intracardiace, proteze vasculare - Microagiopatii:
-CID-SHU, PTT-cancere cu metastaze (medulare)-LED, PAN-HTA
malign-eclampsia-angioame gigante
FSP: schizocite (fragmente de hematii cu form triunghiular),
hematii n form de semilun sau microsferocite.
Gravitatea afectarea renal (uneori necesit epurare extrarenal)
Sunt posibile remisiuni spontane i recderi
-
ANEMII HEMOLITICE PRIN IZOIMUNIZAREFetomatern
- imunizarea mamei mpotriva antigenelor eritrocitare ale ftului-
cea mai frecvent i mai grav este n sistem Rh
(mam Rh -, tat Rh+, pentru antigenul D)- prima sarcin N, n
ultimele sptmni hematii fetale trec n circulaia mamei, aceasta
dezvoltnd anticorpi anti D- n a 2-a sarcin Ac materni sunt
reactivai, trec transplacentar i determin hemoliza hematiilor
ftului- Poate apare i la prima sarcin dac mama a fost imunizat
anterior prin transfuzie incompatibil cu snge Rh pozitiv- Hemoliza
poate fi indus i de incompatibilitatea n sisteme Kell, Duffy, Kidd,
Lews, ABO sau de alte antigene ale sistemului Rh: c, C, e, E-
Diagnostic Anemie hemolitic neonatal cu risc de icter nuclear
- Test Coombs pozitiv n sngele din cordonul ombilical - Anasarc
feto-placentar - Moarte intrauterin - Avorturi repetate
Tratament preventiv:gama-globuline anti-D ( prod. de Ac anti-D)
- transfuzii intrauterine de hematii Rh - plasmafereze repetate
pentru epurarea Ac circulani
-
Posttransfuzional Ac formai de tip IgM i vor determina
aglutinare, hemoliz + CIVD Incompatibilitatea ABO determin hemoliz
intravascular Manifestri clinice:
- congestie facial- febr, frison- dureri toracice, lombalgii-
hemoglobinurie- scderea T.A., oc- atingere renal pn la anurie
Tratament- oprirea transfuziei- combaterea ocului i CIVD: plasm
proaspt- diurez osmotic, furosemid, Manitol- HHC; Antipiretice-
Dializ renal
-
ANEMIA HEMOLITIC AUTOIMUN MEDICAMENTOAS
Tip hapten- la Peniciline n doze mari, cefalosporine, Cisplatin-
mecanism: fixarea medicamentului pe membrana eritrocitar cu apariia
de Ac anti complex medicament-eritrocit- test Coombs pozitiv cu ser
anti-IgG, uneori i cu ser anti-C- tratament ntreruperea
administrrii medicamentului
Tip complexe imune- apare la Rifampicin, Sulfamide, Chinin-
mecanism: medicamentul + o protein seric, Ac impotriva acestui
complex se va fixa pe suprafaa Er activarea C cu hemoliz- Test
Coombs direct pozitiv cu ser anti C- Ac tip IgM
Anemie hemolitic autoimun propriu-zis- apare la Metil-dopa, Acid
Mefenamic, Procainamid, Hidaltoin- mecanism: inhibiia LTs cu
activarea LB- Ac sunt de tip IgG activi la cald- Test Coombs
pozitiv (10 20%) cu ser antiglobulinic
-
ANEMII HEMOLITICE AUTOIMUNE Sinteza de Ac mpotriva unor antigene
normale ale eritrocitelor
Complexele Er + antigen + C3 fagocitate de macrofage
Etiologie: - boli maligne ale esutului limfoid: LLC, b.
Waldenstrom, limfoame.- LED, sclerodermie, PR- Infecii virale
mononucleoza infecioas, CMV, hepatita acut- Infecii cu mycoplasme-
Ciroza hepatic- Tratamente prelungite cu alfa-metil-dopa, L-dopa-
Tumori ovariene- Sifilis- Cauze necunoscute (50%).
-
CLASIFICARE I. AHAI cu anticorpi la cald (hemoliza se produce la
37C) 1) Primare (50% din cazuri) 2) Secundare:
a) boli autoimune: LES, PR; b)limfoproliferri maligne: leucemie
limfatic cronic, LMNH; c) neoplazii solide (ex; ovar);
d) infecii; e)medicamente (ex: metilDOPA).
II. AHAI cu anticorpi la rece (hemoliza se produce sub 37C) 1)
Primare 2) Secundare: a) infecii: Mycoplasma pneumoniae, virus
Epstein Barr, H. influenzae; b) limfoproliferri maligne.
III. Hemoglobinuria paroxistic la frig 1)Primar 2)Secundar:
sifilis secundar sau teriar.
-
ANEMIA HEMOLITIC AUTOIMUN CU ANTICORPI LA CALD
Ac au o activitate maxim la 370C, tip IgG, pot fixa C i au
specificitate antiRh (produc hemolize IgG1 i IgG3)
Apare n - boli de colagen, - limfoproliferri de tip B, - dup
administrare de medicamente
FSP: sferocite, normoblati, un numr crescut de reticulocite
Tratament:- tratarea cauzei cnd se cunoate- transfuzii de snge-
Prednison 1,5 2 mg/kgc/zi 3-4 sptmni apoi se scade lent-
Splenectomie : eec al PDN / necesar de doze prea mari- Sechestrare
splenic important- Imunosupresoare n caz de eec al splenectomiei
(AZT, CFM)
-
ANEMIA HEMOLITIC CU ANTICORPI LA RECE Ac au activitate maxima la
4oC, de tip IgM, puternic fixatori de C,
mpotriva antigenelor eritrocitare I Apare n - infecii virale
(virus Epstein-Barr), cu micoplasme,
- colagenoze, - limfoproliferri B
Clinic: fenomene Raynaud, acrocianoz, hemoglobinurie declanat de
frig
FSP: hematii aglutinate n fiicuri Testul Coombs este pozitiv cu
ser anti-C Testul pentru aglutinine la rece este pozitiv
Tratament- evitarea temperaturilor sczute- imunosupresoare:
Clorambucil, Ciclofosfamid,
- transfuzie de MER(se evit transfuziile de snge integral -aport
de C)- plasmaferez n formele grave
-
HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA LA RECE
Ac sunt de tip hemolizine bifazice. Ac de tip IgG care se leag
de hematii la temperaturi sczute,
fixatori de C Hemoliza se produce ns la > 32C
Testul Coombs + cu ser anti-IgG la temperaturi sczute i cu ser
anti-C la temperaturi ridicate
ANEMII HEMOLITICE SINDROMUL HEMOLITICSlide 3Slide 4Clasificarea
Slide 6DREPANOCITOZA Tablou clinic Slide 9Tratament ANEMII
HEMOLITICE PRIN DEFICITE ENZIMATICE (ENZIMOPATII) Slide 12Slide
13ANEMII HEMOLITICE PRIN DEFECTE STRUCTURALE ALE MEMBRANEI Slide
15Slide 16Eliptocitoza ereditara (Ovalocitoza) Acantocitoza
HEMOGLOBINURIA PAROXISTIC NOCTURN (BOALA MARCHIAFAVA-MICHELI)Slide
20Slide 21Slide 22HEMOGLOBINOPATIILETalasemiile Slide 25
TalasemiileSlide 27Slide 28Slide 29Slide 30Slide 31TRATAMENT Slide
33Slide 34Slide 35Slide 36Slide 37Slide 38ANEMII HEMOLITICE
AUTOIMUNE Slide 40Slide 41Slide 42ANEMIA HEMOLITIC AUTOIMUN CU
ANTICORPI LA CALDANEMIA HEMOLITIC CU ANTICORPI LA RECE Slide 45