Anemia~1 (2)

ANEMIASNosologia. de pediatria

Dr. Hugo Staines

Anemias

• La etiologia de la anemia puede se frecuentemente determinada mediante la historia clinica y el examen fisico.

• La edad a la que aparece es importante

Evaluacion de laboratorio

• Recuento de globulos rojos, hemoglobina, hematocrito.

• Recuento reticulocitario

• Frotis de sangre periferica

• Bilirrubinas sericas.

• Prueba de Coombs

ANEMIAS POR

HEMORRAGIAS

FETOMATERNA

• Sangrado significativo hacia la circulacion materna

• 8 %• 1 % puede ser de 40 ml.• HX fetomaterna puede ser secundaria a

una amniocentesis con daño placentario

Cont..

• Seguimiento a bbs de madres que han sido sometidas a amniocentesis, para descartar anemia

• EFECTOS de las anemias debida a hx FM:• HX agudas = shock hipovolemico• HX cronicas = anemias hipocromicas

microcitica,

Tecnica de Kleihaver-Betke

• Frotis

• Presencia de cls fetales

• Bajo sospecha de HX FM

Transfusion de gemelo a gemelo

• Gemelo homocigota

Anemia en el dador

Policitemia en el receptor

Hx significativas en el 70% de gemelos monocigotos

15% de estos embarazos se produce TGG

Cont….

• El gemelo dador es mas pequeño en un 20% del peso corporal.

• Polihidramnios en el receptor

• Oligohidramnios

Cont…

• Sospechar de TGG cuando la [ ] de hemoglobina entre gemelos identicos difiere en mas de 5g / 100 ml.

SANGRADO PLACENTARIO

• ES UN HECHO COMUN

• En placenta previa la delgada capa que cubre el cervix origina perdidas sanguineas fetales

• Comunicaciones vasculares entre lobulos de placenta multilobular

Cont..

• La condicion de vasos conectores se extendie sobre el cuello uterino y por lo tanto esta expuesto a la ruptura durante el parto se denomina vasa previa.

• Mortalidad perinatal es mayor de 50% en estos casos

Cont..

• El desprendimiento normoplacentario (abruptio placentae)

• Anoxia y muerte fetal

• El sangrado puede ser secundario a una incision inavertida durante una cesarea.

Sangrado del cordon umbilical

• Traumatismo

• Rotura

• Vasos umbilicales anormales (insercion velamentosa en la placenta) son propensos.

METRORRAGIA METRORRAGIA POSTPARTOPOSTPARTO

ES LA PERDIDA EXCESIVA DE SANGRE QUE PUEDE PROVENIR DE:

•EL SITIO DE EL SITIO DE

IMPLANTACION DE IMPLANTACION DE

LA PLACENTA.LA PLACENTA.

•TRAUMATISMO GENITALTRAUMATISMO GENITAL.

SIGNOS CARACTERISTICOS SIGNOS CARACTERISTICOS DE LA HIPOVOLEMIADE LA HIPOVOLEMIA

• TAQUICARDIA.TAQUICARDIA.

• VASOCONSTRICCIONVASOCONSTRICCION

PERIFERICA.PERIFERICA.

• HIPOTENCION.HIPOTENCION.

• OLIGURIA.OLIGURIA.

MECANISMOS MECANISMOS COMPENSADORESCOMPENSADORES

• AUM. RESISTENCIA VASCULAR AUM. RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA.PERIFERICA.

• ACTIVIDAD ACTIVIDAD SIMPATICOSUPRARRENAL.SIMPATICOSUPRARRENAL.

• ABSORCION INTRAVASCULAR DE ABSORCION INTRAVASCULAR DE SUSTANCIA INTERSTICIAL.SUSTANCIA INTERSTICIAL.

• AUMENTA EL RETORNO VENOSOAUMENTA EL RETORNO VENOSO.

MANEJO CLINICOMANEJO CLINICO

• IDENTIFICAR CAUSA DE IDENTIFICAR CAUSA DE HEMORRAGIA.HEMORRAGIA.

• SIGNOS DE HIPOVOLEMIA.SIGNOS DE HIPOVOLEMIA.

• VALORAR LA PERDIDA SANGUINEA.VALORAR LA PERDIDA SANGUINEA.

• RESTAURAR LA VOLEMIA Y ORESTAURAR LA VOLEMIA Y O22..

• EVITAR UNA PERDIDA MAYOR.EVITAR UNA PERDIDA MAYOR.

ETIOLOGIAETIOLOGIA

INERCIA UTERINA.INERCIA UTERINA.• PARTOS PROLONGADOS.PARTOS PROLONGADOS.

• FARMACOS.FARMACOS.

• MULTIPARIDAD.MULTIPARIDAD.

• OBITO.OBITO.

• MIOMAS UTERINOS.MIOMAS UTERINOS.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO ESPECIFICOESPECIFICO

• LIMPIEZA DE LA CAVIDAD.• OXITOCINA 20-40 U IV.• MALEATO DE METILERGOVINA .2 mg

IV.• PROSTAGLANDINAS .• LIGADURA DE LA ART. UTERINA E

HIPOGASTRICA .• HISTERECTOMIA.

LESION DEL CANAL VAGINAL LESION DEL CANAL VAGINAL Y RUPTURA UTERINAY RUPTURA UTERINA

• PARTOS TRAUMATICOS.

• LACERACIONES.

• CICATRICEZ PREVIAS.

• PARTOS PROLONGADOS

O PRESIPITADOS

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• REPARAR LA MUCOSA VAGINAL REPARAR LA MUCOSA VAGINAL CON SUTURA CONTINUA Y CON SUTURA CONTINUA Y ABSORBIBLE.ABSORBIBLE.

• HISTERECTOMIA CUANDO LA HISTERECTOMIA CUANDO LA RUPTURAUTERINA ES GRANDE Y NO RUPTURAUTERINA ES GRANDE Y NO SE DESEA FERTILIDAD.SE DESEA FERTILIDAD.

INVERSION UTERINAINVERSION UTERINA

OCACIONADO POR OCACIONADO POR

TRACCION UTERINA, TRACCION UTERINA,

SE PUEDE CORREGIR SE PUEDE CORREGIR

CON LA REVERCION CON LA REVERCION

INMEDIATAINMEDIATA.

PLACENTA ACRETAPLACENTA ACRETA

• MULTIPARAS.

• ENFERMEDADES UTERINAS COMO MIOMAS.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO• LEGRADO.

• HISTERECTOMIA.

ANEMIAS HEMOLITICASANEMIAS HEMOLITICAS

ANEMIA DE FANCONIANEMIA DE FANCONI

• PACIENTES CON ANEMIA APLASICA PACIENTES CON ANEMIA APLASICA FAMILIAR CON MALFORMACIONES FAMILIAR CON MALFORMACIONES CONGENITAS.CONGENITAS.

• SE CARACTERIZA POR LA SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE PANCITOPENIA.PRESENCIA DE PANCITOPENIA.

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS

• PETEQUIAS.PETEQUIAS.• HEMATOMAS.HEMATOMAS.

• PALIDEZ.PALIDEZ.• FATIGA.FATIGA.• EPISTAXIS.EPISTAXIS.

• DEBILIDAD.DEBILIDAD.• HIPOREXIAHIPOREXIA.

• RETRAZO DE RETRAZO DE CRECIMIENTO CRECIMIENTO CORPORAL.CORPORAL.

• ALTERACIONES EN ALTERACIONES EN EL METABOLISMO EL METABOLISMO DE MELANINA.DE MELANINA.

• SNC.SNC.• ANORMALIDADES ANORMALIDADES

ESQUELETICAS.ESQUELETICAS.

LABORATORIOLABORATORIO

EXAMEN DE MEDULA OSEAEXAMEN DE MEDULA OSEA• HIPERCELULARIDAD.

• HIPOCELULARIDAD.• ANEMIA NORMOCITICA.• RETICULOCITOS DISMINUIDOS.

• NEUTROPENIA.• LINFOCITOSIS.• HEMOGLOBINA FETAL ELEVADA.

ANEMIA DE CELULAS ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMESFALCIFORMES

• ENFERMEDAD ENFERMEDAD HEMOLITICA CRONICA.HEMOLITICA CRONICA.

• SE DEBE A LA SE DEBE A LA DESTRUCCION DESTRUCCION PREMATURA DE PREMATURA DE ERITROCITOS FRAGILES.ERITROCITOS FRAGILES.

• DREPANOCITOSIS.DREPANOCITOSIS.

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS

• INICIO DE 2-4 MESES.INICIO DE 2-4 MESES.

• 5-6 MESES DACTILITIS 5-6 MESES DACTILITIS DREPANOCITICA AGUDA.DREPANOCITICA AGUDA.

• NECROSIS ISQUEMICA.NECROSIS ISQUEMICA.

DREPANOCITOSISDREPANOCITOSIS

• CURSA CON EPISODIOS DE OCLUCION CURSA CON EPISODIOS DE OCLUCION VASCULAR AGUDOS.VASCULAR AGUDOS.

• OCACIONA DOLOR.OCACIONA DOLOR.

• EN NIÑOS PEQUEÑOS EN NIÑOS PEQUEÑOS AFECTA EXTREMIDADES.AFECTA EXTREMIDADES.

• EN MAYORES: CABEZA, EN MAYORES: CABEZA, TORAX, ABD Y ESPALDA.TORAX, ABD Y ESPALDA.

• SE DESENCADENA POR ENFERMEDADES SE DESENCADENA POR ENFERMEDADES INTERCURRENTES ACOMPAÑADAS DE FIEBREINTERCURRENTES ACOMPAÑADAS DE FIEBRE

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

• INFARTO DE MEDULA INFARTO DE MEDULA OSEA O HUESO.OSEA O HUESO.

• INFARTO ESPLENICO.INFARTO ESPLENICO.

• SINDROME DE SINDROME DE TORAX AGUDO.TORAX AGUDO.

• OCLUCION OCLUCION CEREBROVASCULAR.CEREBROVASCULAR.

• PRIAPISMO.PRIAPISMO.

LABORATORIO Y LABORATORIO Y GABINETEGABINETE

• FROTIS SANGUINEO.FROTIS SANGUINEO.

• DISMINUCION DE LA VELOCIDAD DEDISMINUCION DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACION.SEDIMENTACION.

• PRUEBAS DE FUNCIONPRUEBAS DE FUNCION HEPATICA.HEPATICA.

• ASPIRACION DE ASPIRACION DE • MEDULA OSEA.MEDULA OSEA.

• RADIOGRAFIA DE TORAXRADIOGRAFIA DE TORAX


• ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACION.ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACION.• PENICILINA ORAL 2 VECES/DIA/[email protected] ORAL 2 VECES/DIA/6@.

• PARACETAMOL.PARACETAMOL.• NARCOTICOS.NARCOTICOS.• ANTIINFLAMATORIOS.ANTIINFLAMATORIOS.

• ESPLENECTOMIA.ESPLENECTOMIA.• TRASPLANTE DE MEDULA TRASPLANTE DE MEDULA

OSEA.OSEA.

ERITROBLASTOSISERITROBLASTOSISFETALFETAL

ENFERMEDAD ENFERMEDAD

PROVOCADA POR PROVOCADA POR

INCOMPATIBILIDADINCOMPATIBILIDAD

SANGUINEA SANGUINEA

FETO-MATERNA.FETO-MATERNA.

ETIOLOGIAETIOLOGIA• INCOMPATIBILIDAD FETO-MATERNA.INCOMPATIBILIDAD FETO-MATERNA.

• EN EL PRIMER EMBARAZO HAY MUY EN EL PRIMER EMBARAZO HAY MUY POCO PELIGRO.POCO PELIGRO.

• EN EMBARAZOS POSTERIORES EXISTE EL EN EMBARAZOS POSTERIORES EXISTE EL RIESGO DE PADECER LA ENFERMEDAD.RIESGO DE PADECER LA ENFERMEDAD.

• POR AC Rh COMBINANTES QUE CAUSAN POR AC Rh COMBINANTES QUE CAUSAN DESCOMPOSICION DE LOS GLOBULOS DESCOMPOSICION DE LOS GLOBULOS FETALES.FETALES.

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

• ICTERICIA.ICTERICIA.

• ANEMIA.ANEMIA.

• DAÑO CEREBRAL.DAÑO CEREBRAL.

• CARDIOPATIAS.CARDIOPATIAS.

• MUERTE FETAL O DEL RN.MUERTE FETAL O DEL RN.


• INYECCION DE INMUNOGLOBULINA INYECCION DE INMUNOGLOBULINA Rh (RhIg).Rh (RhIg).

• 28 SEMANAS DE EMBARAZO.28 SEMANAS DE EMBARAZO.

• A LAS 72 Hs. DEL PARTO.A LAS 72 Hs. DEL PARTO.

RhIgRhIg

• ABORTOS ESPONTANEOS.ABORTOS ESPONTANEOS.

• EMBARAZO ECTOPICO.EMBARAZO ECTOPICO.

• ABORTO PROVOCADO.ABORTO PROVOCADO.

• TRANSFUSION.TRANSFUSION.

• EXAMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO.EXAMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO.

FUNCIONFUNCION

• CONTIENE Ac CONTRA EL FACTOR Rh .

• EVITA LA PRODUCCION DE Ac MATERNOS CONTRA CELULAS FETALES.


• ANDROGENOS.ANDROGENOS.

• OXIMETOLONA OXIMETOLONA 2-5 mg /DIA.2-5 mg /DIA.

• PREDNISOLONA PREDNISOLONA 5-10 mg c/48 hs.5-10 mg c/48 hs.

• Qx.Qx.

ANEMIA HEMOLITICA INDUCIDA POR FARMACOS

• Es una reaccion inmune al medicamento

• Hay inmunoglobulinas IgG

• La destruccion se debe a los macrofagos

• Modelo del apteno

• Modelo del inmunocomplejo

• Modelo del autoanticuerpo

Diagnostico y tratamiento

• Prueba de coombs: se encuentran los anticuerpos, solo en presencia del farmaco.

• El tratamiento es suspender el farmaco

Coagulacion intravascular diseminada

• Se debe a:– Choque

– Sepsis– hipoxia – hipotermia– desprendimiento de placenta– retencion de feto muerto gemelar

Cuadro clinico

• Anemia

• Sangrados difuso

• Petequias

• hemorragia gastrointestinal

• Trombosis

• La anemia es debida a la interaccion del eritrocito con la fibrina.

• Al depositarse fibrina en los vasos acorta su luz y los eritrocitos no pueden pasar.

Diagnostico

• Historia clinica

• Plaquetopenia

• TP y TTP prolongados

• Disminuye los factores V, VII y fibrinogeno

• Aumento de productos de degradacion del fibrinogeno}

Tratamiento• Tratamiento del trastorno subyacente

• Infusion de plasma y plaquetas

• Si el sangrado continua:– Considerar exanginotrasfusion– Continuar las infusiones de plama y palquetas

según sea requerido

• Si la es principalmente trombotica:– Administrar heparina– despues administrar plama y plaqetas

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

• Este es un transtorno autosomico dominante

que se caracteriza por la presencia de

glóbulos rojos esferocíticos.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

• LA PREVALENCIA:

* Maximo en personas del norte de Europa en

tasas de 1 por 5000. En el 50% de los casos

sigue el patrón autosómico dominante

ESFEROCITOSIS HEREDITARIAS

• MANIFESTACIONES CLINICAS:

Hemolisis leve a moderada con reticulosis

Hiperbilirrubinemia

Esplenomegalia

ESFEROCITOSIS HEREDIATRIA

• DIAGNOSTICO:* Sospecha en

laboratorio de hemolisis

* Presencia de esferocitos en sangre periferica

* Prueba de coombs para diagnsotico diferencial

ESFEROCITOSIS HEREDIATARIA

En periodo neonatal lo importante es la prevención del Kernicterus mediante la luminoterapia o exanguinotransfusión

La esplenectomia se lleva a cabo despues de los 5 años de edad.

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

• La hemoglabina falciforme difiere de la

hemoglobina A por tener una única

sustitución de aminoácido por el cual la

valina reemplaza al ácido glutámico


• Una propiedad exclusiva de la hemoglobina

S es que se transforma en un gel en

presencia de bajas tensiones de oxígeno por

lo que distorsiona la membrana celular y

forma las células falciformes.


• EPIDEMIOLOGIA:

Aproximadamente el 10% de los morenos de E.U.A. son por tadores del gen falciforme.

Los individuos heterocigotos son asintomaticos y no tienen anemia. Y los homocigotos tienen anemia y procesos vasooclusivos.


• CUADRO CLINICO:

Los primeros sintomas se presentan a los 4 meses de edad:

* Sindrome mano-pie

* secuestro esplenico

* infección

* hipotension

* taquicardia



• DIAGNOSTICO:

* Prenatal apartir del ADN fetal obtenido por amnicentesis.

* Se puede llevar a cabo con la identificación en sangre de cordón de la hemoglobina falciforme mediante la electroforesis convencional.

* No se recomienda el uso de las tecnicas de “sickle prep”


• TRATAMIENTO

* Tratamiento profilactico de penicilina V 125mg/2 veces al dia.

* Restaurar el volumen intravascular por medio de transfusiones de eritrocitos.

* Recomendacion de esplenectomia despues del primer episodio.

ANEMIA FISIOLOGICA DE LA INFANCIA Y PREMATUREZ

• En el momento del nacimiento la

hemoglobina promedio de los neonatos a

termino es de 17g/100ml y de los recien

nacidos prematuros de 16g/100ml

ANEMIA FISILOGICA DE LA INFANCIA

• La saturación de oxigeno de la hemoglobina en el nacimiento aumenta del 50% al 95% lo que produce un aumento de contenido de oxigeno en sangre y el cese de la eritropoyesis. Por consecuencia la concentracion de hemoglobina empieza a bajar.


• La disminución de la concentracion de hemoglobina continúa hasta alcanzar el punto donde los requerimientos tisulares de oxígeno son >que la transferencia de este. Esto pasa entre las 6 y 12 semanas.


• No es necesario administrar hierro durante el periodo dado ya que no previene la disminución fisiológica de la hemoglobina

• NO SE TRATA DE UN PROBLEMA HEMATOLOGICO Y NO REQUIERE TRATAMIENTO.

ANEMIA DEL PREMATURO

• La mangnitud de esta anemia se relaciona directamente con el peso al nacer.

• En gran medida es una exageracion de la anemia fisiologica de la infancia.

ANEMIA DEL PREMATURO• Diferencias:

• el nadir de hemoglobina se alcanza a edad mas temprana

• el nadir de la hemoglobina es menor a los de termino (9.5 a 11 g/100ml)

• la disminucion de la hemoglobina puede ser reflejo de que los recien nacidos prematuros consumen menos oxigeno


• Las menores concentraciones de hb puede ser por un estado de equilibrio de capacidad reducida de trasporte de oxigenocon menores necesiades de oxigeno.

• Otra explicacion es deficiencia de

“vitamina E”


• Una consecuencia clinica de la deficiencia

de vitamina E es que puede producirse una

anemia hemolitica en prematuros

extremos(peso menor de 1,500g ) a las 6 a

10 semanas de edad.


• En la actualidad es practica corriente en la

medicina neonatal adminnistrar vitamina E

a todos los prematuros.


• TRATAMIENTO POR TRANSFUCION DE ERITORCITOS EN PREMATUROS:

• Se realiza en periodo neonatal inmediato

• Necesidad de tratamiento con hierro

Anemia~1 (2)

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