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Anemia tf. dra fabra

Jul 04, 2015

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Page 1: Anemia tf. dra fabra

ANEMIA,SANGRADO,TRANSFUSIÓNMANEJOPRÁCTICOENURGENCIAS

Sara Fabra Especialista en MFyC y Urgencias Adjunto de Urgencias HULP

ProfesorDrQuintanaFacultaddeMedicina

UAM

TADMedicinayCirugíadeUrgencias.2011‐12

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1.GENERALIDADES

ANEMIA:

• PROBLEMACLÍNICOFRECUENTE

• DESCENSODELAMASAERITROCITARIAQUECOMPROMETELAOXIGENACIÓNTISULAR

• MANIFESTACIÓNDEOTRASPATOLOGÍASNOESUNAENTIDADENSÍ

OMS mujer varón gestante

Hematocrito(%) <36 <39 <33

Hemoglobina(g/dL)

<12 <13 <11

Eritrocitos(mill) <4 <5 <3,5

Varón MujerNº htíes (x109/L) 4,6-6,2 4,2-5,4Hemoglobina (g/L) 130-170 120-160Hematocrito (%) 42-52 37-47VCM (µ3 o fl) 82-98HCM (pg) 27-33CHCM (g/dL) 33-37ADE 13±1,5Reticulocitos (%) (x109/L)

0,5-2,525-120

VSG (mm/h) 0-10 0-20

Page 3: Anemia tf. dra fabra

INVESTIGAR LA CAUSA

ES UN SINDROME

ANEMIA NO ES UNA

ENFERMEDAD

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2.ETIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

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2.CLASIFICACIÓN:VCM

ManualdeProtocolosyActuacióndeUrgencias.3ªedición,2010.ComplejoHospitalariodeToledo.

Page 6: Anemia tf. dra fabra

2.CLASIFICACIÓNETIOLÓGICA

ETIOLOGÍA

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

HIERRO‐pérdidasdigesNvas‐menstruación‐malabsorción‐lactancia

VITB12(pocosmeses)ACFOLICO(años)

‐enolismocrónico‐embarazo‐fármacos

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1.DEFINICIONES

ETIOLOGÍA

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

APLASIAS‐ Anemia‐ CitopeniaSMD

QTyRT

TÓXICOSYFÁRMACOS

Page 8: Anemia tf. dra fabra

1.DEFINICIONES

ETIOLOGÍA

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

NEOPLASIAS

Page 9: Anemia tf. dra fabra

1.DEFINICIONES

ETIOLOGÍA

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

CONSIDERACIONESESPECIALES

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1.DEFINICIONES

ETIOLOGÍA

1.DEFECTODEPRODUCCIÓN

‐DÉFICITDEHEMATÍNICOS

‐DÉFICITDECÉLULASPRECURSORAS

‐INFILTRACIÓNDEMÉDULAÓSEA

2.AUMENTODELADESTRUCCIÓN

‐HEMORRAGIA

‐HEMÓLISIS

Intravascular:PTT,CID,SHU,válvulametálica,HTAmaligna,vasculiNs,infecciones,autoinmunes

Extravascular:autoinmunes,esferocitosis

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Anemiasposthemorrágicas•  Concepto

•  Importantevelocidaddeinstauración:‐agudas‐crónicas

ENologíaanemiaaguda:‐hemorragiadigesNva‐epistaxis‐hemopNsis‐metrorragias‐heridasexternas‐intraabdominales

PiensaenlostraumaNsmoscerrados!!!!

sintomatología:síndromehemorrágicosiesdeintensidadimportante

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200ml 5000ml1500ml1000ml

LA CANTIDAD SÍ QUE IMPORTA

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HISTORIACLÍNICAYVALORACIÓN

DEPENDEDE

1.LAETIOLOGÍA

2.GRAVEDAD

3.RAPIDEZDEINSTAURACIÓN

4.MORBILIDADDELPACIENTE

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES

EXPLORACIÓNFÍSICA

1‐INSPECCIÓN

2‐OTROS

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Síndromeanémico

Disminución de concentración Hb

Mecanismos de compensación1.-Disminución de afinidad de Hb por O2: •Efecto Bohr •Aumento del 2,3 DPG2.-Redistribución del flujo sanguíneo3.-Aumento del gasto cardiaco4.-Aumento de la eritropoyesis5.-Taquipnea

Síndrome anémico:• Palidez de piel y mucosas• Manifestaciones neurológicas: - Astenia - Cefalea, sensación vertiginosa y acúfenos - Cambios de humor, irritabilidad, insomnio, falta de concentración y memoria• Manifestaciones cardiovasculares: - Soplo sistólico funcional - Taquicardia, palpitaciones y aumento de la tensión diferencial - Alteraciones electrocardiográficas - Descompensación de insuficiencia cardiaca, angina, claudicación intermitente• Manifestaciones musculares: - Calambres musculares - Pérdida de fuerza• Manifestaciones digestivas: - Anorexia, dispepsia, … - Glositis atrófica• Otras manifestaciones: - Amenorrea - Edemas maleolares

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2.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

ENFERMEDADESCRÓNICAS• Irenalcrónica• Cardiopacas• EPOC• hipodroidismo• Hemato‐oncológicas• Gastro‐enteropacas• Inflamacióncrónica(AR)

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2.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

AINESAASANTICOAGULANTESQTyRTMTX

PENICILINASSULFAMIDASANTIMALÁRICOSETC…

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2.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

HÁBITOSTÓXICOS• ADVP• fumador

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3.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

SEPSIS/INFLAMACIÓNASOCIACIÓNCONFÁRMACOS

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2.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

RASGOTALASÉMICOmicro/hipoleve

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2.SOSPECHACLÍNICA

ANAMNESIS

1‐ANTECEDENTESPERSONALES• ENFERMEDADES• FÁRMACOS• HÁBITOSTÓXICOS• INFECCIONESRECIENTES

2‐ANTECEDENTESFAMILIARES• TALASEMIAS• HEMÓLISISHEREDITARIAS

Anemiafalciforme,déficitdeG6PDH,anemiahemolíNcaautoinmune,esferocitosis…

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4.EXPLORACIÓNFÍSICA

1.  ASPECTOGENERALPALIDEZ,TAQUIPNEA,FIEBRE,ESCALOFRÍOS

2.  CyCEPISTAXIS,HEMATEMESIS,HEMOPTISIS,ADP

3.  ACPTAQUICARDIA,SOPLOS,CARDIOMEGALIA

4.  ABDOMENDOLOROSO,TR,CIRCCOLATERAL,MEGALIAS

5.  NRLPARESTESIAS,INESTABILIDAD,AGITACIÓN

6.  MMIIFRACTURAS

7.  GINEMETRORRAGIAS,EMBARAZO

HERIDASFACIALESYSCALPCUIDADO

Page 22: Anemia tf. dra fabra

5.PRUEBASCOMPLEMENTARIAS

1.  HEMOGRAMAHb,Hto,VCM,RDW,redculocitos,otrascitopenias,+/‐FROTIS

2.  BIOQUIMICAK+,BR,LDH

3.  COAGULACIÓNTTPA,TP

4.  RADIOGRAFÍADETÓRAXmasas,derrames

5.  ECOGRAFÍAABDOMINALECOfast

6.  TACpuntodesangrado

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CONCLUSIÓN

LOQUEMETIENEQUEQUEDARCLAROES:

1.ELPACIENTESANGRAONOSANGRAACTIVAMENTE

2.ESTÁHEMODINÁMICAMENTEESTABLEONO

3.NECESITATRANSFUSIÓNURGENTEOPUEDEESTUDIARSEDEFORMAAMBULANTE

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Hb7‐9g/dL• Evaluarestadohemodinámico• EvaluarsignosdehipoxiaNsular• Sicardiopaia:transfundir

Hb>13g/dL• ConsideradoNORMAL

Hb10‐13g/dL• Evaluartratamientofarmacológico• Evaluarcomorbilidad• Ampliarpruebasdelaboratorio• REMITIRAMAP/CAERG01

¿CuáleselniveldeHbdelpaciente?

¿Cuándo,aquiénydóndetratar?

Hb <7 g/dL • Signos de hipoxia tisular •  Inestabilidad HD, hemorragia grave •  TRANSFUSIÓN

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TRANSFUSIÓN

CALIDAD DEL PROCESO DE TRANSFUSIÓN:

• COMPONENTE SANGUÍNEO ADECUADO

• AL PACIENTE QUE LO NECESITE

• EN CONDICIONES APROPIADAS

• SEGÚN UNA INDICACIÓN CORRECTA

ManualdeusoópdmodecomponentessanguíneosMinisteriodeSanidad,ProyectoEuropeo“op5malBloodUse”

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TRANSFUSIÓN

HEMODERIVADOSRECURSOSLIMITADOSYCAROS NOEXENTOSDERIESGOVITAL

INDICACIONESAUMENTARCAPACIDADDETRANSPORTEDEO2

UMBRALLACLÍNICA!!! Hb<7g/dLo<10g/dLsicardiopaia

1CH1g/dLlaHb

SILACAUSAESEVITABLEYNOHAYCOMPROMISOCBNICARDIACONOTF

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ERRORESENLACADENATRANSFUSIONAL

1.  Decisiónclínica

2.  Muestradesangredelpacienteypedcióndelcomponentesanguíneo

3.  Erroresenlaspruebaspre‐transfusionales

4.  Entregadelcomponentesanguíneoeneláreaclínica

5.  Administracióndelcomponentesanguíneo

6.  Vigilanciadelpacientetransfundido

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RECUERDALAANEMIAESUNSÍNDROMEBUSCALACAUSA

LAMAYORÍASONCARENCIALES

NOTRANSFUNDASALOLOCO

SOSPECHAHEMORRAGIAINTRACRANEALENTCELEVEDELPACIENTEANTICOAGULADO/anNagregado

ANTELADUDAPREGUNTA

FIN