Anemia IDA

فقرآهن آنمي و آهن متابوليسم

الرحيم الرحمن الله بسم

آهن متابوليسماريتروسيت ) و نورموبالست اريترون در بدن تام آهن از سوم دو

است( ها

حاوي قرمز هاي گويچه از ليتر ميلي است 1هر آهن گرم ميلي

هموسيدرين : ، فريتين دارد وجود صورت دو به ذخيره آهننام ,ين،به پروتًـ‌ً‌ يك و فريك نمك از آب در محلول كمپاكس يك فريتين

است آپوفريتين

اي هسته بلورهاي تجمعات از و شود نمي حل آب در هموسيدرينكامإل يا نسبتأ ,يني پروت پوسته با همراه هيدروكسيد اكسي فريك

است شده درست شده، تخريب

از اخيرأ كه است آهني شود مي مصرف هموگلوبين سنتز در كه آهني تخريب Hbاكثرشود مي منتقل ها نورموبالست به ترانسفرين توسط و آزاد ماكروفازها در شده

دستگاه سلولهاي نقصان طريق از آهن بيشتر گيرد اتالف مي صورت وادرار پوست از كمتري حد تا و

ژژنوم فوقاني وقسمت دوازدهه در آهن جذب اعظم قسمت ماند مي قرار بر آن جذب كنترل با آهن تعادلگيرد مي صورت

Divalent metal transporter. كند مي تنظيم را سلول درون به اي روده سطح از آهن انتقال

پالسما تام آهن اتصال µg/dl110متوسط ظرفيت داراي كه ترانسفرين به آهن اين اعظم قسمت و باشد ميباشد 330 مي ليتر دسي در ميكروگرم

آهن فقر خوني Iron deficiency)كمanemia)

باشد مي خوني كم علت شايعترين آهن كمبود

غذايي هاي مكمل بدون ، كربوهيدرات و شير غذايي رژيم تحت كه خواري شير در

آن به كه شد خواهد آهن فقر خوني كم دچار بگيرد قرار آهن milk anemiaحاويof infancy گويند مي

دهد، مي افزايش را دو هر وآهن، سرب جذب ميزان آهن كمبود كه آنجا از

ممكن سرب با مسموميتباشد داشته مشاركت آهن كمبود در است

شدن 1000ذخيره آشكار از قبل سال چهار الي سه ،حدود بدن آهن گرمي ميليآهن،دوام كمبود

آورد مي

آهن فقر آنمي در وقايع ايجاد : ترتيب

افزايش- 1 باعث كه پالسما فريتين و ذخيره آهن از منفي تعادلي وجودمي آهن از شدن تهي مرحله كه پالسما آهن اتصال ظرفيت و آهن جذب

(iron depletion)گويند

ترانسفرين- 2 اشباع ميزان و افت پالسما آهن از (TIBC)غلظت كمتر بهرسد% 15 مي

قرمز هاي گويچه پروتوپورفيرين ، ها سيدروبالست درصد كاهش ويابد مي iron deficient erythropoiesis) (افزايش

است- 3 ونورموسيت نورموكروم ابتدا در آهن فقر خوني كم سوم مرحلهتدريج به كه

ميشود كروم هيپو و ميكروسيت

آزمايشگاهي : خصوصياتكرومي هيپو از مختلفي درجات و كيلوسيتوز آنيزوسيتوز،پو,ي ميكروسيتوز، خون در

شود مي ديدهكاهش ، لوسيت رتيكو كاهش MCVكاهش ،Hb وHct پالكتها گرانولوسيتوپني، ،

است ممكن. دارند كاهش به تمايل شديد خوني كم در اما يابند افزايش

آهن شديد كمبود اما دهد مي روي نورموبالستي هيپرپالزي ابتدا استخوان مغز دررا اريتروپو,يز

وداراي كوچكتر نورموبالستها كند مي پايه سطح به هاي Hbمحدود كناره با كمترو رشته رشته

از كمتر تا سيدروبالستها كاهش منظم نا متا% 20شكلي و آسا غول نوتروفيلهاي ،بزرگ ميلوسيتهاي

از كمتر سرم باشد 160تا 50آهن مي نرمال ليتر دسي در گرم ميكرو

TIBC( طبيعي حالت به ( 400تا 250نسبت يابد مي افزايش ليتر دسي در گرم ميكرو

اشباع از TIBCدرصد باشد % 55الي 20كمتر مي طبيعي

بزرگساالن در سرم باشد 300تا 120فريتين مي ليتر دسي در ميكروگرمو است بافتي فريتين با تعادل در سرم با 1فريتين برابر آن ليتر در ميكروگرم

گرم 10تا 8 ميلياست اي ذخيره آهن

باشد مي حاد فاز ,ينهاي پروت از سرم فريتين

افتراقي تشخيص

تاالسمي خصيصه ، Thalassemia traitدر ACD آهن سيدروبالستيك آنميهاي ،است يافته افزايش يا طبيعي سرم فريتين و ذخيرهاي

تاالسمي خصيصه باشد FEPدر مي طبيعي سرم وآهن

آهن فقر عكس HbA2در بر تاالسمي خصيصه در ولي يابد مي كاهش

مزمن اختالالت خوني كم كاهش TIBCدر سرم آهن ولي است طبيعي يا پاييناست يافته

اشباع درصد و سرم آهن سيدروبالستيك هاي خوني كم مي TIBCدر افزايش يابد