TUGAS ILMU DASAR KEPERAWATAN (IDK) IV ANEMIA DISUSUN OLEH: DEWI DIYAH ERNAWATI J210090122
Oct 30, 2014
TUGAS
ILMU DASAR KEPERAWATAN (IDK) IV
ANEMIA
DISUSUN OLEH:
DEWI DIYAH ERNAWATI
J210090122
JURUSAN KEPERAWATAN S1
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2010
A. PENGERTIAN ANEMIA
Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar
hemoglobin (Hb) atau hematrokit (Ht) dibawah normal.Anemia menunjukan
suatu status penyakit atau perubahan fungsi tubuh. (Diane c.baugman,JoAnn
c.hackley:2000).
Anemia merupakan kondisi kurangnya sel darah merah dalam darah
seseorang yang disebabkan karena kurangnya Hb dan minimnya oksigen dalam
darah (Dr.moch agus,Budiyanto:2002).
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah masa
eritrosit atau red cell mass sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
membawa oksigen dalam jumlah yang cukup kejaringan perifere. Anemia
ditunjukan oleh penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit.Anemia bukanlah
suatu kesatuan penyakit tersendiri tetapi merupakan gejala berbagai macam
penyakit dasar.(Bimz:2010)
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dalam darah kurang dari
normal yang berbeda untuk setiap kelompok umur dan jenis kelamin.(I Dewa
nyoman,Bachyar,Ibnu fajar:2001)
Istilah anemia mengacu pada suatu kondisi di mana terdapat penurunan
konsentrasi hemoglobin,jumlah eritrosit sirkulasi,atau volume sel darah tanpa
plasma (hematokrit) dibandingkan dengan nilai-nilai normal.(Dr.Jan
tambayong:2000)
Anemia terjadi pada orang dewasa jika nilai hematokrit kurang dari 41
% (hemoglobin < 13,5 g/dl ) pada pria atau 37 % ( hemoglobin < 12 g/dl ) pada
wanita. (Lawrence,Stephen,Maxine:2003).
B. MACAM-MACAM ANEMIA
1. Anemia Defisiensi Besi
Adalah kondisi dimana kandungan besi tubuh total menurun
dibawah kadar normal.ini merupakan tipe anemia yang paling umum.Anemia
ini ditemukan pada pria dan wanita pasca menopause karena perdarahan
( misalnya:ulkus,gastritis,atau tumor gastrointestinal ),malabsorpsi atau diit
sangat tinggi serat ( mencegah absorpsi besi ). Penyebab tersering pada wanita
premenopause adalah menoragi.Alkholisme kronis sering menyebabkan
masukan besi yang tidak adekuat dan kehilangan besi melalui darah dari
gastrointestinal ).( Diane c baugman,JoAnn c.hackley:2000)
Anemia defisiensi besi meupakan jenis malnutrisi yang banyak
dijumpai bukan hanya di Indonesia tetapi bahkan di seluruh penjuru
dunia.Anemia defisiensi besi kerap kali terjadi diantara kaum
wanita,khususnya wanita dengan haid yang banyak atau ibu yang mengalami
kehamilan berulangkali.Jenis anemia ini juga sering ditemukan diantara anak-
anak dan para remaja. (Mary e beck:2000)
Besi dibutuhkan untuk pembentukan heme dan enzim lainnya.Total
kadar besi dalam tubuh berkisar antara 2 g sampai 4 g : kira-kira 50 mg / kg
pada laki-laki dan 35 mg / kg pada wanita.Sebagian besar ( 70-95 % ) besi
terdapat dalam hemoglobin di sirkulasi eritrosit.Satu milliliter packed red cells
(PRC)-(bukan darah lengkap) mengandung sekitar 1 mg besi.Pada laki-
laki,volume eritrosit sekitar 30 ml / kg.Laki-laki dengan berat badan 70 kg
akan memiliki sekitar 2100 ml.PRC dan dengan demikian memiliki kira-kira
2100 mg besi dalam sirkulasi darahnya.Pada wanita,volume eritrositnya
sekitar 27 ml / kg,berarti seorang wanita 50 kg memiliki sekitar 1350 mg besi
yang bersikulasi dalam eritrosiynya.Hanya 200-400 mg besi terdapat dalam
myoglobin dan enzim non heme.Jumlah besi yang tardapat dalam plasma
hamper tidak ada.Disamping dalam sirkulasi eritrosit,lokasi utama besi dalam
tubuh adalah pada tempat cadangan/simpangan.BesI dideposit sebagai feritin
atau sebagai hemosiderin dan berlokasi di makrofag.
(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003).
Anemia defisiensi besi merupakan jenis malnutrisi yang banyak
dijumpai bukan hanya diindonesia tetapi bahkan diseluruh dunia.(Mary
e.beck:2000)
2. Anemia Aplastik
Semua sel hemapoetik berasal dari sel stem pluripoten yang
mengaktifkan precursor bentuk eritroid,mieloid,dan platelet.Trauma atau
penekanan pada sel stem hematopoetik akan menyebabkan pansitopenia.
Anemia aplastik adalah kondisi kegagalan sumsum tulang yang timbul dari
trauma atau ekspresi abnormal sel stem.Sumsum tulang menjadi hipoplastik
dan terjadi pansitopenia. (Diane c.baugman,JoAnn c.hackley:2000)
3. Anemia Hemolitik
Anemia hemolitik termasuk dalam kelompok kelainan dimana
didapatkan ketahanan / umur eritrosit berkurang,baik episodic maupun
kontinyu.Sumsum tulang memiliki kemampuan untuk meningkatkan produksi
eritroid sampai delapan kali lipat sebagai respon penurunan ketahanan
eritrosit.Dengan demikian,anemia hanya terjadi jika kemampuan kompensasi
sumsum tulang telah melampaui batas. Hal ini terjadi jika ketahanan eritrosit
berkurang sangat tajam atau jika kemampuan kompensasi sumsum tulang
gagal oleh berbagai sebab. Anemia hemolitik terbagi menjadi:
a. Anemia sel sabit
Anemia sel sabit adalah anemia hemolitik berat yang diakibatkan
oleh defek molekul hemoglobin dan berkenaan dengan serangan
nyeri.Anemia ini ditemukan terutama pada orang mediterania dan populasi
afrika serta terutama pada kulit hitam.Defek ini adalah substansi asam
mino tunggal dalam rantai B hemoglobin.Hemoglobin sabit memerlukan
pembentukan serupa-kristal bila terpajan pada tegangan oksigen
rendah.Sel yang mengandung hemoglobin S ini menjadi berubah
bentuk,kekakuan,dan berbentuk sabit bila dalam sirkulasi vena..(Diane
c.baugman,JoAnn c.hackley:2000)
Anemia sel sabit adalah lelainan autosom resesif dimana terdapat
hemoglobin abnormal yang menyebabkan anemia hemolitik kronis dangan
tampilan klinis bervariasi. (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital damana banyak
sel darah merah berbentuk menyerupai sabit,karena adanya hemoglobin
abnormal S ( Hb S ) (Prof.dr.H.Slamet suyono:2001)
b. Anemia Hemolitik Autoimun
Anemia hemolitik autoimun adalah kelainan dapatan dimana
terbentuk autoantibodi jgG,yang akan mengikat membrane eritrosit.
( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
c. Anemia Hemolitik Mikroangiopati
Anemia hemolitik mikroangiopati termasuk kelainan yang berupa
fragmentasi eritrosit. Anemia terjadi intravaskuler, menimbulkan
hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan pada kasus yang berat
menimbulkan methemalbuminemia. (Llawrense, Stephen, Maxine: 2003)
4. Anemia Sideroblastik
Anemia sideroblastik merupakan kelainan heterogen dimana sintesis
hemoglobin berkurang disebabkan kegagalan penggabungan heme dari bentuk
protoporifin menjadi bentuk hemoglobin.Terdapat akumulasi besi,terutama
dalam mitokondria.Pengecatan sumsum tulang dengan prusisan blue
menunjukan adanya sideroblas bercincin,sel dengan deposit besi ( dalam
mitokondria ) .( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
5. Anemia Megaloblastik
Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia yang ditandai
oleh adanya eritroblast yang besar yang terjadi akibat gangguan maturasi inti
sel tersebut. Sel tersebut dinamakan megaloblas. (Prof.dr.H.Slamet
suyono:2001)
Anemia yang disebabkan defisiensi vitamin B 12 dan defisiensi
asam folat memperlihatkan perubahan-perubahan sum-sum tulang dan darah
perifer yang identik. Kedua vitamin tersebut penting untuk sintesis DNA.
Pada masing-masing kasus terjadi hyperplasia sum-sum tulang dan
hyperplasia precursor eritroid serta sel-sel myeloid membesar dan tampak
bizar. (diane c.baugman,joAnn c.hackley:2000).
Yang termasu dalam anemia megaloblastik yaitu:
a. Anemia defisiensi vitamin B12
Vitamin B12 termasuk golongan kobalamin dan merupakan kofaktor
enzim penting tybuh.Sebagai metilkobalamin,vitamin B12 merupakan
kofaktor enzim metionin sintetase dalam perubahan homosistein menjdi
metionin.Sebagai adenosikobalamin ,vitamin ini berperan sebagai
kofaktor pada perubahan metal diet dan vitamin ini terdapat dalam semua
makanan dari hewan. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
b. Anemia defisiensi asam folat
Asam folat merupakan istilah yang sering digunakan untuk asam
pteroilmonoglutamat.Dalam bentuk tetra hidrofolat,zat ini berperan
sebagai mediator berbagai reaksi termasuk transfer satu karbon.Reaksi
penting tersebut meliputi konversi homosistein menjadi metianon dan
deoksiudilat menjadi timidilat,suatu langkah penting dalam sintesis
DNA( lawrense,Stephen,Maxine: 2003).
6. Anemia pada Penyakit Kronis
Beberapa penyakit kronis berhubungan dengan terjadinya anemia
ringan atau sedang.Anemia pada gagal ginjal kronik mempunyai perbedaan
dalam patofisiologi dan biasanya lebih berat.Ketahanan eritrosit secara
perlahan berkurang dan sumsum tulang gagal melakukan kompensasi adekuat
melalui peningkatan produksi eritrosit.Kegagalan untuk meningkatan
produksi ini eritrosit ini terutama disebabkan oleh pemecahan besi dalam
system retikuloendotelial.Penurunan eritropoetin jarang tejadi pada kasus
penting dalam penurunan produksi eritrosit,kecuali pada gagal ginjal,dimana
penurunan eritropoetin berperan ( kecuali pada penyakit polikistik)
( lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
C. ETIOLOGI ATAU PENYEBAB ANEMIA
1. Anemia Defisiensi besi
Penyebab anemia defisiensi besi antara lain ddefisiensi diet,diet
orang amerika rata-rata mengandung 10-15 mg besi per hari.sekitar 10 % dari
jumlah tersebut diabsopsi didalam lambung,duodenum,dan jejunum atas.
Diet besi dalam bentuk heme lebih efektif diabsopsi (10-20 %),
sebaliknya besi non heme sangat sedikit diabsorpsi ( 1-5 % ).Kecepatan
absorpsi dipengaruhi terutama oleh fosfat,tanin dan zat makanan yang
lain.Sejumlah kecil besi sekitar 1 mg / hari ,secara normal hilang melalui
eksfoliasi kulit dan sel mukosa,dan tidakl terdapat mekanisme fisiologis untuk
menambah kehilangan besi tubuh normal tersebut.Sampai saat ini Penyebab
terpenting anemia defisiensi besi adalah pendaran,khususnya perdarahan
gastrointestinal.Penggunaan aspirin secara kronis dapat menyebabkan
perdarahan kronis tanpa besi struktur yang nyata.Pada anemia defisiensi besi
harus dicari kemungkinan sumber perdarahan gastriintestinal jika sumber
perdarahan yang lain, tidak didapatkan.
Kehilangan darah melalui menstruasi pada wanita memegang
oeranan penting dalam metabolisme besi.Rata-rata perdarahan menstruasi tiap
bula adalah 50 ml atau sekitar 0,7 mg / hari.Meskipun begitu,banyaknya darah
menstruasi mungkin mencapai lima kali rata-rata tersebut.Untuk menjaga
simpanan besi yang adekuat,wanita dengan m,enstruasi yang sangat banyak
harus menyerap 3-4 mg besi dari dietnya setiap hari.Nilai tersebut merupakan
batas atas dari yang bisa diabsorpsi tubuh,sehingga wanita dengan monoragu
derajat ini hampir pasti mengalami defisiensi besi.
Secara umum metabolisme sel menyeimbangka antara absorpsi
1mg/hari dan kehilangan 1 mg / hari.Kehamilan dapat meningkatkan
keseimbangan besi damana dibutuhkan 2-5 mg / hari selama kehamilan dan
laktasi.Diet besi normal tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut,sehingga
diperlukan suoleman besi.Kehamilan berulang (terutama dengan menyusui)
merupakan penyebab defisiensi besi yang paling sering terjadi jika penigkatan
kebutuhan besi tidak dipenuhi dengan supleman besi.
Hemoglobinuria kronis dapat menjadi anemia defisiensi besi karena
lebih dari 1 mg / hari hilang melalui jalur ini.Penyebab tersering adalah
hemolisis traumatik yang terjadi pada katup,biasanya mekanik dan
protestik.Selai itu,hemolisis intreavaskuler spt PNH perlu dipikirkan jika
didapatkan hemoglobinuria.
Penyebab yang jarang antara lain pemecahan makrof pulmonal pada
hemosidosis pulmonal idiopatik. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
2. Anemia Aplastik
Penyebab anemia aplastik adalah :
a. Faktor genetik kelompok anrmia apalastik konstitusional dan sebagian
besar dari padanya diturunkan menurut hukum
- anemia fanconi;suatu sindrom meliputi hipoplasia sumsum tulang
diserta pigmentasi coklat di kulit hipoplasia ibu jari atau
radius,mikrosefali,retardasi,mental dan seksual,kelainan ginjal dan
limpa.
- anemia estren dameshek;anemia tanpa kelainan fisis.
b. Obat-obatan dan bahan kimia
Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis
obat berlebihan.Praktis semua obat dapat menyebabklan anemia aplastik
pada seseorang dengan predisposisi genetik.Yang sering menyebabkan
anemia aplastik adalah kloramfenikol.Obat-obatan lain dan juga sering
dilaporkan adalah fenilbutazon,senyawa sulfur,emas dan
antivulkusan,obat-obatan sitotoksik,misdalnya mileran atau
nitrosourea.Bahan kimia terkenal dapat menyebabkan anemia aplastik
ialah sednyawa benzen.
c. Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau
permanen,contohnya virus Epstein-Barr,Influensa A,dengue,tuberkolosis
(miller).Seyogyanya setiap infeksi virus dapat menyebabkan anemia
aplastik sementara atau permanen.Hepatitis A atau hepatitis non A,non B
(mungkin hepatitis C) dapa menyebabkan anemia aplastik berat.
(prof.Dr.Slamet Suyono:2001)
3. Anemia Hemolitik
Anemia hemolitik disebabkan oleh perdarahan atau
hemolisis,infeksi,hereditas.Anemia hemolitik juga disebabka oleh factor
eksternal sebagian besar adalah anemia hemolitik imun.
Anemia sel sabit disebsbkan olehn mutasi titik (point mutitions)
berubahan satu DNA tunggal menyebabkan substitusi asam amino dari valin
menjadi glutami pada posisi keenam rantai globin Rantai B abnormal ini
disebut hemoglobin S.(prof.Dr.Slamet Suyono:2001)
Etiologi pasti dari penyakit autoimun memang belum
jelas,kemungkinan terjadi karena gangguan pada proses pembatasan limfosit
autoreaktif residual.(Aru w.sudoyo,etall:2009)
4. Anemia Sideroblastik
Disebabkan oleh kegagalan penggabungan heme dari bentuk
protoporfirin menjadi bentuk hemoglobin.Penyebab penting lainnya meliputi
alkholisme,toksisitas obat (agen antituberkolosis,kloramfeniko) dan
keracunan. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
5. Anemia Megaloblastikgah
Penyebab anemia megaloblastik adalah ;
a. Anemia defisiensi vitamin B12
Defisiensi vitamin B12 sangat jarang terjadi tetapi dapat terjadi
akibat ketidakadekuatan masukan pada vegetarian yang ketat ,kegagalan
absorpsi saluran gastrointestinal,tidak terdapatnya faktor-faktor
instrinsik.vitamin B12 dapat dijumpai dalam daging binatang,ikan laut.
(Diane c.baugman,JoAnn c.hackley:2000).
Penyebab tersering anemia vitamin B12 dalah anemia
pernisiosa.Meskipun penyakit ini herediyas,jarang manifes sebelum usia
35 tahun.Anemia pernisiosa menimnbulkan gambaran klinis yang terkait
dengan defisiensi vitamin B12. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
Kekurangan vitamin B12 akan menimbulkan anemia
pernisiosa,keadaan ini terjadi akibat gangguan penyerapan vitamin
tersebut dari taktus alimentarius.Karena gangguan penyerapan vutamiun
B12 pada anemia pernisiosa timbyl akibat kekurangan faktor
antrinsik,keadaan ini tidak dapat diobati atau dicegah dengan makanan
yang kaya akan vitamin B12 atapun dengan preparat vitamin B12.Dalam
keadaan ini dioerlukan oenyuntikan vitamin B12.(Mary e.beck:2000)
Kekurangan vitamin B12 pada umumnya disebabkan oleh absorpsi
yang kurang baikn,yang dilakukan oleh kekurangan faktor intrinsik
(Dr.moch.agus,Budiyanto:2002)
b. Anemia defisiensi asam folat
Masukan diet yang tidak adekuat merupakan penyebab tersering
defisiensi asam folat.Alkaholik,pasien anoreksia ,orang –orang yang tidak
pernah predisposisi untuk terjadinya defisiensi asam folat.Penurnan
absorpsi asam folat jarang terjadi ,karena absorpsi dapat dilakukan
diseluruh traktus gastrointestinal. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
6. Anemia pada Penyakit Kronis
Penyebab yang sering terjadi meliputi ionfeksi atau anflamasi
kronis,kanker,dan penyakit hepar.Ketahana eritrosit secara perlahan berkurang
dan sumsum tulsng gagal melakukan kompensesi adekuat melalui
peningkatan produksi eritrosi.Pemecahan besi dalam system
retikuloendotelial.Penurunan eritropoetin jarang terjadi pada kasus penting
dalam penunan produksi eritrosit,kecuali pada gagal ginjal,dimana
eritropoetin berperan (kecuali pada penyakit polikistik).
(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
Anemia pada penyakit kronis dapat terjadi karena proses
inflamsi,misalnya infeksi ginjal,paru (bronkiektasis, abses, empiema,
tuberkolosis, pneumonia dan lain-lain). Proses inflamasi, misalnya
rheumatoid/ atritis. Neoplasma, misalnya limfoma malignum. (Prof.Dr.Slamet
Suyono:2001)
D. TANDA DAN GEJALA
1. Anemia Defisiensi besi
Gejala dan tanda yang tampak dari anemia defisiensi besi adalah apa
yang disebut dengan anemia itu sendiri (mudah lelah,takikardi,palpitasi,dan
yakipnea pada saat bekerja).Defisiensi yang berat dapat menyebabkan
perubahan kulit dan mukosa,seperti smooth tongue,brittle nails,dan
kheilosis.Disfagia yang disebabkan oleh pambentukan web esofageal
(sindroma plummer-Vinson,juga dapat terjadi( Lawrense,Stephen,Maxine:
2003).
Gejala dan tanda lainnya yaitu keletihan,peka rangsang,kebas,dan
kesemutan pada ekstermitas.Jika berat akan mengalami lidah sakit,dan terlihat
rata;pika.Konsentrasi besi rendah.Hemoglobi rendah dibandingkan dengan
hematokrit dan jumlah el darah merah. (Diane c.baugman, JoAnn
c.hackley:2000).
2. Anemia Aplastik
Gejala anemia ini menimbulkan lemah dan mudah lelah,nuuropenia
menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteri dan trombosipeia
menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit.Pemeriksaa fisik mungkin
menimbulkan tanda-tanda pucat,purpura,dan petekie.Abnormalitas lain seperti
hepatosplenomegali,limfadenopati,atau nyeri seharusnya tidak dodapatkan
dan jika tanda itu terdapat justru meimbulkan tertanyaan diagnosis.
Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
3. Anemia Hemolitik
Tanda dan gejala anemia sel sabit yaitu gen hemoglobin S ditemukan
orang amerika berkulit hitam dan satu dari kelahiran orang amerika kulit
hitam menghasilkan anak dengan anemia sel sabit.Kelahiran ini mempunyai
onset pada tahun pertama kehidupan,dimana kadar hemoglobin F turun
sebagai tanda pergeseran produksi dari globin y (gamma) menjadi B
(betta).Orang yang menderita anemia sel sabit mengalami pubertas.
Peningkatan insidensi infeksi terkait dengan hiposplenisme sebagaimana
defek pada jalur alternatif komplemen (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
Gejala dan tanda anemia hemolitik autoimun yaitu sering
menimbulkan anemia dangan onset cepat dapat mengancam jiwa.pasien
mengeluh muda lelah dan mungkin terdapat bersama angina atau gagal
jantung kongestif.Pada pemeriksaan biasanya didapatkan aplenomegali dan
ikterus. (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003).
Anemia hemolitik mikroangiopati terjadi antravaskuler,menimbulkan
hemoglobenia,dan pada kasus berat menimbulkan methemalbuminemia.Tanda
khas dari kelainan ini adala ditemukannya fragmentasi eritrosit ( schistosit,sel
helmet) pada apusan darah tepi.(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
4. Anemia Sideroblastik
Secara khas didapatkan hiperplasia eritroid,tanda dari ertropoesis
inefektif ( ekspansi eritroid sumsum tulang yang tidak menghasilkan produksi
retikulosit dalam darah perifer).Peningkatan besi sumsum tulsng menunjukan
peningkatan simpanan besi dan adanya sideroblast bercincin.Gambaran khas
lainnya adalah kadar besi serum dan saturasi transferin yang tinggi.Pada
kondisi keracunan kadar serum akan meningkat.(Lawrense,Stephen,Maxine:
2003)
5. Anemia Megaloblastik
Gejala-gejala klinis anemia megaloblastik :
1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif
2. Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia
eritrosit memendek
3. Glositis (lidah bengkak, merah), stomatitis angularis, gejala-gejala
malabsorpsi ringan
4. Purpusa trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu
5. Neuropati pada vitami B12.Pada pasien dengan defisiensi B12 yang berat
dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati
bersifat simetris ,terutama mengenai kedua kaki.Pasien mengalami
kesulitan dalam berjalan. .(Prof.Dr.Slamet Suyono:2001)
a. Defisiensi vitamin B12
Ciri khas defisiensi vitamin B12 adalah anemia
megaloblastik.Anemia bisa berat dengan hematokrit sampai 10-
15%.Kondisi megaloblastik juga menumbulkan mukosa,menyebabkan
glossitis,dan gangguan gastrointestinal lain seperti anoreksia dan
diare.Defisiensi vitamin B12 juga dapat menimbulkan sindrom
neurologis tama pasien mengeluh parestesia (mati rasa).Selanjutnya
kolumna posterior akan terganggu dan pasien mengeluh adanya
gangguan dalam keseimbangan.Pada kasus yang lebih berat fungsi
serebral dapat berubah sedemikian rupa sehingga bisa terjadi dimensia
dan perubahan neuropsikiatrik lain komplek.Nervus perifer biasanya
terpengaruh paling awal dan pertama- yang mungkin.mendahului
perubahan hematologis.Pada pemeriksaan pasien tampak pucat dan
mungkin ikteri ringan.Pemeriksaan neurologi akan menunjukan
penurunan sensasi vibrasi dan posisi. .(Lawrense,Stephen,Maxine:
2003)
Secara bertahap menjadi lemah,cepat capek dan pucat.Terjadi
merah pada lida,sakit,dan halus sertra diare ringan.Kerusakan medulla
spinalis mengakibatkan kekacauan mental,lebih sering parestesia pada
ekstermitas dan kesulitan mempertahanakan keseimbangan,kehilangan
rasa posisi yang mantap. (Diane c.baugman,JoAnn c.hackley:2000)
b. Anemia defisiensi asam folat
Gambaranya mirip defisiensi vitamin B12 yaitu adanya anemia
megaloblastik dan perubahan megaloblastik pada mukosa.Namun pada
defisiensi asam folat tidak didapatkan abnormalitas neurologis. .
(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)
6. Anemia Pada Penyakit Kronis
Gambaran klinis pada jenis anemia ini biasanya ringan.Kecurigaan
diagnosa timbul pada pasien yang diketahui mempunyai penyakit
kronis,dikonfirmasi dangan penemuan kadar serum yang rendah,TIBC
rendah,dan peningkatan atau kadar serum feritin yang normal,(cadangan
besi sumsum tulang bisa normal atau normal ).Pada kasus anemia nyata
(<60% dari harga normal),perlu dipikirkan adanya koeksistensi dengan
anemia defisiensi besi atau asam folat.Penurunan intake diet folat atau besi
sering terjdi pada pasien sakit,dan beberapa mengalami perdarahan
gastrointestinal.Pasien yang menjalani hemodialisa rutin mengalami
kehilangan besi dan folat tubuh selama dialisa.(Lawrense,Stephen,Maxine:
2003)
E. KARAKTERISTIK ANEMIA
1. Anemia Defisiensi besi
Karakteristik anemia defisiensi besi yaitu mikrositik atau
hipokrom:penurunan ukuran dan warna sel darah merah disebabkan oleh
ketidakadekuatan konsentrasi hemoglobin.(Dr.Jan tambayong :2000)
2. Anemia Aplastik
Yaitu normokrom atau normositik : ukuran dan warna sel darah merah
normal diberikan oleh konsentrasi hemoglobin.Kehabisan trombosit dan
leukosit.(Dr.Jan tambayong :2000)
3. Anemia Hemolitik
Ciri morfologi pada anemia hemolitik yaitu normositik atau
normokrom:ukuran dan sel darah merah normal diberikan oleh konsentrasi
hemoglobin. .(Dr.Jan tambayong :2000)
4. Anemia megaloblastik
Dalam anemia ini karakteristiknya yaitu makrositik : maksudnya
ukuran sel darah merah besar.Dengan variasi ukuran sel darah merah
(anisositosis) dan variasi bentuk sel darah merah (poikilositosis). .(Dr.Jan
tambayong :2000)
5. Anemia pada penyakit kronis
Contohnya pada pasca perdarahan akut.Normositik atau normokrom :
ukuran dan warna sel dearah merah disebabkan oleh ketidakadekuatan
konsentrasi hemoglobin,dan naiknya retikulosit dalam 48-72 jam. .(Dr.Jan
tambayong :2000)
F. PERJALANAN ANEMIA
1. Anemia Defisiensi besi
Defisiensi besi terjadi dalam beberapa tahapan.Pertama adalah
hilangnya simpanan besi.Pada tahap ini,telah terdapat anemia tapi belum
terjadi perubahan ukuran eritrosit.Kadar ferritin serum menjadi turun
abnormal.Kadar ferritin kurang dari 30 mg/L hampir selalu menandakan
habisnya simpanan besi dan merupakan indikator yang sangat reliabel
untuk defisiensi besi.Total iron binding capacity ( TIBC ) serum akan
meningkat.
Setelah simpanan besi habis ,pembentukan eritrosit dilanjutkan
dengan suplai besi yang sangat kurang.Kadar besi serum mulai menjadi
turun jurang dari 30 mg/L,dan saturasi tranferin akan turun menjadi
kurang dari 15 %.Pada tahap awal,nilai MCV masih normal.Selanjutnya
nilai MCV akan turun dan apusan darah menunjukan sel mikrositik
hipokromik.Dengan progresi lebih lanjut,akan terjadi anisisotosis ( variasi
ukuran eritrosit ) dan poikilositosis ( variasi bentuk eritrosit ). Defisiensi
besi yang berat akan menimbulkan apusan darah tepi yang aneh (bizzare),
dengan sel yang sangat sel hipokromik,sel target,sel berbentuk pensil-
hiopokromik,dan kadang dalam jumlah sedikit ditemukan eritrosit
berinti.Biasanya jumlah platelet nomal pada defisiensi besi yang ringan
tapi akan meningkatkan pada kasus yang lebih berat.
(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003).
2. Anemia Aplastik
Patofisiologi anemia aplastik yang masuk akal yang disimpulkan
dari berbagai observasi klinis hasil terapi dan eksperimen laboratorium
yang sistemik.Diakhir tahun 1960-an,mathe et al memunculkan teori baru
berdasarkan kelainan autoimun setelah melakukan transplantasi sumsum
tulang kepada pasien anemia aplastik.Keberhasilan transplantasi sumsum
tulang untuk menyembuhkan anemia aplastik memperlihaykan adanya
kondisi defisiensi sel asal ( stem cell ).
Adanya reaksi autoimunitas pada anemia aplastik juga dibuktikan
oleh percobaan in vitro yang memperlihatkan bahwa limfosit dapat
menghambat pembentukan koloni hemopoietik alogenik dan
autologis.Setelah itu diketahui bahwa limfosi T sitotoksik memerantai
destruksi sel-sel asal hemopoetik pada pada kelainan ini.Sel-sel T efektor
tampak lebih jelas di sumsum tulang dibandingkan dengan darah tepi
pasien anemia aplastik.Sel-sel tersebut menghasilkan interferon-y dan
TNF-a yang merupakan inhibitor langsung hemopoiesis dan
meningkatkan ekspresi Fas pada sel-sel CD34 positif .Klon sel-sel T
imortal yang positif CD4 dan CD8 dari pasien anemia aplastik juga
mensekresi sitokin T-helper-I yang bersifat toksik langsung ke sel-sel
CD34 positif autologus.
Sebagian besar anemia aplastik didapat secara patofisiologis
ditandai oleh destruksi spesifik yang diperantarai sel T ini.Pada seorang
pasien,kelainan respons imun tersebut kadang –kadang dapat dikaitkan
dengan infeksi virus atau pajanan obat tertentu atau zat kimia
tertentu.Sangat sedikit bukti adanya mekanisme lain,seperti toksisitas
langsung pada sel-sel asal atau defisiensi fungsi faktor pertumbuhan
hematopoietik.Lagi pula derajat destruksi sel asal dapat menjelaskan
variasi kualitatif respons imun dapat menerangkan respons terhadap terapi
imunosupresif .Respons terhadap terapi imunosuperatif menunjukann
adanya meknisme imun yang bertanggungjawab atas kegagalan
hematopoetik.(Aru w.sudoyo,etall:2009).
3. Anemia Hemolitik
a. Anemia sel sabit
Mulai sickle mensubsitusi thymine untuk adenine pada codon
ke-6 dari gen yang bertanggungjawab membentuk rantai globin jenis
beta dan nengecode valinee bukan asam glutamat pada codon ke-6
rantai beta.Perubaha inilah yang betanggungjawab untuk kelainan-
kelainan yang begitu luas dalam kestabilan dan daya larut
Hb.Kecendurangan Hb S yang teroksigenasi untuk proses polimerisasi
eritrosit ( tactoids ) adalah dasar dari gejala-gejala yang luas pada
manifestasi klinis sindrom sel sabit.
Hemoglobin S mempunyai muatan listrik yang lebih rendah
sehingga pada pemeriksaan elektroforesis hemoglobin,Hb S akan
bergerak lebih lambat dari pada Hb A.Adanya Hb S akan
mempengaruji membran eritrosit dan menyebabkan kelainan bentuk
eritrosit.Pada dehidrasi karena kehilangan air dan eritrolit,akumulasi
ion kalsium,peningkatan Hb pada membran,inaktivasi enzim protein
kinase,perubahan fosfolipit,mengakibatkan mutan listrik pada
permukaan eritrosit berkurang dan mungkin adhesi eritrosit kepada
endotel vaskular ikut berperan menyebabkan krisis vaso-oklusif.
Proses membentuk sel sabit terjadi pada keadaan tekanan
oksigen rendah dan terutama pada Ph rendah.Hemoglobin S kurang
elastis pada bentuk teroksigenasi sehingga viskositas darah meningkat
dan mengakibatkan stasis serta obstruksi aliran darah dalam sistem
kapiler,arteriol terminal dan pembuluh darah.Sickling lokal,oklusi
vaskuler dan edema perivaskuler menyebabkan rasa nyeri dan
pembengkakan organ yang terkait.Masa hidup sel darah merah
berbentuk sabit,lebih pendek dapipada eritrosit normal.
Salah satu faktor penentu kompleksnya vasooklusi darah kadar
Hb S yang bervariasi dan adanya Hb abnormal lain terutama Hb
F.Mekanisme vaso-oklusi diawali karena terjadi interaksi antara sel
sabit,sel endotel dan plasma.Sel sabit teroksigenasi menyebabkan
keluarnya ion Kalsium yang menbuat densitas sel menjadi lebih
meningkat dan daya polimerisasi Hb S bertambah membentuk
tactoids.Sel sabit melalui sel endotel merusak keseimbangan antara
vasodilatasi dan vasokonstriksi.Perlekatan sel sabit kepada sel endotel
memperlambat aliran darah ,sehingga membantu kelanjutan proses
Penanda polimerisasi Hb S,pembentukan sel sabit dan vaso-oklusi
sebelum darah melewati pembuluh darah mikro.Jumlah sel granulosit
meningkat akan memperbesar faktor resiko kematian,karena interaksi
dengan sel endotel sehingga dilepaskan berbagai sitokin yng
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan sekitarnya.Trombosit yang
teraktivasi melepaskan trombospondin yang lebih lanjut membantu
adhesi sel sabit pada endotel.Juga sel retikulosit yang dilepas oleh
sumsum tulang secara prematur (sterss retikulosit ) membantu lagi
interaksi sel sabit dan endotel.
Anemia sel sabit trait ( heterozigot) bersifay ringan karena
kadar Hb S terlalu rendah untuk pembntukan polimer yang
bertanggungjawab untuk manifestasi klinis,karena
vasooklusi.Mekanisme vasooklusi pada pembuluh darah keci dan
kadang-kadang pembuluh darah besar,mengakibatkan terjadinya lesi
vaskular yang beratnya bervariasi antar individi.(Prof.dr.Slamet
suyono:2001)
b. Anemia Hemolitik Autoimun
Perusakan sel-sel eritrosit yang diperantarai antibodi ini terjadi
melalui aktivitas sistem komplemen,aktifitas mekanisme seluler,atau
kombinasi keduanya.
1) aktifitas sistem komplemen.Secara keseluruhan aktifasi sistem
komplemen akan menyababkan hancurnya membran sel eritrosit
dan terjadinya hemolisis intravaskuler yang ditandai dengan
hemoglobunuri.Sistem komplemen akan diaktifkan melalui jalur
klasik ataupun jalur alternatif.Antibodi-antibodi yangf memiliki
kemampuan mengaktifkan jalur klasik adalah
igM,igGI,IgG2,IgG3.IgM disebut sebagai aglutinin tipe dingin
sebab antibodi ini berikatan dengan antigen polisakarida pada
permukaan sel darah merah pada suhu dibawah suhu
tubuh.Antibodi IgG disebut aglutinin hangat karena bereaksi
dengan antigen permukaan sel eritrosit pada suhu tubuh.
a. Aktifitas komplemen jalur klasik.Reaksi diawali dengan
aktivitas C1 suatu protein yang dikenal sebagai recognition
unit.C1 akan berikatan dengan kompleks imun antigen antibodi
dan menjadi aktif serta mampu mengatalisis reaksi-reaksi pada
jalur klasik.Fragmen C1 akan mengaktifkan C4 dan C2
menjadi suatu kompleks C4b,2b ( dikenal sebagai C3-
convertase ).C4b,2b akan memecah C3 menjadi fragmen C3b
dan C3b.C3b mengalami perubahan konformation sehingga
mampu berikatan secara kovalen dengan partikel yang
mengaktifkan komplemen (sel darah merah berlabel
antibodi).C3 juga akan membelah menjadi
C3d,g,dan,C3c,C3d,Dn C3g akan tetap berikatan pada
membran sel darah merah dan merupakan produk vinal aktivasi
C3.C3b akan membentuk kompleks dengan C4b2b manjadi
C4b2b3b (C5 convertase).C5 convertase akan memecah C5
menjadi C5a (anafilatoksin) dan C5b yang berperan dalam
kompleks penghancur membran terdiri dari molekul
C5b,C6,C7,C8,dan beberapa C9.Kompleks ini akan menyisip
ke dalam membran sel sebagai aluran transmembran sehingga
permeabilitas membran normal akan tergaggau.Air dan ion
akan masuk kedalam sel sehingga sel membengkak dan ruptur.
b. aktifasi komplemen jalur alternatif.Aktifator jalur alternatif
akan mengaktifkan C3 dan C3b yang terjadi akan berikatan
dengan membran sel darah merah.Faktor B melekat pada C3b
dan oleh D faktor B dipecah menjadi Ba dan Bb.Bb merupakan
suatun protease serin dan tetap melekat pada C3b.Ikatan C3Bb
selanjutnya akan memecah molekul C3 lagi menjadi C3a dan
C3b.C5 akan berikatan dengan C3b oleh Bb dipecah menjadi
C5a dan C5b.Selanjutnya C5b berperan dipecah penghancuran
membran.
2) Aktifitas seluler yang menyebabkan hemolisis ekstravaskuler.Jika
sel darah disensitasi dengan igG yang tidak berikatan dengan
komplemen atau berikatan dengan komponen komplemen namun
tidak terjadi aktifitasi komplemen lebih lanjut, maka sel darah
merah tersebut akan dihancurkan oleh sel-sel retikuloendoteliel.
Proses immune adherence ini sangat peting bagi perusakan sel
eritrosit yang diperantarai sel. Immunoadherence, terutama yang
diperantai igG-FcR akan menyebabkan fagositosis. (Aru.w.
Sudoyo,etall:2009).
4. Anemia Sideroblastik
Sejak lama diduga bahwa mekanisme anemia sideroblastik adalah
atas dasar kelainan sintesis heme oleh karena pada anemia sideroblastik
didapatkan sintesis globin yang normal,persediaan besi cukup akan tetapi
eritrosit berbentuk hipokrom mikrositer.
Diduga banyak mekanisme yang terlibat dalam proses
terbentuknya cincin sideroblas berdasarkan atas etiologo penyakitnya.Pada
keadaan besi yang amat berlebihan dapat terjadi defek metabolisme besi
yang mungkin merupakan sebab utama pada anemia sideroblastik atau
sebaliknya.
Anemia sideroblastik idiopatik sering merupakan keadaan
preleuemia.Hal ini menimbulkan dugaan adanya faktor-faktor dimana
perubahan diferensiasi normal dan kapasitas proliferatif sel hemopoesis
dapat juga mempengaruhi pembentukaneritrosit. (Prof.dr.Slamet suyono:
2001).
5. Anemia Megaloblastik
Patofisiologi anemia megaloblastik yaitu timbulnya megaloblas
yang merupakan gangguan maturasi inti sel karena gangguan sintesis
DNA sel-sel eritroblas.Defisiensi asam folat jelas akan menggangu
sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat
timbulnya sel-sel megaloblas.Dengan demikian pula defisiensi vitamin
B12 yang bermanfaat dalam reaksi metilasi homosistein menjadi metionin
dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang
berperan dalam sintesis DNA.Jadi defisiensi vitamin B12 juga akan
menggangu sintesis DNA dan ini akan mengganggu maturasi inti sel
dengan akibat terjadinya megaloblas.Gejala lain yang menonjol pada
defisiensi vitamin B12 dalah neuropati dan menurut suatu teori hal ini
terjadi akibat gangguan sintesis S-adenosil metionin ( SAM ) salah satu
bahan metabolik penting untuk susunan saraf.(Prof.dr.Slamet
suyono:2001)
6. Anemia Pada Penyakit Kronis
Sering ditemukan bahwa sieroblas berkurang dalam sumsum
tulang disertai deposit besi yang bertambah dalam RES yang dapat
diterangkan karena tidak ada kolerasi antara deposit hemosiderin dalam
sistem retikulo-endoteliat dalam saturasi transferin sedankan penurunan
saturasi transferin akan mdnyebabkan pengurangan jumlah sideroblasHal
ini menunjukan bahwa terdapat gangguan pembebasan besi dari sel sel
retikulo-endoteliet yang mengakibatkan berkurangnya penyediaan besi
untuk eritroblas.
Banyak peneliti menemukan suatu pemendekan masa hidup
eritrosit pada penyakit kronis.Karl (1969 ),pada percobaan binatangnya
menemukan pemendekan masa hidup eritrosit segera setelah timbul
panas.Meskipun demikian pada penyakit kronis tidak ada petunjuk bahwa
hemolisis berperan sebagai penyebab anemia.Sebagian besar pasien
artritis reumatid menunjukan pemendekan masa hidup eritrosit,sedangkan
pada penyakit hodgkin ada hemolisis yang beratnya teregantung pada
stadium penyakit hodgkinnnya.Hal ini menimbulkan dugaan bahwa
hemolisis bukan merupakan faktor penting penyebab anemia.Ikut sertanya
limpa pada proses penyakit hodgkin rupanya tidak berpengaruh terhadap
masa hidup eritrosit selama tidak ada tanda-tanda hipersplenisme.Sumsum
tulang yang tidak bereaksi atas rangsangan turunnya Hb pada penyakit
kronis merupakan sebab utama anemia pada penyakit kronis.
(Prof.dr.Slamet suyono:2001)
G. DAFTAR PUSTAKA
Agus,moch,budiyanto,2002,gizi dan kesehatan,bayu media,umm press
Baugman,diane c, JoAnn c.hackley,2000,keperawatan medikal bedah,
EGC, Jakarta
Beck,mary e,2000,nutriton and dietetics for nurses ,churchill livingstone
medical division of longman group uk limiled
Bimz,2010,diunduh http://www.medicalera.com,diakses,7 juni 2010
Lawrence,stephen,maxine,2003,diagnosa dan terapi kedokteran penyakit
dalam,salemba medika,Jakarta
Nyoman,I dewa,bachyar,ibnu fajar,2001,penilaian status gizi,EGC,jakarta
Tambayong,jan,2000,patifisiologi,EGC,jakarta
Suyono,aru w,etall,ed,2009,ilmu penyakit dalam jilid 11 edisi
v ,interenalPubising,jakarta