ANATOMIA : Studia la morfologia (la struttura macro e microscopica) del corpo umano e delle sue parti, ed i rapporti reciproci fra le sue diverse parti ANATOMIA: ->Anatomè ->Dissezione Aristotele 384aC tagliare o sezionare Ogni precisa funzione è svolta da una precisa struttura; la struttura -> ANATOMIA sta alla base della FISIOLOGIA <- funzione
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ANATOMIA : Studia la morfologia (la struttura macro e microscopica) del corpo umano e delle sue parti, ed i rapporti reciproci fra le sue diverse parti
ANATOMIA: ->Anatomè ->DissezioneAristotele 384aC tagliare o sezionare
Ogni precisa funzione è svolta da una precisa struttura;
la struttura -> ANATOMIA sta alla base della FISIOLOGIA <- funzione
Anatomia Macroscopica
Studia la struttura e le relazioni di
parti estese del corpo
sufficientemente grandi da essere
osservabili ad occhio nudo
Anatomia Microscopica
Studia le strutture che
non sono visibili ad occhio nudo:
citologia
istologia
Ogni precisa funzione è svolta da una precisa struttura;
la struttura condiziona quali funzioni si compiono in essa.
in fz degli stress ….sollecitazioni meccaniche che cambiano
-> al fine di mantenere costantemente una struttura/architettura -> ottimale per fz
(e per mantenere costanti i livelli di calcio e fosforo nel sangue)
Rimodellamento/rinnovamento dell’osso
soprattutto a carico delle parti spugnose
varia l’organizzazione trabecolare
• Ogni anno circa 1/5 (10%??) dello scheletro adulto viene demolito e poi
ricostruito. • L’osso spugnoso (trabecolare) della epifisi prossimale del femore (testa/collo) può essere sostituito 2 o 3
volte l’anno, mentre l’osso compatto della diafisi ha un rimodellamento molto più lento.
L’osso spugnoso si trova in zone in cui le ossa non
subiscono forti sollecitazioni, ma che arrivano da
diverse direzioni;
-rende lo scheletro più leggero
L’osso compatto è più spesso e si trova
in regioni molto sollecitate ma da
poche direzioni.
E’ molto resistente alla compressione
in senso longitudinale.
Ma una pressione laterale provoca
facilmente fratture
FEMORE osso LUNGO
Fattori che controllano lo sviluppo, accrescimento e rimodellamento
dell’osso
ALIMENTAZIONE (Calcio e VIT. A e C)
ESPOSIZIONE alla LUCE SOLARE -> VIT. D
FATTORI ORMONALI (somatotropina, ormoni tiroidei, ormoni sessuali e paratormone-
calcitonina)
ATTIVITA’ FISICA (prevenire l’osteoporosi)
Fattori che controllano lo sviluppo, accrescimento e rimodellamento
dell’osso
ALIMENTAZIONE (Calcio e VIT. A e C)
ESPOSIZIONE alla LUCE SOLARE -> VIT. D endogena
FATTORI ORMONALI (somatotropina, ormoni tiroidei, ormoni sessuali e paratormone-
calcitonina)
ATTIVITA’ FISICA (prevenire l’osteoporosi)
Importanza delle radiazoni
ultraviolette
per la sintesi di VITAMINA D
endogena
assorbimento di calcio a
livello intestinale
MINERALIZZAZIONE
dell’osso
Rachitismo/Osteomalacia
-> diminuisce la quantità di Calcio per unità di
matrice (osteoide)
In assenza
calcitriolo
Sintetizzata a partire dal
colesterolo…assunto con
la dieta …
O Forma esogena….
OSTEOMALACIA / RACHITISMO (nel bambino)
Clinicamente questi pazienti presentano dolore osseo, occasionalmente fratture,debolezza muscolare, talora deformità (nei bambini in crescita)
-> diminuisce la quantità di Calcio per unità di matrice (osteoide)
La patologia che deriva da deficit di vit D, da alteratometabolismo della vit D o da mancanza di Ca/P nei sitidi mineralizzazione prende il nome di
La somministrazione di Vitamina D ha effetto benefico sul rachitismo-> se non in presenza di deficit nutrizionali assoluti o problemi di malassorbimento (celiachia)
• debolezza muscolare • fragilità ossea con tendenza alla rottura
• forti dolori a livello osseo• deformità ossea
Osteomalacia (adulto)
Demineralizzazionedelle ossa già formate e delle parti neoformate
Se alla mancanza di una sintesi endogena si aggiunge una mancanza di apporto esogeno
(insufficiente apporto alimentare o diminuito assorbimento) compare la carenza
Rachitismo (bambino)
Insufficiente mineralizzazione del tessuto osseo
-incurvamento -gambe arcuate
-malformazioni delle giunture o delle ossa
-fratture -lento sviluppo dei denti-debolezza muscolare
• debolezza muscolare • fragilità ossea con tendenza alla rottura
• forti dolori a livello osseo• deformità ossea
Osteomalacia (adulto)
Demineralizzazionedelle ossa già formate e delle parti neoformate
Se alla mancanza di una sintesi endogena si aggiunge una mancanza di apporto esogeno
(insufficiente apporto alimentare o diminuito assorbimento) compare la carenza
Rachitismo (bambino)
Insufficiente mineralizzazione del tessuto osseo e della matrice
cartilaginea di neoformazione
-incurvamento -gambe arcuate
-malformazioni delle giunture o delle ossa
-fratture -lento sviluppo dei denti-debolezza muscolare
Fattori che controllano lo sviluppo, accrescimento e rimodellamento dell’osso
ALIMENTAZIONE (Calcio e VIT. A e C)
ESPOSIZIONE alla LUCE SOLARE -> VIT. D
FATTORI ORMONALI somatotropina, ormoni tiroidei durante lo sviluppo nel bambino
ormoni sessuali - > pubertà -> +++ attività osteoblasti… menopausa -> +++ attività osteoclasti
-> OSTEOPOROSI?
Paratormone- calcitonina -> vedi poi….
ATTIVITA’ FISICA (prevenire l’osteoporosi)
Fattori che controllano lo sviluppo, accrescimento e rimodellamento dell’osso
ALIMENTAZIONE (Calcio e VIT. A e C)
ESPOSIZIONE alla LUCE SOLARE -> VIT. D
FATTORI ORMONALI somatotropina, ormoni tiroidei durante lo sviluppo nel bambino
ORMONI SESSUALI
+++ dalla pubertà -> +++ attività osteoblasti…
---- menopausa -> +++ attività osteoclasti
-> OSTEOPOROSI?
Paratormone- calcitonina -> vedi poi….
ATTIVITA’ FISICA (prevenire l’osteoporosi)
L’OSTEOPOROSI è una patologia multifattoriale, causata da una patologica
riduzione della massa ossea (componente minerale calcio + osteoide) e da
alterazioni microarchitetturali del tessuto osseo, che diventa meno
resistente fragile e maggiormente esposto al rischio difrattura.
MENOPAUSA -> forte calo degli ormoni sessuali
OSTEOPOROSI E FRATTURE
L’osteoporosi:
processo di rarefazione dell’osso
coinvolge in particolare
le Donne (crollo ormoni sessuali veloce 1 su 3)
gli Anziani (scarsa attività fisica)
Fattori che controllano lo sviluppo, accrescimento e rimodellamento dell’osso
ALIMENTAZIONE (Calcio e VIT. A e C)
ESPOSIZIONE alla LUCE SOLARE -> VIT. D
FATTORI ORMONALI somatotropina, ormoni tiroidei durante lo sviluppo nel bambino
ORMONI SESSUALI
+++ dalla pubertà -> +++ attività osteoblasti…
---- menopausa -> +++ attività osteoclasti
-> OSTEOPOROSI?
Paratormone- calcitonina -> vedi poi….
ATTIVITA’ FISICA (prevenire l’osteoporosi)
• Viene deposto -> se sollecitato
• Viene riassorbito -> se non sollecitato
MA SOPRATTUTTO ……poiché ..... ricordiamo che…….
Ricapitolando……….
Coinvolti nel rimodellamento
osseo -> permettono di
mantenere costante la calcemia
Classificazione delle OSSA
Basata sull’origine embriologica:
- ENDOCONDRALE
- INTRAMEMBRANOSA
Topografica: Ossa ASSIALI e APPENDICOLARI
Morfologica: basata sulla struttura delle ossa
• Classificazione Morfologica
Classificazione Morfologica
Martini, Timmons – Anatomia Umana – Capitolo 6
Ossa sovrannumerarie/suturali/wormiane
++++ a livello della sutura lambdoidea
Struttura di un
OSSO LUNGO
Epifisi e Diafisi
Periostio :
- strato fibroso esterno
- strato cellulare interno (cellule
osteoprogenitrici)
Disco Epifisario (metafisi)
Struttura di un
OSSO LUNGO
Epifisi e Diafisi
Periostio: - Accrescimento per APPOSIZIONE
cells osteoprogenitrici->osteoblasti
- Rimodellamento/rinnovamento:
osteoblasti/osteoclasti
- Trofica
- Riparazione Fratture
Disco Epifisario (metafisi)
Cellule:
- Osteoprogenitrici: staminali di originemesenchimale (periostio,endostio) si dividono perdifferenziarsi in osteoblasti, attive durantel’accrescimento dell’osso, durante il continuo rinnovamentoosseo (adulti) o riparazione di osso (fratture)
- Osteoblasti: cells attive, sintetizzano parte organicadella matrice (osteoide) e attivano la mineralizzazione
- Osteociti: cells mature, quiescenti, rimasteimprigionate nelle lacune fra gli strati di matrice dopo lamineralizzazione dell’osso -> conservano la matrice
- Osteoclasti:derivano dai monociti del sangue, macrofagi che distruggono
l’osso -> coinvolti nei processi di rinnovamento e rimodellamento dell’osso
Struttura di un
OSSO LUNGO
Epifisi e Diafisi
Periostio
Disco Epifisario (metafisi) -> cartilagine che
ossifica completamente in seguito al picco ormoni
sessuali -> 18-20 anni -> arresto crescita in altezza
dell’individuo
Condizione in cui le ossa lunghe degli arti
smettono di crescere durante l’infanzia, mentre
le altre ossa crescono normalmente. Deriva da
un difetto nella crescita della cartilagine
soprattutto a livello del disco epifisario
(METAFISI) .
Diverso dal nanismo ipofisario.
Un tipico osso lungo
OSSO SPUGNOSO
- trabecole o spicole che delimitano
- cavità (midollo osseo)
OSSO COMPATTO
- osteoni
- lamelle interstiziali e circonferenziali
CAVITÀ MIDOLLARE CENTRALE
- Midollo osseo
epifisi
diafisi
epifisi
FUNZIONI dell’OSSO
SOSTEGNO: fornisce sostegno rigido e strutturale a tutto il corpo
PROTEZIONE: le strutture scheletriche circondano -> proteggono tessuti eorgani delicati
MOVIMENTO: le ossa lavorano in sintonia con i muscoli per sostenere/mantenere, la posizione del corpo
(POSTURA) e per permettere movimenti precisi e controllati -> fz da leve rigide su cui i muscoli
scheletrici si inseriscono per muoverle (organi passivi).
DEPOSITO e RISERVA di MINERALI: la matrice calcificata dell’osso rappresenta una riserva di Sali
minerali (99% Ca e P) -> continuo interscambio sangue/ossa
-> Omeostasi della concentrazione del calcio-> (paratormone/calcitonina)
EMOPOIESI: formazione di cellule ematiche
Tessuto emopoietico adulto -> midollo osseo rosso
Che cosa succede quando la
Calcemia diminuisce
FUNZIONI dell’OSSO
SOSTEGNO: fornisce sostegno rigido e strutturale a tutto il corpo
PROTEZIONE: le strutture scheletriche circondano -> proteggono tessuti ed organi delicati
MOVIMENTO: le ossa lavorano in sintonia con i muscoli per mantenere
la posizione del corpo e per permettere movimenti precisi
e controllati
DEPOSITO e RISERVA di MINERALI: la matrice calcificata dell’osso rappresenta una riserva di Sali
minerali (Ca e P) -> continuo interscambio
Omeostasi della concentrazione del calcio-> (paratormone/calcitonina)
EMOPOIESI: formazione di cellule ematiche (midollo osseo rosso -> tessuto emopoietico contenuto a
livello delle ossa)
Il midollo osseo
Il midollo osseo è costituito da due componenti principali:
-fibre reticolari e cellule (fibroblasti specializzati), che rappresentano la struttura di supporto per le cellule ematiche in
via di sviluppo
-un sistema di sinusoidi (capillari sanguigni) collegati tra loro che defluiscono verso le vene
MIDOLLO ROSSO: midollo osseo in attività, ripieno di cellule staminali in replicazione e di precursori delle cellule
ematiche; la prevalenza degli eritrociti in via di sviluppo sugli altri tipi cellulari ne determina una colorazione rosso
scura
MIDOLLO GIALLO: con il passare del tempo, il midollo delle ossa diventa meno attivo ed è progressivamente
sostituito da adipociti che gli conferiscono una colorazione giallastra -> rimangono comunque cells staminali
mesenchimali capaci al momento del bisogno di dividersi e differenziarsi
Classificazione delle fratture (lesioni ossee)->interruzione dell’integrità strutturale dell’osso
- In base all’entità dei danni a carico dei tessuti molli
Fratture chiuse o interne
Fratture aperte o esposte
- Su base eziologica: da stress/ traumatiche o patologiche
- In base alla morfologia della frattura
Classificazione delle fratture (lesioni ossee)
Fratture scomposte: determinano nuove ed anomale disposizioni delle ossa -> RIDUZIONE DELLA FRATTURA
Fratture non scomposte: mantengono il normale allineamento delle ossa o dei frammenti ossei
Fratture spirali: causate da sollecitazioni di torsione, si estendono lungo l’asse long. dell’osso, da sport
Fratture trasverse: fratture ad angolo retto perpendicolari rispetto all’asse long.
Fratture Comminute: molti frammenti ossei
Fratture a legno verde: si rompe solo un lato dell’osso, l’altro si incurva