PemicuIbu JS, wanita umur 45 tahun datang ke praktek dokter
dengan keluhan utama sering buang air kecil dan sering terbangun
malam hari untuk buang air kecil.hal ini dialami oleh os sudah tiga
bulan disertai berat badan menurun kurang lebih 8 kg, walaupun
makan lebih banyak dari biasanya, disertai badan lemah dan mudah
lelah.More info BB = 76 kg, TB = 158 cmDari pemeriksaan darah
diperoleh gula darah sewaktu 210 mg/dl.Profil lipid : LDL 158
mg/dl, trigliserid 292 mg/dl, HDL 45 mg/dlUrin rutin : reduksi
+Bagaimanan pendapat anda sekarang mengenai penyakit yang diderita
ibu JS?
Unfamiliar terms :-Masalah :1.Sering buang air kecil dan sering
terbangun malam hari untuk buang air kecil sudah tiga bulan2. BB
menurun 8 kg (walaupun makan lebih banyak)3. Badan Lemah dan mudah
lelah4. KGD meningkat (210 mg/dl)5.Overweight : BMI 30 kg/m2
Analisa Masalah1. Sering-sering BAK : Karena ada gangguan pada
ginjal Sering minum2. Berat badan menurun : KGD meningkat
Terganggunya reabsorbsi nutrisi Keganasan Dehidrasi Mual dan muntah
Hipermetabolisme Hipertiroidism
Hipotesis :Diabetes Melitus (DM)
Learning Issue1. Anatomi Pankreas2. Fisiologi pankreas3.
Histologi pankreas4. DD dari pemicu5. Diabets melitus : Defiinisi
Etiologi Klasifikasi Patofisiologi Penegakan diagnosis
Penatalaksanaan Komplikasi prognosis
1. Anatomi u
Pankreas memiliki: kaput, kolum, korpus, dan kauda. Pankreas
merupakan organ retroperitoneal yang terletak kira-kira sepanjang
bidang transpilorik. Kaput terikat di lateral oleh duodenum yang
melengkung dan kauda memanjang ke hilus lien pada ligamentum
lienorenale. Pembuluh darah mesenterika superior lewat di belakang
pankreas, kemudian di anterior, di atas prosesus unsinata dan
bagian ketiga duodenum menuju pangkal mesenterium usus halus. V.
kava inferior, aorta, pleksus seliaka, ginjal kiri (dan pembuluh
darahnya), serta kelenjar adrenal sinistra merupakan batas
posterior pankreas. Selain itu, v. porta terbentuk di belakang
kolum pankreas dari gabungan v. lienalis dan v. mesenterika
superior. Kantung minor dan lambung adalah batas anterior pankreas.
Struktur: duktus pankreatikus (Wirsungi) utama berjalan sepanjang
kelenjar, akhirnya mengalirkan sekresi pankreas ke ampula Vateri,
bersama dengan duktus biliaris komunis, dan kemudian menuju bagian
kedua duodenum. Duktus aksesorius (Santorini) mengalirkan sekresi
pankreas dari prosesus unsinata pankreas, memiliki pintu agak di
proksimal ampula ke bagian kedua duodenum. Pasokan darah: kaput
pankreas medapat pasokan darah dari aa. Pankreatikoduodenalis
superior dan inferior. A. lienalis berjalan di sepanjang batas atau
korpus pankreas yang menerima darah darinya melalui cabang besara.
pankreatika magnadan banyak cabang-cabang kecil. Fungsi: pnkreas
merupakan sturktur berlobulus yang memliki fungsi eksokrin dan
endokrin. Kelenjar eksokrin mengeluarkan cairan pankreas menuju
duktus pankreatikus, dan akhirnya ke duodennum. Sekresi ini penting
untuk pencernaan dan absorpsi protein, lemak, dan karbohidrat.
Endokrin pankreas bertanggung jawab untuk produksi serta sekeresi
glukagon dan insulin, yang terjadi dalam sel-sel khusus di pulau
Langerhans.
2. Fisiologi pankreas Pankreas disebut sebagai organ rangkap,
mempunyai dua fungsi yaitu sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar
endokrin. Kelenjar eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung
enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat;
sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang
memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Kedua hormon
ini langsung masuk dalam peredaran darah dan digunakan untuk
mengatur jumlah gula dalam darah. Insulin akan mengubah kelebihan
glukosa darah menjadi glikogen untuk kemudian menyimpannya di dalam
hati dan otot. Suatu saat ketika tubuh membutuhkan tambahan energi,
glikogen yang tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon
menjadi glukosa yang dapat digunakan sebagai energi tambahan
Pankreas menghasilkan : 1. Garam NaHCO3 : membuat suasana basa.2.
Karbohidrase : amilase ubah amilum maltosa. 3. Dikarbohidrase :
a.maltase ubah maltosa 2 glukosa. b.Sukrase ubah sukrosa 1 glukosa
+ 1 fruktosa. c.Laktase ubah laktosa 1 glukosa + 1 galaktosa.
4.lipase mengubah lipid asam lemak + gliserol. 5.enzim entrokinase
mengubah tripsinogen tripsin dan ubah pepton asam amino.Sel-sel
yang terdapat pada pulau langerhans: Sel berfungsi untuk
menyekresikan hormon glukagon,dimana hormon ini berfungsi untuk
melakukan glikolisis terhadap glikogen yang disimpan baik di dalam
otot, hati, maupun lemak untuk menaikkan KGD pada saat KGD dibawah
normal. Sel berfungsi untuk menyekresikan hormon insulin, dimana
hormon ini berfungsi untuk mengubah glukosa dalam darah menjadi
glikogen untuk disimpan dalam otot, hati dan lemak pada saat KGD
diatas normal. Sel delta menyekresikan somatostin dimana fungsinya
masih diragukan ,yakni menghambat sekresi insulin dan glukagon. Sel
F fungsinya belum diketahui,tetapi sel F juga sering diketahui
sebagai sel PP (Polipeptida pankreas)Fungsi Insulin Menaikkan kadar
gula darah, khususnya glukosa,tetapi juga asam amino dan lemak
Fungsi glukagon Perubahan glikogen menjadi glukosa di hati dan otot
rangka (glikogenolisis) Glukoneogenesis Fungsi somatostatin Efek
hormon ini juga dihasilkan oleh hipotalamus,yaitu menghambat
sekresi hormon insulin dan glukagon selain itu juga menghambat
sekresi hormon pertumbuhan ( Growth hormon) dari hipofisis
anterior
Enzim-enzim Pankreas 1. Tripsinogen diubah menjadi tripsin aktif
oleh enterokinase, enzim yang disekresi usus halus. Dalam bentuk
aktifnya, tripsin mengubah pepton dan protein menjadi asam amino.
2. Amilase mengubah zat pati, baik yang masak dan tidak masak,
menjadi maltosa (gula malt). 3. Lipase mengubah lemak menjadi asam
lemak dan gliserol setelah empedu mengemulsi lemak yang
meningkatkan area permukaan.
Makanan masuk
kGD
Hipotalamus
Hipofisis anterior
Sel (beta)
Insulin
Berikatan pada IRS
Glut 4 (di otot & lemak)
Glut 2(Hati & Pankreas)
Transport Glukosa ekstraseluler
Intraseluler(Glikogen)
Pelepasan insulinCa berikatan dengan calmodulin Ca2+ di
intraselPembukaan Chanal Ca2++ Penutupan Chanal
k+ATPGlikolisis.Pankreas Pemyerapan glucose oleh GLUT-2
HiperglikemiaMakanMinum Dikeluarkan pada/setelah reaksi
fisiologisGranula SekretorikPropoinsulinGranula SekretorikPeptida
pecahanInsulin maturPropoinsulinPropoinsulinRetikulum endoplasma
kasar dari mRNA insulin(Insulin di sintesis sel-sel pankreas)Proses
pelepasan insulin
METABOLISM EKARBOHIDRAT
Terdiri 3 fase:1. Glikolisis2. Siklus Kreb3. Fosforilasi
Oksidatif
GLIKOLISIS
Proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asetil
coenzim-A Glikolisis terjadi di sitoplasma Glukose tidak dapat
langsung diffusi ke sel Glukose harus berikatan dulu dengan
carrier: G + C GC GC dapat berdiffusi kedalam sel Didalam sel GC G
+ C C keluar sel lagi untuk mengikat G yang lain sampai semua G
masuk sel Proses ini dipercepat oleh H. Insulin, jika H. Insulin
kurang proses masuknya G kedalam sel lambat G menumpuk didalam
darah DM G di sitoplasma mengalami fosforilasi glukose 6-PO4 (enzim
glukokinase) Fruktokinase fruktose fruktose 6-PO4 Galaktokinase
galaktose galaktose 6-PO4
Glikolisis: proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau
asam laktatGlikolisis terdiri 2 lintasan: Katabolisme glukosa
(glikolisis) melalui triose (dihidroksi aseton fosfat atau
gliseraldehid 3-PO4) disebut lintasan Embden Meyerhof Katabolisme
glukosa (glikolisis) melalui 6-fosfoglukonat disebut lintasan
oksidatif langsung (pintas heksosmonofosfat)
SIKLUS KREBS
Proses perubahan asetil co-A H Proses ini terjadi didalam
mitokondria Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh:
oxalo asetat proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil
co-A di sitoplasma habis Jika dalam asupan nutrisi kekurangan KH
akan kekurangan oxaloasetat
Kekurangan oxaloasetat pengambilan asetil co-A di sitoplasma
terhambat asetil co-A menumpuk di sitoplasma Penumpukan asetil co-A
berikatan sesama asetil co-A asam aseto asetat Asam aseto asetat
senyawa tidak setabil mudah mengurai: aseton + asam hidroksi
butirat
Ketiga senyawa: asam aseto asetat, aseton dan asam hidroksi
butirat disebut Badan Keton Meningkatnya badan keton didalam darah
ketosis Badan keton bersifat racun bagi otak koma, karena biasanya
terdapat pada penderita DM koma diabeticum
FOSFORILASI OKSIDATIF
Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi
energi tsb ditangkap oleh senyawa yang disebut ATP Fosforilasi
oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi
tinggi dalam proses rantai respirasi
Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP ATP dengan cara
mengambil energi yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2
H2O)
RINGKASAN METABOLISME KARBOHIDRAT
Glikolisis: perubahan glukose asam piruvat R/ Glukose + 2 ADP +
2 PO4 2 asam piruvat + 2 ATP + 4 H Hasil utama glikolisis: asam
piruvat Energi dihasilkan: 2 ATP Tempat reaksi glikolisis:
sitoplasma Terdiri 2 lintasan: Embden Meyerhof dan
Heksosmonofosfat
Siklus Kreb: perubahan asetil co-A H R/ 2 Asetil Ko-A + 6 H2O +
2 ADP 4 CO2 + 16 H + 2 Ko-A + 2 ATP Hasil utama: H Energi
dihasilkan: 2 ATP
Tempat berlangsung: mitokondria Sisa metabolisme CO2 berasal
dari hasil samping Siklus Krebs/ Siklus Asam Sitrat/ Siklus Asam
Trikarboksilat Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP ATP
dengan cara mengambil energi yang dihasilkan Rantai Respirasi
(reaksi H + O2 H2O) R/ 2 H + O2 + 2e + ADP H2O + ATP Energi yang
dihasilkan: 34 ATP Total hasil energi metabolisme karbohidrat: 38
ATP
3.Histologi Pankreas
Pulau-pulau langerhans Pulau-pulau langerhans merupakan
mikroorgan esndokrin multihormonal di pancreas; pulau-pulau ini
tampak sebagai kelompok bulat dengan sel-sel yang terpendam dalam
jaringan eksokrin pancreas.Walau kebanyakan pulau berdiameter
100-200 m dan mengandung beberapa ratus sel, pulau-pulau kecil sel
endokrin ditemukan tersebar diantara sel-sel eksokrin pankreas.
Mungkin terdapat lebih dari 1 juta pulau dalam pankreas.Pada
sediaan, setiap pulau terdiri atas sel-sel bulat atau polygonal
pucat, yang tersusun berderet yang dipisahkan oleh suatu jalinan
kapiler darah. Pada rekonstruksi 3-dimensi, pulau langerhans tampak
sebagai massa padat bulat berisi sel-sel epitel sekretoris, yang
disusupi jalinan kapiler darah. Sel-sel parenkim dan pembuluh darah
diinervasi oleh serabut saraf otonom. Simpai serat-serat retikulin
halus mengelilingi setiap pulau, dan memisahkannya dari jaringan
eksokrin pankreas yang berdekatan. Dengan pulasan rutin atau
pulasan trikrom, sel adisofil (alfa) dan basofil (beta) dapat
dikenali. Dengan cara imunositokimia dapat dikenali 4 jenis sel
didalam pulau : A (alfa), B (beta), D (delta) dan F. ultrastruktur
sel-sel ini menyerupai sel-sel yang menghasilkan polipeptida.
Granul sekresi sel-sel pulau langerhans bervariasi menurut spesies
yang diteliti. Pada manusia, sel alfa memiliki granul teratur
dengan pusat padat yang dikelilingi daerah bening berbatas
membrane. Sel B (penghasil insulin) memiliki granul tak teratur
dengan pusat yang terdiri atas Kristal insulin tak beraturan yang
tergabung dengan seng. Jumlah relatif keempat tipe sel yang
ditemukan di dalam pulau tidak sama; sel-sel tersebut sangat
berbeda menurut letaknya di dalam pankreas.
Jenis sel dalam pulau langerhans manusia Jenis
selkuantitasposisiHormon yang dihasilkanFungsi hormone
A (alfa) 20 %Biasanya di tepiGlukagonBekerja pada beberapa
jaringan untuk menghasilkan energi yang disimpan sebagai glikogen
dan lemak yang didapat melalui glikogenolisis dan lipolisis;
meningkatkan kadar glukosa darah
B (beta) 70 %Daerah pusatInsulinBekerja pada beberapa jaringan
untuk memasukkan glukosa ke dalam sel dan menurunkan kadar glukosa
darah
D (delta)< 5 %BervariasiSomatostatinMenghambat pelepasan
hormone dari sel pulau lainnya melalui kerja parakrin setempat
FJarangBervariasiPolipeptida pankreasTidak jelas
Ujung saraf simpatis dan parasimpatis telah diketahui memiliki
hubungan yang dekat dengan 10% sel A, B, dan D. Taut rekah agaknya
bekerja untuk mengantarkan perubahan ionik yang berhubungan dengan
pelepasan impuls ke sel-sel yang lain. saraf-saraf ini berfungsi
sebagai bagian dari system pengaturan insulin dan glukagon.
4. Diagnosis banding1. Diabetes mellitus Poliuria (Peningkatan
pengeluaran urin) Karena air mengikuti glukosa yang keluar melalui
urin. Polidipsia (peningkatan rasa haus) Rasa lelah dan kelemahan
otot Polifagia (peningkatan rasa lapar) Diabetes tipe 1 mungkin
disertai mual dan muntah yang parah2. Diabetes Insipidus Frekuensi
Volume Urine Kekentalan Ada tidaknya kandungan glukosa pada urine
DI -> Dehidrasi lebih cepat3. ISK ( Infeksi Saluran Kemih)
Bakteri e.coli Wanita lebih sering Sakit pada saat setelah kencing
Anyang-anyang ( ingin kencing,tetapi tidak ada /sedikit air seni
yang keluar) Air seni kental/pekat seperti air teh,kadang kemerahan
bila ada darah. Nyeri pinggang Demam menggigil
5. Diabetes Melitusa. DefinisiDiabetes Melitus adalah kelainan
yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemia dan gangguan
metabolism karbohidrat,lemak,dan protein yang dihubungkan dengan
defisiensi kerja dan/atau sekresi insulin secara absolute atau
relatif,dengan gejala khasnya polidisi,poliuri,pruritus,kehilangan
BB.Diabetes berasala dari bahasa yunani yang berarti mengalirkan
atau mengalihkan,Melitus dari bahasa latin yang bermakna manis atau
madu.Penyakit Diabetes Melitus dapat diartikan individu yang
mengalirkan volme urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggib.
Etiologi1.Diabetes Tipe 1 (IDDM) Genetik Faktor immunologi :
destruksi otoimun sel-sel beta pulau langerhans. Lingkungan dan
virus : gondongan (mumps),rubella, Cytomegalovirus
2.Diabetes tipe 2 (NIDDM)Penyebabnya belum diketahui dengan
pasti.ada beberapa faktor resiko; Usia Obesitas Herediter Kurang
gerak badan Diit tinggi lemak rendah karbohidratFaktor resiko DM
tipe 2 menurut ADA ( AMERICAN DIABETES ASSOCIATIONS) Riwayat
keluarga DM Kegemukan Kebiasaann tidak melakukan aktivitas fisik
Ras/etnis Hipertensi Kolesterol HDL < 35 mg/dl,kadar trigliserid
> 250 mg Riwayat DM pada kehamilan
c.Klasifikasi Dibatetes MelitusKlasifikasi Diabetes menurut ADA
dan intoleransi glukosa abnormal1. Diabetes MelitusA. Diabetes
Melitus Tipe 1( Diabetes Melitus tergantung insulin) Dulu dikenal
sebagai tipe jouvenile onset dan tipe dependen insulin .a.
Autoimun,akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel betab.
Idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui
sumbernya.B. Diabetes Melitus Tipe 2 ( Diabetes Melitus tidak
tergantung Insulin) Dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe
onset maturitas dan tipe nondependent insulin.obesitas sering
dikaitkan dengan penyakit ini.2. Diabetes Gestasional (
GDM)Dikenali pertamakali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari
smua kehamilan.Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik,
obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes
gestasional terdahulu.GDM terjadi apabila dua atau lebih dari nilai
berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah pemberian 75 gram
glukosa oral : puasa,105 mg/dl ; 1 jam, 190 mg/dl ; 2 jam , 165
mg/dl ; 3 jam, 145 mg/dl.3. Tipe spesifik lainA. Kelainan Genetik
dalam sel beta seperti yang dikenal pada MODYDiabetes subtipe ini
memilki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum
usia 14 tahun.pasien seringkali obesitas dan resisten terhadap
insulin.kelainan genetik telah dikenali dengan baik dalam empat
bentuk mutasi dan fenotif yang berbeda ( MODY 1,MODY 2,MODY 3,MODY
4)B. Kelainan Genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindrom
resistensi Insulin berat dan akantosis negrikansC. Penyakit pada
eksokrin pancreas menyebabkan pancreatitis kronikD. Penyakit
endokrin seperti sindrom cushing dan akromegaliE. Obat-obat yang
bersifat toksik terhadap sel-sel beta 4. Gangguan toleransi glukosa
(IGT)Pasien dengan gangguan glukosa ini biasanya asimtomatis.pasien
dengan IGT menunjukkan kadar glukosa plasma puasa ( 110 dan <
126 Mg/100 ml)5. Gangguan glukosa puasaGangguan glukosa puasa
ditetapkan dengan nilai antara 110 dan 126 mg/100 ml.pasien-pasien
dengan gangguan glukosa puasa juga meningkat resikonya terhadap
diabetes dan komplikasi metabolic akibat IGT
Klasifikasi menurut WHO(1994)1. normo-glikemi, bila GDP200mg/dl
atau ditemukannya gejala-gejala diabetes dengan konsentrsi glukosa
plasma sewaktu >200mg/dl
Gagal berespon terhadap tanda kenyang Polifagia Produksi insulin
menurunGlukosa banyak masuk ke dalam tubulus ginjal untuk
difiltrasi dan melebihi jumlah yg direabsorpsiGlukosa tidak mudah
berdifusi melewati pori-pori membrane selHiperglikemia Glukosa
keluar melalui urine Peningkatan kerja dari sel pancreas Gangguan
penyerapan glukosaDapat merusak sel pancreas Hiperinsulinemia
Resistensi Insulin Penurunan leptinTNF, Resistin, Asam lemak bebas
yang meningkatTerjadi penumpukan sel lemak
(adiposit)d.Patofisiologi
faktor resiko (cth: obesitas)
Polidipsia Poliuria Dehidrasi Timbul perpindahan air secara
osmosis keluar dari sel Tekanan osmotic cairan ekstra sel
meningkat
e.Penegakan Diagnosis1. Anamnese
a. Identitas ; Usia, pekerjaan, ras, tempat tinggal, dll
b. Keluhan Utama ; sudah berapa lama?, frekuensi? Berat badan
turun drastis Sering BAK Lemah dan lepat lelah c. Keluhan tambahan
; Gangguan penglihatan Kebas-kebas pada ekstremitas Gatal di kulit
Gangguan hubungan Seks
d. Kebiasaan ; Olahraga Pola makan Rokok Alkohol
e.Riwayat penyakit terdahulu ; Hipertensi Penyakit jantung
f. Riwayat pemakaian obat
g. Riwayat penyakit keluarga ; DM Hipertensi
2. Pemeriksaan Fisik
A. Tekanan darahB. HepatomegaliC. Gangguan saraf ;
respon/sensitivitasD. Neuropatic foot ulcer
3. Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan Kadar Gula DarahB. Pemeriksaan urin ; proteinuri,
reduksiC.Gangguan metabolisme lipid ; , trigliserida, LDL, HDL
Konsentrasi Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan
Penyaring dan Diagnosis DM
Bukan DMBelum pasti DMDM
Konsentrasi glukosa darah sewaktu (mg/dl)Plasma vena< 100100
- 199 200
Darah kapiler< 9099 - 199 200
Konsentrasi glukosa darah puasa (mg/dl)Plasma vena< 100100 -
125 126
Darah kapiler< 9090 - 99 100
GDP= Glukosa Darah PuasaGDS= Glukosa Darah SewaktuGDPT= Glukosa
Darah Puasa TergangguTGT= Toleransi Glukosa TergangguKeluhan klinis
diabetesKeluhan khas (+)GDP atau GDS 126 200< 126<
200Diabetes MelitusGDP atau GDS 126 200< 126< 200TTGO GD 2
jam 200140-199< 140TGTGDPTNormal Ulang GDS atau GDPKeluhan khas
(-)GDP atau GDS 126 200110-125110-199< 110Evaluasi status
giziEvaluasi penyulit DmEvaluasi dan perencanaan makan sesuai
kebutuhanNasihat umumPerencanaan makananBerat idamanBelum perlu
obat penurun glukosaBerikut bagan yang menunjukkan langkah-langkah
diagnostik DM dan toleransi glukosa terganggu :
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994) :1. 3 (tiga) hari sebelum
pemeriksaan, tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa.2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari)
sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap
diperbolehkan.3. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa.4.
Diberikan glukosa 75 gr (orang dewasa) atau 1,75 gr/kgBB
(anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5
menit.5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.6.
Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.7. Selama
proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.Tabel 1. Kriteria Diagnosis DM
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1
mmol/L)Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat
pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.2.
AtauGejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7,0
mmol/L)Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan
sedikitnya 8 jam.3. Glukosa plasma dalam 2 jam pada TTGO 200 mg/dL
(11,1 mmol/L)TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidus yang dilarutkan ke
dalam air.
F.penatalaksanaanPilar penatalaksanaan DM dimulai dengan
pendekatan non farmakologi, yaitu berupa pemberian edukasi,
perencanaan makan/ terapi nutrisi medic, kegiatan jasmani dan
penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas.
Bila dengan langkah-langkah pendekatan non-farmakologi tersebut
belum mampu mencapai sasaran pengendalian DM belum tercapai, maka
dilanjutkan dengan penggunaan perlu penambahan terapi medikamentosa
atau intervensi farmakologi, disamping tetap melakukan pengaturan
makan dan aktivitas fisik yang sesuai.
NON FARMAKOLOGIS Terapi gizi medis Adalah melakukan pengaturan
pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan
modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Beberapa manfaat
yang telah terbukti dari terapi gizi medis antara lain :
1).menurunkan BB ; 2).menurunkan tekanan darah sistolik dan
diastolic; 3).menurunkan kadar glukosa darah; 4). Memperbaiki
profil lipid; 5).meningkatkan sensitivitas reseptor insulin;
6).memperbaiki system koagulasi darah.Tujuan terapi gizi medis1.
Kadar glukosa darah mendekati normala. Glukosa puasa berkisar
90-130 mg/dlb. Glukosa darah 2 jam setelah makan 40 mg/dlc.
Trigliserida < 150 mg/dl4. Berat badan senormal mungkinBeberapa
factor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain; tinggi badan, berat badan, status gizi,
status kesehatan, aktivitas fisik dan factor usia. Selain itu juga
terdapat beberapa factor fisiologis seperti masa kehamilan, masa
pertumbuhan, gangguan pencernaan pada usia tu, dan lain-lain. pada
keadaan nfeksi berat dimana terjadi proses katabolisme yang tinggi
perlu dipertimbangkan pemberian nutrisi khusus. Masalah lain yang
tidak kalah pentingnya adalah masalah status ekonomi, lingkungan,
kebiasaan atau tradisi, didalam lingkungan yang bersangkutan serta
kemampuan petugas kesehatan yang ada.Komposis bahan makanan terdiri
dari makronutrien yang meliputi karbohidrat, protein, dan lemak,
serta mikronutrien yang meliputi vitamin dan mineral, harus diatur
sedemikian rupa sehingga dapat memenuhi kebutuhan diabetes secara
tepat.
JENIS BAHAN MAKANAN Karbohidratrekomendasi pemberian
karbohidrat:1. Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung
karbohidrat, lebih ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan dengan
jenis karbohidrat itu sendiri.2. Dari total kebutuhan kalori per
hari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber karbohidrat.3. Jika
ditambah MUFA sebagai sumber energy, maka jumlah karbohidrat
maksimal 70% dari kebutuhan kalori per hari.4. Jumlah serat 25-50
gram per hari5. Jumlah sukrosa sebagai sumber energy tidak perlu
dibatasi, namun jangan sampai lebih dari total kalori per hari.6.
Sebagai pemanis dapat digunakan pemanis non kalori seperti sakarin,
aspartame, acesulfam, dan sukralosa7. Penggunaan alcohol harus
dibatasi tidak boleh lebih dari 10 gram/hari8. Makanan yang banyak
mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi
Protein Rekomendasi pemberian protein :1. Kebutuhan protein
15-20% dari total kebutuhan energy per hari2. Pada keadaan kadar
glukosa darah yag terkontrol, asupan protein tidak akan
mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.3. Pada keadaan kadar
glukosa darah tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0
mg/kg berat badan per hari.4. Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah
asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/kg berat badan/hari dan
tidak kurang dari 40 gram.5. Jika terdapat komplikasi
kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan dari
protein hewani.
LemakRekomendasi pemberian lemak :1. Batasi konsumsi makanan
yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari total
kebutuhan kalori per hari.2. Jika kadar kolesterol LDL 100 mg/dl,
asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai maksimal 7% dari total
kalori per hari.3. Konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/hari, jika
kadar kolesterol LDL 100 mg/dl, maka maksimal kolesterol yang dapat
dikonsumsi 200 mg per hari.4. Batasi asupan asam lemak bentuk
trans5. Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan
asam lemak tidak jenuh rantai panjang.6. Asupan asam lemak tidak
jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori per
hari.PERHITUNGAN JUMLAH KALORI Penentuan status gizi berdasarkan
IMTIMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram)
dibagi dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat.Klasifikasi status
gizi berdasarkan IMT : Berat badan kurang < 18,5 BB
normal18,5-22,9 Bb lebih 23,0 Dengan resiko23-24,9 Obes I25-29,9
Obes II 30
Penentuan status gizi berdasarkan rumus BroccaPertama-tama
dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus : berat
badan idaman (BBI kg) = (TB cm 100) 10 %Untuk laki-laki < 160
cm, wanita < 150 cm, perhitungan BB idaman tidak dikurangi 10%.
Penentuan status gizi dihitung dari : (BB actual : BB idaman) x
100% Berat badan kurang BB < 90% BBI Berat badan normalBB 90
110% BBI Berat badan lebihBB 110 120% BBI GemukBB > 120%
BBIUntuk kepentingan praktis dalam praktek dilapangan, digunakan
rumus Brocca. Penentuan kebutuhan kalori per hari :
1. Kebutuhan basal :a. Laki-laki : BB idaman (kg) x 30 kalorib.
Wanita : BB idaman (kg) x 25 kalori2. Koreksi atau penyesuaian :a.
Umur diatas 40 tahun : - 5%b. Aktivitas ringan : +
10%(duduk-duduk,nonton TV dll)c. Aktivitas sedang : + 20%(kerja
kantoran, IRT, perawat, dokter)d. Aktivitas berat : +
30%(olahragawan,tukang becak dll)e. Berat badan gemuk : - 20%f.
Berat badan lebih: - 10%g. Berat badan kurus : + 20%h. Stress
metabolic : + 10-30%(infeksi, operasi, stroke dll)i. Kehamilan
trimester I dan II: + 300 kalorij. Kehamilan trimester III dan
menyususi : + 500 kaloriLATIHAN JASMANIPrinsip latihan jasmani bagi
diabetesPrinsip latihan jasmani bagi daibetesi, persis sama dengan
prinsip latihan jasmani secara umum, yaitu memenuhi beberapa hal,
seperti: frkuensi,intensitas, durasi dan jenis. Frekuensi: jumlah
olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali per
minggu. Intensitas: ringan dan sedang (60-70% maximum heart rate)
Durasi: 30-60 menit Jenis: latihan jasmani endurans (aerobic) untuk
meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging,
berenang dan bersepeda.
FARMAKOLOGITabel 1. Obat hipoglikemik oral yang tersedia di
IndonesiaGenericNama dagangMg/tabDosis harianLama
kerjaFrek/hari
BinguanidMetforminGluchopage500-850250-30006-81-3
Glumin500500-30006-82-3
Metformin-XRGlucophage XR500-7501
Glumin XR500500-2000241
Tiazolidindion/ glitazoneRosiglitazonAvandia44-8241
PioglitazonActos15,3015-30241
SulfonylureaKlorpropamidDiabenese100-250100-50024-361
GlibenklamidDaonil euglukon2,5-52,5-1512-241-2
GlipizidMinidiab5-105-2010-161-2
Glucotrol-XL5-105-2012-161
GliklazidDiamicron8080-24010-120
GlikuidonGlurenorm3030-120
GlimepiridAmaryl1,2,3,40,5-6241
Gluvas1,2,3,41-6241
Amadiab1,2,3,41-6241
Metrix1,2,3,41-6241
GlinidRepaglinidnovoNorm0,5, 1,21,5-6-3
NateglinidStarlix120360-3
Penghambat glukosidase AcarboseGlucobay50-100100-3003
Obat kombinasi tetapMetformin + glibenklamidGlucovance250/1,25
500/2,51-2
Metformin + rosiglitazonAvandamet
2mg/500mg4mg/500mg4mg/1000mg8mg/1000mg122
Golongan insulin sensitizing1. Binguanid Metformin. Terdapat
dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan hati, tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal.
meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan
glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi glukosa di usus
sesudah asupan makanan. Peningkatan penggunaan glukosa oleh
jaringan perifer yang dipengaruhi AMP activated protein kinase
(AMPK) Stimulasi produksi glucagon like peptide-1 (GLP-1) dari
gastrointestinal yang menekan fungsi sel pancreas Berpengaruh juga
terhadap lipid, TD dan juga pada plasminogen activator inhibitor
(PAI-1). Efek samping: asidosis laktat, mengganggu absorbs vitamin
B12 Kontraindikasi :gangguan fungsi ginjal, gangguan fungsi hati,
infeksi berat, penggunaan alcohol berlebihan, penyandang gagal
jantung yang memerlukan terapi, pasien yang menggunakan radio
kontras, usia > 80 tahun.
2. Glitazone Farmakokinetik dan farmakodinamik : diabsorbsi
dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi setelah 1-2 jam.
Makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini Waktu paruh 3-4
jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi pioglitazone. Glitazone
tidak menstimulasi produksi insulin oleh sel pancreas bahkan
menurunkan konsentrasi insulin lebih besar daripada metformin.
Glitazone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia.
Rosiglitazone dan pioglitazone memiliki efek pada profil lipid
pasien. Rosiglitazone meningkatkan kolesterol LDL dan HDL namun
tidak pada trigliserida. Pioglitazone memiliki efek netral pada
kolesterol LDL, menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL.
Glitazone dapat sedikit menurunkan TD, fibrinolisis dan memperbaiki
fungsi endotel. Efek samping : kenaikan BB, edema, keluhan ISPA,
sakit kepala, anemiadilusional (penurunan hemoglobin), fraktur
ekstremitas distal pada wanita pasca menopause. Kontraindikasi :
kenaikan enzim hati ALT dan AST lebih dari tiga kali dari batas
normal, riwayat penyakit hati sebelumnya, gagal jantung kelas 3 dan
4, dan pada edema
Golongan sekretagok insulin1. Sulfonylurea Farmakokinetik dan
farmakodinamik : glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam
pada pemakaian akut, tetapi pada pemakaian jangka lama > 12
minggu, masa paruhnya memanjang sampai 12 jam. Merangsang sel
pancreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan Merangsang channel
K yang tergantung pada ATP dari sel pancreas. Bila sulfoniurea
terikat pada reseptor (SUR) channel tersebut maka akan terjadi
peutupan penurunan permeabilitas membrane K pada sel depolarisasi
membrane (membuka channel Ca Ca intrasel Ca terikat pada calmodulin
eksositosis granul yang mengandung insulin. Efek samping : kenaikan
BB sekitar 4-6 kg, gangguan pencernaan, fotosensitivitas, gangguan
enzim hati dan flushing. Kontraindikasi : DM tipe 1, hipersensitif
terhadap sulfa dan gangguan enzim.
2. Glinid Farmakokinetik dan farmakodinamik :digunakan sebagai
obat prandial. Replaginid dan nateglinid kedua-duanya diabsorbsi
dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat dikeluarkan
melalui metabolism melalui hati sehingga diberikan 2-3 kali sehari.
Replaginid glukosa darah puasa walaupun mempunyai masa paruh
singkat Nateglinid tidak dapat menurunkan glukosa darah puasa dan
mempunyai masa tinggal lebih singkat.
3. Penghambat - glukosidase Farmakokinetik dan farmakodinamik :
acarbose hampir tidak diabsprbsi dan bekerja local pada saluran
pencernaan. Mekanisme : memperlambat dan pemecahan danpenyerapan
karbohidrat kompleks (inhibisi glukosidase) terjadi hambatan
monosakarida intraluminal, menghambat dan memperpanjang peningkatan
glukosa darah postprandial dan mempengaruhi respons insulin plasma
glukosa post prandial Efek samping : gejala gastrointestinal
(meteorismus, flatulence, dan diare). Kontra indikasi : IBS
(irritable Bowel Sindrome), obstruksi saluran cerna, sirosis hati,
dan gangguan fungsi ginjal.
g. Komplikasi1. Komplikasi Metabolik Akuta. Ketoasidosis
diabeticSering disebabkan oleh penghentian asupan insulin tetapi
dapat sebagai akibat stress fisis ( misalnya infeksi,pembedahan)
atau emosionil meskipun terapi insulin terus diberikan.Secara
klinis , ketoasidosis dimulai dengan anoreksia, mual,dan muntah,
bersama dengan peningkatan pembentukan urin.b. Koma
hiperosmolarBiasanya merupakan penyulit diabetes tidak tergantung
insulin.merupakan sindroma dehidrasi berat karena dieresis
hiperglikemik berkepanjangan pada keadaan pasien tidak dapat minum
cukup air untuk mengatasi kehilangan cairan melalui urin.Koma
hiperosmolar juga dipicu oleh tindakan terapeutik seperti dialisis
peritoneal atau hemodialisis, pemberian makanan tinggi melalui
sonde infuse tinggi karbohidrat dan penggunaan agen osmotic seperti
manitol dan urea.
2. Komplikasi lanjut diabetes Kelainan sirkulasi a.
Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar;pembuluh darah
jantung,pembuluh darah tepi,pembuluh darah otak.b. Mikroangiopati
mengenai pembuluh darah kecil Retinopati Retinopati diabetik
merupakan penyebab utama kebutaan . Tanda perubahan retina paling
dini adalah peningkatan permeabilitas kapiler yang dibuktikan oleh
kebocoran zat pewarna kedalam humor vitreus setelah pemberian
fluoresin.kemudian terjadi penutupan kapiler retina diikuti
pembentukan aneurisma sakuler dan fusiform. Nefropati
DiabetikPenyakit ginjal merupakan penyebab utama kematian dan
kecacatan pada diabetes.ini dipengaruhi oleh latar belakang genetik
pasien.Nefropati diabetik melibatkan dua pola patologik yang
berbeda yang dapat berada bersama-sama atau tidak : difus dan
noduler . Difus, terdiri atas pelebaran membrana basalis glomerulus
bersama penebalan mesangial menyeluruh.noduler, penumpukan banyak
bahan PAS-diendapkan pada perifer berkas glomerulus. Neuropati
diabeticDapat mempengaruuhi setiap bagian sistem saraf,kecuali
otak.gambaran yang paling lazim adalah polineuropati
perifer.biasanya bilateral,gejala meliputi mati rasa, kesemutan,
hiperestesi berat dan nyeri,dan sering memburuk pada malam hari.
Ulkus kaki diabetikBerkembangnya ulkus pada kaki dan tungkai
bawah.ulkus terutama terjadi karena dsitribusi tekanan abnormal
sekunder karena neuropati diabetik.ini diperjelas jika terdapat
distorsi tulang kaki.pembentukan kalus biasanya merupakan kelainan
awal.kemungkinan lainnya, ulkus diawali oleh pemakaian sepatu yang
tidak pas yang menyebabkan pembentukan lepuh pada pasien dengan
defisit sensori yang menghalangi pasien mengenali nyeri
h. PrognosisSekitar 60 % pasien DMTI yang mendapat insulin dapat
bertahan hidup seperti orang normal.sisanya dapat mengalami
kebutaan, gagal ginjal kronik, dan kemungkinan untuk meninggal
lebih cepat.
KesimpulanIbu JS (45 tahun) mengalami Diabetes Melitus tipe 2
(NIDDM) dilihat dari tanda dan gejalanya utama sering buang air
kecil dan sering terbangun malam hari untuk buang air kecil berat
badan menurun walaupun makan lebih banyak dari biasanya, disertai
badan lemah dan mudah lelah.metformin 500-850 mg/tabdan
sulfonylurea 100-250 mg/tab
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru W,dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 2.Edisi
V.Jakarta: InternaPublishing.20092. Corwin,Elizabeth J.Buku Saku
Patifisiologi.ed 3.Jakarta : EGC3. Guyton, A.C. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran Edisi 11. Jakarta. EGC. 20024. Junquiera,Luiz Carlos
dkk.Teks & Atlas Histologi Dasar.Ed.10 Jakarta.Balai
Penerbit:Buku Kedokteran EGC-20045. Sherwood, laurance.Fisiologi
manusia dari sel ke system. Edisi11.Jakarta:EGC.20076. Faiz, O.,
& Moffat, D. (2004). At a Glance Series ANATOMI. Jakarta:
Penerbit Erlangga7. Isselbacher, Kurt J.H.Asdie, Ahmad
H.Harrison.Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.Volume 4.Edisi
13.Jakarta:EGC.2000
3Laporan Tutorial kelompok IV Diabetes Melitus