Análisis de enfermedades gástricas a través de muestras de sangre de Helicobacter Pylori en pacientes de la Clínica Conocoto, Quito-Ecuador, 2013.

Análisis de enfermedades gástricas a través de

muestras de sangre de Helicobacter Pylori en pacientes

de la Clínica Conocoto, Quito-Ecuador, 2013.

Integrantes:

Steven Herrera

Santiago Robles

Christian Rosales

2013

1

ÍNDICE

RESUMEN…………………………………………………………………………………3

PRINCIPALES RESULTADOS…………………………………………………………3

INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………4

MARCO TEÓRICO……………………………………………………………………… 5

JUSTIFICACIÓN………………………………………………………………………...21

HIPÓTESIS……………………………………………………………………………….23

OBJETIVO GENERAL…………………………………………………………………23

OBJETIVOS ESPECÍFICOS…………………………………………………………...24

METODOLOGÍA………………………………………………………………………...24

RECURSOS……………………………………………………………………………... 26

RESULTADOS…………………………………………………………………………...26

CONCLUSIONES………………………………………………………………………..37

RECOMENDACIONES………………………………………………………………....38

ANEXOS…………………………………………………………………………………..39

BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………………….45

2

Resumen:

El Helicobacter Pylori es una bacteria que afecta el epitelio gástrico de las personas, que

puede causar inicialmente gastritis y posteriormente ulceras, pero en algunos casos no

presenta síntomas hasta que está avanzado. Esta bacteria vive únicamente en el estómago,

pese a que este tiene un pH ácido.

Se realizó un estudio de tipo epidemiológico, analítico transversal de punto, con el

propósito de identificar la presencia de Helicobacter Pylori en muestras de sangre de 116

personas, hombres y mujeres que fueron pacientes de la Clínica Conocoto y que

presentaron síntomas relacionados con úlcera o gastritis. Las principales variables fueron:

Helicobacter pylori, enfermedades gastrointestinales, edad, alimentación.

Se pretendió con esta investigación calcular la prevalencia y las enfermedades provocadas

por la Helicobacter Pylori en personas a nivel gástrico, que pueden llevar a complicaciones

como una ulcera gástrica o gastritis.

Principales Resultados

Con los exámenes ya dados descubrimos que la mayoría o casi todas las personas tienen H

Pylori dentro de su organismo, pero no en todas las personas la bacteria ataca al epitelio

gástrico. Descubrimos también que en algunos pacientes esta bacteria ataca y se

desencadena en gastritis o en úlcera gástrica que después desembocara en un cáncer

estomacal.

Con nuestras muestras de sangre y los procedimientos adecuados, pudimos observar como

el plasma de la sangre fue actuando en el cassette, dándonos como resultado 3 tipos, una

cruz (+), dos cruces (++) o negativo ( ).

Se concluyó que la mala alimentación, el estilo de vida y el diferente metabolismo de cada

persona hacen que la bacteria Helicobacter Pylori produzca daños gástricos a personas de

todas las edades. Puede existir una relación con los cambios histopatológicos a nivel de la

mucosa gástrica.

3

Palabras clave: Helicobacter Pylori, enfermedades gastrointestinales, estudio, muestras de

sangre.

Introducción:

Formulación y Planteamiento del problema:

¿Causó el Helicobacter Pylori, bacteria que se está dentro del ser humano, diferentes

enfermedades a nivel gástrico?

Delimitación:

Este estudio fue realizado en la Clínica Conocoto, ubicado en la ciudad de Quito-Ecuador.

Esta Clínica alberga aproximadamente 700 pacientes y también ofrece servicios de

laboratorio para exámenes de diferente índole.

La clínica está ubicado aproximadamente en el Valle de los Chillos de la ciudad de Quito,

donde se pueden evidenciar diferentes climas, principalmente frío, cálido y templado.

Esta investigación se realizó en personas que fueron la clínica a realizarse exámenes de H.

Pylori a través de muestras de sangre. Esta bacteria se encuentra en todos las personas, solo

varía su alimentación y su metabolismo para el desarrollo de la bacteria.

Una de las causas que sobresale para el desarrollo de esta bacteria es la mala alimentación.

En la ciudad de Quito es muy predominante la mala nutrición por la tensión de los

problemas que cada persona tiene, es decir, en la ciudad se tiene un ritmo de vida agitado, y

no tienen un horario específico para sus comidas, por ese motivo, la mayoría de las

personas ingieren alimentos en restaurantes y puestos de comida públicos, y la mayoría de

estos alimentos no están bien preparados y al ingerir estos alimentos esta bacteria se puede

desarrollar más fácilmente y se pueden dar diferentes complicaciones a nivel gástrico.

Marco teórico:

Helicobacter pylori (HP) es un bacilo gramnegativo que coloniza e infecta la mucosa del

epitelio gástrico. La bacteria sobrevive a la acción de la capa de mucus que recubre la

superficie del epitelio gástrico, se establece en la superficie luminar del estómago, donde

4

desencadena una intensa respuesta proinflamatoria que se caracteriza por la liberación de

linfocitos B y T, que denotan la aparición de una gastritis crónica. (Martínez M & Pedroso

G, 2009)

Las dos características fundamentales de la bacteria para lograr un habitat natural en la

mucosa gástrica humana, es la de ser la infección bacteriana crónica más frecuente y

extendida y solo superada por el problema de las caries dentarias, y la de mostrar una

enorme capacidad de adaptación a la acidez de la superficie gástrica, para lograr un

micronicho de colonización permanente. Esto se debe a que dentro de sus genes destaca el

que permite la producción a gran escala de una enzima vital y que es la ureasa, enzima que

se localiza en la superficie de la bacteria, que con el cofactor níquel catalizan la hidrólisis

de urea en bióxido de carbono y en amonio que rodea a la bacteria, como un halo o nube

protectora que neutraliza el ácido gástrico, elevando el pH de 1.5 a 6 o 7 en el entorno

bacteriano, y situarse entre el espesor de la capa de moco y la superficie epitelial, en donde

el pH es neutro. La bioquímica de la enzima ureasa revela una extraordinaria eficacia

hidroeléctrica que le permite actuar aún con las escasas concentraciones de urea que existe

en el estómago; además, en el año 2000, se describió una proteína que fue nombrada ure1 ,

miembro de las amidoporinas, que regula la transferencia de urea externa del epitelio

gástrico, hacia el citoplasma de la bacteria, mediante canales o compuertas transportadores

específicos que atraviesan la membrana celular, de tal manera que cuando el medio externo

es excesivamente ácido, los canales incrementan notablemente la entrada de urea al

citoplasma bacteriano, aumentando la producción de amonio para neutralizar el periplasma

(area delimitada por las dos capas de la membrana celular bacteriana ); sin la capacidad de

la bacteria para llevar a pH neutro al propio periplasma, el microorganismo se hace

vulnerable al pH ácido, representando así, el mecanismo extraordinario de adaptación,

defensa y sobrevivencia ante condiciones extremas; además, si el pH gástrico se alcaliniza

por efecto de una comida, la urea no entra al citoplasma, no es desdoblada por la ureasa,

evitándose un posible efecto letal alcalino sobre el H pylori. La ureasa es una enzima con

alto peso molecular de 600,000 KDa, habiéndose descrito dos subunidades denominadas A

y B con pesos moleculares de 33,000 y 66,000 KDa respectivamente, que se activan a pH

de 4 a 10 con óptimo de 10. El H pylori produce otras enzimas como catalasas, proteasas,

oxidasas, fosfolipasas, hemoaglutininas, adhesinas que permiten entender su patogenicidad.

5

La adaptación del H pylori al estómago humano por siglos, se ha logrado por su capacidad

de desarrollar el mecanismo de neutralizar el ácido gástrico , y como se ha mencionado por

la producción de la enzima ureasa, pero también por su capacidad de regular dicha

producción e incluso incrementarla, por la capacidad que tiene la bacteria de producir N-

metilhistamina, lo que sugiere mecanismos reguladores del pH del micronicho de

colonización de acuerdo a sus necesidades; por estas capacidades se ha mencionado que la

infección gástrica por la bacteria podría representar una asociación benéfica, ya que ante la

posibilidad de aumentar la producción de ácido y desde el punto de vista preventivo, se

disminuiría la posibilidad de entrada de bacterias entero patógenas al estómago y que no

están preparadas para sobrevivir en el medio hostil gástrico.(Torres F & cols, 2008)

Luego se produce la infiltración de la lámina propia y del epitelio gástrico por neutrófilos

quimioatractantes, macrófagos y leucocitos polimorfonucleares, que eventualmente

fagocitan la bacteria y que permiten el diagnóstico de una gastritis activa. (Martínez M &

Pedroso G, 2009)

Es una bacteria que habita e infecta la mucosa del epitelio gástrico del hombre. Esta

infección da lugar a una gastritis que puede evolucionar hasta una úlcera péptica,

adenocarcinoma gástrico o linfoma tipo MALT, que predomina en la edad adulta,

específicamente en mujeres. También esta infección puede ser de forma silente. El estudio

de esta bacteria se le hace principalmente en personas que tienen gastritis. (Martínez M &

Pedroso G, 2009)

Para que esta bacteria desarrolle efectos patológicos debe coincidir con otros factores que

incrementen el riesgo de enfermedades tales como:

Respuesta inmunitaria anormal en el estómago

Ciertos hábitos de estilo de vida, tomar café, fumar o ingerir bebidas alcohólicas.

Las infecciones de esta bacteria se dan por motivos tales como:

Heces-boca: Cuando no se lava las manos después de defecar, es la causa de

infección más frecuente.

Agua contaminada

6

Contacto con animales.

Este tipo de bacterias sobreviven en un medio ácido, la regulación del Potencial de

Hidrógeno (pH), es importante para combatir esta bacteria. (Lastras P & Alfaro J, 2010)

El Helicobacter pylori afecta a cerca de la mitad de la población mundial. Es agente causal

de gastritis y úlcera péptica, y ha sido también clasificado como carcinógeno de tipo I. El

tratamiento erradicador, en ocasiones, resulta costoso o inefectivo y no está exento de

reacciones adversas. También han aparecido cepas resistentes a los antibióticos. (García L

& cols, 2012)

La bacteria H. pylori es la responsable de provocar úlceras estomacales y se asocia con un

mayor riesgo de cáncer del estómago. Pero aun así, parece que no le basta con esos

estragos. Según el estudio, la bacteria podría también afectar los niveles de dos hormonas

estomacales que ayudan a regular la glucemia, aumentando así las probabilidades de sufrir

diabetes o de empeorarla. (Lifshitz A,2008)

El diagnóstico se puede realizar por dos tipos de métodos. Los que necesitan de una

endoscopia se denominan "invasivos" y los que se pueden realizar sin endoscopia "no

invasivos". Si su médico observa una úlcera durante la gastroscopia puede obtener una

muestra del estómago para estudiarla al microscopio (histología) o para realizar una prueba

rápida, llamada prueba rápida de la ureasa). En caso de que no se necesite endoscopia se

emplearán las denominadas pruebas "no invasivas", entre la que se encuentran la prueba

del aliento, la detección de anticuerpos para Helicobacter en sangre (serología) o la

determinación de antígenos de esta bacteria en las heces.

Entre estos métodos, el más fiable es la prueba del aliento; requiere simplemente beber un

líquido con sabor a limón y soplar en un pequeño tubo. Es, sin duda, el diagnóstico de

elección para controlar la respuesta al tratamiento de la infección. Es importante saber que

la mayoría de las pruebas se alteran si usted está tomando antibióticos o medicamentos

para la úlcera (antisecretores, como p. ej. omeprazol). Así, para que los métodos

diagnósticos sean fiables el tratamiento antibiótico debería haberse suspendido 30 días

7

antes y los antisecretores (omeprazol y similares) al menos 15 días antes de realizarse la

prueba diagnóstica. (López A, 2007).

En el estómago normal están presentes muchas bacterias.

La bacteria Helicobacter Pylori (HP) tiene características especiales que le permiten

sobrevivir en el estómago.

La bacteria HP es capaz de producir una sustancia especial que le permite pasar a través de

la capa de moco que protege el revestimiento del estómago.

Esa capacidad para ocultarse debajo de la capa de moco, en ocasiones hace difícil erradicar

a la bacteria.

Generalmente la bacteria entra en el estómago antes de los 10 años de edad. Se cree que se

transmite entre los niños por contagio directo. Puede transmitirse a través de los alimentos

o por una deficiente higiene en el lavado de las manos (contagio boca-mano).

El helicobacter pylori es muy común y el 50% de adultos son portadores de la bacteria.

Existe poco riesgo de contagiar la bacteria entre adultos o de los adultos a los niños si se

cumplen las precauciones básicas de higiene. Estas precauciones incluyen el lavado de las

manos después de usar la taza del baño y antes de preparar los alimentos. (Bargalló D &

cols, 2012)

En 1983, Warren (biólogo) y Marshall (un médico) descrito por Helicobacter pylori (HP).

En un primer momento, llamaron a la bacteria Campylobacter pyloridis. Más adelante, fue

nombrado Campylobacter pylori. Desde entonces, un gran número de informes han sido

producidos en H. pylori y su potencial patogénico.

De hecho, aunque la enfermedad de la úlcera péptica es la enfermedad más estudiada

relacionada con la infección por H. pylori, esta bacteria está aparentemente involucrado en

la patogénesis de varias enfermedades, tales como extra gástrico asociado a la mucosa

linfomas de tejido linfoide, coronaritis, enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE),

8

hierro La anemia por deficiencia, enfermedad de la piel, y las condiciones reumatológicas.

Sin embargo, en la actualidad, muchas de estas asociaciones siguen siendo en gran medida

incierto, y el debate para confirmar o refutar la causalidad relacionada con estas

asociaciones sigue abierta.

La asociación de la infección crónica por H. pylori con alteraciones en la proliferación de

células de la mucosa gástrica es reconocido en todo el mundo. Además, H. pylori puede

producir y liberar varios factores bioactivos que pueden afectar directamente a las células

del estómago parietales, que producen ácido clorhídrico, y enterochromaffinlike (ECL)

células (es decir, las células G y células D), que producen gastrina y la somatostatina,

respectivamente. La evidencia sugiere que H. pylori inhibe las células D y estimula las

células G. H pylori tiene algunos mecanismos de control capaces de cambiar la

transcripción de diferentes genes o desactivar cuando neede. (Santacrocce Luigi, 2011)

* Helicobacter pylori, o H. pylori, es una bacteria en forma de espiral que crece en la capa

mucosa que recubre el interior del estómago humano.

Para sobrevivir en el ambiente severo, ácido del estómago, H. pylori secreta una enzima

llamada ureasa, que convierte la urea en amoníaco química. La producción de amoníaco

alrededor de H. pylori neutraliza la acidez del estómago, por lo que es más hospitalario para

la bacteria. Además, la forma helicoidal de H. pylori permite que se introducen en la capa

de moco, que es menos ácido que el espacio interior, o lumen, del estómago. H. pylori

también puede unirse a las células que recubren la superficie interna del estómago.

Aunque las células inmunes que normalmente reconocen y atacan a las bacterias invasoras

se acumulan cerca de los sitios de la infección por H. pylori, no son capaces de alcanzar el

revestimiento del estómago. Además, H. pylori ha desarrollado maneras de interferir con la

respuesta inmune local, haciéndolos ineficaces en la eliminación de las bacterias (Atherton

JC, 2006)

* Los pacientes que tienen H. pylori que también tengan una úlcera son más probabilidades

de beneficiarse de ser tratado. Pacientes que sólo presenten acidez o reflujo ácido y H.

pylori tienen menos probabilidades de beneficiarse del tratamiento. El tratamiento no

funciona en todos los pacientes.

9

El tratamiento se debe tomar durante 10 a 14 días. Los medicamentos pueden incluir:

Dos diferentes antibióticos, tales como claritromicina (Biaxin), amoxicilina, tetraciclina o

metronidazol (Flagyl)

Inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol (Prilosec), lansoprazol (Prevacid)

o esomeprazol (Nexium)

Subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol), en algunos casos (David Zieve, 2011)

* Las medidas de resultado primarias fueron la proporción de úlceras pépticas inicialmente

cicatrizadas ya la proporción de pacientes libres de recaídas tras una cicatrización exitosa.

Erradicación de la terapia se comparó con placebo o tratamientos farmacológicos en

pacientes H. pylori positivos. Los objetivos secundarios incluyeron el alivio de síntomas y

efectos adversos.

Métodos de búsqueda:

Los ensayos se identificaron mediante búsquedas en MEDLINE (1950 hasta agosto 2010),

EMBASE (1980 hasta la semana 35 de 2010), y en el Registro Cochrane Central de

Ensayos Controlados (Número 2, 2010). Las listas de referencias de los ensayos

seleccionados mediante la búsqueda electrónica Se realizaron búsquedas manuales para

identificar ensayos adicionales pertinentes. Los resúmenes publicados de congresos de la

United European Gastroenterology Week (publicados en Gut) y la Digestive Disease Week

(publicados en Gastroenterology). La búsqueda se actualizó en septiembre de 2003,

noviembre de 2004, noviembre de 2005, julio de 2008 y agosto de 2010. Los miembros del

Grupo Cochrane de UGPD, y expertos en la materia y se les pidió a los detalles de ensayos

clínicos destacados y de materiales pertinentes no publicados (Brendan Delaney, Ford

Alex, David Froman, 2011)

* Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria que causa inflamación crónica del

revestimiento interno del estómago (gastritis) en los seres humanos. Esta bacteria también

se considera como una causa común de úlceras en todo el mundo, el 90% de las personas

con úlceras tienen organismos detectables.

10

La infección por H. pylori está muy probablemente adquirida por la ingesta de alimentos y

agua contaminados, y a través de contacto de persona a persona. En los Estados Unidos,

aproximadamente 30% de la población adulta está infectada (50% de las personas

infectadas son infectadas por la edad de 60), pero la prevalencia de la infección está

disminuyendo porque hay una conciencia creciente acerca de la infección, y el tratamiento

es común. Alrededor del 50% de la población mundial se estima que tiene detectable por H.

pylori en el tracto gastrointestinal (GI tracto, pero el estómago, principalmente).

La infección es más común en condiciones de hacinamiento con malas condiciones

sanitarias. En los países con malas condiciones sanitarias, aproximadamente el 90% de la

población adulta puede estar infectada. Los individuos infectados suelen llevar a la

infección por tiempo indefinido (de por vida), a menos que se tratan con medicamentos

para erradicar la bacteria. Uno de cada seis pacientes con infección por H. pylori pueden

desarrollar úlceras en el duodeno o del estómago. H. pylori también se asocia con el cáncer

de estómago y un tipo raro de tumor linfoide del estómago llamado MALT (mucosa-tejido

linfoide asociado) linfoma. Además, varios trabajos de investigación recientes han

demostrado un vínculo entre la diabetes, las infecciones, los elevados niveles de

hemoglobina A1C, y H. pylori. (Marcas, Jay, 2012)

*En pacientes con úlceras duodenales, la inflamación de la mucosa gástrica inducida por la

infección es más pronunciada en la región no de secreción del ácido antral del estómago y

estimula el aumento de la liberación de la gastrina. Los niveles de gastrina aumentaron a su

vez estimulan la secreción de ácido en exceso de la más proximal mucosa fúndica de

secreción del ácido, que es relativamente libre de inflamación. El aumento de la carga ácida

daña la mucosa duodenal duodenal, causando ulceración gástrica y metaplasia. La mucosa

metaplásico puede entonces ser colonizado por H. pylori, que puede contribuir al proceso

ulcerosa. Erradicación de la infección proporciona una cura a largo plazo de las úlceras

duodenales en más de 80% de los pacientes cuyas úlceras no están asociadas con el uso de

AINE. Los AINE son la causa principal de H. pylori-negativos úlceras.

Ulceración de la mucosa gástrica se cree que es debido a la lesión de la mucosa causada por

H. pylori. Al igual que con las úlceras duodenales, la erradicación de la infección por lo

general cura la enfermedad, siempre y cuando la úlcera gástrica no se debe a los AINE.

11

Cáncer gástrico

Amplios datos epidemiológicos sugieren una fuerte asociación entre la infección por H.

pylori y cáncer gástrico noncardia (es decir, aquellos distal a la unión gastroesofágica). La

infección se clasifica como carcinógeno humano por la Organización Mundial de la Salud.

El riesgo de cáncer es mayor entre los pacientes en los que la infección induce inflamación

tanto de la mucosa antral y fúndica y provoca atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal.

Erradicación de la infección por H. pylori reduce la progresión de la gastritis atrófica, pero

hay poca evidencia de reversión de la atrofia o metaplasia intestinal, y no queda claro si la

erradicación reduce el riesgo de cáncer gástrico. (McColl Kenneth, 2012)

Para sobrevivir en este medio hostil, ácido, del estómago, la bacteria H. pylori secreta una

enzima llamada ureasa, la cual convierte la urea en amoníaco. La producción de amoníaco

en el rededor de esta bacteria neutraliza la acidez del estómago, lo que crea un ambiente

benigno para la bacteria. Asimismo, la forma espiral de H. pylori permite que perfore la

capa mucosa, la cual es menos ácida que el espacio interior, o luz, del estómago. La

bacteria H. pylori puede unirse también a las células que revisten la superficie interna del

estómago.

Aunque las células inmunitarias que reconocen y atacan normalmente bacterias invasoras

se acumulan cerca del sitio de infección por H. pylori, sin embargo, no pueden llegar al

revestimiento del estómago. Además, dicha bacteria ha creado medios de interferir en las

reacciones inmunitarias locales, por lo que estas reacciones son inefectivas para eliminar la

bacteria.

El Helicobacter pylori afecta al 50 % de la población mundial. Esta bacteria ha sido

identificada como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como

carcinógeno tipo I. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el

estómago, esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes que

pueden comprometer el estado nutricional de los individuos afectados y vincularse con la

aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas.

(Hernández, 2008)

12

Helicobacter pylori, cepa 26695, tiene un genoma circular de 1.667.867 pares de bases y

1.590 cerca de secuencias de codificación. El análisis de secuencia indica que el H. pylori

tiene bien desarrollados sistemas para la motilidad, para el barrido de hierro, y para la

restricción de ADN y la modificación. Muchos supuestos adhesinas, lipoproteínas y otras

proteínas de membrana externa fueron identificados, lo que subraya la complejidad

potencial de la interacción huésped-patógeno. Basado en el gran número de secuencias

relacionadas con los genes que codifican las proteínas de la membrana externa y la

presencia de tractos homopoliméricos y repeticiones de dinucleótidos en secuencias de

codificación, H. pylori, al igual que varios otros patógenos de las mucosas, probablemente

utiliza la recombinación y se deslizó dentro de hebra mispairing repite como mecanismos

para antigénica variación y la evolución adaptativa. De acuerdo con su nicho restringido, H.

pylori tiene una pocas redes de regulación, y un repertorio metabólico limitado y capacidad

biosintética. Su supervivencia en condiciones ácidas depende, en parte, de su capacidad de

establecer una positiva dentro de la membrana potencial en pH bajo. (Nature, 2007)

El Helicobacter pylori (Hp) fue inicialmente observado en pacientes con gastritis, pero

desde su descubrimiento se ha asociado, no solo con esta afección, sino también con úlcera

péptica, linfomas y adenocarcinomas gástricos. En los países en desarrollo se estiman cifras

de contaminación que resultan alarmantes. La vía de contaminación más probable es la oral

y se le atribuye un papel fundamental a las aguas de consumo contaminadas.

Las manifestaciones gástricas son las más evidentes en la infestación por esta bacteria y

existe una gran contradicción sobre el hecho de aceptar que una bacteria patógena infecte al

ser humano durante toda su vida sin que esto tenga otras consecuencias que las locales

relacionadas con afecciones gástricas. (Hernández, 2008)

Las vías terapéuticas de erradicación del Hp existentes se convierten cada vez en menos

confiables a causa de su inefectividad, reacciones adversas, elevado costo o la aparición de

cepas resistentes a los antibióticos. Las nuevas estrategias se concentran en la utilización de

antígenos de Hp combinados con adyuvantes atenuados de cepas de Salmonella que puedan

generar niveles suficientes de anticuerpos. Para ello resulta previamente necesario clasificar

exactamente la cepa circulante sobre la cual se debe centrar la atención en la elaboración de

vacunas.

13

En microbiología el concepto de resistencia de las bacterias a los antibióticos está ligado al

de susceptibilidad in vitro. Esta se define fundamentalmente por la concentración mínima

inhibitoria (MIC) con capacidad de impedir el crecimiento del cultivo de un inóculo

estándar de la bacteria.

Las resistencias bacterianas, incluidas la del Helicobacter pylori (H. pylori), pueden ser de

varias clases: a) natural (o primaria), que se define como la imposibilidad intrínseca del

antibacteriano para erradicar la infección, la mayoría de las veces debida a un efecto

barrera, que impide la penetración del compuesto antibacteriano; b) la resistencia adquirida

es la que aparece frente a antibióticos a los que la bacteria era inicialmente susceptible,

debida a mutaciones genéticas o a la infección por plásmidos; y c) existe otra resistencia

farmacológica, aplicable concretamente a cepas de H. pylori que muestran susceptibilidad a

un antibiótico in vitro y sin embargo son resistentes in vivo; la causa principal de esta

resistencia es la dificultad del antibiótico de llegar al foco de la infección a concentraciones

suficientes para alcanzar un efecto antibacteriano.

Han sido detectadas resistencias del H. pylori a los nitroimidazoles, macrólidos, quinolonas

y rifamicinas, entre otros. La resistencia afecta a cada uno de los compuestos de cada

grupo. En el caso de otros antibióticos muy utilizados en terapias erradicadoras, como la

amoxicilina y las tetraciclinas, las tasas de resistencias son muy bajas, por lo que el

verdadero problema en la prácica clínica radica fundamentalmente en la resistencia a los

nitroimidazoles y a los macrólidos.

La prevalencia de resistencias primarias a los diferentes antibióticos es variable. En Europa,

un estudio detectó una resistencia media a los nitroimidazoles del 33%, variando (hasta un

10-20%) en función de los métodos diagnósticos, del área geográfica y del tipo de pacientes

(más elevada en mujeres, probablemente por su utilización previa en infecciones

ginecológicas). No hubo diferencias significativas entre los países del norte y sur de

Europa, aunque la prevalencia de resistencias fue más baja en la población del centro y del

este (Glupcynski Y, Megraud, 2000). Cifras más elevadas se han detectado en países

africanos, de América del Sur y Asia, en probable relación con la frecuente utilización de

estos compuestos como antiparasitarios. Las resistencias secundarias al metronidazol son

elevadas cuando este se utiliza como único antibiótico en el tratamiento de la infección de

14

H. pylori, mientras que es menor cuando se emplea asociado a un segundo o tercer

antibiótico. En España, en una revisión sistemática (Gisbert, 2001) las cifras variaban de

unos estudios a otros (del 12 al 50%), con una media del 26%. Excluidos los estudios con

datos de pacientes pediátricos y con tratamiento erradicador previo, la tasa de resistencia a

los nitroimidazoles en España fue del 29%. Estas cifras aumentaron ligeramente en el

tiempo, en dos estudios, y descendieron en otro. En niños europeos la prevalencia fue del

25% antes del tratamiento y del 35% después del mismo (Koletzko, 2006). El mecanismo

de resistencia a los nitroimidazoles no es bien conocido, habiéndose descrito diversas

mutaciones implicadas (rdxA, frxA, etc.) (Megraud F., 2004).

La resistencia a la claritromicina es de mayor relevancia clínica que la del metronidazol.

Una revisión sobre resistencia primaria en Europa, en población adulta, comprobó una

mayor proporción en el sur que en el norte (20 frente al 5%). En adultos, un estudio

prospectivo europeo, en el que participaron 22 países, demostró una resistencia primaria

media del 9,9%. El análisis separado por situación geográfica demostró que la tasa era

menor en países del norte (4,2%) que en los del centro/este (9%) y sur (18%) (Glupcynski

Y, Megraud, 2000). En España, la mencionada revisión sistemática calculó una tasa media

de resistencia a la claritromicina del 6,7%. Cuatro estudios que incluyeron la evolución de

las cepas resistentes en el tiempo comprobaron un ascenso variable. La prevalencia es

elevada en niños, oscilando entre el 12 y el 24% (Gisbert, 2001). En un estudio reciente

realizado en 1.233 niños del norte, sur, este y oeste de Europa, la resistencia media fue del

24%. Al evaluar por separado la resistencia antes del tratamiento erradicador esta fue del

20%, frente al 42% después del mismo. La resistencia primaria resultó ser más elevada en

varones menores de 6 años y en niños del sur (Marais A, 2003).

Los flujos migratorios en Europa han modificado el mapa de resistencias en un mismo país

o incluso en una misma ciudad. Un estudio llevado a cabo en Londres demostró un 68% de

resistencias al metronidazol entre inmigrantes procedentes de Asia, América y África,

frente al 40% objetivado en los nacidos en esta ciudad. La resistencia media a la

claritromicina fue del 11% en las dos poblaciones (Elviss N., 2006).

El principal factor determinante de la resistencia a la claritromicina es el consumo previo de

macrólidos, pues se ha comprobado que la eritromicina y otros macrólidos inducen

15

resistencia cruzada. Ello explica la elevada tasa de resistencias en países que utilizaron con

profusión estos fármacos en la población adulta y en la pediátrica.

Los estudios sobre el mecanismo de la resistencia a la claritromicina han demostrado la

presencia de mutaciones génicas en la región peptidiltransferasa codificada del dominio V

de la molécula ribosómica 23 S rRNA, con 2 puntos fundamentales de mutación (A2 1436

y A2 1426), lo que modifica la configuración del ribosoma y hace inviable a H. pylori ( De

Francesco V, 2006). Los puntos mutacionales pueden variar geográficamente, como

demuestra el estudio de Baglan y cols. realizado en población turca, en el que hallaron el

punto de mutación génica A2144G sin relación con los genotipos IceA de la bacteria

(Baglan PH, 2008).

Los estudios sobre resistencia a las fluoroquinolonas son escasos. Se ha comprobado hasta

un 21% de resistencias a estos antibióticos en Portugal y un 4,7% en Holanda. En Francia y

en otros países del este europeo se detectó un tasa del 3-4%. Las cifras reflejan el uso

previo de este antibiótico: cuanto mayor es su empleo, mayor es la tasa de resistencias. Ello

recalca la importancia del uso racional de antibióticos y de la correcta elección del

antimicrobiano en la terapia erradicadora de primera línea. Como ocurre con otros

antibióticos, la causa fundamental de la resistencia es un mutación cromosómica, en este

caso en la región génica gyrA (Moore RA, 2008).

La rifabutina es un antibiótico menos usado en la terapia frente a H. pylori.

Excepcionalmente han sido detectadas resistencias y su mecanismo implica un punto

mutacional en el gen rpvB. La prevalencia de resistencias a este antibiótico tiene menos

interés en la práctica, ya que su utilización en la terapéutica erradicadora es excepcional.

Respecto a la amoxicilina y las tetraciclinas, la prevalencia de resistencias, aunque variable,

es excepcional, oscilando entre el 0 y el 1%, sin que se haya observado un incremento en

las tasas de resitencia a amoxicilina con el paso del tiempo, lo que hace que este siga siendo

el antibiótico esencial de la primera pauta erradicadora. La causa fundamental de

resistencia a la amoxicilina es una mutación en el gen 1A-pbp. Por su parte, la principal

causa de resistencia a la tetraciclina es la sustitución única, doble o triple de pares de

16

nucleótidos en el lugar de unión y adherencia de la tetraciclina a la molécula ribosomal

rRNA 16S bacteriana (Guerrits MM, 2008).

Se ha comprobado con cierta frecuencia la existencia de dobles resistencias primarias a

claritromicina y al metronidazol: en Europa (0,8 al 9,1%), en Asia (2-3%) y en países en

vías de desarrollo (hasta un 18%). Las resistencias adquiridas, secundarias al fallo del

tratamiento de la infección H. pylori con claritromicina y metronidazol, pueden llegar a ser

de hasta el 50% o incluso más (Glupcynski Y, Megraud, 2000).

Numerosos métodos microbiológicos permiten diagnosticar la resistencia de H. pylori a los

antibióticos. Se están imponiendo las técnicas moleculares, como la reacción en cadena de

la polimerasa (PCR). La mayoría son "invasivos", pues utilizan muestras de mucosa

gástrica extraídas mediante endoscopia. Entre los métodos "no invasivos", existen algunos

datos sobre la utilidad de la aplicación de la PCR en heces (Schobereiter-Gutner C, 2003).

La presencia del Hp en el aparato gastrointestinal se acompaña invariablemente de

manifestaciones de gastritis y en general las terapias antibióticas para erradicar el

microorganismo son hoy en día el procedimiento eficaz en la terapéutica de la úlcera

gastroduodenal. La asociación entre la infestación con Hp y cáncer gastroduodenal es tan

estrecha que en 1994 la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (IARC) y

la OMS lo clasificaron como carcinógeno de clase I dentro de los agentes causales. La

erradicación del Hp de aparato gastrointestinal disminuye también considerablemente las

recidivas en úlceras gastroduodenales. La prevalencia de infección por Hp es más de 2

veces superior (odds ratio 2,4) en hijos de madres con antecedentes de úlceras pépticas o

duodenales que en madres sanas. La transmisión está completamente justificada por la

frecuencia de informes sobre una mayor prevalencia de la infección en hijos de padres

infectados. (Pounder RE, 2005)

Se conoce que la infestación por la bacteria suele ocurrir durante la infancia y su cuadro

clínico se caracteriza por dolor abdominal, náuseas, vómitos mucosos y malestar general.

El cuadro clínico puede extenderse una semana después de la cual la sintomatología

desaparece permanentemente. Esta enfermedad infecciosa, como muchas otras, puede ser

asintomática hasta en el 50 % de los adultos. Una vez que la bacteria coloniza el aparato

17

gastrointestinal humano puede producir en pocas semanas o meses una gastritis superficial

crónica, la cual al paso de varios años o incluso décadas, puede degenerar en úlcera péptica

o adenocarcinoma gástrico.

Existen pocas evidencias empíricas sobre una posible relación del estrés psíquico y la

contaminación por Hp, y estas se encuentran limitadas a estudios del estrés psicológico en

pacientes de gastroenterología. En sujetos con dispepsia no diagnosticada, en los

deprimidos y ansiosos se detecta una menor infección con Hp. En pacientes afectados de

úlcera péptica, mientras más elevados son los títulos de anticuerpos anti-Hp, menos

ansiedad se detecta. Para no ignorar todos los estudios anteriores a la detección del Hp

como agente causal de la úlcera péptica se ha propuesto que la contaminación con Hp y el

estrés psíquico promueven la patogénesis de la úlcera por vías patofisiológicas que son

mayormente aditivas y por lo tanto independientes y complementarias más que sinérgicas.

Las relaciones entre muchos de los factores clásicos contribuyentes a la aparición de

úlceras pépticas y la contaminación por Hp han sido estudiadas y no se ha encontrado

relación para el consumo de alcohol, tabaco, antinflamarorios no esteroideos o grupo

sanguíneo O11 en poblaciones sin úlcera. Sin embargo, el estrés puede facilitar la

evolución de la infección por Hp hacia una úlcera a causa de la hiperclorhidria gástrica, el

estrés puede reducir las defensas mucosas del estómago a la invasión por Hp mediante

factores contribuyentes como el hábito de fumar, o incluso la hiperclorhidria gástrica

inducida por el estrés puede promover la colonización del duodeno por Hp mediante la

neutralización del efecto inhibitorio de la bilis. (Jaakimainen RL, 2009)

En estudios con escolares escoceses e italianos se detectó una mayor infección con Hp en

los niños con una baja estatura y reducido peso corporal y en niños franceses que se

examinaron a causa de su baja estatura se detectó el 55 % de positividad para Hp. Otros

estudios informan sobre la ausencia de asociación y hasta el presente el vínculo no se

encuentra completamente establecido. (Patel P., 2004)

El Hp se propone en la actualidad como agente causal del desarrollo de la deficiencia de

vitamina B12 en el adulto. La sola erradicación de esta bacteria es capaz de corregir los

niveles de vitamina B12 y la anemia. Como una de las manifestaciones no

18

gastrointestinales de la infección por Hp ha sido referida la anemia ferropénica. En 2 794

adultos daneses, los niveles de ferritina sérica se encontraron reducidos en personas con

títulos elevados de anticuerpos anti-Hp. La curación de la infección por Hp se encuentra

asociada con la regresión de la dependencia del hierro y la recuperación de la anemia

ferropénica. El tratamiento de erradicación de la infección por Hp mejora la anemia aun en

pacientes que no reciben terapia de hierro.

En 1997, Diez-Ewald y otros encontraron 54 % de prevalencia de anemia, 28 % de valores

bajos de hierro sérico, 20 % de niveles bajos de ferritina y 91 % de deficiencia de ácido

fólico y vitamina B12 en 406 indios Bari de Venezuela. Una dieta inadecuada y una

elevada contaminación con Hp fueron los hallazgos adicionales de este estudio. (Annibale

B, 2000)

Métodos diagnósticos para la detección de Helicobacter pylori

Inicialmente se consideraba como método estándar de oro de confirmación de la infección

por Hp su identificación mediante pruebas histológicas y cultivo provenientes de una

muestra de la mucosa gástrica obtenida por endoscopia. Posteriormente se desarrollaron

pruebas alternativas con esta muestra que comprendían a la prueba de ureasa rápida, la

reacción de la polimerasa en cadena (PCR) y la tipificación molecular (PCR-RFLP), pero

todos ellos tienen el inconveniente de la invasividad y por tanto no son aplicables a

portadores sanos; adicionalmente representan el resultado local de la muestra del estómago

utilizada y no de todo el órgano, por tanto posible de mostrar falsos negativos.

Las proteínas bacterianas inducibles por estrés térmico tienen reacción cruzada con algunos

antígenos de los tejidos humanos creando las bases de la autoinmunidad; estas

macromoléculas están relacionadas también con los procesos inflamatorios producidos por

el microorganismo.

Sobre esta base, Evans desarrolló en 1988 una prueba ELISA, basado en las proteínas de

alto peso molecular asociadas al Hp. Esta prueba tiene ventajas de costo en estudios

epidemiológicos: su intervalo de sensibilidad oscila entre 63-97 %. Los estudios

serológicos, sin embargo, a pesar de su comprobada eficacia en estudios de terreno

presentan el inconveniente de que los anticuerpos una vez que se han producido pueden

19

mantenerse elevados hasta 6 meses después de su erradicación, lo que limita la utilidad de

la prueba en los controles de tratamiento.

El Hp se encuentra también localizado en la boca. Las placas dentarías actúan como

reservorio. Estudios de cuantificación están actualmente en curso.

El método considerado en la actualidad como el estándar de oro es la prueba del aliento,

que utiliza urea marcada con 13C ó 14C. La prueba desarrollada por Graham y Klein en

1987 documenta la presencia de la infección momentánea y tiene una respuesta rápida a los

efectos de tratamiento y a las reinfecciones que suelen producirse. El Hp produce ureasa,

una enzima ausente en el aparato digestivo alto. Por ello al suministrar urea marcada a un

paciente y medir la excreción del isótopo por el aire espirado, 30 min después de su

ingestión, puede diagnosticarse la infección por esta bacteria. A diferencia de otros

métodos, un resultado positivo con la prueba del aliento es confirmatorio de

contaminación. Una modificación de este método ha sido propuesta por el Laboratorio de

Radioisótopos de la Universidad de Buenos Aires, en el cual se suministra conjuntamente

una solución de urea marcada con 14C y un coloide de 99mTc que no se absorbe en el

aparato digestivo. Este coloide permite la visualización de la solución de urea dentro del

aparato digestivo mediante la utilización de una cámara gamma, lo cual permite localizar

exactamente el sitio donde se está produciendo el 14CO2 como consecuencia de la

hidrólisis de la urea por el Hp. Esta combinación de la prueba del aliento con 14C-Urea y la

visualización del desplazamiento intragástrico de la solución de Urea-14C permitió elevar

la sensibilidad del método al 98 % y la especificidad al 96 %. (Hernández, 2001).

Justificación:

La Sociedad Interamericana de Gastroenterología, afirma que el 70%de la población

ecuatoriana tiene la bacteria Helicobacter pylori, causante directa de la gastritis.

Cifras del Instituto Nacional de Estadística y Censos en el 2006, revelan que el 60% de los

pacientes hospitalizados por gastritis son mujeres y de estas, el 51,4% son de la Sierra. Las

mujeres de la Costa ocupan el segundo lugar en la hospitalización (40,9%).

20

Estadísticas del Área de Gastroenterología del Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil,

indica que por cada 30 pacientes que ingresan a esa casa de salud, 20 tienen síndrome

dispéptico (ardores previos a la gastritis) y de esa cifra, 14 padecen de gastritis

comprobada.

Se ha comprobado que la mitad del globo terráqueo tiene la bacteria y que un cuarto de esa

mitad no tiene síntomas, es decir, que no sabe que la tiene.

Se estima que hay una incidencia del 65 al 70 por ciento. En el año 2002 realizamos un

estudio de Helicobacter pylori en la población infantil, de cero a 14 años en áreas rurales.

Encontramos algunos casos asombrosos. En Atahualpa, población de la provincia de Santa

Elena, tomamos 50 muestras de las cuales 40 resultaron positivas. En Carchi, de 50

muestras recogidas, 45 resultaron positivas. En el Oriente las cifras resultaron también

altas, mientras en la Región Insular, el porcentaje de personas con la bacteria era muy bajo.

Es necesario comprobar que hay Helicobacter pylori en examen de sangre (para ver si hay

anticuerpos) y de heces (que demuestran presencia). Si el resultado es positivo, el paciente

debe hacerse una endoscopia antes de empezar el tratamiento.

Es el único momento en que el especialista podrá analizar el estado del revestimiento de la

mucosa del estómago, si presenta lesiones, antes de que toda la zona sea “barrida” por los

medicamentos.

Se demostró que la bacteria Helicobacter pylori ( HP ), al ser ingerida por un individuo

coloniza las paredes del estómago y permanece entre las células del revestimiento gástrico

produciendo inflamación, pues posee mecanismos de defensa especiales que le permiten

sobrevivir en el medio ácido que la rodea. Si a esta inflamación producida por el HP se

suma el ácido y otros factores agresivos se producen cuadros como gastritis, úlceras y en

después de muchos años y en pacientes con predisposición genética se puede llegar hasta el

cáncer de estómago. Actualmente a esta bacteria se la conoce como responsable de varias

formas de gastritis, úlcera gástrica, úlcera duodenal y es un agente cancerígeno de

estómago.

La infección con Helicobacter pylori (Hp) está altamente diseminada a nivel mundial y es

considerada una de las causas principales de gastritis crónica, úlceras pépticas y duodenales

21

y cáncer gástrico. Trabajos recientes han mostrado que esta puede tener implicaciones

nutricionales, principalmente sobre el estado de hierro y otros micronutrientes. El objetivo

fue evaluar la prevalencia de infección con Hp y el patrón de infección según edad, sexo,

estado nutricional y condiciones socioeconómicas, en niños que asistían a Unidad

Educativa “Valentín Espinal” de Valencia. Se evaluaron 170 niños entre 3 y 14 años de

edad, de ambos géneros. Se determinó: Infección por Hp (test de aliento con urea-C13),

edad, estado nutricional según IMC y Talla-Edad, hemoglobina (cianometahemoglobina),

ferritina sérica (ELISA), estrato socioeconómico (Graffar-Méndez-Castellano), condición

de vivienda, número de personas y familias que viven en el hogar y calidad de los servicios.

El 78,8% de los niños estaban infectados con Hp, no encontrándose correlación

significativa con el género pero si con la edad; 25,9% presentaron déficit nutricional y

46,5% talla baja, El 98,1% de las familias se encontraban en situación de pobreza (estratos

IV y V) y 98% de las viviendas presentaban deficiencias sanitarias; En promedio vivían

6,0±2,4 personas en el hogar (rango: 2 a 15) y 3,2 personas compartían un mismo

dormitorio. Se encontró que la probabilidad de infección era mayor en aquellos niños que

presentaban déficit de talla y que el estrato socioeconómico, el nivel de instrucción

materno, las precarias condiciones de alojamiento y el hacinamiento se asociaban

significativamente a la infección. La deprivación socioeconómica en la niñez está asociada

con una alta colonización del Hp, la edad, el hacinamiento y un bajo nivel de instrucción de

la madre pueden aumentar el riesgo a esta infección.

Hipótesis:

La mala alimentación, el estilo de vida y el diferente metabolismo de cada persona hacen

que la bacteria Helicobacter Pylori produzca daños gástricos a personas mayores adultas.

Puede existir una relación con los cambios histopatológicos a nivel de la mucosa gástrica.

Objetivo General:

Analizar enfermedades gástricas a través de cultivo de Helicobacter Pylori en pacientes de

la Clínica Conocoto para realizar estudios a las personas que puedan tener esta bacteria y

determinar los medios que pueden intervenir en el desarrollo de la misma tales como el

ambiente y el tipo de enfermedad que los pacientes puedan tener.

22

Objetivos Específicos:

1. Analizar las enfermedades que causa la bacteria Helicobacter Pylori.

2. Realizar estudios a los pacientes de la Clínica Conocoto, y estudiar las posibilidades

de los pacientes de tener la bacteria.

3. Determinar los posibles medios que pueden intervenir en el desarrollo de la bacteria

dentro de la Clínica.

Determinación de las Variables:

Metodología:

En este proyecto se realizó un estudio analítico transversal por periodos, no se tuvo un

seguimiento día a día, sino por semana.

Técnicas:

Hubo varios métodos diferentes para analizar la infección por H. pylori.

23

Causas:

Helicobacter pylori

Mala alimentación

Defensas bajas

Efectos:

Problemas estomacales:

Ulceras

Infecciones

Modificadores:

Edad

Sexo

Sistema inmunológico

Alimentación

Prueba del aliento (llamada prueba del aliento con urea (PAU) marcada con un isótopo de

carbono):

Hasta dos semanas antes del examen, el paciente debe dejar de tomar cualquier

antibiótico, medicamentos que contengan bismuto, tales como Pepto-Bismol e

inhibidores de la bomba de protones (IBP).

El paciente se traga una sustancia especial que contiene urea (un producto de

desecho que el cuerpo produce a medida que descompone la proteína) que ha sido

convertida en radiactiva pero inocua.

Si la H. pylori está presente, las bacterias convierten la urea en dióxido de carbono,

el cual se detecta y se registra en la respiración exhalada del paciente después de 10

minutos.

Este examen puede identificar a casi todas las personas que tienen H. pylori y

confirmar si la infección por dicha bacteria se curó por completo con el tratamiento.

Exámenes de sangre:

Los exámenes de sangre se usan para medir los anticuerpos contra H. pylori y los

resultados se informan en minutos.

Este examen realmente no es tan exacto como los otros.

Estos exámenes de sangre se pueden emplear para diagnosticar si una infección

por H. pylori está presente. Sin embargo, el examen no puede determinar si usted

tiene una infección en el momento de la prueba o por cuánto tiempo la ha tenido,

debido a que el examen sigue siendo positivo durante años aun cuando la infección

se cure. Como resultado, no se puede usar para ver si la infección se erradicó.

Examen coprológico:

Un examen para detectar los rastros genéticos de la H. pylori en las heces parece ser

tan exacto como la prueba del aliento para detectar las bacterias inicialmente y para

detectar recurrencias después de la terapia antibiótica.

Este examen también se puede emplear para diagnosticar la infección y confirmar

que la infección por H. pylori se erradicó.

24

Biopsia:

La manera más exacta de identificar la presencia de H. pylori es tomando una

biopsia del tejido del revestimiento del estómago. La única manera de hacer esto es

con endoscopia, un procedimiento agreviso pero seguro.

Se tomará una biopsia si se necesitara la endoscopia por otras razones. Esto incluye

diagnosticar la úlcera, tratar cualquier sangrado o cerciorarse de que el cáncer no

esté presente. Por otra parte, muchos pacientes reciben tratamiento para H.

pylori con base en uno de los tres exámenes no invasivos de la lista de arriba.

Recursos:

Para poder realizar la recolección de la información, no se realizó ningún examen por

cuenta del grupo; se nos facilitó la información de una base de datos de la Clínica

Conocoto.

En cuanto a lo financiero se gastó:

Movilización 5 usd

Útiles de trabajo (hojas, impresiones, etc) 5 usd

Exámenes Hp Por cuenta del Hospital

Alimentación Alumnos 5 usd

Varios, otros 5 usd

Total 20 usd

25

Resultados:

Recolección de datos de personas que se hicieron las muestras de sangres para

recolección de H. Pylori.

NOMBRE EDAD TIPO DE H. PYLORI

1. Andrea López 27 años H Pylori: Positivo (++)

2. Ana Lucía Villacis 41 años H Pilory: Positivo (++)

3. Isabel Mafla 52 años H Pylori: Positivo (++)

4. Rocío Suntaxi 41 años H Pylori: Positivo (++)

5. Julita Moreira 10 años H Pylori: Positivo (+)

6. Patricia Calderón 46 años H Pylori: Positivo (+)

7. Diego Borja 22 años H Pylori: Negativo

8. Jenny Heredia 32 años H Pylori: Positivo (+)

9. Emperatriz Molina 53 años H.Pylori: Positivo (++)

10. Soledad Velasquez 63 años H Pylori: Positivo (++)

11. Monterosa Vasquez 71 años H Pylori: Positivo (+)

12. Nancy Garzón 60 años H Pylori: Negativo

13. William Oña 33 años H Pylori: Positivo (++)

14. Mercy Balda 58 años H Pylori: Positivo (++)

15. Elita Vera 35 años H Pylori: Positivo (++)

16. Tulio Torres 65 años H Pylori: Positivo (++)

17. Luis Vivas 36 años H Pylori: Negativo

18. Tránsito Iza, 57 años, H Pylori: Negativo

19. Julio Caiza, 85 años H Pylori: Positivo (++)

20. Magdalena Almeida 62 años H Pylori: Negativo

21. Cristian Garrido 18 años H Pylori: Positivo (++)

22. Joselin Narváez 17 años H Pylori: Positivo (++)

23. María Vilotuña 64 años H Pylori: Negativo

24. Viky Mejía 40 años H Pylori: Positivo (++)

25. Saskia Zambrano 15 años H Pylori: Negativo

26. Carlos Mera 15 años H Pylori: Positivo (+)

26

27. Eduardo Soria 39 años H Pylori: Negativo

28. Liseth Enriquez 23 años H Pylori: Positivo (++)

29. José Mejía 39 años H Pylori: Positivo (+)

30. Victoria Paucar 69 años H Pylori: Positivo (++)

31. María Paucar 77 años H Pylori: Positivo (++)

32. Elvia Jurado 57 años H Pylori: Negativo

33. José Sahona 50 años H Pylori: Positivo (++)

34. Ingrid Paredes 36 años H Pylori: Positivo (++)

35. Rómulo Pérez 28 años H Pylori: Positivo (++)

36. Clara Suárez 92 años H Pylori: Negativo

37. Luis Fiallos 28 años H Pylori: Positivo (++)

38. Christopher Delgado 28 años H Pylori: Positivo (+)

39. Alison Tapia 9 años H Pylori: Negativo

40. Laura Valarezon 50 años H Pylori: Positivo (++)

41. Wilson Conde 50 años H Pylori: Positivo (++)

42. Francisco Cifuentes 51 años H Pylori: Positivo (++)

43. Narcisa Ramirez 41 años H Pylori: Positivo (++)

44. Julio Lugmañia 45 años H Pylori: Negativo

45. Marco Vinicio Cerón 35 años H Pylori: Positivo (++)

46. Sandra Almeida 52 años H Pylori: Positivo (++)

47. Carlos Ushiña 30 años H Pylori: Positivo (++)

48. Fanny Briones 34 años H Pylori: Positivo (++)

49. Jorge Baquero 15 años H Pylori: Negativo

50. Santiago Durán 26 años H Pylori: Positivo (+)

27

51. Irene Domínguez 40 años H Pylori: Positivo (++)

52. Carolina Estrella 13 años H Pylori: Negativo

53. Rocío Oña 52 años H Pylori: Positivo (++)

54. Estefanía Galindo 11 años H Pylori: Negativo

55. Doménica Galindo 13 años H Pylori: Positivo (+)

56. Isabel Castillo 44 años H Pylori: Positivo (+)

57. Patricia Maldonado 29 años H Pylori: Positivo (++)

58. Carla Díaz 22 años H Pylori: Negativo

59. Génesis Fernández 17 años H Pylori: Positivo (+)

60. Melany Juma 30 años H Pylori: Positivo (+)

61. Francisca Ciano 43 años H Pylori: Positivo (++)

62. María Criollo 57 años H Pylori: Positivo (++)

63. Aurelio Torres 32 años H Pylori: Positivo (+)

64. Reinaldo Castro 35 años H Pylori: Positivo (+)

65. Fredy Ruiz 55 años H Pylori: Positivo (++)

66. Alejandro Mora 35 años H Pylori: Positivo (+)

67. Lilia Sacay 39 años H Pylori: Positivo (++)

68. Dorila Herdoiza 66 años H Pylori: Negativo

69. Vicenta Moreira 63 años. H Pylori: Negativo

70. Gladis Pineda 40 años H Pylori: Positivo (++)

71. Analía Campoverde 62 años H Pylori: Positivo (+)

72. Rolando Cueva 50 años H Pylori: Positivo (++)

73. Diego Rivadeneira 83 años H Pylori: Positivo (++)

74. Yolanda Valarezo 28 años H Pylori: Positivo (++)

28

75. Carlos Veloz 61 años H Pylori: Negativo

76. Andrea Briones 25 años H Pylori: Positivo (+)

77. Alison García 15 años H Pylori: Negativo

78. Mayra Arias 28 años H Pylori: Positivo (++)

79. Mauricio Manosalvas 24 años H Pylori: Negativo

80. Marco Estrella 42 años H Pylori: Positivo (++)

81. Steven Sandoval 15 años H Pylori: Positivo (+)

82. Valentina Recalde 16 años H Pylori: Positivo (++)

83. Cecilia López 45 años H Pylori: Negativo

84. Marcelo Córdova 42 años H Pylori: Positivo (++)

85. Katerin Carbo 22 años H Pylori: Positivo (+)

86. Milton León 49 años H Pylori: Positivo (++)

87. Carlos Panchano 54 años H Pylori: Positivo (++)

88. Sandra Subía 56 años H Pylori: Negativo

89. Carla Cornejo 27 años H Pylori: Positivo (+)

90. Andrea García 19 años H Pylori: Negativo

91. Ivon VIllamarín 47 años H Pylori: Positivo (++)

92. Carolina Arcentrales 48 años H Pylori: Positivo (++)

93. Jorgue Huilcapi 50 años H Pylori: Positivo (+)

94. Diana Correa 22 años H Pylori: Negativo

95. Joan Mendez 17 años H Pylori: Positivo (++)

96. Ángel Gómez 26 años H Pylori: Negativo

97. Manuel Caiza 85 años H Pylori: Positivo (++)

98. José Yerovi 68 años H Pylori: Positivo (+)

29

99. Michell Paredes 20 años H Pylori: Positivo (++)

100.Jennifer Vaca 47 años H Pylori: Positivo (++)

101.- Galo Romero 64 años H Pylori: Positivo (++)

102.- Lucía Díaz 69 años H Pylori: Positivo (+)

103.-Luis Girón 71 años H Pylori: Negativo

104.-Betty Betancourt 60 años H Pylori: Positivo (++)

105.-Maribel Columba 31 años H Pylori: Positivo (++)

106.-Ruth Tenesaca 27 años H Pylori: Positivo (+)

107.-Martha Pilaguano 80 años H Pylori: negativo

108.-José Briones 32 años H Pylori: negativo

109.-Andrea Yanez 15 años H Pylori: Positivo (+)

110.-Ruben Romero 28 años H Pylori: Positivo (+)

111.-Andrés Maldonado 40 años H Pylori: Positivo (++)

112.-Juan Arcentrales 33 años H Pylori: Positivo (+)

113.-Gustavo Terán 45 años H Pylori: Positivo (++)

114.-Diego Ruiz 16 años H Pylori: Negativo

115.- Jeffrey Burgos 17 años H Pylori: Positivo (+)

116.-Jose Luís Ordoñez 43 años H Pylori: Positivo (++)

117.-Andrés Ramos 18 años H Pylori: Positivo (++)

118.-Jose María Lucero 22 años H Pylori: Positivo (+)

119.-Paola Riveros 17 años H Pylori: Negativo

120.-Santiago Benavides 32 años H Pylori: Negativo

121.-Piedad Santander 68 años H Pylori: Positivo (++)

122.-Washington Valles 50 años H Pylori: Positivo (++)

123.-Esteban Cruz 32 años H Pylori: Negativo

124.- Yolanda Sarabia 67 años H Pylori: Positivo (+)

30

125.- Jorge Mejía 42 años H Pylori: Negativo

126.-Maritza Zambrano 50 años H Pylori: Positivo (++)

TABLA 1: Distribución de pacientes con H Pylori

EDAD NUMERO DE PACIENTES PORCENTAJE %

10-20 16 12.6

21-30 24 19.04

31-40 20 15.8

41-50 25 19.8

51-60 20 15.8

61-70 9 7.1

71-80 8 6.3

81-90 3 2.3

91-100 1 0.79

TOTAL 126 100

Pudimos observar que la mayor parte de los pacientes estudiados se encuentran en el

intervalo 41-50.

Este intervalo representa a personas adultas que tienen en algunos casos su sistema

inmunológico a punto de deteriorarse, por la alimentación que estos pacientes tuvieron a lo

largo de su vida.

31

Gráfica 1: Representación de Valores de la Tabla 1

Y= Pacientes

con H. Pylori

X= Edad en años

Este gráfico hace referencia a la Tabla 1, en el cual se observó que las personas que más

tienen H. Pylori en los estudios realizados están en el intervalo de 41-50 años, los mismos

que representan un 19.8% de los pacientes estudiados.

32

10 20 21 30 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 1000

5

10

15

20

25

30

TABLA 2: Pacientes con gastritis causada por H. Pylori

Edad Número de pacientes Pacientes con Gastritis Porcentaje %

10-20 16 3 8,5

21-30 24 2 5,7

31-40 20 4 11,4

41-50 25 7 20

51-60 20 11 31,4

61-70 9 5 14,2

71-80 8 2 5,7

81-90 3 1 2,8

91-100 1 0 0

TOTAL 126 35 100

Con estos datos pudimos observar que las personas estudiadas en el intervalo 51-60, en sus

exámenes tuvieron gastritis.

Al realizar estos resultados, una pequeña parte de las personas que se encuentran en este

intervalo han consumido alcohol, que mezclados con los medicamentos, tuvieron

complicaciones que llevaron a tener como resultado gastritis como resultado.

33

Gráfico 2: Representación de valores de la Tabla 2

Y= Pacientes

con gastritis

causado por H.

Pylori

X= Edad en años

Como está especificado en la Tabla 2, el índice de gastritis en las personas estudiadas están

en el intervalo de 51-60 años que representa el 31.4% de las personas estudiadas.

34

10 20 21 30 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 100

0

2

4

6

8

10

12

Pacientes con gastritis

Tabla 3: Pacientes con Úlcera Péptida por H. Pylori

Edad Número de pacientes con úlcera péptica Porcentaje (%)

10-20 1 4.7

21-30 3 14.2

31-40 2 9.5

41-50 4 19.04

51-60 4 19.04

61-70 3 14.2

71-80 2 9.5

81-90 1 2.8

91-100 1 2.8

Total 21 100

En esta tabla existe una igualdad en el intervalo de personas entre los 41 y los 60 años, lo

mismo que representa el 19.04 % de los estudios realizados.

35

Gráfico 3: Representación de valores de la Tabla 3

10 20 21 30 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 100

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

Pacientes de Úlcera Péptida en H. Pylori

Y= Pacien-tes con ul-cera pépti-da

X= Edad en años

Como especifica la Tabla 3, las personas que tienen Úlcera Péptida en los estudios

realizados están presentes en personas que están en el intervalo 41-50 y 51-60. Esto quiere

decir que desde esa edad, existen variaciones de alimentaciones, y también se complementa

el consumo de alcohol. Gracias a esto, se produce un desdoblamiento del estómago y del

duodeno. Se pueden producir más de una vez úlceras péptidas

36

Conclusiones:

1. Al realizar las muestras y ver los resultados pudimos ver que solo una cierta parte

de los pacientes estudiados tuvieron Helicobacter Pylori muy avanzado (++).

Además estas personas estaban ya eran mayores de edad, es decir, tenían 18 años

para adelante.

2. El 50% de los pacientes solo tenían un Positivo (+). Entonces estos pacientes no

necesitan un tratamiento tan rígido como las personas que tuvieron (++) en los

estudios realizados.

3. Solo una pequeña parte de los pacientes tuvieron Helicobacter Pylori negativo, por

ese motivo, no tienen que realizarse ningún chequeo, solo tener una buena

alimentación.

4. De los pacientes que tuvieron (++) en sus estudios, una pequeña cantidad tuvieron

como resultado Gastritis, por su alta concentración de H. Pylori en el organismo.

5. Los pacientes que tuvieron (+) en los estudios no presentaron un alto riesgo de

enfermedades, solo una mínima cantidad se presentó con Úlceras péptida.

Recomendaciones:

1. Si las personas obtuvieron un resultado de H. Pylori (++) se recomienda un inmediato

tratamiento, esta bacteria se puede matar usando levofloxacino

2. Se recomienda también realizarse exámenes como una endoscopia para observar si la

bacteria está dañando al estómago y seguir con una ulcera o gastritis.

37

3. Como la mayoría de personas puede tener pero sin darse cuenta la bacteria, se

recomienda hacerse un examen para conocer si existe presencia de H.

4. Cuidarse con su alimentación, ya que si salimos a comer afuera no sabemos cómo

fueron elaborados los alimentos y nos podemos contagiar fácilmente.

5. A los pacientes con H. Pylori negativo se les dice que mantengan sus hábitos pero que

no se descuiden si presentan algún problema en la zona estomacal.

6. A los pacientes con Gastritis se les recomienda primeramente cambiar sus hábitos

alimenticios y luego someterse a un tratamiento con medicamentos para evitar que esto

desencadene otros problemas más serios.

7. Los pacientes con Ulcera se les recomienda evaluarse con un gastroenterólogo

frecuentemente ya que si no se controla esta ulcera puede convertirse en cáncer de

estómago.

8. Cambiar la alimentación en los pacientes con Ulcera es fundamental para su

eliminación, esto puede ayudar a que la ulcera no siga creciendo, por ejemplo evitar

cosas irritantes como el ají que puede seguir dañando el epitelio gástrico y crear

hemorragias o cáncer.

38

Anexos:

Fotografía 1: En esta fotografía se muestran las órdenes para las personas que van a

realizarse exámenes de sangre.

39

Fotografía 2: Se muestran los instrumentos para realizar el cultivo de H. Pylori. Son unos

pequeños tubos que sirven para sacar sangre y proceder a realizar la muestra de H. Pylori.

Fotografía 3: En esta fotografía hay los diferentes materiales para trabajar en el laboratorio

clínico, se puede observar: Guantes Quirúrgicos, alcohol, jeringas, tubos de ensayo.

40

Fotografía 4: Se puede observar las primeras muestras de sangre que van a ser estudiadas

para ver resultados de H. Pylori.

Fotografía 5: Estudiantes del Colegio San Gabriel preparándose para analizar las muestras

de sangre. De izquierda a derecha: Christian Rosales, Steven Herrera, Santiago Robles.

41

Fotografía 6: Estudiantes del Colegio San Gabriel con la especialista en laboratorio la

Técnica Guadalupe Herrera.

Fotografía 7: En esta fotografía podemos observar las muestras de sangre de un paciente.

Las muestras han sido sometidas a un proceso rápido para la detección de H. Pylori. Se

coloca esta muestra en casetes, los mismos que dan el resultado: Positivo (++), Positivo (+)

o Negativo ( ).

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Fotografía 8: Clínica Conocoto, donde se realizaron las muestras de sangre, para la

detección de H. Pylori.

Anexo: Primer título para el proyecto

Anexo: Segundo título para el proyecto, aprobado finalmente.

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