Anafilaxia dr. gerardo lopez

ANAFILAXIA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DR. GERARDO T. LÓPEZ PÉREZALERGÓLOGO-INFECTÓLOGO-

PEDIATRA

FALLECIMIENTO DEL FARAÓN MENES POR LA PICADURA DE UNA GRAN AVISPA O DE UN

ABEJORRO, PROBABLEMENTE POR UNA REACCIÓN ANAFILÁCTICA. 2700 ADC

Charles R. Richet Nobel de Medicina 1913 y Paul Portier

El término anafilaxia (“lo contrario o carente de protección”) fue utilizado por primera vez en 1901 por Richet y Portier, para describir la reacción observada en el perro Neptuno al que estaban intentando inmunizar con veneno de anémona marina.

En vez de conseguir una respuesta de protección o profilaxis a frente a la anémona, el animal murió inesperadamente con una dosis subletal del veneno, debido a una ausencia de protección frente al mismo o anafilaxia.

REACCIÓN ALÉRGICA SERIA DE RÁPIDA APARICIÓN Y QUE PUEDE CAUSAR LA MUERTE

REACCIÓN ALÉRGICA SERIA DE RÁPIDA APARICIÓN Y QUE PUEDE CAUSAR LA MUERTE

SAMPSON HA, ET AL. J ALLERGY CLIN IMMUNOL 2006; 117:391

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS O NO INMUNOLÓGICOMECANISMOS INMUNOLÓGICOS O NO INMUNOLÓGICO

ANAFILAXIA ANAFILAXIA

JOHANSON SGO. ET AL. J ALLERGY CLIN IMMUNOL 2004;113:832

ESPAÑA : INCIDENCIA DE 103 EPISODIOS /100,000 PERSONAS -AÑOS (INGRESOS A URGENCIAS Y CONSULTAS )

UN PICO EN LA EDAD DE 0-4 AÑOS : 314/100,000 PERSONAS-AÑOS

ESPAÑA : INCIDENCIA DE 103 EPISODIOS /100,000 PERSONAS -AÑOS (INGRESOS A URGENCIAS Y CONSULTAS )

UN PICO EN LA EDAD DE 0-4 AÑOS : 314/100,000 PERSONAS-AÑOS

Tejedor Alonso MA, et al: Incidence of anaphylaxis in the city of Alcorcon (Spain): a population based study. Clin Exp Allergy 2012; 42: 578–589.Cetinkaya F , et al : Hospital admissions for anaphylaxis in Istanbul, Turkey. Allergy 2013; 68: 128–130

Gibbison B, : Anaphylaxis admissions to UK critical care units between 2005 and 2009. Anaesthesia 2012; 67: 833–839.

TURQUÍA : 1.95 /100,000 PERSONAS –AÑOS ICD-10 EN 45 HOSPITALES DE ESTAMBUL

TURQUÍA : 1.95 /100,000 PERSONAS –AÑOS ICD-10 EN 45 HOSPITALES DE ESTAMBUL

REINO UNIDO: ADMISIONES A URGENCIAS NIÑOS 0.1% Y ADULTOS 0.3%

SOBREVIVENCIA DEL 90%

REINO UNIDO: ADMISIONES A URGENCIAS NIÑOS 0.1% Y ADULTOS 0.3%

SOBREVIVENCIA DEL 90%

VULNERABLES: LACTANTES, ADOLESCENTES. EMBARAZADAS Y ANCIANOS

MAYOR RIESGO DE ANAFILAXIA GRAVE O FATAL: ASMA SEVERA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR MASTOCITOSIS FARMACOS CONCOMITANTE S

Simons FER, ET AL for the World Allergy Organization: 2012 Update: World Allergy Organization (WAO) guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012; 12: 389–399

MECANISMOS INMUNOLOGICOS (DEPENDIENTES DE IgE)

MECANISMOS INMUNOLOGICOS (INDEPENDIENTES DE IgE)

Gamboa PM. The epidemiology of drug allergy-related consultations in Spanish Allergology services: Alergologica 2005. J Investig Allergol Clin Immunol. 2009; 19 Supl 2: 45-50.

CAUSAS DE ANAFILAXIA

MEDICAMENTOS Y MEDIOS DIAGNÓSTICOS 46.7-62 %ALIMENTOS 22.6-24.1PICADURAS DE INSECTOS 8.6-13.9FACTORES FÍSICOS 3 - 4.4OTROS (LATEX) 7.26IDIOPÁTICA 3.4- 5

MEDICAMENTOS Y MEDIOS DIAGNÓSTICOS 46.7-62 %ALIMENTOS 22.6-24.1PICADURAS DE INSECTOS 8.6-13.9FACTORES FÍSICOS 3 - 4.4OTROS (LATEX) 7.26IDIOPÁTICA 3.4- 5

RX SISTÉMICAS: 2.3%RX LOCALES: 5.3 Y 26.4%

ASINTOMÁTICOS: 16.4-28.5%

MORTALIDAD: 0.4/MILLÓN

MARQUÉS L A. ALERGIA A HIMENOPTEROS.MEDICINA RESPIRARIA 2010;3:17-26

MEDICAMENTOS

ANTIBIÓTICOS

INSULINA (<1%)

ANESTESICOS 1:3500 -1: 20000 MORTALIDAD 6%

PROTAMINAPROGESTERONAAINES

516 CASOS DE ANAFILAXIA FÁRMACOS EN 91% (24,443 ADULTOS NO ATÓPICOS )

EN OTROS ESTUDIOS CON ADULTOS FUERON: ALIMENTOS, DROGAS Y VENENOS

Gelincik A, ET AL: Anaphylaxis in a tertiary adult allergy clinic: a retrospective review of 516 patients. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 110: 96–100.

Beyer K, ET AL: Anaphylaxis in an emergency setting – elicitors, therapy and incidence of severe allergic reactions. Allergy 2012; 67: 1451–1456

ALERGIA ALIMENTARIA

ALERGIA ALIMENTARIA

LACTANTES Y ESCOLARES ATÓPICOS : LOS ALIMENTOS COMO DESENCADENANTES

EN 371 LACTANTES, NIÑOS Y ADOLESCENTES C/ ANAFILAXIA ALIMENTOS FUERON ASMÁTICOS

EN LA CRISIS DE ANAFILAXIA : 72% DE LOS ASMÁTICOS TUVIERON SÍNTOMAS RESPIRATORIOS VS. 49% DE LOS QUE NO ERAN ASMÁTICOS (p < 0.01)

Vetander M, ET AL: Anaphylaxis and reactions to foods in children – a population based case study of emergency department visits. Clin Exp Allergy 2012; 42: 568–577.

EN UN ESTUDIO PROSPECTIVO , LONGITUDINAL Y OBSERVACIONAL

512 FAMILIAS CON LACTANTES ALERGICOS A LECHE Y HUEVOVIGILADOS POR 3 A 15 MESES

53% TUVIERON REACCION ALERGICAS

11.5% ANAFILAXIA (29.9% EPINEFRINA)

EN UN ESTUDIO PROSPECTIVO , LONGITUDINAL Y OBSERVACIONAL

512 FAMILIAS CON LACTANTES ALERGICOS A LECHE Y HUEVOVIGILADOS POR 3 A 15 MESES

53% TUVIERON REACCION ALERGICAS

11.5% ANAFILAXIA (29.9% EPINEFRINA)

Fleischer DM, ET AL: Allergic reactions to foods in preschool-aged children in a prospective observational food allergy study. Pediatrics 2012; 130:e25–e32.

GALACTO-OLIGOSACARIDOS DE CADENAS CORTAS Y BAJO PESO MOLECULAR CON EFECTOS PREBIOTICOS AGREGADOS A

FORMULAS LACTEAS, SE HAN ENCONTRADO COMO DISPARADORES DE ANAFILAXIA EN

NIÑOS DE 6 AÑOS.

Chiang WC, ET AL: Anaphylaxis to cow’s milk formula containing shortchain galacto-oligosaccharide. J Allergy Clin Immunol 2012; 130: 1361–1367.

ALERGIA AL LATEX

CUATRO ESPECIES DE HELMINTOS ASOCIADOS A ANAFILAXIA

Echinococcus species

Anisakis species

Taenia solium cysticercosis

Ascaris species

Minciullo PL, et al: Anaphylaxis caused by helminths: review of the literature. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2012; 16: 1513–1518.

EMPLEO DE ANTIHIPERTENSIVOS : BETA BLOQUEADORES, INHIBIDORES ACE, BLOQUEADORES DE CANALAES DE CALCIO, BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA DIURETICOS

ASOCIACIAN A EPISODIOS GRAVES QUE INVOLUCRAN 3 O MAS ORGANOS, SINCOPE, HIPOXIA O HIPOTENSION E INCREMENTO DE HOSPITALIZACIONES

INDEPENDIENTE DE EDAD, GENERO , ENFERMEDADE PREXISTENTE O DISPARADOR

EMPLEO DE ANTIHIPERTENSIVOS : BETA BLOQUEADORES, INHIBIDORES ACE, BLOQUEADORES DE CANALAES DE CALCIO, BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA DIURETICOS

ASOCIACIAN A EPISODIOS GRAVES QUE INVOLUCRAN 3 O MAS ORGANOS, SINCOPE, HIPOXIA O HIPOTENSION E INCREMENTO DE HOSPITALIZACIONES

INDEPENDIENTE DE EDAD, GENERO , ENFERMEDADE PREXISTENTE O DISPARADOR

Lee S, Hess EP, ET AL: Antihypertensive medication use is associated with increased organ system involvement and hospitalization in emergency department patients with anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2013; 131: 1103–1108

ASMA AGUDA

RETRASO EN DIAGNÓSTICO DE ASMA

ANGIOEDEMA HEREDITARO

Bork K, Hardt J, Witzke G: Fatal laryngeal attacks and mortality in hereditary angioedema due to C1-INH deficiency. J Allergy Clin Immunol2012; 130: 692–697

OTROS COFACTORES PARA INCREMENTAR SEVERIDAD DE ANAFILAXIA

NSAIDs, EJERCICIO

CONSUMO DE ALCOHOLPOLINOSIS (p = 0.015)

Vetander M, ET AL: Anaphylaxis and reactions to foods in children a populationbased case study of emergency department visits. Clin Exp Allergy 2012; 42: 568–577.

Cardona V, ET AL: Co-factor-enhanced food allergy. Allergy 2012; 67: 1316–1318

.

MASTOCITOSIS CUTÁNEA EN NIÑOS: 90 % DE LA SUPERFICIE INVOLUCRADA Y ELEVADOS VALORES BASALES DE

TRIPTASA EN SUERO (45.5 ± 5.2 μg/l) SE USARON COMO PREDICTORES DE GRAVEDAD Y SE

HOSPITALIZARON.

MASTOCITOSIS CUTÁNEA EN NIÑOS: 90 % DE LA SUPERFICIE INVOLUCRADA Y ELEVADOS VALORES BASALES DE

TRIPTASA EN SUERO (45.5 ± 5.2 μg/l) SE USARON COMO PREDICTORES DE GRAVEDAD Y SE

HOSPITALIZARON.

Alvarez-Twose I, ET AL: Increased serum baseline tryptase levels and extensive skin involvement are predictors for the severity of mast cell activation episodes in children with mastocytosis. Allergy 2012; 67: 813–821.

VADAS P. ET AL PAF ACETYLHYDROLASE DEFICIENCY PREDISPOSES TO FATAL ANAPHYLAXIS. J ALLERGY CLINIMMUNOL 2003; 11: S206

REACCIONES ANAFILACTOIDES

1% DE TODASLAS ANFILÁCTICAS

Leves: 86%Moderadas: 1% (necesitan tratamiento) Severas: <1%

(necesitan internación)Fatales: 1:10.000 a 1:75.000

REACCIONES ANAFILACTOIDES

1% DE TODASLAS ANFILÁCTICAS

Leves: 86%Moderadas: 1% (necesitan tratamiento) Severas: <1%

(necesitan internación)Fatales: 1:10.000 a 1:75.000

CUADRO CLÍNICO

RECONOCIMIENTO DE PATRONES CLÍNICOS DE ANAFILAXIAPOR PERSONAL PARAMÉDICO

CLÁSICA: 99%

ATÍPICA: 3 % (DOLOR ABDOMINAL, HIPOTENSIÓN, SIGNOS EN PIEL)

Jacobsen RC, ET AL: Anaphylaxis knowledge among paramedics: results of anational survey. Prehosp Emerg Care 2012; 16: 527–534.

TOGLAS A. J ALLERGY CLIN IMMUNOL 2000: 105:S599

RESPUESTA BIFÁSICA

REVISIÓN DE 1985 A 1999

108 CASOS CON 2 MUERTES Y 1 EPISODIO PROLONGADO

105 RESUELTOS, 6 BIFÁSICA

EPINEFRINA RETARDADA : ASOCIA A BIFÁSICA •NO ADMINISTRACION EPINEFRINA •MENOR DOSIS•RETRASO DE MÁS DE 30 MIN ENTRE CONTACTO Y SÍNTOMAS•HIPOTENSIÓN EN PRIMERA FASE (SEVERIDAD) •ANTÍGENO INGERIDO

REVISIÓN DE 1985 A 1999

108 CASOS CON 2 MUERTES Y 1 EPISODIO PROLONGADO

105 RESUELTOS, 6 BIFÁSICA

EPINEFRINA RETARDADA : ASOCIA A BIFÁSICA •NO ADMINISTRACION EPINEFRINA •MENOR DOSIS•RETRASO DE MÁS DE 30 MIN ENTRE CONTACTO Y SÍNTOMAS•HIPOTENSIÓN EN PRIMERA FASE (SEVERIDAD) •ANTÍGENO INGERIDO

PEDIATRICS 2000: 106:762

RESPUESTA BIFÁSICA: NIÑOS

LIBERMAN P. BIPHASIC ANAPHYLACTIC REACTIONS. ANNALS ALLERGY , ASTHMA, IMMUNOL 2005; 95: 217–226

http://www.sciencedirect.com/science/journal/10811206

http://www.sciencedirect.com/science/journal/10811206/95/3

1. INICIO AGUDO (MINUTOS/HORAS) DE UN SINDROME QUE AFECTA LA PIEL Y/O MUCOSAS (URTICARIA, PRURITO, ERITEMA, FLUSHING, EDEMA DE LABIOS,

ÚVULA O LENGUA)

A) COMPROMISO RESPIRATORIO (DISNEA, SIBILANCIAS, ESTRIDOR, DISMINUCIÓN DE PEF, HIPOXEMIA)

B) DISMINUCION DE TA O SÍNTOMAS ASOCIADOS A DISFUNCIÓN ORGÁNICA (HPOTONIA, SÍNCOPE , INCONTINENCIA)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS DE ANAFILAXIA

Simons FER, ET AL for the World Allergy Organization: 2012 Update:orld Allergy Organization (WAO) guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012;

12: 389–399.

2. APARICION RÁPIDA (MINUTOS A HORAS) DE 2 O MÁS DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS TRAS LA EXPOSICIÓN A UN ALERGENO POTENCIAL

A) AFECTACIÓN DE PIEL O MUCOSAS

B) COMPROMISO RESPIRATORIO

C) DISMINUCIÓN DE TA O SÍNTOMAS ASOCIADOS A DISFUNCIÓN ORGÁNICA

D) SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES PERSISTENTE (DOLOR ABDOMINAL CÓLICO, VÓMITOS)



12: 389–399.

TA SISTÓLICA BAJA EN LA INFANCIA

< 70 mm Hg DE 1 MES A 1AÑO, < 70 mm Hg + (2 X EDAD) DE UNO A 10 AÑOS, < 90 mm Hg DE 11 A 17 AÑOS

3. DISMINUCIÓN DE TA EN MINUTOS U HORAS TRAS LA EXPOSICIÓN A UN ALERGENO CONOCIDO POR EL PACIENTE

A)LACTANTE/NIÑOS: TA BAJA O DESCENSO > 30% DE TA SISTÓLICA

B) ADULTOS: TA SISTÓLICA < 90 mm/Hg O DESCENSO > 30% DE LA BASAL


12: 389–399.


ESTUDIO PROSPECTIVO DE 80 NIÑOS, CON ANAFILAXIA SEVERA SOLO UNO PRESENTO HIPOTENSIÓN MAYOR AL 30% .

ESTUDIO PROSPECTIVO DE 80 NIÑOS, CON ANAFILAXIA SEVERA SOLO UNO PRESENTO HIPOTENSIÓN MAYOR AL 30% .

Park HJ, Kim SH: Factors associated withshock in anaphylaxis. Am J Emerg Med 2012; 30: 1674–1678.

Caffarelli C, ET AL: Blood pressure monitoring in children undergoing food challenge: association with anaphylaxis. Ann Allergy Asthma Immunol 2012; 108: 285–286.

PACIENTES SIN SHOCK (59% DEL TOTAL) : MÁS JOVENES, SIN INICIO: SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES PRECIPITADOS POR ALIMENTOS

PACIENTES SIN SHOCK (59% DEL TOTAL) : MÁS JOVENES, SIN INICIO: SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES PRECIPITADOS POR ALIMENTOS

LACTANTES Y NÑOS CON ANAFILAXIA : HIPOTENSIÓN ES UNA MANIFESTACIÓN POCO COMÚN

LACTANTES Y NÑOS CON ANAFILAXIA : HIPOTENSIÓN ES UNA MANIFESTACIÓN POCO COMÚN

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

URTICATRIA/ANGIOEDEMA-URTICARIA IDIOPÁTICA

-ANGIOEDEMA HEREDITARIO-ANGIOEDEMA POR IECA

URTICATRIA/ANGIOEDEMA-URTICARIA IDIOPÁTICA

-ANGIOEDEMA HEREDITARIO-ANGIOEDEMA POR IECA

SIMULAN EDEMA DE VÍA RESPIRATORIA ALTA-REACCIONES DISTÓNICAS POR METOCLOPRAMIDA,

PROCLORPERAZINA, AH1-REFLUJO GE

SIMULAN EDEMA DE VÍA RESPIRATORIA ALTA-REACCIONES DISTÓNICAS POR METOCLOPRAMIDA,

PROCLORPERAZINA, AH1-REFLUJO GE

SÍNDROMES CON ERITEMA O FLUSHING-CARCINOIDE

-POSTMENOPAÚSICO-ALCOHOL

-CA MEDULAR DE TIROIDES-SX DE HOMBRE ROJO

SÍNDROMES CON ERITEMA O FLUSHING-CARCINOIDE

-POSTMENOPAÚSICO-ALCOHOL

-CA MEDULAR DE TIROIDES-SX DE HOMBRE ROJO

SÍNDROMES NEUROLÓGICOS-EPILEPSIA

-ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

SÍNDROMES NEUROLÓGICOS-EPILEPSIA

-ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

OTROS CAUSAS DE SHOCK-SÉPTICO, CARDIOGÉNICO, HEMORRÁGICO

OTROS CAUSAS DE SHOCK-SÉPTICO, CARDIOGÉNICO, HEMORRÁGICO

DISTRES RESPIRATORIO AGUDO-ASMA

-EMBOLISMO PULMONAR -CRISIS DE PÁNICO

-LARINGOESPASMO-DISFUNCIÓN DE CUERDAS VOCALES

-REACCIONES VAGALES-SX REST CHINO

-FEOCROMOCITOMA

DISTRES RESPIRATORIO AGUDO-ASMA

-EMBOLISMO PULMONAR -CRISIS DE PÁNICO

-LARINGOESPASMO-DISFUNCIÓN DE CUERDAS VOCALES

-REACCIONES VAGALES-SX REST CHINO

-FEOCROMOCITOMA

SERIN PROTEASA NEUTRA TETRAMÉRICACOMPLEJO MACROMOLECULAR CON HEPARINA2 GENES EN BRAZO CORTO DE CR16

4 SUBUNIDADES UNIDAS COVALENTEMENTE, MUY ESTABLE

LOCALIZADOS EN AMBOS TIPOS DE CEL CEBADAS

MCT: SOLO TRIPTASA (10 pg)- (PAREDES ALVEOLARES Y MUCOSA INTESTINAL) MCCT: TRIPTASA MAS QUIMASA (35 pg) - (DERMIS, SUBMUCOSA INTESTINAL Y VASOS )

BASÓFILOS (0.04 pg)

SERIN PROTEASA NEUTRA TETRAMÉRICACOMPLEJO MACROMOLECULAR CON HEPARINA2 GENES EN BRAZO CORTO DE CR16

4 SUBUNIDADES UNIDAS COVALENTEMENTE, MUY ESTABLE

LOCALIZADOS EN AMBOS TIPOS DE CEL CEBADAS

MCT: SOLO TRIPTASA (10 pg)- (PAREDES ALVEOLARES Y MUCOSA INTESTINAL) MCCT: TRIPTASA MAS QUIMASA (35 pg) - (DERMIS, SUBMUCOSA INTESTINAL Y VASOS )

BASÓFILOS (0.04 pg)

TRIPTASA

Triptasa α: (αI y αII)

Se secreta constitutivamente como forma inactiva:

α protriptasa: presente en individuos normales (valores 5 ng/ml )

Triptasa α: (αI y αII)

Se secreta constitutivamente como forma inactiva:

α protriptasa: presente en individuos normales (valores 5 ng/ml )

β Triptasa (βI, βII y βIII)

βII : Degranulación masiva

βII-protriptasa , activación en 2 pasos: -proceso autocatalítico a pH ácido, -dipeptidasa: convierte en tetrámero maduro,

ambos requieren heparina o dextransulfato

β Triptasa (βI, βII y βIII)

βII : Degranulación masiva

βII-protriptasa , activación en 2 pasos: -proceso autocatalítico a pH ácido, -dipeptidasa: convierte en tetrámero maduro,

ambos requieren heparina o dextransulfato

FUNCIONES

-ROMPE SUSTRATOS EXTRACELULARES: VIP, PRGC, FIBRONECTINA Y QUININOGENOS-INACTIVACIÓN DE FIBRINÓGENO, INHIBICIÓN DE FINBRINOGÉNESIS-ACTIVA COLAGENASA DE CELULAS SINOVIALES-FACTRO DE CRECIMIENTO PARA CEL EPIT, MUCULARES LISAS Y FIBROBLASTOS

-AUMENTA EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS D RECLUTAMIENTO-ESTIMULA CEL. CEBADAS VECINAS PARA DEGRANULARSE

-ACTIVA PAR 2 (RECEPTORES ACTIVOS DE PROTEASA) INCREMENTA CALCIO INTTRACELULAR VIA FOSFOLIPASA-C E INOSITOL TRIPOSFATO.

FUNCIONES

-ROMPE SUSTRATOS EXTRACELULARES: VIP, PRGC, FIBRONECTINA Y QUININOGENOS-INACTIVACIÓN DE FIBRINÓGENO, INHIBICIÓN DE FINBRINOGÉNESIS-ACTIVA COLAGENASA DE CELULAS SINOVIALES-FACTRO DE CRECIMIENTO PARA CEL EPIT, MUCULARES LISAS Y FIBROBLASTOS

-AUMENTA EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS D RECLUTAMIENTO-ESTIMULA CEL. CEBADAS VECINAS PARA DEGRANULARSE

-ACTIVA PAR 2 (RECEPTORES ACTIVOS DE PROTEASA) INCREMENTA CALCIO INTTRACELULAR VIA FOSFOLIPASA-C E INOSITOL TRIPOSFATO.

ANALISIS POSTMORTEM DE ANAFILAXIA

U.K 130 CASOS DE 1992-2000ANALIZARON 56 CON AUTOPSIA

Pumphrey RSH, Roberts IAD . Postmortem findings after fatal anaphylacticReactions. J Clin Pathol 2000;53:273–276

TRIPTASA SÉRICA 16 CASOS

14 ELEVADAS2 NO ELEVADA: MUERTE ENTRE 8 Y 480 HS

IgE ESPECÍFICA EN 5 Y SOLO 3 + (ARBOLES)

TRIPTASA SÉRICA 16 CASOS

14 ELEVADAS2 NO ELEVADA: MUERTE ENTRE 8 Y 480 HS

IgE ESPECÍFICA EN 5 Y SOLO 3 + (ARBOLES)

TRIPTASA α : INESTABLE, MUY ELEVADA EN MASTOCITOSIS

β: ESTABLE Y DETECTABLE POR METODOS DE LAB.

Pumphrey RSH, Roberts IAD . Postmortem findings after fatal anaphylacticReactions. J Clin Pathol 2000;53:273–276

REALIZAR CURVA ENZIMÁTICA.

EXTRACCIÓN DE TRES MUESTRAS SERIADAS (MEJORA LA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD)

Brown SG, Blackman KE, Heddle RJ. Can serum mast cell tryptase help diagnose anaphylasis? Emerg Med Australas 2004; 16: 120-4.

MEDICIÓN DE TRIPTASA SÉRICA

• LA PRIMERA TRAS LA INSTAURACIÓN DEL TRATAMIENTO

• LA SEGUNDA ALREDEDOR DE LAS 2 HORAS DEL COMIENZO DE LA CRISIS

• LA TERCERA A LAS 24 HORAS PARA TENER UN NIVEL BASAL DEL PACIENTE, (SUELE RECOBRAR VALORES NORMALES ENTRE 6 Y 9 HORAS TRAS LA REACCIÓN)

• LA PRIMERA TRAS LA INSTAURACIÓN DEL TRATAMIENTO

• LA SEGUNDA ALREDEDOR DE LAS 2 HORAS DEL COMIENZO DE LA CRISIS

• LA TERCERA A LAS 24 HORAS PARA TENER UN NIVEL BASAL DEL PACIENTE, (SUELE RECOBRAR VALORES NORMALES ENTRE 6 Y 9 HORAS TRAS LA REACCIÓN)

MUESTRA EN UN TUBO VACÍO O CON COAGULANTE, INDICADO PARA LA OBTENCIÓN DE SUERO (BIOQUÍMICA GENERAL).

ESTABILIDAD: REFRIGERARSE TEMPORALMENTE , HASTA SU PROCESAMIENTO.

MUESTRA EN UN TUBO VACÍO O CON COAGULANTE, INDICADO PARA LA OBTENCIÓN DE SUERO (BIOQUÍMICA GENERAL).

ESTABILIDAD: REFRIGERARSE TEMPORALMENTE , HASTA SU PROCESAMIENTO.

Brown SG, Blackman KE, Heddle RJ. Can serum mast cell tryptase help diagnose anaphylasis? Emerg Med Australas 2004; 16: 120-4.


Tenemos diferentes anticuerpos monoclonales: G5, B12, G4G5: Reconocen con la misma afinidad los 2 tipos de triptasa (Trip total)

B12 : βII-triptasa que para la αIprotriptasa

Tenemos diferentes anticuerpos monoclonales: G5, B12, G4G5: Reconocen con la misma afinidad los 2 tipos de triptasa (Trip total)

B12 : βII-triptasa que para la αIprotriptasa

TÉCNICA FLUOROENZIMOINMUNANALISIS (UNICAP, PHADIA)

CONCENTRACION NORMAL < 13,5 mg/L

TÉCNICA FLUOROENZIMOINMUNANALISIS (UNICAP, PHADIA)

CONCENTRACION NORMAL < 13,5 mg/L

ELEVACIÓN DE AL MENOS DOS VECES EL VALOR BASAL ES SUGESTIVO DE ANAFILAXIA.

BASAL > 20 mg/L, DESCARTAR MASTOCITOSIS ASOCIADA A ANAFILAXIA.

INDICADA SU MEDICIÓN EN MEDICINA LEGAL PARA ESTUDIO “POST MORTEM”

NUNCA RETRASAR LA INSTAURACIÓN DEL TRATAMIENTO.

Valent P, et al. Diagnostic criteria and classification of mastocytosis: a consensus proposal. Leuk Res 2001; 25: 603-25.


CAMBIOS DE ACUERDO A ATOPIA

EN NO ATÓPICOS DE 3 MESES DE EDAD : 6.1 ± 3.5 mg/L

EN ATÓPICOS DE MENOS DE 3 MESES DE EDAD : 14.3 ± 10.2 mg/L

CAMBIOS DE ACUERDO A ATOPIA

EN NO ATÓPICOS DE 3 MESES DE EDAD : 6.1 ± 3.5 mg/L

EN ATÓPICOS DE MENOS DE 3 MESES DE EDAD : 14.3 ± 10.2 mg/L

Belhocine W, ET AL: Total serum tryptase levels re higher in young infants. Pediatr AllergyImmunol 2011; 22: 600–607.

Vadas P, ET AL: Platelet-activating factor, histamine, and tryptase levels in human anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 13; 131: 144–149.

Nivel máximo se produce entre 15-120 min (Histamina a 5min)Vida media 1.5-2.5 hr (Histamina decrece entre 15-30min)

Diágnostico : 1-6 h de comienzo de síntomas v.s 15 min de la histamina

•LOS NIVELES PICO A LOS 5-10 MINUTOS

•DISMINUYEN 60 MINUTOS DESPUÉS INICIO

•ENZIMAS N-METILTRANFERASA Y DIAMINOOXIDASA

•IMPOSIBLE SU UTILIZACIÓN EN LA PRÁCTICA CLÍNICA HABITUAL. •CORRELACIONAN MEJOR QUE LA TRIPTASA SÉRICA TOTAL.

•LA MEDICIÓN DEL METABOLITO ORINA DE 24 HORAS PUEDE TENER UTILIDAD

HISTAMINA SÉRICA

Schwartz LB. Diagnostic value of tryptase in anaphylaxis and mastocytosis. Immunol Allergy Clin North Am 2006; 26: 451-63.

Simons FER, et al. Risk assessment in anaphylaxis: current and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007;120: S2-24.

OTROS MARCADORES DE ACTIVIDAD DE MASTOCITOS Y BASÓFILOS

LEUCOTRIENO E4 (LT4) AUMENTA EN ORINA EN LAS PRIMERAS TRES HORAS Y ES DETECTABLE DURANTE LAS 6 HORASPOSTERIORES

LEUCOTRIENO E4 (LT4) AUMENTA EN ORINA EN LAS PRIMERAS TRES HORAS Y ES DETECTABLE DURANTE LAS 6 HORASPOSTERIORES

S-TRIPTASA MADURA, CARBOXIPEPTIDASA A3 DELMASTOCITO, CIMASAS

S-TRIPTASA MADURA, CARBOXIPEPTIDASA A3 DELMASTOCITO, CIMASAS

PAF (SEVERIDAD) ORINA 3.9 ± 1.8 μg/l PAF (SEVERIDAD) ORINA 3.9 ± 1.8 μg/l

TRATAMIENTO DE LA ANAFILAXIA

1. TENGA UN PROTOCOLO DE MANEJO ESCRITO2. RETIRO DE AGENTE CAUSAL O DESENCADENATE

ABC, ESTADO MENTAL Y ASOCIADOS

PEDIR AYUDA

INYECTAR ADRENALINA IM

POSICIÓN DEL PACIENTE

O2 SUPLEMENTARIO

ESTABLECER VIA I.V, ADMINISTRAR LÍQUIDOS

PROPORCIONAR RCP

MONITOREAR AL PACIENTE

TRATAMIENTO DE LA ANAFILAXIA

TRATAMIENTO DE ANAFILAXIAMATERIAL Y MEDICAMENTOS

1. ESTETOSCOPIO, TENSIOMETRO, OXIMETRO2. TORNIQUETES, JERINGAS, AGUJAS3. ADRENALINA ACUOSA 1:10004. 025. MATERIAL PARA VENOCLISIS6. MATERIAL PARA INTUBACION 7. AH1 I.V8. CORTICOIDES PARANTERALES9. VASOPRESORES IV (DOPAMINA, ADRENALINA)10. GLUCAGON11. DESFIBRILADOR12. BETA ADRENERGICOS INHAL ADOS

Simons FER, ET AL for the World Allergy Organization: 2012 Update:orld Allergy Organization (WAO) guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012; 12: 389–399.

TRATAMIENTO DE ANAFILAXIA

ADRENALINA IM: PRIMERA ELECCIÓN

EFECTO Α ADRENÉRGICO: VASOCONSTRICCIÓN •REVIERTE VASODILATACIÓN •MEJORA TENSIÓN ARTERIAL •URTICARIA Y ANGIOEDEMA

EFECTOS Β ADRENÉRGICOS: •Β1 INOTROPISMO •Β2 CRONOTROPISMO ,BRONCODILATADOR , MEDIADORES

Simons FER. First-aid treatment of anaphylaxis to food: Focus on epinephrine. J Allergy Clin Immunol 2004; 113:837-44.

EFECTOS TERAPEÚTICOS DE ADRENALINA

AGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICOS

-BRONCODILATACIÓN-DISMINUCIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS

AGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICOS

-BRONCODILATACIÓN-DISMINUCIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS

AGONISTAS RECEPTORES ALFA 1 ADRENÉRGICOS

-AUMENTA VASOCONSTRICCIÓN Y RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA-DISMINUYE EDEMA DE MUCOSA

AGONISTAS RECEPTORES ALFA 1 ADRENÉRGICOS

-AUMENTA VASOCONSTRICCIÓN Y RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA-DISMINUYE EDEMA DE MUCOSA

AGONISTAS RECEPTORES BETA 1 ADRENÉRGICOS

-EFECTO INOTRÓPICO Y CRONOTRÓPICO POSITIVO

AGONISTAS RECEPTORES BETA 1 ADRENÉRGICOS

-EFECTO INOTRÓPICO Y CRONOTRÓPICO POSITIVO

EFECTOS ADVERSOS DE ADRENALINA

RAROS (SOBREDOSIS, OTROS FÁRMACOS, COMORBILIDADES)

- ARRITMIAS, ISQUEMIA MIOCÁRDICA, EDEMA PULMONAR CRISIS HIPETENSIVA, HEMORRAGIA INTRACRANEANA

RAROS (SOBREDOSIS, OTROS FÁRMACOS, COMORBILIDADES)

- ARRITMIAS, ISQUEMIA MIOCÁRDICA, EDEMA PULMONAR CRISIS HIPETENSIVA, HEMORRAGIA INTRACRANEANA

Simons FER. First-aid treatment of anaphylaxis to food: Focus on epinephrine. J Allergy Clin Immunol 2004; 113:837-44.

FRECUENTES Y TRANSITORIOS (DOSIS TERAPEÚTICAS)

- ANSIEDAD, MIEDO, INQUIETUD, MAREOS, CEFALEA, PALPITACIONES, PALIDEZ, TEMBLOR

FRECUENTES Y TRANSITORIOS (DOSIS TERAPEÚTICAS)

- ANSIEDAD, MIEDO, INQUIETUD, MAREOS, CEFALEA, PALPITACIONES, PALIDEZ, TEMBLOR

EPINEFRINA IM

EPINEFRINA SC

TIEMPO PARA C max DESPUES DELA INYECCION (MIN)

SIMONS E. J ALLERGY CLIN IMMUNOL 2004; 113:838

NO

. DE

PACI

ENTE

S

GRADOS DE SEVERIDAD DE SÍNTOMAS

ALLERGY, ASTH,A PROC. 1999; 20:383

REQUERIMIENTO DE 2 APLICACIONES DE EPINEFRINA

SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES,

INFARTOS

ARRITMIAS

Yaegashi T, ET AL:Acute myocardial infarction following food-dependent exercise-induced anaphylaxis. Intern Med 2011; 50:451–454.Valla M, ET AL: Myocardial infarction in a 45-year-old man following an anaphylactic reaction to a wasp sting. Int J Cardiol 2011; 148:e63–e65. Winogradow J, ET AL:Tako-tsubo cardiomyopathy after administration of intravenous epinephrine during an anaphylactic reaction. Int J Cardiol 2011; 147:309–311.

ANAFILAXIA

SOBRESDOSIS DE ADRENALINA

•INDEPENDIENTES A VÍA DE ADMINISTRACIÓN•BOLOS INTRAVENOSOS•INFUSIONES RÁPIDAS

ADRENALINA : DOSIS

0.01 ml/k/DOSIS (DILUCION 1:1000) IM

1:1000=1 mg/ml

NO SUBCUTANEA

ADRENALINA: AUTOINYECTORES

EPIPEN DE 0.3 mg > 30 kgEPIPEN jr 0.15 m g 10 A 30 kg

PATRONES DE PREESCRIPCION DE AUTOINYECTORES

.

Gupta P, ET AL : Current practices among allergists on writing self-injectable epinephrine prescriptions for immunotherapy patients. J Allergy Clin Immunol 2012; 129: 571–572.e1–e2.

ALERGOLOGOS CON PACIENTES C/INMUNOTERAPIA SC

13.5% NUNCA

33.3% SIEMPRE

52.7% ESTRATIFICAN EL RIESGO

ALERGOLOGOS CON PACIENTES C/INMUNOTERAPIA SC

13.5% NUNCA

33.3% SIEMPRE

52.7% ESTRATIFICAN EL RIESGO

LA APLICACIÓN TEMPRANA DE EPINEFRINAES MUY IMPORTANTE EN LA INHIBICION DE LA LIBERACION DE

PGE 2 INDUCIDA POR EL PAF.

SE HA OBSERVADO EN MODELOS INVITRO DE CELULAS DE MUSCULO LISO VASCULAR

Vadas P, Perelman B: Effect of epinephrine on platelet-activating factorstimulated human vascular smooth muscle cells. J Allergy Clin Immunol 2012; 129: 1329–1333

ANTIHISTAMÍNICOS - H 1

NO SON DROGAS DE ELECCIÓN, EN ETAPAS INICIALES DEL TRATAMIENTO

SIN EMBARGO DISMINUYEN EL PRURITO EN URTICARIA .

EXISTE RIESGO DE HIPOTENSIÓN EN CASO DE APLICACIÓN IV

Ellis BC, Brown SGA: Parenteral antihistamines cause hypotension in anaphylaxis. Emerg Med Australas 2013; 25: 92–93.

DIFENHIDRAMINA: 1MG/K/DOSIS IV O IM CETIRIZINA: 0.25 MG/K/DOSIS VO

GLUCOCORTICOIDES SIGUEN SIENDO RECOMENDADOS

Grabenhenrich L, ET AL: Implementation of anaphylaxis management guidelines: a register-based study. PLoS One 2012; 7:e35778

PREVIENEN FASES BIFÁSICAS AUNQUE SU INICIO DE ACCIÓN ES EN HORAS, NO SON DROGAS DE ELECCIÓN EN LA ETAPA

INICIAL

PREVIENEN FASES BIFÁSICAS AUNQUE SU INICIO DE ACCIÓN ES EN HORAS, NO SON DROGAS DE ELECCIÓN EN LA ETAPA

INICIAL

12% DE PACIENTES RECIBIERON EPINEFRIA 50% RECIVIERON AH1

51% RECIVIERON UN GLUCOCORTICOIDES

12% DE PACIENTES RECIBIERON EPINEFRIA 50% RECIVIERON AH1

51% RECIVIERON UN GLUCOCORTICOIDES

METILPREDNISOLONA 1mg/K/DOSIS IV HIDROCORTISONA: •200 mg EN MAYORES DE 12 AÑOS •10-15 mg/K/DOSIS EN MENORES DE 12 AÑOS

METILPREDNISOLONA 1mg/K/DOSIS IV HIDROCORTISONA: •200 mg EN MAYORES DE 12 AÑOS •10-15 mg/K/DOSIS EN MENORES DE 12 AÑOS

EN CHOQUE ANAFILACTICO REFRACTARIO (vasoplejia)

INFUSIÓN DE AZUL DE METILENO QUE ACTUA INHIBIENDO SELECTIVAMENTE LA VIA DE ÓXIDO

NÍTRICO-MONOFOSFATO DE GUANOSINA

(SHOQUE DISTRIBUTIVO ) .

Bauer CS, et al: Methylene blue for the treatment of refractory anaphylaxis without hypotension. Am J Emerg Med 2013; 31: 264.e3–e5.

Jang DH, et al : Methylene blue for distributive shock: a potential new use of an old antidote. J Med Toxicol 2013

Cheng A. Paediatr Child Health 2011; 16 (1)

MANEJO EN UTIP

•SOPORTE VENTILATORIO •ADRENALINA INFUSIÓN CONTINUA

•AZUL DE METILENO •GLUCAGON

•BRONCODILATADORES A IC •MONITORIZACIÓN AVANZADA

MANEJO EN UTIP

•SOPORTE VENTILATORIO •ADRENALINA INFUSIÓN CONTINUA

•AZUL DE METILENO •GLUCAGON

•BRONCODILATADORES A IC •MONITORIZACIÓN AVANZADA

Cardona d.V. Et al: galaxia , guia de actuación en anafilaxia. Sociedad española de inmunología clinica y alergia pediátrica 2010

OBSERVACIÓN Y ALTA

Cardona d.V. Et al: galaxia , guia de actuación en anafilaxia. Sociedad española de inmunología clinica y alergia pediátrica 2010

•12 A 24 HORAS DE VIGILANCIA •ANAFILAXIA BIFÁSICA

•INDIVIDUALIZAR CADA CASO •FACTORES DE RIESGO

•12 A 24 HORAS DE VIGILANCIA •ANAFILAXIA BIFÁSICA

•INDIVIDUALIZAR CADA CASO •FACTORES DE RIESGO

Factores de Riesgo •Síntomas Severos •Tratamiento tardío •Dosis Repetidas Adrenalina •Alergia al Cacahuate •Asma y uso de B2 agonistas

Factores de Riesgo •Síntomas Severos •Tratamiento tardío •Dosis Repetidas Adrenalina •Alergia al Cacahuate •Asma y uso de B2 agonistas

SECOND SYMPOSIUM ON THE DEFINITION AND MANAGEMENT OF ANAPHYLAXIS. ANN EMERG MED2006; 47:3763

MANEJO A LARGO PLAZO

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

“ No inventes, no engañes, no robes, ni bebas, Pero

Si inventas … inventate un nuevo mundo mejorSi engañas … engañale a la muerte,

si robas … robate un corazón y

Si bebes … bebeté los mejores momentos de Tu Vida ”

DR. GERARDO LÓPEZ PÉREZ

e-mail: [email protected]

DR. GERARDO LÓPEZ PÉREZ

e-mail: [email protected]

ASISTENCIA PEDIÁTRICA INTEGRALINSTITUTO NACIONAL

DE PEDIATRÍA

Anafilaxia dr. gerardo lopez

Health & Medicine