UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde Curso de Medicina Veterinária Ana Letícia Puretz Ramos INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC) Monografia apresentada ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário. Professor Orientador: Dr. Ricardo Maia Orientador Profissional: Drª. Suely Nunes Esteves Beloni CURITIBA 2006
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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
Ana Letícia Puretz Ramos
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)
Monografia apresentada ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.
DEDICATÓRIA Dedico este trabalho a todos que estiveram presentes em minha vida durante os cinco anos de minha graduação e, de alguma forma, me apoiaram em minhas decisões e compartilharam momentos comigo.
AGRADECIMENTOS Agradeço à minha mãe Tânia L. P. Ramos, pelo apoio em toda a minha vida. Agradeço a todos os meus amigos, que sempre me ajudaram quando precisei. Agradeço ao meu orientador Dr. Ricardo Maia, por tudo o que me ensinou, dentro e fora da sala de aula.
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS......................................................................... i
RESUMO............................................................................................ ii
ABSTRACT........................................................................................ iii
Entre as manifestações clínicas mais comuns e mais precoces da IRC
estão o aparecimento de poliúria, polidipsia e, algumas vezes, noctúria
relacionadas à redução de capacidade de concentração da urina. A polidipsia foi o
único sinal clínico mais comumente relatado em um estudo de 80 gatos com IRC.
Os proprietários dos gatos identificaram a polidipsia com freqüência mais de duas
vezes maior que a poliúria (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A anemia não regenerativa é freqüentemente revelada no hemograma.
Ocorre hiperproteinemia no caso de algumas afecções infecciosas e neoplasias
(SMEAK, 1998).
A anemia hipoproliferativa progressiva é característica de cães e gatos com
IRC de moderada a avançada. Embora afetados pela idade do paciente, pela
espécie envolvida, pelo diagnóstico renal específico e pelas doenças
concomitantes, a gravidade e a progressão da anemia, bem como os sinais
clínicos, correlacionam-se com o grau de insuficiência renal e pioram
progressivamente com a insuficiência renal tanto nos cães quanto nos gatos. A
anemia nos pacientes com IRC é multifatorial e pode ser exarcebada por doença
concomitante. A deficiência de eritropoietina é a principal causa de anemias em
humanos e animais com IRC. Diversas hipóteses foram propostas para explicar a
deficiência de eritropoietina na IRC: diminuição da massa renal resultando na
capacidade celular insuficiente para a síntese de novos hormônios, ponto de
ajuste mais baixo para a resposta ao estímulo hipóxico e aumento da atividade
proteolítica do plasma resultando na degradação acelerada de eritropoietina.
Outras causas clinicamente importantes de anemia em cães e gatos com IRC são
deficiência de ferro e perda gastrintestinal crônica de sangue (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
A diminuição da capacidade de concentração da urina resulta de diversos
fatores, incluindo sobrecarga de solutos por néfron sobrevivente, ruptura da
arquitetura medular renal e do sistema multiplicador contracorrente pela doença e
comprometimento primário da responsividade renal ao hormônio antidiurético
(ADH). A perda da responsividade renal ao ADH pode resultar do aumento na taxa
de fluxo glomerular distal renal, o que limita o equilíbrio do fluido tubular com o
interstício medular hipertônico. A polidipsia, naturalmente, é compensatória para a
poliúria. Se o aporte de fluido não acompanhar a perda urinária de fluidos, instala-
se a desidratação, por causa da incapacidade de conservar a água por intermédio
de concentração urinária. A desidratação subseqüente ao aporte inadequado de
fluidos parece ser um problema comum nos gatos com IRC (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
Supõe-se que a hipertensão arterial situe-se entre as complicações mais
comuns da IRC. Sua ocorrência é relatada em cerca de dois terços dos gatos e
50% a 93% dos cães com insuficiência renal. Os cães com doenças glomerulares
estão particularmente sujeitos à hipertensão. Por definição, há hipertensão quando
existe elevação persistente da pressão sangüínea sistólica ou diastólica ou
quando um paciente está recebendo medicação anti-hipertensiva (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
A insuficiência renal crônica em geral causa concentrações aumentadas do
fosfato sérico e normais do cálcio sérico. Contudo, tanto a hipocalcemia como a
hipercalcemia podem ocorrer nos animais com insuficiência renal crônica. As
concentrações séricas do cálcio ionizado dos animais com insuficiência renal
normalmente são de normais baixas a baixas (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A azotemia é definida como um excesso de uréia ou de outros compostos
nitrogenados no sangue. A perda de função renal leva ao acúmulo de uma ampla
variedade de compostos que contêm nitrogênio, incluindo uréia e creatinina.
Muitos produtos de degradação do catabolismo protéico são excretados
primariamente por filtração glomerular. Assim, os pacientes com insuficiência renal
primária têm diminuição na capacidade de excreção de metabólitos proteináceos
por causa da redução marcante na taxa de filtração glomerular (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
A anamnese identifica os fatores que sugerem a causa de IRC, incluindo
história familiar, possibilidade de exposição a toxinas e doenças infecciosas e
administração de drogas anteriores. Ao exame físico deve-se avaliar o estado de
hidratação através da avaliação da turgidez cutânea e da umidade das
membranas mucosas, examina-se a cavidade oral quanto às úlceras que
freqüentemente ocorrem no caso de uremia, e também à palidez, que sugere
anemia. O abdômen deve ser palpado para determinar o tamanho renal. Rins
pequenos, firmes e “encaroçados-esburacados” são típicos de IRC. No entanto,
algumas doenças podem associar-se a rins aumentados de volume. Ao
hemograma, freqüentemente há a revelação de anemia não-regenerativa.
Hiperproteinemia ocorre no caso de algumas doenças infecciosas e neoplásicas.
A uréia e a creatinina revelam-se aumentadas na IRC, porém aproximadamente
75% dos néfrons devem se encontrar não-funcionais antes das concentrações de
uréia e creatinina séricas aumentarem. A urinálise mostra uma urina
inadequadamente concentrada, freqüentemente na variação isostenúrica (1,008 a
1,013). Pode-se observar proteinúria significativa nos pacientes com
glomerulopatias (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A radiografia simples pode ser utilizada para avaliar o tamanho renal e
identificar urólitos radiopacos. A urografia excretora pode ser útil na avaliação das
afecções que acometem o trato urinário superior, no entanto esta técnica é
limitada pela redução da função renal excretora. A ultra-sonografia pode ser
empregada para a identificação de urólitos, hidronefrose e nefropatia policística.
Considera-se a biópsia renal quando as informações assim obtidas puderem
alterar as recomendações do medicamento (como no caso de glomerulopatia, por
exemplo) (SMEAK, 1998).
A perda severa de tecido renal provoca uma incapacidade permanente,
porém, com apenas uma fração do tecido normal, os animais podem sobreviver
por longos períodos. O tratamento varia de acordo com os sinais (MERCK, 1996).
Dietas com restrição protéica diminuem a concentração de uréia e fósforo,
minimizando alguns sinais e auxiliando no retardamento da progressão da
insuficiência renal, a qual é inevitável. Alimentos como ovo e fígado, que têm alto
valor protéico, podem ser fornecidos dentro de um nível de 2,0 g/kg de peso
corporal ao dia para cães, no entanto existem no mercado formulações
terapêuticas para cães e gatos com IRC. Caso a restrição dietética protéica for
mal sucedida na manutenção de um nível sérico adequado de fósforo, agentes
ligantes de fosfato sob a apresentação de gel contendo hidróxido de alumínio
deverão ser administradas por via oral (MERCK, 1996).
De acordo com Ettinger e Feldman (2004), as dietas recomendadas para
cães e gatos com insuficiência renal são modificadas a partir das dietas de
manutenção típicas de várias formas; aumento no conteúdo de vitamina B e da
densidade calórica e um efeito neutro no equilíbrio ácido-básico. As dietas de
insuficiência renal dos felinos são tipicamente suplementadas com potássio. As
dietas caninas de insuficiência renal podem ter um índice maior de ácidos graxos
poliinsaturados ω-3/ω-6.
Não existem estudos em cães e gatos com IRC que indiquem claramente
os critérios para o início do tratamento nutricional. Atualmente, o tratamento
nutricional é recomendado por ocasião do diagnóstico da IRC, independentemente
da gravidade da doença (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Em animais com sinais severos de anemia, a fluidoterapia é especialmente
necessária. Esteróides, anabólicos ou eritropoietina recombinante, tais como a
nandrolona ou a oximetalona, são administradas no intuito de estimular a
eritropoiese em animais anêmicos (MERCK, 1996).
O tratamento específico para anemia é indicado quando o hematócrito for <
25% nos gatos e < 30% nos cães (SMEAK, 1998).
Os andrógenos têm sido o esteio da terapia da anemia não-regenerativa
associada à IRC, no entanto ainda não se registrou sua eficácia nos pequenos
animais. Em geral, devemos administrar os andrógenos por vários meses antes de
ocorrer efeito benéfico (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
O estanozolol (1 a 4 mg – VO – SID ou BID) e a oximetalona (1 mg/kg –
VO – SID ou BID) têm sido administrados nos pequenos animais, com resultados
variáveis (SMEAK, 1998).
O decanoato de nandrolona (1 mg/kg IM e SC a cada 7 a 10 dias, até dose
total de 40 mg em cães e 20 mg em gatos), parece ser mais efetivos que os
andrógenos orais. Os efeitos colaterais da terapia com andrógenos incluem
retenção de sódio e água, hepatopatia e prostatomegalia (SMEAK, 1998).
A terapia de transfusão reserva-se aos pacientes com sinais clínicos
atribuíveis à anemia. Administra-se sangue total fresco ou papa de hemácias para
elevar o nível de hematócrito para pelo menos 25% (BIRCHARD e SHERDING,
1998).
A eritropoietina humana recombinante (EPOHur) substituiu os andrógenos e
a transfusão no tratamento da anemia não regenerativa em humanos com IRC.
Ensaios preliminares que avaliam a segurança e eficácia deste tratamento em
animais vêm sendo realizados com esperança de bons resultados (SMEAK, 1998).
Embora ainda não se tenha provado que a hipertensão cause a progressão
da IRC, ela é tratada devido às suas conseqüências potenciais. No entanto, evita-
se o tratamento farmacológico, a menos que se possa monitorar as alterações da
pressão sangüínea. A restrição no sódio dietético pode reduzir a pressão
sangüínea em animais hipertensos (SMEAK, 1998).
Se a restrição de sódio dietético não controlar a hipertensão, indica-se o
tratamento farmacológico da mesma. Inicialmente usa-se a furosemida (1 a 2
mg/kg, VO, SID ou BID) (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Para compensar as perdas de vitaminas hidrossolúveis pela urina, pode-se
administrar vitaminas do complexo B por via oral (MERCK, 1996).
O vômito pode ser tratado com trimetobenzamida ou metoclopramida, que
bloqueiam a zona de disparo de receptores, ou clorpromazina, que bloqueia o
centro do vômito. A metoclopramida também aumenta a motilidade e o
esvaziamento gástrico sem aumentar a secreção ácida gástrica, e é o agente
preferido para o controle do vômito em pacientes associados à insuficiência renal.
Uma solução viscosa de Xilocaína (0,5 a 1ml PO), fornecida antes da alimentação
a cães muitas vezes reduz a dor associada a ulcerações bucais, estimulando o
animal a comer (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Em um animal em fase de oligúria, deve-se realizar o cateterismo vesical.
Utilizar-se de furosemida na dose de 2 mg/kg IV para controlar o volume urinário.
Caso o animal não urine, utilizar a mesma droga em uma dose maior (4 mg/kg), e
por ultimo associar furosemida na dose de 1 mg/kg IV + dopamina (1-3 mg/kg –
min) + solução glicosada, administrar em 4 horas. Se mesmo após as 3 tentativas
ainda não ocorrer diurese, o prognóstico é mau (SMEAK, 1998).
A fluidoterapia se faz com Ringer Lactato de sódio com bicarbonato de
sódio (mediante gasometria, no caso de acidose metabólica), gluconato de cálcio,
insulina regular e glicose, sendo os últimos 3 itens realizados em casos de
hiperpotassemia (SMEAK, 1998).
A hemodiálise está sendo empregada com sucesso no tratamento da
insuficiência renal de cães e gatos. Embora a aplicação mais óbvia da hemodiálise
seja no tratamento de pacientes com insuficiência renal aguda, existem pacientes
com IRC para os quais a hemodiálise pode ser considerada uma medida
acessória apropriada para o tratamento clínico conservador. A hemodilise parece
ser mais benéfica quando a concentração de nitrogênio da uréia sangüínea
excede 90mg/dl e a concentração de cretinina sérica excede 8mg/dl. Estes
pacientes parecem estar no limite eficaz do tratamento clínico conservador ou
exceder esse limite. A hemodiálise intermitente pode promover o reforço excretor
adicional necessário para promover uma qualidade de vida adequada (ETTINGER
e FELDMAN, 2004).
A hemodiálise também pode ter um papel importante no programa de
transplante renal. Ela é útil como suporte pré-cirúrgico e no condicionamento dos
pacientes que estão aguardando transplante renal. Após o transplante, a
hemodiálise pode ser usada para dar suporte aos pacientes durante os episódios
de rejeição aguda do transplante (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
2. CONCLUSÃO
É muito importante que a insuficiência renal crônica seja diagnosticada o
quanto antes, pois sendo uma doença progressiva a capaz de causar danos
irreversíveis aos rins, sendo muito tardiamente diagnosticada diminui as chances
de sobrevida do paciente.
Os sinais da IRC são provocados, em sua maioria, pela dificuldade que os
rins têm em realizar a sua função normalmente. O tratamento é basicamente evitar
o aparecimento destes sinais, até porque o tratamento para a insuficiência renal
em si só seria possível se fosse realizado um transplante renal. Porém, tal
operação ainda não pode ser considerada, pois já se sabe que o transplante renal
em gatos e principalmente em cães é muito complicado, por muitas vezes ocorrer
a rejeição do órgão recebido.
O proprietário de um animal portador de IRC deve estar ciente de que seu
animal irá precisar de tratamento e cuidados especiais o resto de sua vida e que,
muitas vazes, poderá descompensar, provocando a necessidade de tratamento
médico veterinário.
Como os animais estão vivendo por mais tempo, e a IRC ocorre muito
freqüentemente em animais mais velhos, a tendência é que a doença se torne
mais comum ainda nos próximos anos. Porém, a medicina veterinária está
avançando e é muito provável que novos tratamentos venham a ser instituídos,
fazendo, dessa forma, que os animais insuficientes renais possam ter uma vida
mais longa e com melhor qualidade.
3. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CHEW, D.J.; DIBARTOLA, S.P. Diagnóstico e Fisiologia da Moléstia renal. In___: ETTINGER, Stephen J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. São Paulo: Manole, 1992. p. 1975-2046. FELDMAN, Edward C. Distúrbios das Paratireóides. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 1469. FENNER, William R. Doenças do Cérebro. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 622. FORRESTER, S.Dru; LEES, George E. Nefropatias e Uteropatias. BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p.906-910. FRASER, C.M. Manual Merck de Medicina Veterinária: um manual de diagnóstico, tratamento, prevenção e controle de doenças para o veterinário. 7 ed. São Paulo: Roca, 1996. p. 2169. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Insuficiência Renal In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 493-499. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Insuficiência Renal. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 487. POLZIN, David J. Apêndice 1 – Série de Informações ao Cliente. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 2067. POLZIN, David J.; OSBORNE, C.A.; JACOB, F.; ROSS, S. Insuficiência Renal Crônica. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 1721-1751. POLZIN, David J. Moléstias dos Rins e Ureteres. In___: ETTINGER, Stephen J. Text Book of Veterinary Medicine. 3 ed. V. 04. Filadélfia/EUA: Saunders C.O. 1992, p. 2047. SMEAK, Daniel. Sistema Urogenital. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 901.
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
Ana Letícia Puretz Ramos
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.)
CURITIBA 2006
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.)
CURITIBA 2006
Ana Letícia Puretz Ramos
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.
Reitor Luiz Guilherme Rangel Santos Pró-Reitor Administrativo Carlos Eduardo Rangel Santos Pró-Reitora Acadêmica Profª Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento Afonso Celso Rangel dos Santos Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão Profª Elizabeth Teresa Brunini Sbardelini Secretário Geral Rui Alberto Ecke Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde Prof. João Henrique Faryniuk Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária Neide Mariko Tanaka Coordenadora de Estágio Curricular de Medicina Veterinária Elza Maria Galvão Ciffoni Metodologia Científica Ana Laura Angeli CAMPUS CHAMPAGNAT Rua Marcelino Champagnat, 505 – Mercês Curitiba – Paraná Fone: (41) 3331-7600
APRESENTAÇÃO
Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de Medicina
Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico
Veterinário, é composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as
atividades realizadas durante o estário curricular no Hospital Veterinário da
Universidade Estadual de Londrina, localizado na cidade de Londrina, Paraná, no
período de 01/08/2006 a 29/09/2006, e também uma monografia sobre
Insuficiência renal crônica.
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho à minha mãe, Tânia Lebarbenchon Puretz Ramos, e a toda a minha família, com quem eu sempre soube que
poderia contar.
AGRADECIMENTOS
Agradeço e Deus por estar aqui; Agradeço ao Caio pela paciência comigo; Agradeço à Camila, por ser a amiga de todas as horas; À Andréia, por passar junto comigo esses cinco anos de graduação e ainda passar dois meses em Londrina junto comigo; À Fer, por ter mostrado que em qualquer lugar podemos ter amizades e cultivá-las; Ao Professor Dr. Ricardo Maia, que sempre ensinou muito mais que a matéria dada em sala de aula; Agradeço à Professora Dra. Neide Mariko Tanaka, pela ajuda e confiança depositada. Às Dras. Mônica Thaís de Christo e Iracema Maria da Cruz, por terem me dado a oportunidade de aprender muito mais do que a teoria da Medicina Veterinária. À Professora Dra. Carmen Hilst, pela compreensão e maleabilidade. Aos residentes do Hospital Veterinário – UEL, por sempre ensinarem, incentivarem e explicarem o que fosse necessário com tanta boa vontade; Aos meus colegas estagiários do HV-UEL e aos alunos desta mesma instituição.
"A mente que se abre
a uma nova idéia jamais volta
ao seu tamanho original."
Albert Einstein
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS............................................................................................... i
LISTA DE TABELAS.............................................................................................. ii
RESUMO................................................................................................................. iii
ABSTRACT............................................................................................................. iv
sistêmica pulmonar, acúmulo de fluido anormal no pulmão ou no espaço pleural e
abdômen (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Como sinais radiográficos da ICC, espera-se a cardiomegalia,
particularmente um aumento de volume atrial, e o aumento do tamanho venoso
pulmonar, o que indica a elevação da pressão venosa pulmonar. Pode-se
observar também hipertensão arterial pulmonar secundária (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
A ICC do lado esquerdo crônica caracteriza-se por uma densidade
pulmonar intersticial fina que pode representar fibrose pulmonar induzida por
congestão. Os infiltrados alveolares tornam-se improváveis a menos que se
suspenda a terapia ou que se desenvolva uma deterioração aguda na função
cardíaca (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
O eletrocardiograma (ECG) fica geralmente anormal em ICC e pode
contribuir para o diagnóstico diferencial. As arritmias são comuns em doenças
cardíacas mas também podem se desenvolver em afecções não cardíacas.
Porém, algumas delas são características de cardiopatia avançada e são
prováveis de se associar com a ICC. Um ECG normal ou duvidoso não descarta a
ICC (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Com o eletrocardiograma pode-se detectar a fibrilação atrial, uma arritmia
comum (14% de todas as arritmias caninas, apresentando 50% de incidência em
casos de miocardiopatia dilatada). Ela pode causar alterações hemodinâmicas
clinicamente manifestas que requerem tratamento específico. A fibrilação atrial
caracteriza-se por uma completa desorganização elétrica nos átrios, que promove
despolarizações em seqüência rápida e caótica. Na fibrilaçao atrial, o nodo
atrioventricular atua como um “porteiro” da atividade elétrica caótica. Ele permite
que apenas as despolarizações elétricas de intensidade e orientação adequadas
atravessem para os ventrículos, controlando, assim, a freqüência ventricular
(ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A ecocardiografia é muito útil no estabelecimento da causa de ICC.
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Testes como contagem sanguínea completa, perfil bioquímico, tireoxina
sérica e urinálise são indicados para avaliar a função metabólica e se poder
proporcionar pistas para a doença adjacente. As anormalidades comuns
observadas em ICC incluem azotemia pré-renal, hipoproteinemia suave a
moderada e elevações suaves a moderadas nas enzimas hepáticas. A
hiponatremia constitui uma característica de ICC avançada. (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
As classes funcionais de cardiopatias são extrapoladas a partir de critérios
da New York Heart Association para os humanos e incluem:
- Classe I – sinais objetivos de cardiopatia, mas sem evidências clínicas de
insuficiência cardíaca.
- Classe II – sinais objetivos de cardiopatia e evidências clínicas de insuficiência
cardíaca com exercícios ou atividade vigorosa.
- Classe III – sinais objetivos de insuficiência cardíaca com atividade mínima ou
periodicamente enquanto repouso.
- Classe IV – sinais objetivos de insuficiência cardíaca severa em repouso.
A maioria dos casos de ICC observada nos animais progride para a classe
III antes do cliente procurar a atenção de um Médico Veterinário (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
Devido aos sinais semelhantes, a doença respiratória e a ICC podem ser
difíceis de distinguir. Quando se encontram sinais de taquipnéia, tosse e dispnéia,
considerar colapso traqueal (especialmente nas raças toy), bronquite crônica,
fibrose pulmonar e outros distúrbios pulmonares primários (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
O tratamento da ICC pode ser dividido em terapia sintomática e terapia
específica. A terapia sintomática inclui redução da atividade e da ansiedade,
melhora a oxigenação sangüínea e tecidual, redução do edema, aumento do
débito cardíaco e controle das arritmias cardíacas. O tratamento específico inclui
medidas que corrijam definitivamente o distúrbio subjacente. Não se pode corrigir
definitivamente muitas causas de insuficiência cardíaca, no entanto pode-se
modular as anormalidades hemodinâmicas que levam à ICC por meio de terapia,
resultando em melhora substancial da qualidade e da duração da vida
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Os animais com insuficiência cardíaca congestiva severa devem ficar em
repouso, em ambiente enriquecido com oxigênio (40 a 60% de O2). Se não se
encontrar disponível uma tenda de oxigênio, coloque o animal em uma área fresca
e bem ventilada (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Pode-se indicar sedação para reduzir a atividade e a ansiedade e permitir a
administração de terapia adicional com um mínimo de estresse. Pode-se
administrar o sulfato de morfina, 0,1mg/kg, IM ou SC nos cães. A morfina
descentraliza o volume sangüíneo e pode aliviar parcialmente o edema pulmonar.
Nos gatos, administra-se acepromazina, 0,1mg/kg, SC (BIRCHARD e SHERDING,
1998).
Os diuréticos, uma dieta restrita em sódio e certo grau de restrição de
exercícios são efetivos como terapia inicial para muitos cães com insuficiência
cardíaca suave a moderada. Continua-se com a terapia diurética indefinidamente,
e titula-se a dose até o efeito. A furosemida, 2 a 4 mg/kg, SID ou BID, VO, alivia a
congestão pulmonar em muitos casos. Esta droga encontra-se disponível nas
formas de comprimido e líquida para administração oral e em forma injetável. Os
cães com insuficiência cardíaca do lado direito podem não absorver
completamente a furosemida, impedindo a concentração suficiente do fármaco
nos túbulos renais. Outros diuréticos de alça podem ser melhores absorvidos em
tais casos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A toracocentese pode ser realizada quando ocorrer um grande derrame
pleural que leva a taquipnéia ou dispnéia. O procedimento deve ser feito com o
paciente em decúbito esternal (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) exercem sua
ação terapêutica através da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
O início da vasodilatação não é tão abrupto como no caso da Hidralazina, que é
um vasodilatador de musculatura lisa de ação direta, no entanto os IECA são
agentes de terapia vasodilatadoras primárias em um tratamento a longo prazo de
ICC. As drogas mais comumente utilizadas são a Captopril e o Maleato de
Enalapril (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Os glicosídeos digitálicos exercem um papel menor na terapia aguda da
ICC, sendo comumente utilizados na terapia crônica da doença. A dose diária
normal é de 0,01 a 0,02 mg/kg, divididos a cada 12 horas (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
O diltiazem, um bloqueador do canal de cálcio, pode melhorar o
relaxamento nos gatos com cardiomiopatia hipertrófica. Seu uso pode ser
considerado quando a furosemida, a oxigenioterapia e a terapia com nitrato
falharem em mobilizar o edema pulmonar (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Quando a insuficiência cardíaca congestiva se torna descompensada, a
terapia é intensificada ou modificada conforme o necessário para o cão em
questão. Alguns cães respondem a uma dose aumentada de furosemida e
repouso por alguns dias e em seguida podem retornar à sua dose prévia ou
levemente aumentada. Aumento na freqüência de IECA pode ser eficaz. A
digoxina pode ser adicionada se não estiver sendo utilizada. A restrição de sódio
na dieta pode ser intensificada. Se as doses do IECA e de furosemida utilizadas já
são máximas, doses baixas de hidralazina podem ser adicionadas, mas a pressão
arterial nesses animais deve ser acompanhada. Outro diurético com um
mecanismo de ação diferente, como o espironolactona, pode reduzir a gravidade
do edema pulmonar refratário crônico. A despeito da recidiva periódica dos sinais
de insuficiência cardíaca congestiva, muitos cães com regurgitação valvular AV
crônica podem desfrutar de boa qualidade de vida por vários anos após o
aparecimento dos primeiros sinais de insuficiência (NELSON e COUTO, 1998).
O tratamento da insuficiência cardíaca congestiva fulminante, caracterizada
por edema pulmonar cardiogênico grave, com ou sem derrames pleurais e/ou
abdominais ou débito cardíaco inadequado, destina-se a reduzir rapidamente o
edema pulmonar, melhorar a oxigenação e a otimizar o débito cardíaco. Os
pacientes com insuficiência cardíaca grave são extremamente estressados. Sua
atividade deve ser reduzida ao máximo para diminuir o consumo total de oxigênio.
Gaiola de confinamento está indicada. Quando transportado, o animal deve ser
colocado em carrinho ou carregado. A manipulação do paciente e a administração
de medicamentos orais devem ser evitadas quando possível. Oxigênio
suplementar administrado por meio de máscara facial, cateter nasal, sonda
endotraqueal ou tenda de oxigênio é benéfico. É possível obter diurese rápida
administrando-se furosemida intravenosa. Alguns pacientes que não respondem
às doses tradicionais, responderão às doses iniciais elevadas ou às doses
acumulativas administradas em intervalos freqüentes. Assim que se inicia a
diurese e a respiração melhora, dose é reduzida para evitar contração de volume
excessiva ou depleção de eletrólitos. A aminofilina, por injeção intravenosa lenta
ou intramuscular, tem ações diuréticas e inotrópicas positivas discretas e efeito
broncodilatador. Ela também reduz a fadiga dos músculos respiratórios.
Tranqüilizantes podem reduzir a ansiedade (NELSON e COUTO, 1998).
Pereira et al (2005) avaliou os efeitos clínicos do benazepril em cães com
insuficiência cardíaca congestiva, administrado na dose de 0,25 a 0,5 mg/kg/dia,
chegando à conclusão de que este inibidor da enzima de conversão da
angiotensina é eficaz e bem tolerado no tratamento destes pacientes.
De acordo com Birchard e Sherding (1998), a ICC pode piorar por várias
razões, incluindo a progressão de valvulopatia ou de disfunção miocárdica com
compensação neuro-humoral potencializada, terapia insuficiente ou inadequada
para o estágio da doença, desenvolvimento de fibrilação atrial ou de outras
arritmias prolongadas, ruptura das cordas tendíneas valvulares mitrais, ruptura de
átrio esquerdo, com tamponamento cardíaco, excesso de exercício, anemia,
infecções e febre, hipertireoidismo, excesso de consumo de sódio, consumo de
água compulsivo, hipertensão sistêmica e estresse ambiental.
O prognóstico da ICC depende da causa e da severidade da doença. Se a
ICC progrediu para a classe funcional IV, a perspectiva fica geralmente reservada
e má e torna-se típico um prognóstico de 3 a 12 meses (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
RELATO DE CASO
O animal Bizu, um canino macho de 13 anos, da raça Pastor Alemão,
chegou ao serviço de clinica médica de animais de companhia do HV-UEL no dia
23/08/2006. Já havia sido atendido neste mesmo local em maio do mesmo ano,
quando foi diagnosticada a Cardiomiopatia Dilatada através de Raio X (feito na
própria instituição) e US (encaminhado). Na ocasião, animal ficou internado por
alguns dias e foi para casa com prescrição de Enalapril 20mg , 0,5mg/kg – 1
comprimido – PO – BID, Furosemida 40 mg, 3mg/kg – 2 + ½ comprimidos – PO –
BID e Digoxina 0,25mg, 0,022mg/kg – 1 comprimido – PO – BID, todos deveriam
ser administrados até novas recomendações. Quando chegou ao atendimento, no
dia 23/08/2006, a queixa principal da proprietária era de aumento de volume
abdominal e edema de membros pélvicos. À anamnese, a mesma relatou que o
animal estava com estes sinais há cerca de duas semanas, sendo que a evolução
do quadro foi aguda. Quando perguntada sobre os medicamentos que haviam sido
prescritos quando o animal recebeu alta há meses atrás, ela relatou que o filho
dela, que era médico, havia substituído o Enalapril por Captopril 25mg – 1
comprimido – PO – SID e a Digoxina estava sendo dada apenas uma vez ao dia.
Além disso, a Furosemida havia sido retirada do tratamento. Foi também relatado
pela proprietária que o animal tinha um problema “que o fazia andar rebolando”
desde filhote, o que se chegou a conclusão de era uma displasia coxo-femoral, e
há duas semanas estava evitando levantar, sendo que nos últimos 3 dias não
mais o fazia.
A proprietária falou também que o animal anteriormente era ativo e latia
bastante. Era alimentado com ração Special Dog® embalagem fechada, e também
com lambaris vivos e ossos cozidos. Nas ultimas duas semanas tem comido bem
menos, cerca de ¼ do que costumava comer. A vacinação estava atrasada e só
havia sido dada em casa agropecuária. De vez em quando era dado vermífugo,
mas proprietária não lembrava a ultima vez que tinha dado nem a marca que
costumava dar.
Figura 7. Paciente com Cardiomiopatia Dilatada.
Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006.
Figura 8. Paciente com Cardiomiopatia Dilatada com membros
pélvicos e bolsa escrotal edemaciados.
Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006.
Ao exame físico, o animal pesou 45kg, não se levantava e apresentava
ferida contaminada em cauda. Os membros pélvicos estavam edemaciados, assim
como a bolsa escrotal, e havia a presença de ascite. A temperatura aferida foi de
37,8°C, freqüência cardíaca de 192bpm, freqüência respiratória de 24mpm, TPC =
1 segundo, animal levemente desidratado. O pulso estava regular normal e as
mucosas, rosadas. À palpação pôde-se observar organomegalia.
Animal ficou internado para restabelecer a hidratação, tomar as dosagens
certas dos medicamentos prescritos e fazer alguns exames.
Aos bioquímicos do dia 23/08/2006, a ALT e a creatinina foram os únicos
testes que apresentaram valores normais. A FA estava estava em 168,3 U/l (10-
80), a uréia estava em 126,7 mg/dl (12-25) e a albumina estava em 2,08 g/dl (2,3-
3,8).
O hemograma do mesmo dia revelou os seguintes parâemetros alterados:
hematócrito 29,8% (37-55) e hemoglobina 8,9 g/dl. Demais parâmetros
apresentavam-se normais.
Foi feito eletrocardiograma, e o laudo acusou fibrilação atrial recorrente da
cardiomiopatia dilatada.
Durante o internamento o animal ficou recebendo Furosemida, 4mg/kg – IV
– TID, para diminuição do edema e da ascite, Enalapril 20mg, 0,5mg/kg – PO –
BID, para provocar vasodilatação e inibir a ECA, Digoxina 0,25mg, 0,022mg/kg –
PO – BID, por sua função cardiotônica e diurética, e Espironolactona 100mg,
1mg/kg – PO – BID, também por sua ação diurética. Também estava sendo feito
curativo aderente na cauda duas vezes ao dia. A fluidoterapia recebida foi a
Solução Fisiológica NaCl 0,9%, com manutenção diária de uma vez.
Animal ficou internado até o dia 26/08/2006, recebendo a fluidoterapia da
mesma forma que no primeiro dia de internamento e mantendo-se as dosagens já
prescritas dos medicamentos, porém veio a óbito nesse mesmo dia 26, às
11:25hrs.
DISCUSSÃO
A insuficiência cardíaca é uma doença que, quando não é corretamente
tratada, trás sérios riscos ao paciente. Uma vez diagnosticada a ICC, o
proprietário deve seguir o tratamento exatamente como prescrito pelo Médico
Veterinário.
Existem tratamentos realmente satisfatórios, que podem controlar a doença
e trazer uma boa qualidade de vida para o paciente por bastante tempo. Porém,
quando modificados por conta do proprietário do animal, pode haver uma
descompensação que pode levar ao retorno dos sinais ou até mesmo à morte.
No caso relatado, o paciente apresentou-se descompensado por
administração incorreta dos medicamentos. Isso, junto com o diagnóstico da
fibrilação atrial, fez com que seu prognóstico fosse ruim.
A insuficiência cardíaca congestiva produz sinais que podem ser facilmente
notados pelo proprietário, principalmente quando forem recidivantes. Por isso, os
Médicos Veterinários têm sempre que informá-los que o tratamento não pode ser
interrompido e tampouco modificado, e que as orientações devem ser seguidas, e
que ao primeiro sinal de que o animal pode estar descompensando, ele deve ser
levado a um clínico para avaliação e, quem sabe, para receber novas medicações
e/ou prescrições. Dessa forma, as chances de o animal conseguir se recuperar e
retomar a sua qualidade de vida.
4. CONCLUSÃO
Esta experiência foi certamente muito importante em minha formação
profissional, mostrando-me na prática muito do que aprendi na teoria e mostrando-
me também a essência do exercício da Medicina Veterinária.
Pude confirmar que nunca terei todo o conhecimento sobre esta área, e que
é exatamente isto que a faz tão fascinante. Percebi que quanto mais se aprende,
mais se quer aprender e que é possível continuar aprendendo a cada dia.
Não foi só a possibilidade de exercer a teoria aprendida e praticar para
começar a ganhar experiência, foi entender que Médico Veterinário tem hora pra
chegar, mas nunca tem hora pra ir embora, que pode saber o diagnóstico só de
olhar e pode não saber nem do que se trata. Mas é quando não se vai embora na
hora prevista e quando não se sabe do que se trata que se aprende muito mais.
A Medicina Veterinária só tem a crescer e é por isso que nunca devemos
parar de aprender, para que possamos acompanhar o seu crescimento. E
estaremos sempre torcendo para que esse crescimento e a tecnologia que vem
com ele, possam estar disponíveis ao maior número de animais possível, mesmo
àqueles cujos proprietários tenham menores condições de pagar por eles.
Finalizando esta etapa, procuramos imaginar o futuro e sempre fazer o
possível para construí-lo da mesma forma que o visualizamos, sempre adquirindo
novos conhecimentos, sem esquecer dos antigos valores.
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