AMENORREAS SECUNDARIAS

AMENORREAS SECUNDARIAS

DEFINICIÓN Es la interrupción de la menstruación por 3 o mas ciclos

consecutivos.

En pacientes con oligomenorreas, la presencia de menos de nueve ciclos en un año requiere investigación.

La prevalencia de amenorrea secundaria, no fisiológica ni iatrogénica, es del 3% al 4%.

CAUSAS Muchas de las causas de amenorrea secundaria se agrupan en 5:

FISIOLÓGICAS

SISTÉMICAS

IATROGÉNICAS

ENDOCRINAS

UTERINAS

CLASIFICACIÓN

EVALUACIÓN Y ENFOQUE Los ciclos menstruales ovulatorios normales son de 28+/-7días, con progesterona sérica normal 7 días antes de la menstruación.

Los ciclos anormales por alteraciones endocrinas:

1.aparece anovulación en 5% de ciclos con longitud normal.

2. hemorragia uterina disfuncional y ciclos irregulares (oligoamenorrea)

3. amenorrea 2° e infertilidad.

4. en forma crónica: *amenorrea hipoestrogenica.

*amenorrea hiperandrogenica.

Las pacientes con amenorrea de causa uterina no tiene alteraciones endocrinas.

La amenorrea aparece, por lo general, de manera inmediata, una vez alterado el órgano blanco y el único riesgo es la infertilidad.

En el enfoque clínico-hormonal la historia y el examen físico son fundamentales:

1. Descartar, por historia, las amenorreas fisiológicas (embarazo), sistémicas y

iatrogénicas.

2. Evaluar la presencia, o no, de útero funcional.

3. Solicitar TSH, PRL, FSH, LH y E2, basales en suero.

4. Si FSH, LH, y E2 son normales, se solicita

testosterona, DHEAS, y 17 hidroxiprogesterona

(17OHP) para diferenciar las causas mas frecuentes

de amenorreas.

HIPOTIROIDISMO En adultos, el hipotiroidismo primario (TSH alta) es el mas

frecuente (95%).el hipotiroidismo secundario y terciario son raros y se presentan por patología hipotalámica (TSH baja).

Bases Del Dx:

1. Amenorrea, obesidad, intolerancia al frio, retardo mental, ptosis palpebral, bradicardia, constipación, piel seca, mixedema.

2. TSH>10mU/L, T4 libre baja, Ac. Antitiroideos, hiperlipidemia.

3. Si TSH baja: test de TRH para diferenciar el secundario del terciario.

FISIOPATOLOGIA:

el hipotiroidismo afecta al eje reproductivo de varias formas:

La TSH disminuida produce aumento de TRH, con estimulo paralelo de TSH y PRL; la hiperprolactinemia aumenta la Dopamina inhibiendo la GnRH.

La disminución de SHBG aumenta andrógenos libres. Con débil mecanismo de retroalimentación negativo al final del ciclo previo e inicio del actual, de tal manera que deficiencia de FSH produce folículo génesis inadecuada.

Falta de T3 intraovarica .

TRATAMIENTO:

Hormona tiroidea (levotiroxina) 1,7 ug/kg/dia.

HIPERPROLACTINEMIA La hiperprolactinemia es causante del 30% de las amenorreas.

CAUSAS: -CAUSAS CON PRL MAYOR DE 100 NG/ML.

1. Hipotiroidismo

2. Estimulación de la glándula mamaria, o de la línea mamaria.

3. Iatrogénica

4. Producción ectópica

5. Alteraciones metabólicas

6. Idiopática

-CAUSAS CON PRL MAYOR DE 100 NG/ML.

1. Prolactinomas hipofisiarios, pseudoprolactinomas.

2. SD. De silla turca vacía

BASES DEL DX: Amenorrea, galactorrea (56%)y síntomas por efecto de masa

hipofisiaria.

PRL>20ng/ml, mega test de reserva hipofisiaria en caso de macro prolactinomas (TRH 100ug, GnRHa 100ug, insulina 0.1-0.3UI/kg)

TAC o RNM, campimetría o potenciales visuales evocados, si sospecha de adenomas.

FISIOPATOLOGÍA

A medida que se va elevando anormalmente la PRL, aparece anovulación,

oligomenorreas, amenorreas e hipoestrogenismo crónico, con posibilidades

de adenomas hipofisiarios.

La hiperprolactinemia inhibe a la GnRH directamente y por medio de Dopamina aumentada y, en el ovario, disminuye la síntesis de progesterona y estrógenos.

Los Prolactinomas y pseudo-Prolactinomas comprimen el tallo hipofisiario impidiendo el

descenso de dopamina inhibitoria.

TRATAMIENTO

1.Retirar los fármacos y tratar la patología causal.

2. Agonistas dopaminergicos (bromocriptina o Cabergolina). En la funcional

3. En Prolactinomas, agonistas dopaminergicos inicialmente; si no disminuye o existe compromiso visual, Neurocirugía. Radioterapia (en tumor residual).

LESIÓN HIPOTALÁMICA HIPOFISIARIA (LHH)

La LHH integra un grupo de lesiones tumorales infiltrativas, vasculares, proliferativas o iatrogénicas, presentes en hipotálamo o hipófisis.

Ocasionan 10% de anovulación o amenorrea.

LESIONES HIPOTALAMICAS1. Tumorales

2. Infiltrativas

3. Vascular

4. Trauma

LESIONES HIPOFISIARIAS BASES PARA EL DX1. Tumores

2. Necrosis pituitaria pos-parto

3. Apoplejía pituitaria

4. Trauma

5. SD. Silla turca vacía

1. amenorrea, cefalea, síntomas de hipertensión endocraneana,

alteraciones visuales, alteraciones de otros pares

craneanos.

2. FSH y LH bajas, estrógenos bajos, test de GnRH para

diferenciar las hipotalámicas de las hipofisiarias, megatest de

reserva hipofisiaria.

3. TAC o RNM

TRATAMIENTO

1. Etiológico: medico, quirúrgico, radioterapia.

Terapia de sustitución hormonal de ejes endocrinos comprometidos.

HMG/HCG para inducir ovulación, en paciente infértil.

DISFUNCIÓN HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIA (DHH) Ocasiona el 10% de la anovulación, con oligomenorreas y

amenorreas.

BASES DEL DX1. Amenorreas, estrés, ejercicio físico excesivo, malnutrición.

2. IMC<19 kg/m2

3. FSH baja o normal, LH normal o alta, E2 normal o baja.