Amebas de Vida Lib

COMPETENCIAS CONCEPTUALESTEORÍA 03

AMEBAS DE VIDA LIBRE

GAUDHY CHAVEZ PASCO

AMEBAS DE VIDA LIBREE INFECCIÓN HUMANA

• Las amebas de vida libre son protozoarios que se encuentran en el agua o ambientes húmedos y pueden actuar como parásitos y causar patología, si ellos ingresan, accidentalmente, al ser humano.

• Tres amebas de vida libre son reconocidas de importancia para el ser humano:

1. Naegleria fowleri, que causa la meningoencefalitis primaria amebiana aguda (PAM).

2. Acanthamoeba sp., que causa la encefalitis granulomatosa crónica (GAE), queratitis amebiana y lesiones granulomatosas en la piel y pulmones entre otros órganos.

3. Balamuthia mandrillaris, que causa GAE y lesiones granulomatosas, principalmente, en la piel y pulmones.

• De escasa importancia para el ser humano es Sappinia spp. Encontrada en animales.

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Epidemiología.

Son ubicuos. Se han aislado en todas las altitudes y climas. Naegleria es termófílica, se encuentra idealmente entre 30 - 45 grados C, y Acanthamoeba entre 25 - 35 grados C, por lo que se localizan en climas tropicales y subtropicales, en presencia de materia orgánica, durante todo el añoSe han reportado casos de enfermedades por AVL con distribución mundial, principalmente en EUA, Reino Unido, Australia, Nueva Zelanda y Checoeslovaquia; en menor proporción en India, Africa, Perú y México.

A las amebas de vida libre también se les denomina amebas anfizoicas.

Por la capacidad de vivir en el ambiente externo (exozoico) y vivir como parásito facultativo en el cuerpo de animales y seres humanos (endozoico).

Existen numerosas amebas de vida libre en el suelo y en el agua de la naturaleza, pero solamente especies de los géneros Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia han sido encontrados en pacientes humanos.

Pueden originarLesión en SNC

Meningitis amebiana primaria (MAP)Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) a través de fosas nasales penetran la lámina

cribosa

Úlceras en piel y mucosasQueratitis.

AMEBAS DE VIDA LIBREAcanthamoeba sp.

• Las más frecuentes son:

• A. castellani, A. culbertsoni A. polyphaga y A. astromyxis

• Son ubicuas en suelo y agua

• Presenta trofozoíto y quiste y ambas pueden encontrarse en tejidos.

• Los trofozoítos miden ~ 20µm, presentan seudópodos como espinas llamados acanthopodios. Núcleo con nucleolo central y prominente.

• Los quistes tienen una pared con una capa externa o ectoquiste de forma arrugada y otra interna o endoquiste de forma poligonal. trofozoíto

trofozoíto

quiste

El ciclo de vida de las diferentes especies presenta una forma vegetativa o trofozoito y una forma quística o quiste. En preparaciones frescas, lo trofozoitos ameboides son irregulares y presentan múltiples proyecciones pseudopodiales retráctiles, filamentosas o espinosas llamadas acantopodios

•Mecanismo de transmisión: por abrasión corneal, lentes de contacto sucios, tracto respiratorio inferior o lesiones en la piel.•Estadio infectante: trofozoítos (no hay quiste)•Trofozoito: (se ve en 10x)•18 micras•Acantopodios (pseudópodos filamentosos)•Citoplasma granuloso•Cariosoma grande.

Esquema de un trofozoito de Acanthamoebasp; presenta acantopodios

En los tejidos infectados, los trofozoitos son ovoides miden de 15 a 35 μ de diámetro , contornos ligeramente irregulares, de pared delgada, citoplasma granular y vacuolado, con único núcleo esférico, y prominente nucléolo central. En cortes de tejido teñidos con hematoxilina y eosina, los acantopodios no se tiñen, el nucleolo se tiñe violeta obscuro, y el citoplasma se colorea en forma eosinofílica, la membrana nuclear es delicada y su delimitación es definida solamente por vacuolas perinucleares.

Los quistes de Acanthamoeba sp, que son esféricos o poligonales y tienen una doble pared, miden de 6 a 30 μm de diámetro, aunque generalmente son de 15 a 25 μm. El citoplasma es granular, con numerosas vacuolas alimentarias, distribuidas alrededordel núcleo. El núcleo es evidente como una débil estructura refráctil.

Esquema de un quiste de Acanthamoeba sp; es esférico o poligonaly tiene una doble pared gruesa.

Acanthamoeba-Distribuido en la naturaleza en aguas oceánicas, lagunas, ríos, filtros de aire, polvo y en descarga nasal de individuos sanos.

-T° optima de crecimiento es 25°C.

-Resistente a cloración del agua y > de desinfectantes

-Ruta de invasión del SNC, es hematógena, a partir de foco primario de la piel, en el A. Resp a partir de neumonitis, provocada por ameba y/o vía nasal.

-Se presenta en individuos inmunocomprometidos o enf crónicas.

- En individuos sanos, además del MAP, la queratitis por acanthamoeba x acción directa del protozoo en cornea, con factor agregado de trauma local, asociado al contacto con agujas contaminadas o uso de lentes de contactos insuficientemente aseados.

AMEBAS DE VIDA LIBREAcanthamoeba sp.

Patología y Sintomatología• Produce lesiones en:

Piel: úlcera granulomatosa

Cornea: queratitis, uso de lentes de contacto.

Encefalitis granulomatosa amebiana (GAE):

está asociada generalmente a inmunocomprometidos o pacientes debilitados

• Trofozoítos y quistes se encuentran en las lesiones

Acanthamoeba sp

Sintomatología: los síntomas son: fiebre, nauseas, vómitos y cierto dolor de cabeza y nuca, y se caracteriza por producir lesiones granulomatosas en cerebro y lesiones asociadas.

Esta ameba se considera oportunista ya que ataca a las personas debilitadas, inmunosuprimidas o pacientes con SIDA . El uso prolongado de antibióticos favorecerá su instalación, al igual que la radioterapia, embarazo y otras afecciones o situaciones que disminuyen las defensas del hospedador

Trofozoitos de Acanthamoeba sp . En tejido y trofozoitos de Acanthamoeba sp. en un raspado de cornea, (coloración H&E.)

Tomadas de CDC (imágenes)

Acanthamoeba sp.Patología

Acanthamoeba sp.

Queratitis amebiana: Cuadro clínico.

· Lesiones unilaterales – casi siempre.· Dolor, fotofobia, lagrimeo· Sensación de cuerpo extraño· Conjuntivitis· Visión borrosa ·Perforaciones, cataratas, presión introacular elevada, esclerosis nodular anterior. · Pérdida de la visión

Acanthamoeba sp. de tejido de cerebro,(Coloración H&E).


Acanthamoeba sp.Patología

AMEBAS DE VIDA LIBREBalamuthia mandrillaris

• Fue encontrada en un mandril ( 1990).

• Los trofozoítos y quistes son similares a Acanthamoeba

• Los trofozoítos suelen ser más grandes , un núcleo con nucleolo central y prominente con presencia de una zona clara que los distingue de las otras amebas de vida libre.

• Los quistes :tres membranas, con disposición similar a Acanthamoeba.

El ciclo de vida de B. mandrillaris, asi como el aspecto del trofozoito y quiste es semejante al de Acanthamoeba. Sin embargo, los trofozoitos, miden de 15 a 60 μ, tienen un peculiar retículo endoplasmático acintado, se desplazan lentamente por amplias proyecciones aplanadas, llamadas lamelipodios, a diferencias de las prolongaciones espinosas del género Acanthamoeba. Los quistes miden de 15 a 30 μ de diámetro y tienen una triple pared característica

Esquema de un trofozoito mide 15 a 60 μ con presencia de lamelipodios

Esquema de un quiste de Balamuthiamandrillaris; mide 15 a 30 μ con triple pared gruesa.

Life Cycle of Balamuthia mandrillaris:


• Los casos conocidos tenían sintomatología neurológica y la mayoría murió en días o semanas

• Parece que su extensión es por la periferia de los vasos cerebrales

Patología de Balamuthia

• Balamuthia mandrillaris : Ingresa a través de las vías respiratorias inferiores, o por heridas abiertas.

• Pueden formar una lesión de la piel , o migrar al cerebro.

• En el cerebro, provoca encefalitis granulomatosa amebiana (GAE), que suele ser mortal. 2008, sólo siete recuperaciones se había informado, todos con daño cerebral duradero

• Los síntomas de la infección no son claras, descritos pocos casos definitivos de infección por Balamuthia:

- La GAE : puede causar parálisis de coordinación, convulsiones y síntomas como parálisis facial, dificultad para tragar y visión doble.

- Balamuthia puede causar síntomas no neurológicos: lesiones en la piel, (localizada), sana

lentamente o no se cura . Ingresando en el torrente sanguíneo y migrar hacia el cerebro.

*Muchos pacientes informan de una lesión en la piel (similares a las causadas por S.aureus

u otras bacterias), no responden al tratamiento dermatológico

*La lesión se puede confundir con ciertas formas de cáncer de piel . Balamuthia también puede conducir a lesiones en la cara como queratitis amebiana , y por lo general se presenta como una inflamación de la cara.

.

Trofozoitos de B. mandrillaris i en tejido de cerebro(coloración H&E) Tomadas de CDC (imágenes)

Balamuthia mandrillarisPatología

Figura . Lesión inicial de paciente con MGA. Nariz ensanchada, eritema e induración de ambas alas nasales y lesiones


Balamuthia mandrilarisEl cultivo y la identificación

•Se identifica en una biopsia cerebral , de un individuo que padece meningoencefalitis.

•La ameba no pueden ser cultivadas en una placa de agar recubierto con bacterias gram-negativas ,porque a diferencia de la mayoría de las amebas, Balamuthia , no se alimenta de bacterias. •Debe ser cultivados en céls hepáticas de primates o céls cerebrales humanas .

Tratamiento• Balamuthia la infección

sólo se ha tratado con éxito en 2 casos.

Ambos tratados con un cóctel de antibióticos y antiparasitarios .

Ambas víctimas sufrieron déficit neurológico permanente , como consecuencia de su infección.

AMEBAS DE VIDA LIBRE Naegleria fowleri

• Es la únca patógena de su Género• N. fowleri presenta dos estadios: trofozoíto y

quiste

A.- Trofozoítos miden de 10 – 35 µm y presentan dos formas:

1. ameboide con seudópodos anchos o lobopodios. Se dividen por división binaria

2. Otra forma es la flagelar, piriforme con dos flagelos en la parte ancha, no se alimentan ni dividen.

El núcleo tiene un nucléolo o cariosoma grande

B.- Quiste son esféricos y miden de 8 – 12 µm y tienen una pared gruesa, resistentes a la desecación

• Sólo la forma ameboide está en los tejidos.

trofozoito

El ciclo de vida de N. fowleri incluye una forma vegetativa o trofozoito, un estado flagelado y un estado quístico. Cuando invaden el SNC se redondean y miden 15 – 25 μm

Esquema de una forma ameboflagelada ; mide 12 a 18 μ y tiene habitualmentedos flagelos.

Esquema de un quiste de 8 a 12 μ.

Esquema de un trofozoito de; mide 15 a 25 μ, presencia de lobopodios.

Las especies del género Naegleria son amebas muy primitivas, tienen generalmente, de uno a cuatro flagelos temporales en algunas etapas de su ciclo de vida, por lo que reciben el nombre de ameboflagelados.

Mecanismo de transmisión: vía neuroepitelio olfatorio

Estadio infectante: trofozoítos

Trofozoítos en corte de cerebro:

o En los tejidos infectados, como el SNC, los trofozoitos son redondeados y miden 8 a 12 μ de diámetro

o Sin cromatina periférica

o Cariosoma prominente (llena todo el núcleo)

o Envoltura nuclear visible

AMEBAS DE VIDA LIBRE Naegleria fowleri

Patología y Sintomatología

• N. fowleri produce una fulminante, casi siempre fatal meningoencefalitis aguda (MAP).

• 1-4 días de incubación

• Antecedente de haberse bañado en aguas incluyendo calientes

• El parásito ingresaría por la mucosa nasal y neuroepitelio olfatorio

• La muerte a los 4-5 días de inicio de la enfermedad.

• El diagnóstico es generalmente post-mortem

CUADRO CLINICO• El período de incubación oscila entre 1 día a 2 semanas.

El inicio de los síntomas es brusco y la enfermedad es fatal. Los síntomas principales son cefalea, fiebre que suele ser superior a los 40ºC, obstrucción nasal, náuseas y vómitos en escopetazo ( Los que sugieren un origen en el sistema nervioso central (tumores, encefalitis, etc). El cuadro progresa rápidamente a coma. Puede haber síntomas propios de encefalitis (delirio, agitación, desorientación, estupor, parálisis, midriasis (dilatación y constricción de las pupilas de forma anormal) crisis apnea (P. Resp), parosmia( distorsión del sentido del olfato) ageusia, (pérdida o disminución del s, gusto) hipotermia. La muerte se produce a la semana del inicio de los síntomas por paro cardiorespiratorio y edema pulmonar.

Trophozoite of N. fowleri in CSF, stained with H&E. and Trophozoite of N. fowleri in CSF, stained with

trichrome. Tomadas de CDC (imágenes)

Naegleria fowleriPatología

Naegleria fowleri

La vía de infección es el neuroepitelio olfativo (inhalación polvo o ingestión de agua contaminada), también puede ingresar al organismo por ingestión del agua. Este trofozoíto al llegar al neuroepitelio olfativo es fagocitado por sus células lo cual le permite a la ameba atravesar la placa cribiforme y llegar así al espacio subaracnoideo en donde se multiplica y prolifera hacia el SNC.

Sintomatología: los síntomas son: fiebre, dolor de cabeza, alteración en el olfato y gusto, rigidez de nuca, estado de coma y muerte en 4 a 6 días, insuficiencia respiratoria.

Nunca hay quistes en tejidos humanos.

Tiene distribución universal: ha sido aislada del suelo, polvo, aire, aguas frescas, piscinas y de muestras de nariz de individuos aparentemente sanos .

Los trofozoítos crecen y se multiplican entre los 40 – 45°C . A menor temperatura suelen enquistarse

La vía de infección sería la cavidad nasal a través de la natación o la inhalación del polvo

TROFOZOITO LAS CELULAS DEL ATRAVIEZAN LA LLEGAN AL ESPACIO

NEUROEPITELIO PLACA CRIBIFORME SUBARACNOIDEO OLFATORIO DONDE

PROLIFERAN

Presente en aguas FagocitosisContaminadas oSer inhaladas a travésdel polvo

PENETRAN EN EL SNC PRODUCIENDO NECROSIS

HEMORRAGICA Y EDEMA

Trofozoitos de N. fowleri en tejido de cerebro (Coloración H&E).


Naegleria fowleriPatología

Sappinia spp.

Se reportó un caso en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. La vía de entrada fue, aparentemente, el tracto respiratorio.

Sappinia es un género de AVL raramente aislado de especímenes humanos. Esta distribuido alrededor del mundo y ha sido aislado de heces de muchos animales (mamiferos y reptiles).Quistes y trofozoitos, ambos con dos núcleos.

Trofozoitos (flechas amarillas)de S. diploidea en tejido de cerebro.


Inmunofluorescencia indirecta (IFI) .

O: IFI Acanthamoeba sp., 400x P: IFI Balamuthia mandrillaris.Q: IFI Naegleria fowleri, 1000x


O P Q

TTO Naegleria (PAM)• Anfotericina B, droga mas activa contra Naegleria sp

TRATAMIENTO PARA Acanthamoeba

- No existe tto.

- Resistente a > de fármacos.- Acanthamoeba es poco sensible a las sulfas

- Polimixina B,efecto inhibitorio, en muy altas dosis.

- La queratitis, se trata con soluc. oftálmicas al 0.02%Polihexa-menilen- biguanida (PHMB).

* La queratitis sin tto : Perforación corneal,

alteración visual, incluso ceguera.

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