Alberto San Román Servicio de Cardiología Instituto de ... aguda Dr. San Roman.pdf · Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR) Hospital Clínico Universitario Valladolid . Definición

Insuficiencia cardíaca aguda

Alberto San RománServicio de Cardiología

Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR)Hospital Clínico UniversitarioHospital Clínico Universitario

Valladolid

www.icicor.es

Definición clínica

• Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca• Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca

• Reciente aparición o empeoramiento de situación estable previa

• Necesidad de tratamiento urgente

Definición hemodinámica

• ICA clínica• ICA clínica

• Elevación de la presión telediastólica ventricular

Clasificación (I)

• Según los antecedentes de IC:

• De novo

• Descompensación de IC crónica• Descompensación de IC crónica

• Según la etiología:

• Isquémica

• No isquémica

• Valvular• Valvular

• Hipertensiva

• Miocardiopatía

• otras

Clasificación (II)

• Según el grado de disnea: I, II, III, IV

• Según los síntomas predominantes:• Según los síntomas predominantes:

• Izquierda/derecha

• Anterógrada/retrógrada

• Según la función ventricular:

• Con disfunción sistólica• Con disfunción sistólica

• Con función sistólica conservada

Formas específicas

• Edema agudo de pulmón

• Edema agudo de pulmón de inicio y • Edema agudo de pulmón de inicio y resolución rápidos (“flash”)

• Shock cardiogénico

• Insuficiencia cardíaca derecha aislada

Epidemiología

• Prevalencia de insuficiencia cardíaca en España: 8%1• Prevalencia de insuficiencia cardíaca en España: 8%1

• Responsable del 15% de las muertes de origen cardiovascular

• 3,5 millones de hospitalizaciones anuales en USA

1: Anguita M et al. REC 2008

Epidemiología (registro ADHERE)

• Edad media 75 años

• 25% de novo

• Disnea y congestión

• Estancia media 4,3 días• 25% de novo

• 75% crónica reagudizada

• 70% HTA

• 60% cardiopatía isquémica

• 40% DM

• Estancia media 4,3 días

• 20% creatinina > 2 mg/dl

• 60% FE < 40%

• Readmisión

• 30 días: 20%

• 6 meses: 50%• 20% FA

• 6 meses: 50%

Coste

• 28-40 mil millones de euros anuales en USA

• 1% del coste sanitario total

• 75% del coste debido a las hospitalizaciones

• 60-90% del coste para pacientes en fases muy avanzadas

• 160% de incremento en número de hospitalizaciones en los últimos 15 años

• Mortalidad hospitalaria 5% a 8%

• Media de 6 fármacos por paciente

• 70% de pacientes con 2 hospitalizaciones o más

Fisiopatología

1) Alteraciones hemodinámicas1) Alteraciones hemodinámicas

2) Activación neurohormonal

3) IC con función sistólica conservada

Balance del flujo transvascular pulmonar

CAPILAR

INTERSTICIO

Phv

Phi

Pov

Poi

ALVEOLO

Pia

Flujo transvascular

Q=k[(Phv-Phi)-(Pov-Poi)]

• Q: flujo transvascular neto

• K: permeabilidad capilar

• Phv: presión hidrostática del vaso

• Phi: presión hidrostática del intersticio

• Pov: presión oncótica del vaso

• Poi: presión oncótica del orificio

Presión capilar pulmonar

PCP= PAI+(RVPxGC)

• PCP: presión capilar pulmonar

• PAI: presión auricular izquierda

• RVP: resistencias vasculares pulmonares

• GC: gasto cardíaco

Fisiopatología

CAPILAR

INTERSTICIO

Phv

Phi

Pov

Poi

↑PTDVI

↑PAI ↑PCP ↑Phv

↑Phi ↓Poi↑↑Phi

↓↓Poi

• Sistema RAA

• Catecolaminas

• Endotelina 1

• Óxido nítrico

ALVEOLO

PiaAlt.del intercambio de gases

Hipoxemia

DISNEA

Mecanismos de defensa

• Fibrosis alveolar• Fibrosis alveolar

• Engrosamiento del epitelio alveolar

• Fibrosis intimal

• Hipertrofia medial


• Fibrosis alveolar• Fibrosis alveolar

• Engrosamiento del epitelio alveolar

• Fibrosis intimal

• Hipertrofia medial

DISMINUCION DE LA PERMEABILIDADAUMENTO DE LA PRESION PULMONAR

Hipertensión pulmonar

• Pasiva: GTP<12 mmHg• Pasiva: GTP<12 mmHg

• Reactiva: GTP>12 mmHg

• reversible

• irreversible

GTP=PAPm-PCP


• Historia natural de la estenosis mitral

1) HTP pasiva1) HTP pasiva

2) Edema agudo de pulmón

3) IC dcha aguda

4) Mecanismos de defensa

5) HTP reactiva

6) IC dcha crónica

• Noradrenalina

• Adrenalina

• Endotelina

• B-endorfinas

Activación neurohormonal

• Adrenalina

• Renina

• Angiotensina II

• Aldosterona

• ADH

• Neuropéptido Y

• Prostglandinas

• B-endorfinas

• GH

• Cortisol

• TNF-a

• ANP

• BNP

• Neuroquinina A• Prostglandinas

• NO

• Neuroquinina A

• Sustancia P

• Noradrenalina

• Adrenalina

• Endotelina

• B-endorfinas


• Adrenalina

• Renina

• Angiotensina II

• Aldosterona

• ADH

• Neuropéptido Y

• Prostglandinas

• B-endorfinas

• GH

• Cortisol

• TNF-a

• ANP

• BNP

• Neuroquinina A

1)Activación del sistema simpático

2)Activación del sistema RAA

• Prostglandinas

• NO

• Neuroquinina A

• Sustancia P


ANGIOTENSINA II NORADRENALINA

CitoquinasENDOTELINA

Crecimiento celular

Apoptosis

↑colágeno

Estrés oxidativo

Disfunción celular

Crecimiento celular

↑metaloproteinasas↑metaloproteinasas

REMODELADO VI

Progresión IC

IC con función sistólica conservada

• FE>50%• FE>50%

• Similar morbilidad y mortalidad

• Fisiopatología no bien conocida:

• Disfunción diastólica VI

• Disfunción auricular

La función diastólica

Doppler mitral, de venas pulmonares y Doppler tisular

Disfunción diastólica

DOPPLER

MITRAL

DOPPLER DE VENAS

PULMONARES

DOPPLER

TISULAR

normal Alt. relajación pseudo

normal

Patrón

restrictivo

Relación E/A y mortalidad

Bella JN et al. Circulation. 2002

Disfunción auricular

fracción de vaciado AI x VTI TSVIfracción de vaciado AI x VTI TSVIIndice de función AI = --------------------------------------------

Indice de VTSAI

donde fracción de vaciado AI = (VTSAI-VTDAI) / VTSAI

Welles CC et al. JACC 2012

Disfunción auricular

Welles CC et al. JACC 2012

Disfunción auricular: volumen auricular

Ristow B et al. Am J Cardiol 2008

• Enfermedad predisponente

Clínica

• Enfermedad predisponente

• Factores precipitantes

• Síntomas

• Signos

• Cardiopatía hipertensiva

Enfermedad predisponente

• Cardiopatía hipertensiva

• Cardiopatía isquémica

• Valvulopatías

• Miocardiopatías

Factores precipitantes

Frecuentes Menos frecuentes

Arritmias (FA) Estrés emocionalArritmias (FA)

HTA no controlada

SCA

Trasgresión dietética

Incumplimiento terapéutico

Infección respiratoria

Infección urinaria

Estrés emocional

TEP

Inotrópicos negativos (β-bloqueantes, verapamil, abntineoplásicos)

Anemia

Embarazo

Fármacos retenedores de agua y sal Infección urinaria Fármacos retenedores de agua y sal (AINEs, corticoides, estrógenos)

Endocarditis

• Sensación subjetiva de falta de aire y dificultad respiratoria

Síntomas: disnea

• PCP > 20 mmHg

• Mecanismos:

• Alteración del intercambio de gases

• Disminución de la distensibilidad pulmonar (restricción)

• Estrechamiento de la vías aéreas por distensión de los vasos

• Disfunción de los músculos respiratorios por bajo gasto

Disnea

De esfuerzo (I, II, III, IV) Congestión capilar y venosa

Ortopnea Congestión capilar y venosa

DPN Edema intersticial

Reabsorción de edemas periféricos

EAP Edema alveolarEAP Edema alveolar

• Astenia, cansancio

• Tos irritativa

Otros síntomas

• Tos irritativa

• Nicturia

• Plenitud abdominal

• Dolor abdominal

• Edemas periféricos en zonas más declives• Edemas periféricos en zonas más declives

• Taquipnea

• Cianosis

Signos: inspección

• Cianosis

• Diaforesis

• Hipotensión

• Presión diferencial:

• Alta: IAo• Alta: IAo

• Baja: <25% de la sistólica indica índice cardíaco menor de 2,2 l/min/m²

• Impulso apical:

• Sostenido/hiperdinámico

Signos: palpación

• Sostenido/hiperdinámico

• Desplazado

• Onda a

• Palpación del VD: siempre patológico

Estertores de burbuja pequeña líquido en el espacio intersticial

Signos: auscultación pulmonar

Estertores de burbuja pequeña líquido en el espacio intersticial

Estertores de burbuja gruesa líquido en el espacio bronquial

Sibilancias Edema peribronquial

4º tono Contracción auricular enérgica

Signos: auscultación cardíaca

enérgica

3er tono Llenado rápido ventricular

Refuerzo del componente pulmonar del 2º tono

HTP

Soplo pansistólico Regurgitación mitral o Soplo pansistólico Regurgitación mitral o tricúspide

• Elevación de la presión venosa

Signos: insuficiencia cardíaca derecha

• Elevación de la presión venosa

• Hepatomegalia

• Reflujo hepatoyugular

• Edemas periféricos

• 3er tono derecho• 3er tono derecho

Diagnóstico: criterios de Framingham

Mayores Menores

DPN u ortopnea Disnea de esfuerzo

Ingurgitación yugular

Estertores

Cardiomegalia

EAP

3er tono

Elevación de la presión venosa (>16 mmHg)

Edemas periféricos

Tos nocturna

Hepatomegalia

Derrame pleural

FC>120 lpm

CV reducida más de 1/3mmHg)

Reflujo hepatoyugularPérdida de peso > 4,5 kg en 5 días con diuréticos

DIAGNOSTICO: 2 mayores o 1 mayor y 2 menores

Valoración integral del paciente con insuficiencia cardíaca aguda

1. Fase inicial

2. Fase hospitalaria

3. Fase ambulatotoria

• Historia clínica

• Examen físico

Fase inicial

• Diagnóstico de ICA

• ECG

• Rx tórax

• Analítica básica con marcadores cardíacos y BNP

• Tratamiento de los factores precipitantes• Tratamiento de los factores precipitantes

• Tratamiento de los síntomas

• Evolución de los síntomas y signos: adecuación del tratamiento

Fase hospitalaria

del tratamiento

• Valoración y tratamiento de la enfermedad de base

• Valoración de la función ventricular

• Control de los factores precipitantes

• Control de la enfermedad de base

Fase ambulatoria

• Mejorar el pronóstico:

• Fármacos

• Cirugía

• Revascularización

• MP/DAI/resincronización

• Rehabilitación• Rehabilitación

• Unidad de insuficiencia cardíaca

ECG: ¿RS o FA?

ECG: ¿SCA?

• Corazón:

– ¿está grande?

Rx tórax

– ¿está grande?

– ¿qué cavidad está grande?

• Árbol pulmonar:

– ¿es normal?

– ¿hipertensión venosa?

– ¿edema intersticial?– ¿edema intersticial?

– ¿edema alveolar? (EAP)

<50%

botón Ao

Ao asc

APD

AI

APP

ADVI

7 contornos del corazón en la proyección PA

Hipertensión venosa

Redistribución vascular

Edema intersticial

Líquido en las cisuras

Edema intersticial

Líneas B de Kerley

Edema alveolar

• Sistemático de sangre

• Función renal

• Función hepática

Analítica

• Función hepática

• Glucemia

• Iones

• Tn

• BNP• BNP

• Análisis de orina

• Función ventricular

• Isquemia

Pruebas diagnósticas

• Isquemia

• Viabilidad

• Enfermedad coronaria

• Valvulopatías

• Inflamación miocárdica• Inflamación miocárdica

• Capacidad funcional


Ecocardiograma


• Isquemia

• Viabilidad

• Valvulopatías

Valor pronóstico de la PSAP en la IC

Bursi F et al. JACC 2012

Clasificación hemodinámica

Forrester JS, Diamond JA, Swan HJ. Am J Cardiol 1977

Clasificación clínico-hemodinámica

Nohria A et al. JACC 2003

• Aliviar síntomas

• Estabilización hemodinámica

Objetivos del tratamiento

INICIAL• Estabilización hemodinámica


• Tto de la enfermedad predisponente

• Evitar recaídas

• Prolongar la supervivencia

INICIAL

HOSPITAL

AMBULATORIO• Prolongar la supervivencia

• Aliviar síntomas

• Estabilización hemodinámica

Objetivos del tratamiento

INICIAL• Estabilización hemodinámica


• Tto de la enfermedad predisponente

• Evitar recaídas

• Prolongar la supervivencia

INICIAL

HOSPITAL

AMBULATORIO• Prolongar la supervivencia

• Oxigenoterapia

Tratamiento

• Vasodilatadores

• Inotrópicos

• Vasopresores

• Diuréticos

• Terapia renal sustitutiva

• Conseguir saturación arterial de O2 mayor del

Oxigenoterapia

• Conseguir saturación arterial de O2 mayor del 95% (90% en EPOC)

• Preferible VNI con presión positiva al final de la espiración (PEEP)

• O2 en mascarilla

• Ventilación no invasiva: ayuda ventilatoria que no necesita acceso artificial a la vía aérea

Oxigenoterapia

necesita acceso artificial a la vía aérea

• Presión positiva constante en la vía aérea (CPAP)

• Presión positiva con dos niveles de presión (BIPAP): espiratorio (menor nivel) e inspiratorio

• Ventilación con presión de soporte (PSV)

• Ventilación asistida proporcional (PAV)

• Soporte ajustado a la respuesta neuronal• Soporte ajustado a la respuesta neuronal

• Ventilación invasiva

Oxigenoterapia: ventilación no invasiva con presión positiva

• Mejora la oxigenación de la sangre

• Aumento de la capacidad vital y de la capacidad funcional residual

Oxigenoterapia: ventilación no invasiva con presión positiva

• Aumento de la capacidad vital y de la capacidad funcional residual

• Reduce la precarga y la postcarga

• Aumenta el gasto cardíaco

• Disminuye la necesidad de intubación

• Dudas sobre la disminución de la mortalidad a corto plazo

• CPAP tan eficaz y más fácil. BiPAP si hay hipercapnia (EPOC)• CPAP tan eficaz y más fácil. BiPAP si hay hipercapnia (EPOC)

• Nitroglicerina

Vasodilatadores

• Nitroglicerina

• Nitroprusiato

• Nesiritide

• Liberación de NO: relajación de céls. musculares lisas del vaso

• Dilatador venoso

Nitroglicerina

• Dilatador venoso

• Disminuye la precarga y la postcarga

• Aumenta el gasto cardíaco

• Disminuye las resistencias vasculares

• Mejora la perfusión miocárdica• Mejora la perfusión miocárdica

• Mejora el pronóstico

• Hipotensión

• Mecanismo de acción similar a NTG

Nitroprusiato

• Potente dilatador venoso y arterial

• Disminución potente de la postcarga: mejoría del gasto

• Hipotensión

• Conversión a tiocianatos: posible intoxicación con ttos prolongados (>3 días) a altas dosisprolongados (>3 días) a altas dosis

• BNP recombinado humano

Nesiritide

• Dilatación arterial y venosa, natriuresis, diuresis, inhibición SRAA

• Efectos hemodinámicos muy positivos

Nesiritide

O’Connor CM et al. NEJM 2011

n=7141

• Milrinona

Inotrópicos

• Milrinona

• Dobutamina

• Levosimendán

• Mejoría de la contractilidad

Inotrópicos

• Intuitivamente beneficiosos

• Evidencia sobre su falta de beneficio en la mortalidad

• Indicaciones:

• Sobrecarga de volumen con resistencia al tratamiento diurético

• Puente al TxC y a la asistencia ventricular• Puente al TxC y a la asistencia ventricular

• Inhibidor de la fosfodiesterasa: aumento del AMPc y del Ca intracelular

Milrinona

intracelular

• Inotrópico y vasodilatador

• Pacientes en tto con β-bloqueantes

• Vida media larga (20-45 minutos)

• β1 estimulante y posiblemente α1 estimulante

• Pacientes con elevación de las presiones de llenado y

Dobutamina

• Pacientes con elevación de las presiones de llenado y necesidad de aumentar el gasto cardíaco y la perfusión sistémica

• Vida media muy corta (<5 minutos): útil en pacientes agudos

• Precaución en CI

• No útil en pacientes con β-bloqueantes• No útil en pacientes con β-bloqueantes

• Inotrópico: sensibilizador de la troponina C al Ca

Levosimendán

• Inotrópico: sensibilizador de la troponina C al Ca

• Vasodilatador: activación de los canales de K sensibles al ATP

• Vida media 1 hora. Metabolitos activos: vida media 81 horas

• Dopamina

Vasopresores

• Dopamina

• Noradrenalina y adrenalina

• Vasopresina (ADH)

• Deben ser evitados

Vasopresores

• Sólo para mantener la TA y la perfusión de los órganos

• Situación de shock

• Corregir la causa: pronóstico sombrío en tratamientos prolongados

• De asa

Diuréticos

• Tiazidas

• Amiloride

• Espironolactona

• Antagonistas de los receptores de vasopresina

• De “techo alto”: aumenta su efecto al incrementar la dosis

• Efecto a pesar de aclaramiento de creatinina muy bajo

ICA: diuréticos de asa

• Efecto a pesar de aclaramiento de creatinina muy bajo

• Vía intravenosa

• Efecto rápido

• Mejoría clínica rápida

ICA: diuréticos de asa

Furosemida TorasemidaFurosemida Torasemida

Eliminación Renal Hepática

Absorción oral Impredecible

(10-100%)

completa

• Asociación con aumento de la mortalidad y de los ingresos

Furosemida

• Asociación con aumento de la mortalidad y de los ingresos

• Asociación dosis-mortalidad sugerida en estudios observacionales

• Reducción rápida del volumen intravascular: activación del SRAA

• Dosis adecuada: alivio sintomático evitando una reducción • Dosis adecuada: alivio sintomático evitando una reducción rápida del volumen intravascular

1. Aumento de dosis

Furosemida: falta de respuesta inicial

1. Aumento de dosis

2. Infusión continua

3. Asociar otro grupo

Furosemida: bolo frente a infusión continua

Felker GM et al. NEJM 2011

n=308

• Diuréticos de “techo bajo”

Tiazidas

• Eliminación renal (hidroclorotiazida, clortalidona) o hepática (indapamida)

• Semivida de eliminación larga

• Inefectivos con aclaramiento de creatinina< 30 ml/min

• Ultrafiltración aislada continua (UFAC)

Tipos de Terapia Renal Sustitutiva

• Hemofiltración veno-venosa continua (HFVVC)

• Hemodiálisis veno-venosa continua (HDVVC)

• Hemodiafiltración veno-venosa continua (HDFVVC)

UFAC frente a diuréticos

Estudio aleatorizado en ICA; n=200 pacientes

Costanzo MA et al. JACC 2007Costanzo MA et al. JACC 2007


Costanzo MA et al. JACC 2007





Clasificación clínico-hemodinámica

Nohria A et al. JACC 2003

Tratamiento según el perfil hemodinámico

A: caliente y seco

Medicación para mejorar el

B: caliente y húmedo

NITROGLICERINAMedicación para mejorar el pronóstico

NITROGLICERINA

DIURETICOS, TRS

INOTROPICOS

L: frío y seco

INOTROPICOS

VASOPRESORES

C: frío y húmedo

NITROPRUSIATO

INOTROPICOS

VASOPRESORES

DIURETICOS, TRS

Fármacos en investigación

Istaroxima Inhibidor de la bomba NaK

Rolofilina Antagonista de la adenosinaRolofilina Antagonista de la adenosina

Ularatide ANP

Relaxina Hormona peptídica

Aliskirén Inhibidor directo de la renina

Omapatrilato Inhibidor de la vasopeptidasaOmapatrilato Inhibidor de la vasopeptidasa

…………….. …………………………………………….

• La ICA es un síndrome con una alta mortalidad y coste

• El síndrome incluye alteraciones hemodinámicas y

Conclusiones

• El síndrome incluye alteraciones hemodinámicas y neurohormonales

• Es necesaria una valoración integral del paciente que incluya la fase inicial, de hospitalización y ambulatoria

• La oxigenoterapia y el tratamiento deplectivo (diuréticos y TRS) son la base del tratamiento

• Los vasodilatadores, vasopresores e inotrópicos pueden ser necesarios en determinados casos.

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Alberto San Román Servicio de Cardiología Instituto de ... aguda Dr. San Roman.pdf · Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR) Hospital Clínico Universitario Valladolid . Definición

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