AKUT KORONER SENDROMLAR 15. Pratisyen Hekimlik Kongresi ANTALYA

21.04.23 1

AKUT KORONER SENDROMLAR

15. Pratisyen Hekimlik Kongresi

ANTALYA

21.04.23 2

AKS Tanım ve Sınıflama

AKS’de EKG Bulguları

ST Elevasyonsuz MI Tedavisi

ST Elevasyonlu MI Tedavisi

21.04.23 3

Tanım ve Sınıflama

21.04.23 4

Akut Koroner Sendrom (AKS)

Bir koroner arterin kan akBir koroner arterin kan akımındaımında arterin besledi arterin beslediğği i

miyokart bölgesinde iskemiye yol açan ani bozulmaya miyokart bölgesinde iskemiye yol açan ani bozulmaya

babağlığlı tüm durumlar tüm durumlar ““akut koroner sendromlar (AKS)”

babaşlığındaşlığında toplanmaktad toplanmaktadıır. r.

AKS’de genellikle aterosklerotik plak rüptürü, fissürü, AKS’de genellikle aterosklerotik plak rüptürü, fissürü,

erozyonu veya üstüne eklenen intrakoroner trombüs ile erozyonu veya üstüne eklenen intrakoroner trombüs ile

kombinasyonunun neden olduğu akut koroner kombinasyonunun neden olduğu akut koroner iskemi

vardır. vardır.

AKS, kalp nedenli ölüm ve miyonekroz açısından AKS, kalp nedenli ölüm ve miyonekroz açısından

önemli derecede risk taşıyan bir durumdur.önemli derecede risk taşıyan bir durumdur.

5

KYBÜ’ne kabulün en önemli nedeni

Akut kalp olaylarının yarısı ilk 2 saat içinde olmak üzere ilk aydaki mortalitesi % 30-50 arasındadır

1960’larda KYBU öncesi hastane içi mortalite % 25-30 iken, oran 1980’lerin ortalarında pretrombolitik dönemde % 18, fibrinolitikler, antitrombositer ajanlar ve koroner girişimlerin yaygın kullanımıyla % 6-7’ye kadar düşmüştür.

STEMI’de 1 aylık mortalite % 8.4

Kararsız anginanın 1 ve 6 aylık gözlemlerde, yarısı ilk hafta içinde olmak üzere yaklaşık % 10’u miyokart infarktüsü, % 5’i ise ölümle sonuçlanmaktadır.

21.04.23

Epidemiyoloji

Hastane ölüm nedenleri

• Ventriküler fibrilasyon

• LV pompa yetmezliği ile birlikte KKY

• LV pompa yetmezliği ile birlikte kardiyojenik şok

• Damar tıkanıklığı ile infarkt büyüklüğü

• Mekanik komplikasyon

21.04.23 6

21.04.23 7

Akut Koroner Sendromlar

• ST elevasyonsuz AKS

• ST elevasyonsuz MI (NSTEMI)

• Kararsız angina pektoris (USAP)

• ST elevasyonlu AKS / MI (STEMI)

8

ST Segment Elevasyonlu Akut Miyokart İnfarktüsü (STEMI)

Devam eden göğüs ağrısı ve persistan ST segment Devam eden göğüs ağrısı ve persistan ST segment

elevasyonu veya yeni başlangıçlı sol dal bloğu olan elevasyonu veya yeni başlangıçlı sol dal bloğu olan

AKS’li hastaları içerir. AKS’li hastaları içerir.

Çoğunlukla Q-dalgalı MI ile sonuçlanır.Çoğunlukla Q-dalgalı MI ile sonuçlanır.

Persistan ST segment elevasyonu genellikle akut total Persistan ST segment elevasyonu genellikle akut total

oklüzyonu gösterir. oklüzyonu gösterir.

Tedavi kontrendikasyonu yoksa fibrinolitik tedavi Tedavi kontrendikasyonu yoksa fibrinolitik tedavi

veya teknik olarak uygulanabilirse primer anjiyoplasti veya teknik olarak uygulanabilirse primer anjiyoplasti

üzerine odaklanmaktadır.üzerine odaklanmaktadır.

21.04.23

9

GöGöğüs ğüs aağrısığrısı ve EKG anormalli ve EKG anormalliğği ile birlikte akut iskemik i ile birlikte akut iskemik

kalp hastalkalp hastalığı ığı düdüşşünülen hastalar bu grubu ünülen hastalar bu grubu

oluoluşşturmaktadturmaktadıır. r.

EKG’de EKG’de persistan veya geçici ST segment depresyonu persistan veya geçici ST segment depresyonu

veya T dalga inversiyonu, T dalgasveya T dalga inversiyonu, T dalgasıında düzlenda düzleşşme, T me, T

dalgasdalgasının ının psödo-normalizasyonu veya nonspesifik psödo-normalizasyonu veya nonspesifik

dedeğişikğişiklikleri olabildilikleri olabildiğği gibi bai gibi başşvuru svuru sıırasrasıında EKG nda EKG

normal de olabilir. normal de olabilir.

SSemptomsuz ancak iskemik EKG deemptomsuz ancak iskemik EKG değişikğişiklikleri olan likleri olan

hastalar (sessiz iskemi) hastalar (sessiz iskemi) bbu kategoriye dahil edilebilir. u kategoriye dahil edilebilir.

ST Segment Elevasyonsuz Akut Koroner Sendromlar

21.04.23

10

KKlinikte iki gruba ayrlinikte iki gruba ayrılırılır: : KararsKararsıız angina pektorisz angina pektoris

STST segment elevasyonsuz segment elevasyonsuz MI MI (NSTEMI)(NSTEMI)

NSTEMI çoNSTEMI çoğğunlukla non-Q-MI’a dönüunlukla non-Q-MI’a dönüşşür. ür. KararsKararsıız anginaz anginadada ise minor miyokard hasar ise minor miyokard hasarı ı

olabilir veya olmayabilir.olabilir veya olmayabilir.

ST Segment Elevasyonsuz Akut Koroner Sendromlar

21.04.23

11

Kararsız Angina Pektoris Tanım

İİstirahatte ve genellikle 20 dakikadan daha fazla stirahatte ve genellikle 20 dakikadan daha fazla

olmak üzere uzun süreli angina olmasolmak üzere uzun süreli angina olmasıı

En az KKCEn az KKC ssınıf ınıf III yeni baIII yeni başşlanglangıçlııçlı angina angina

Angina ciddiyetinda KKC en az sAngina ciddiyetinda KKC en az sınıf ınıf 11//2 art2 artışışla la

belirlenen belirlenen progresyonprogresyon

3 kriterden en az biri olmalı3 kriterden en az biri olmalı

21.04.23

1221.04.23

13

AKS’ların Klinik Sınıflandırması (ESC/ACC)

J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.21.04.23

Miyokart İnfarktüsü

Uzamış miyokardiyal iskemiye bağlı oluşan miyokardiyal hücre ölümü (hasarı)Uzamış miyokardiyal iskemiye bağlı oluşan miyokardiyal hücre ölümü (hasarı)

SınıflamaSınıflama• Tip 1Tip 1

• Tip 2Tip 2

• Tip 3Tip 3

• Tip 4aTip 4a

• Tip 4bTip 4b

• Tip 5Tip 5

21.04.23 14

ESC - ACCF - AHA – WHF / 2007ESC - ACCF - AHA – WHF / 2007

15

ABD’de AKS Nedenli Hospitalizasyonlar

Akut Koroner Sendromlar*

1.57 Milyon Hastaneye Başvuru - AKS

USAP/NSTEMI† STEMI

1.24 milyon / yıl

.33 milyon / yıl

Heart Disease and Stroke Statistics – 2007 Update. Circulation 2007; 115:69-171. *Primer ve sekonder tanılar. † 0.57 milyon NSTEMI ve 0.67 milyon USAP. ACC/AHA 2009 STEMI/PCI Guidelines Focused Update

21.04.23

16

STEMI Epidemiyolojisi

Tüm MI tanıları içinde STEMI olanlarının oranı

National Registry of Myocardial Infarction (NRMI-4)

29%

AHA Guidelines 32%

Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)

38%

ACC/AHA 2009 STEMI/PCI Guidelines Focused Update

21.04.23

1721.04.23

ST Segment Elevasyonlu AKS

21.04.23 18

ST Segment Elevasyonsuz AKS

Troponin artar Troponin normal / artar

Hastane içi ve 1 yıllık mortalite

21.04.23 19

MI sonrası 1 yıllık mortalite

21.04.23 20

21

AKS’ların klinik tablosu oldukça değişkenlik gösterir.

Geleneksel olarak,

Uzamış (>20 dakika) istirahat anginası

Yeni başlamış ciddi (KKC sınıf III) angina

Önceki stabil anginanın en az KKC sınıf III özellikte (kreşendo

angina) olmak üzere son zamanlarda stabilizasyonunun

bozulması

gibi durumlar ciddi klinik prezentasyonlar olarak tanımlanır.

AKS Tanı – Semptomatoloji

21.04.23

22

Hastaların % 80’inde uzamış angina görülürken, % 20’sinde

de-novo veya hızlanmış (akselere) angina görülmektedir.

İyi bilinen tipik iskemik kardiyak ağrının yanında; genç (25-

40 yaş), yaşlı (>75 yaş), diabetik ve kadın hastalarda atipik

prezentasyonlar görülebilir.

Genellikle istirahatte görülen epigastrik ağrı, yeni

başlangıçlı sindirim güçlüğü, ani ve keskin göğüs ağrısı,

bazı plöritik özelliklere sahip göğüs ağrısı ve artan nefes

darlığı kararsız anginanın atipik şekillerini oluşturur.

AKS Tanı – Semptomatoloji

21.04.23

21.04.23 23

• Göğüste ağrı, basınç, ağırlık, Göğüste ağrı, basınç, ağırlık,

daralmadaralma• Ağrının boyun, çene, sırt, dişlere bir Ağrının boyun, çene, sırt, dişlere bir

veya her iki kola yayılmasıveya her iki kola yayılması• Göğüsteki rahatsızlıkla birlikte Göğüsteki rahatsızlıkla birlikte

hazımsızlık veya mide ekşimesi hazımsızlık veya mide ekşimesi

nedeniyle göğüste yanma hissi, nedeniyle göğüste yanma hissi,

bulantı ve/veya kusmabulantı ve/veya kusma• Devam eden nefes darlığıDevam eden nefes darlığı• Halsizlik, baş dönmesi, bilinç kaybıHalsizlik, baş dönmesi, bilinç kaybı

Göğüs ağrısı

Levine

Göğüs ağrısı

• Substernal, ezici, ağırlık, sıkıstırıcı, bunaltıcı rahatsızlık

• % 54 tipik iskemik semptomlar var

• % 43 yanıcı ve hazımsızlık

• % 32 göğüs acısı

• % 20 keskin, bıçak yarası gibi

• % 42 tanımlayamamış

• % 12 plöritik

21.04.23 24

21.04.23 25

HASTANEYE BAŞVURAN HASTALARDA GÖĞÜS AĞRISI NEDENLERİ

Gastrointestinal %42 (%30’u GER)

İskemik kalp hastalıkları %31

Göğüs duvarı hastalıkları %28

Perikarditler %4

Pnömoni-plörezi %4

Pulmoner emboli %2

Akciğer Ca %1,5

Aort diseksiyonu %1

Aort stenozu %1

Herpes zoster %1

Fruerqaard P et al. “The diagnoses of patients admitted with acute chest pain but without myocardial infarction” Eur Heart J 1996;17:1028 26

27

Göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda STEMI’nün ekarte

edilmesinde önemlidir.

EKG, atipik şikayetleri olan hastalarda tarama için faydalı bir

yaklaşım olmasının yanında, perikardit, pulmoner emboli ve

kardiyomiyopati gibi alternatif tanılara ait bulgular ortaya

koyabilir.

Hasta semptomatikken EKG kaydı elde edilmeli ve semptomlar

geriledikten sonra çekilen EKG’yle karşılaştırılmalıdır.

AKS Tanı – Elektrokardiyografi

21.04.23

28

ST segment veya T dalga değişiklikleri, kararsız koroner hastalık

için en değerli EKG göstergeleridir.

İki veya daha fazla aynı yüzeyi gösteren derivasyonda 1 mm’den

fazla ST segment depresyonu klinikle uyumlu ise AKS’u

göstermede yüksek değer taşır.

Bunun yanında R dalgasının dominant olduğu derivasyonlardaki T

dalga inversiyonu daha az spesifiteye sahiptir.

Anterior göğüs derivasyonlarda derin, simetrik T dalga

inversiyonu sıklıkla LAD’deki önemli darlıkla birliktelik gösterir.


21.04.23

29

2 ardışık derivasyonda > 0.05 mV

horizontal veya down slopping yeni

ST depresyonu veya R dalgasının

dominant olduğu iki derivasyonda

0.1 mV’dan fazla T negatifliği akut

miyokart iskemisini gösterir.


ESC - ACCF - AHA – WHFESC - ACCF - AHA – WHF

21.04.23

30

V2-V3 derivasyonlarında J

noktasında erkeklerde 0.2 mV veya

daha fazla, kadınlarda 0.15 mV veya

daha fazla yükselme, diğer

derivasyonlarda ise her ki cinsiyette

0.1 mV veya daha fazla yükselme ST

elevasyonunu (STEMI) tanımlar.


ESC - ACCF - AHA – WHFESC - ACCF - AHA – WHF

21.04.23

31

Ciddi göğüs ağrısı sırasında kaydedilen tamamıyla normal

bir EKG, hastanın şikayetlerine yol açabilecek başka olası

nedenleri düşündürür.

Tamamen normal bir EKG’nin AKS olasılığını kesin olarak

dışlayamayabilir.

Bazı önemli çalışmalarda, normal EKG nedeniyle acil

servisten taburcu edilen hastaların yaklaşık % 5’inde AMI

veya kararsız angina bulunmuştur.

J Gen Intern Med 1990;5:365-73. Am J Cardiol 1989;64:1087-92.


21.04.23

MI Tanısında EKG

21.04.23 32

Yalancı Pozitif EKG•Benign erken repolarizasyon•LBBB•Preeksitasyon•Brugada Sendromu•Perikardit, miyokardit•Pulmoner emboli•Subaraknoid hemoraji•Metabolik (hiperkalemi)

•Yalancı Negatif EKG•Daha önce geçirilmiş Q dalgalı ve/veya persistan ST elevasyonlu MI•Pacemaker ritmi•LBBB

From Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition ofMyocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Circulation 2007;116:2634-2653.

33

Miyoglobin, kreatin kinaz (CK) veya MB bandı (CK-MB) gibi

geleneksel kardiyak enzimlerden daha fazla spesifik ve

değerli olmaları nedeniyle kardiyak troponin I (cTn-I) ve T

(cTn-T) miyokart nekrozunu göstermede tercih edilen

göstergelerdir.

Bununla birlikte, re-infarktüs tespitinde miyoglobin ve CK-

MB’nin tekrarlayan ölçümleri daha değerlidir.

AKS Tanı – Biyokimyasal Göstergeler

21.04.23

21.04.23 34

AKS Tanı – Biyokimyasal Göstergeler

35

Miyokart hasarı sonrası kardiyak troponinlerin salınımı

N Eng J Med 2002;346:2079-82

Troponin kompleksi üç farklı yapısal

proteinden oluşur ve hem iskelet

hem de kalp kasında miyozinle

aktin arasındaki kalsiyum bağımlı

etkileşimi düzenleyen kontraktil

aparatusun ince flamentinde

lokalizedir.

Kardiyak troponinlerdeki herhangi

bir artış irreversibl miyokard

nekrozunu yansıtır ve miyokard

iskemisi olan hastalarda miyokard

infarktüsü tanısı için ana kriterdir.

21.04.23

36

cTn-T salınımı bifazik paternle olur ve dolaşımda 14 güne

kadar saptanabilirken, cTn-I’da tek bir pik seviyesi vardır

ve 5-7 güne kadar dolaşımda saptanabilir.

cTn-T için tek üretici olması nedeniyle tüm ölçümler

standarttır. cTn-I için farklı üreticiler olduğundan

standartizasyon yoktur.

cTn-I için cTn-T’ye göre önemli bir üstünlük miyopatili

hastalarda artış gözlenmemesidir.

Kardiyak TroponinlerKardiyak Troponinler

21.04.23

37

Miyokardit Pulmoner emboli Konjestif kalp yetersizliği Kardiyomiyopati Rabdomiyoliz Septik şok Renal yetmezlik Göğüs travması Endokardit sonrası koroner

emboli Mural trombüs Protez kapaklar Neoplazmlar

AKS Dışında cTn’leri Artıran DurumlarAKS Dışında cTn’leri Artıran Durumlar

Circulation 2002;106:2871-2.Circulation 2002;106:2871-2.Eur Heart J 1998;19(Suppl N):N59-N63.Eur Heart J 1998;19(Suppl N):N59-N63. CChest 2002;122:1428-35.hest 2002;122:1428-35.

İnflamatuvar hastalıklar Coxsackie B gibi viral inf. RT’ye bağlı koroner stenoz Konj. koroner arter anomalileri Hurler’s sendromu Homosistinüri Romatoid artrit, SLE Kardiyotoksik ilaçlar PCI veya kardiyoversiyon Maraton koşucuları ve kokain

kullanımı

Semptom ve bulgulara göre AKS olasılığı

ÖzellikÖzellik Yüksek olasılıkYüksek olasılık Orta olasılıkOrta olasılık Düşük olasılıkDüşük olasılık

Hikaye - Göğüs veya sol kol ağrısı

- Bilinen KAH öyküsü

- Göğüs veya sol kol ağrı - DM öyküsü, - Erkek, - Yaş >70

Diğer risk faktörlerinin olmadığı durumlarda olası iskemik semptom

Muayene Geçici HT, Pulmoner ödem, Akciğerde ral, terleme

Ekstrakardiyak vasküler hastalık

Palpasyonla ortaya çıkan göğüs rahatsızlığı

EKG Semptomlarla olan yeni ST değişikliği veya T(-)

Fiks Q dalgaları,

Eski ST-T değişikliği

Normal EKG,

R dalgasının dominant olduğu derivasyonlarda T(-)

Kardiyak

gösterge

Artmış TnI, TnT veya CK-MB

Normal Normal

21.04.23 38

21.04.23 39

Göğüs ağrısıGöğüs ağrısı

Akut koroner sendrom şüphesiAkut koroner sendrom şüphesiAkut koroner sendrom şüphesiAkut koroner sendrom şüphesi

Persistan ST Persistan ST ElevasyonuElevasyonu

ST - T ST - T AnormallikleriAnormallikleri

Normal / Normal / nondiagnosik nondiagnosik

EKGEKG

Troponin Troponin pozitifpozitif

Troponin Troponin 2 kez (-)2 kez (-)

Yüksek risk Düşük risk Yüksek risk Düşük risk

NSTEMI NSTEMI USAP USAP

İnvazif Non-invazif İnvazif Non-invazifReperfüzyon Reperfüzyon

STEMISTEMI

Başvuru Başvuru

Ön TanıÖn Tanı

EKGEKG

BiyokimyaBiyokimya

Risk Risk belirlemebelirleme

TanıTanı

TedaviTedavi

21.04.23 40

Fizyopatoloji

21.04.23 41

Ateroklerozun Oluşumu

Aterosklerotik lezyonun gelişiminde “hasara yanıt”

hipotezi olarak açıklanan vasküler endotelyumda

birçok aterojenik uyarana karşı oluşan kronik

inflamatuvar bir reaksiyon sorumlu tutulmuş ve

aterosklerozun kronik inflamatuvar bir hastalık

olduğu öne sürülmüştür.

21.04.23 42

Aterosklerozun, Aterosklerozun, “hasara yan“hasara yanııt hipotezi”t hipotezi” ile a ile açıçıklanan, klanan,

birçok aterojenik uyarana karbirçok aterojenik uyarana karşışı endotelde geli endotelde gelişşen hasar en hasar

ve bunve bunun sonucunda olan un sonucunda olan endotel disfonksiyonu endotel disfonksiyonu en en

erken dönemde oluşur. erken dönemde oluşur.

Dallanma, bifurkasyon ve açDallanma, bifurkasyon ve açıılanmalarlanmalarıın oldun olduğğu arter u arter

kesimleri kan akkesimleri kan akımınımında artmda artmışış turbulans ve azalm turbulans ve azalmışış

shear stresi karakteristik deshear stresi karakteristik değişiklğişikliklere yol açmaktadiklere yol açmaktadıır. r.

Aterosklerozda Endotelyal Hasar ve İnflamatuvar Cevap

21.04.23 43

Aterojenik Uyaranlar Nelerdir?

Hiperkolesterolemi

Sigara

Diyabet

Yaşlanma

Değişmiş biyomekanik güçler

Hiperhomosisteinemi

Viral veya bakteriyel enfeksiyonlar

Plazma lipoprotein(a)’da artış

Vücut demir yükünde artış

Oksidan-antioksidan dengesinde bozulma

Hiperkoagülabiliteye yol açan ek faktörler

21.04.23 44

KöpükKöpükhücrelerihücreleri

YağlıYağlıçizgilenmeçizgilenme

Orta dereceliOrta derecelilezyonlezyon AteromAterom FibrözFibröz

plakplak

KomplikeKomplikeLeLezyon zyon // RRüptürüptür

Endotel disfonksiyonu

Düz kas vekollajen

1. dekaddan itibaren 3. dekaddan itibaren 4. dekaddan itibaren

Büyük ölçüde lipid birikimi nedeniyle büyüme Trombozhematom

21.04.23 45

AKS Patogenez

Mekanik obstrüksiyon

Dinamik obstrüksiyon (vazokonstriksiyon)

İnflamasyon

Trombüs

Artmış oksijen ihtiyacı

46

Plak Rüptürü ve Erozyon

AKS’lu hastalardaki postmortem çalışmalarda en çok

rastlanan bulgu; sorumlu lezyondaki fissürdür.

Bazı AKS’lu hastalardaki çalışmalar inflamatuvar hücre

infiltratları ile birlikte olan plak erozyonunun da altta yatan

patoloji olabildiğini ortaya koymuştur.

21.04.23

47


Ateroskleroz sürecinde plak rüptürü yaygındır ve koroner

akımı kısıtlayıcı trombüs gelişmesiyle klinik olarak kendini

gösteren olgular dışında hastaların önemli bir kısımında

asemptomatiktir.

Plak rüptür riski, plak vulnerabilitesi ve rüptür uyaranları ile

ilişkilidir.

21.04.23

48


• Geniş lipid çekirdekli

• Düz kas hücre dansitesi düşük

• Makrofaj dansitesi yüksek

• Organizasyonu bozuk kollajenden oluşan

• İnce kapsüllü

• Doku faktör konsantrasyonu yüksek

olan plaklarda rüptür eğilimi daha fazladır.00

21.04.23

49

Endotelyal duvardaki herhangi tip yırtığa cevabın bir parçası

olarak trombositler kümeleşerek, trombosit kümeleşmesini,

vazokonstriksiyonu ve trombüs oluşumunu daha da artıran

granüler içerikleri açığa çıkarır.

Sistemik faktörler ve inflamasyon, ek olarak hemostatik ve

koagülasyon yollarındaki bu değişiklikleri hızlandırır.

Tromboz

21.04.23

50

Prokoagülan aktivite ve trombosit hiperagregabilitesinin derecesini belirleyen lokal ve sistemik faktörler; Plak hasarı

Darlık derecesi

Vazokonstriksiyon

İnflamatuvar akut faz reaktanları

Sitokinler

Kronik infeksiyonlar

Katekolaminerjikler

Bozulmuş fibrinoliz

Doku faktör üretimi

Hiperlipidemi

Tromboz

21.04.23

51

AKS’lardaki vazokonstriksiyon, suçlu lezyon çevresindeki

fonksiyonu bozulmuş olan endotelyumun bir cevabı olarak

görülmekle birlikte; daha fazlası suçlu lezyondaki plak

rüptürü veya derin arteryel hasara bir cevap olarak

(trombosit ve trombin bağımlı vazokonstriksiyon) oluşabilir.

AKS’lardaki vazokonstriktif etki, Prinzmetal anginada

dominant faktördür.

Vazokonstriksiyon

21.04.23

21.04.23 52

Akut Koroner Sendromlardaki

Elektrokardiyografik Bulgular

21.04.23 53

Miyokardiyal İskemi, Hasar ve İnfarktüsün EKG’ye Etkisi

21.04.23 54

İskemik Değişiklikler

ST segment elevasyonu

ST segment depresyonu

Hiperakut T dalgaları

T dalga inversiyonu

Patolojik Q dalgaları

Sol dal bloğu

21.04.23 55

ST Segmenti

ST segmenti ventriküler

depolarizasyon ve

repolarizasyon arasındaki

peryodu yansıtır Ventriküller bu dönemde

uyarılamaz ST segmenti normalde izoelektrik hattadır.

21.04.23 56

ST Segment Depresyonu

Downsloping

Upsloping

Horizontal

21.04.23 57

ST Segment Depresyonu

Downsloping ST depresyonu; dijital etkisi

Upsloping; normal egzersiz sırasında

Horizontal; resiprokal değişiklik

21.04.23 58

ST segment depresyonu

21.04.23 59

Resiprokal değişiklik

İnfarktüse maruz kalan miyokardiyumun karşısındaki duvarı yansıtan derivasyonlardaki değişiklikler

21.04.23 60

21.04.23 61

21.04.23 62

21.04.23 63

T dalgası

T dalgası ventriküler repolarizasyonu yansıtır

QRS kompleksiyle aynı yönde ancak daha küçük olmalıdır

ST segment elevasyonlu MI’de hiperakut T dalgaları görülür

İskemi sırasında ve MI’den hemen sonra T dalga inversiyonu görülür

21.04.23 64

T dalga inversiyonu nedenleri

Bazı derivasyonlarda normalde

Kardiyomiyopati

Sol ventrikül hipertrofisi

Perikardit

Pulmoner emboli

Dal bloğu

Elektrolit bozukluğu

Subarahnoid hemoraji

21.04.23 65

21.04.23 66

21.04.23 67

21.04.23 68

21.04.23 69

21.04.23 70

21.04.23 71

Miyokardiyal Hasar

En az iki komşu derivasyonda 1 mm’den fazla ST elevasyonu

Sivri T dalgaları Değişiklikler elektriksel olarak inaktif olan

miyokardiyum bölgesiyle ilişkili

21.04.23 72

Hiperakut T dalgaları

HiperkalemiHiperakut miyokart infarktüsüSol dal bloğu

21.04.23 73

Q Dalgalı Miyokart İnfarktüsü

21.04.23 74


21.04.23 75


21.04.23 76


21.04.23 77


21.04.23 78

Q Dalgası

21.04.23 79

Q Dalgası

21.04.23 80

21.04.23 81

MI Lokalizasyonlar

İnferior MI: DII, DIII, aVF

Anteroseptal MI : V1-4

Anterior MI : V1-6

Lateral MI : DI, aVL, V5, V6

Sağ vent. MI : V1R-6R

Posterior MI : V7-9

Sağ ventrikül

Posterior

21.04.23 82

RV MI

Klinik MI (inferior!) Hipotansiyon Juguler ven distansiyonu AC sesleri temiz

21.04.23 83

Anterior MI

I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6

Sol koroner arter

21.04.23 84

21.04.23 85

21.04.23 86

21.04.23 87

İnferior MI


Sağ koroner arter

21.04.23 88

21.04.23 89

21.04.23 90

Lateral MI


Sol Cx koroner arter

21.04.23 91

21.04.23 92

LBBB & AMI

V2 / V3’de ST segment depresyonu (posterior MI) > 1 mm konkordan ST segment elevasyonu

• DI, aVL, V4-V6 (normalde ST depresyonu): anterior MI

• DIII, aVF: inferior MI

V2-V3’de > 5 mm ST segment elevasyonu (anterior MI)

21.04.23 93

QRS ile aynı yönde ST değişikliği

21.04.23 94

21.04.23 95

Posterior Duvar MI

Akut inferior/ lateral duvar MI İzole posterior MI nadir V1-V3’de artmış R dalgası V1 veya V2’de R/S oranı > 1.0 V1-V3’de ST segment depresyonu ve uzun T dalgası V1-V3

• Artmış R ---- derin Q

• Deprese ST ---- eleve ST

• Yüksek T ---- T inversiyonu V1-V3’deki ST depresyonu; anterior duvar iskemi / posterior MI V8-V9’da > 1 mm ST elevasyonu

21.04.23 96

21.04.23 97

Örnek 1

21.04.23 98

Örnek 2

21.04.23 99

Anteroseptal MI

V1, V2, V3, V4 ST elevasyonu

MI Örnek 3

21.04.23 100

Örnek 4

Inferior MI

D2, D3 ve AVF’de ST elevasyonu

21.04.23 101

Örnek 5

Inferior lateral MI (+posterior?)

D2, D3, AVF ST elevasyonu

V5 ST elevasyonu

21.04.23 102

Örnek 6

21.04.23 103

Örnek 7

21.04.23 104

Örnek 9

21.04.23 105

Örnek 11

21.04.23 106

Örnek 12

21.04.23 107

Örnek 13

21.04.23 108

Örnek 14

21.04.23 109

Örnek 15

21.04.23 110

21.04.23 111

21.04.23 112

Örnek 16

21.04.23 113

Örnek 17

21.04.23 114

21.04.23 115

Örnek 18

21.04.23 116

21.04.23 117


Tedavisi

Acil servise göğüs ağrısı ile getirilen 75 yaşında erkek hasta, ağrının retrosternal bölgeyi tuttuğunu, sıkıntı duygusu ile birlikte olduğunu ifade ediyor. Ağrı sırasında herhangi bir ilaç kullanmamış.

İlk defa 1 yıl önce farkına vardığı ve başlangıçta iki kat merdiven çıkmakla ortaya çıkan ve haftada bir iki defa gelen ağrılarının 2 hafta kadar önce daha az eforla ve daha sık olarak meydana gelmeye ve dinlenmekle ancak 15-20 dk içinde geçmeye başladığını ve ağrı sırasında dispne, terleme, çarpıntı bulantı kusma olmadığını söylüyor.

21.04.23 118

Olgu

DM II, oral antidiabetik kullanıyor, aile öyküsü (+) Alışkanlıkları; 15 yıldır 1,5 paket/gün sigara FM:

KB 160/95 mmHg

Nabız 62/dk ritmik

Sistem bulguları normal

21.04.23 119

Olgu

Fizik Muayene

Koroner arter hastalığı tanısının temel taşı olmakla birlikte, daha

çok ayırıcı tanıda yararlı olup, kalp yetersizliği ya da

hemodinamik dengesizlik bulguları hızlı bir şekilde yorumlanarak

gerekli tedavi yaklaşımı uygulanmalıdır.

Üst ve alt ekstremiteler arasında kan basıncı farklılığı, düzensiz

nabız, kalp üfürümleri, sürtünme sesi, palpasyonda ağrı ve

karında kitle NSTE-AKS dışında bir tanıyı düşündürebilir.

Birinci Basamak

Amacımız; tedavi stratejisinin üzerine oturtulacağı bir ön

tanının ertelenmeden konulması.

Bu amaçla göğüs ağrısının niteliği ve belirti yönelimli fizik

muayenesini yaptık,

KAH olasılığını değerlendirdik (örn yaş, risk faktörleri, daha

önceki MI, KABG, PKG)

ne yapalım ?

21.04.23 121

EKG

21.04.23 122

Olgu

21.04.23 123






EKGEKG

Başvuru Başvuru

Ön TanıÖn Tanı

EKGEKG

AYIRICI TANILAR

Birinci Basamak İlk tibbi karşılaşmadan sonraki 10 dakika içinde elde

edilebilecek bu bulgulara dayanarak, hasta 3 temel ön tanıdan birine atanabilir

STEMI

NSTE-AKS

AKS olası değil (büyük olasılıkla)

21.04.23 125

Hastaneye gelir gelmez kan alalım.

Test sonuçları 60 dk içinde ikinci strateji basamağında

kullanılmak üzere hazır olmalıdır.

Başlangıçtaki kan testleri neleri içermelidir?

21.04.23 126

Olgu

Troponin T veya I CK –(MB) Kreatinin Hemoglobin Lökosit sayımı

21.04.23 127

Olgu

Troponin – I : 0.2 mg/dl CK – MB : 18 mg/dl Kreatinin : 1.2 mg/dl Hemoglobin : 12 g/L Lökosit sayımı : 11800

21.04.23 128

Olgu

21.04.23 129






EKGEKG

Troponin Troponin pozitifpozitif

Troponin Troponin 2 kez (-)2 kez (-)

Yüksek risk Düşük risk Yüksek risk Düşük risk

NSTEMI NSTEMI USAP USAP

İnvazif Non-invazif İnvazif Non-invazifReperfüzyon Reperfüzyon

STEMISTEMI

Başvuru Başvuru

Ön TanıÖn Tanı

EKGEKG

BiyokimyaBiyokimya

Risk Risk belirlemebelirleme

TanıTanı

TedaviTedavi

Başlangıç Değerlendirmesi - Özet

Amaç; tedavi stratejisinin üzerine oturtulacağı bir ön tanının

ertelenmeden konulması.

• Bu amaçla göğüs ağrısının niteliği ve belirti yönelimli fizik muayene

• KAH olasılığını değerlendirme (örn yaş, risk faktörleri, daha önceki MI, KABG, PKG)

• EKG

İlk tıbbi karşılaşmadan sonraki 10 dakika içinde elde edilebilecek bu bulgulara dayanarak, hasta 3 temel ön tanıdan birine atanabilir

• STEMI

• NSTE-AKS

• AKS olası değil (büyük olasılıkla)

Hastaneye gelir gelmez kan alınmalı ve test sonuçları 60 dk içinde ikinci strateji basamağında kullanılmak üzere hazır olmalıdır.

21.04.23 130

NSTE-AKS, STEMI’den daha sıktır.

NSTE-AKS tanısını koymak daha zordur ve bu nedenle

prevalansını kestirmek zordur.

Geçen yıllar içinde STEMİ sıklığı azalırken, NSTE-AKS

sıklığında bir artış dikkati çekmektedir.

NSTEMI

Hastane içi ve 1 yıllık mortalite

21.04.23 132

ST Segment Elevasyonlu AKS

21.04.23 133


Troponin artar Troponin normal / artar

21.04.23 134

İkinci Basamak: tanı geçerliliği ve risk değerlendirmesi

Hasta NSTE-AKS grubuna ayrıldıktan sonra, iv ve oral

tedaviler başlatılmalıdır.

Birinci basamak tedavi en az nitratlar, beta blokerler, aspirin,

klopidogrel ve antikoagulanlardan oluşmalıdır; ancak

antikoagulanların türü tedavi stratejisine bağlıdır.

Akut göğüs ağrısı bulunan, ama sürekli ST segment

yükselmesi bulunmayan hastalarda ilk strateji iskeminin ve

semptomların hafifletilmesi, hastaların seri EKG ile izlenmesi

ve kalp kası nekrozu belirteçlerinin yeniden ölçülmesidir.

21.04.23 135

İkinci Basamak: tanı geçerliliği ve risk değerlendirmesi

NSTE-AKS’larda tanı ve kısa vadedeki riski belirlemede öykü, EKG, belirteçler ve risk belirleme sistemleri birlikte değerlendirilmelidir.

Büyük hasta gruplarında denenerek geliştirilmiş olan yeni bazı risk skorlama sistemlerinin kullanımı önerilmektedir.

Uluslararası bir AKS kayıt sistemi olan GRACE risk skorlama sistemi, hastane içi ve 6 ay içerisindeki ölüm oranlarını bağımsız olarak kestirme olanağını veren risk faktörlerini taşır ve yeni kılavuzda kullanımı önerilen temel skor sistemidir.

Genel olarak basitçe kullanılabilirliği nedeniyle kabul gören TIMI risk skoru sisteminin olayları kestirebilme gücü daha

azdır. 21.04.23 136

Rutin klinik biyokimya tetkikleri, özellikle troponinler için kan

örneği alınmalı ve kan tetkiki 6-12 saat sonra tekrarlanmalıdır.

Diğer tanı yöntemleri, Ekokardiyografi, MRI, BT veya nükleer

görüntüleme yöntemleri ayırıcı tanıda kullanılabilir.

Antianginal tedaviye hastanın yanıtı değerlendirilirken aynı

zamanda risk belirlemesi de yapılmalı, tüm bu işlemlerle birlikte

kanama riski de belirlenmelidir.

Kullanılması planlanan tedavi regimini hastanın risk skorunun

yanında kanama riski de belirleyecektir.

21.04.23 137

Ne kadar sıklıkla troponin ölçelim?

21.04.23 139

Hastanın hastaneye gelişinde negatif olan tek bir troponin

testi yeterli değildir. Miyokart hasarını kanıtlamak yada

dışlamak için hastanın kabulünden 6-12 saat sonra veya

daha başka göğüs ağrısı atağı ortaya çıktığında tekrar kan

örneği alınmalı ve ölçüm yapılmalıdır.

Ancak ilk troponin belirlenme zamanında hastanın son göğüs

ağrısı atağından itibaren 12 saat geçmişse ve diğer şüpheli

bulgular yoksa ikinci bir kan örneği alınmayabilir.

21.04.23 140

Troponin – T: 5 ng/mL CK-MB: 45 U/L

21.04.23 141

Olgu

Tedavi

ST yüksekliği olmayan akut koroner

sendromda tedavi amaçları akut koroner

lezyonun stabilize ve pasifize edilmesi,

rezidüel iskeminin tedavisi ve uzun dönemde

sekonder önlemeye gidilmesidir

Tedavi

Akut olay stabilize edildikten sonra ise temel

hedef akut koroner olayın oluşmasında rol

oynayan majör faktörlerin tedavisi veya

bütünüyle elimine edilmesine yönelik olmalıdır

(örneğin; aterosklerotik risk faktörlerinden

hiperkolesteroleminin tedavisi, hipertansiyon

kontrolü ve sigara kullanımının bırakılması)

Anti-iskemik ilaçlar Antikoagulanlar Antitrombositik ilaçlar Koroner revaskülarizasyon Konservatif strateji mi? Girişimsel strateji mi?

Tedavi

Anti iskemik ilaçlar

Anti-iskemik ilaçlara ilişkin öneriler

Kontrendikasyon yokluğunda, özellikle taşikardi ve

hipertansiyon bulunan hastalarda beta blokerler önerilmektedir

(1-B)

Angina ataklarının akut tedavisinde semptom gidermede

intravenoz veya oral nitratlar etkilidir (I-C)

Kalsiyum kanal blokerleri; beta blokajına kontaendikasyonu

bulunan hastalarda ve vazospastik angina alt grubunda

yararlıdırlar (1-B)

Nifedipin ve diğer dihidropiridinler beta bloker ile kombine

edilmedikçe kullanılmamalıdır (III-B).

Antitrombositik ilaçlar

• Asetil salisilik asit : COX-1 inhibisyonu yaparak TXA2

oluşumunu önler

• Tienopiridinler: ADP reseptörünün özgül inhibisyonu ile

trombositin ADP tarafından başlatılan aktivasyonunu

engellerler. Tiklopidin,klopidogrel. GİS ciddi yan etkileri,

nötropeni veya trombositopeni, yavaş etki başlangıcı nedeniyle

tiklopidin kullanımı azalmıştır.

• Gp IIb/IIIa inhibitörleri: tirofiban, eptifibatid, absiksimab

Antikoagulanlar

NSTE-AKS tedavisinde trombin oluşumunu ve /veya aktivitesini

engelleyerek trombusle ilişkili olayları önlemek amacıyla kullanılırlar.

Pıhtılaşma zincirinin farklı düzeylerinde etki göstern birkaç

antikoagulan NSTE-AKS’de araştırılmıştır

Parcalanmamış heparin (UFH: unfractioned heparin), intravenoz

infuzyon şeklinde;

Düşük molekul ağırlıklı heparin (DMAH), ciltaltı enjeksiyon şeklinde;

Fondaparinuks ciltaltı enjeksiyon şeklinde;

Doğrudan trombin inhibitorleri (DTI’lar), intravenoz infuzyon şeklinde;

K vitamini antagonistleri (VKA’lar), oral ilac şeklinde

Üçüncü Basamak

Üç tip tedavi rejimi söz konusudur:

Acil girişimsel tedavi ( < 120 dakika içinde);

Erken girişimsel tedavi (<72 saat içinde)

Konservatif tedavi.

21.04.23 150

Konservatif strateji

Göğüs ağrısında yineleme olmayanlar;

Kalp yetersizliği bulgusu olmayanlar;

İlk EKG veya ikinci EKG’de anormallik olmayanlar (6-12 saat);

Risk skoru ile değerlendirilen düşük risk varlığı konservatif bir

strateji için karar verme işlemini destekleyebilir

Daha ileri tedavi kararı kararlı KAH değerlendirmesine göre

yapılır

Taburcu olmadan önce, daha ileri düzeyde karar vermek için

indüklenebilir iskemi için bir stres testi yapılabilir.

21.04.23 151

Acil Girişimsel strateji

Refrakter angina;

Yoğun antianginal tedaviye karşın ST depresyonu (≥2 mm)

veya derin negatif T dalgaları ile ilişkili yineleyen angina

Kalp yetersizliği veya hemodinamik instabilite (şok) belirtileri ;

Yaşamı tehdit edici aritmiler (VF ve VT)

*Kateterizasyona kadar olan zamanda köprü görevi görmesi

için GP IIb/IIIa inh eklenebilir

21.04.23 152

Erken girişimsel strateji

Troponin düzeylerinin artmış olması Dinamik ST veya T dalgası değişiklikleri (semptomatik veya

sessiz) (≥0.5 mm) olması; Diabetes mellitus; Böbrek işlevinde azalma (GFH< 60 ml/dk/1.73 m2); LVEF’de azalma <%40; MI sonrası erken angina; Altı ay içinde PKG yapılmış olma; Daha önce CABG uygulanmış olması Risk skoruna göre orta-yüksek riskli olunması

21.04.23 153

Tedavi stratejisi

Birinci basamak: Başlangıç değerlendirmesi

İkinci Basamak: Doğrulama ve risk değerlendirmesi

Üçüncü Basamak: Tedavi

Dördüncü Basamak: Revaskülarizasyon

Beşinci basamak: Uzun dönem izlem

21.04.23 156

ST Segment Elevasyonlu MI Tedavisi

157

Koroner kan akımında ani kesilme sonucu kalp kasında oluşan hasar

Aniden ölümle sonuçlanabilir

Kalp kasında kalıcı hasar bırakır

Zaman faktörü

1 saat içinde tedaviyle % 50 fayda

3 saat içinde tedaviyle % 23 fayda

Her 30 dakikalık gecikme 1 yıl daha az yaşam

ST Elevasyonlu Miyokart İnfarktüsü

21.04.23

21.04.23 158

Olgu - 1

45 yaşında erkek hasta

2 saattir devam eden tipik göğüs ağrısı ile Sinop Devlet

Hastanesi acil servisine başvurur.

Özgeçmiş: Özellik yok

Soygeçmiş: Baba KAH

Alışkanlıkları: 20 yıldır 1 paket/gün sigara

KB: 140/90 mmHg, KH: 60/dk ritmik, BKİ: 23 (60 kg,160 cm),

Sistem bulguları normal.

Geliş EKG

Tanısal yaklaşım

Göğüs ağrısı veya rahatsızlığının değerlendirilmesi

EKG: Persistan ST elevasyonu veya yeni LBBB. AMI’de ilk

EKG %25-50 normal. Tekrar EKG sıklıkla gerekli.

Biyokimya: Miyokardiyal nekroz göstergelerinde artış.

Reperfüzyona başlamak için sonuç beklenmemeli

EKO: Major miyokardiyal iskemiyi dışlamak ve göğüs

ağrısının diğer nedenlerini değerlendirmek için

21.04.23 161

Hemodinamik Değerlendirme

Normal

• Normal kan basıncı

• Kalp ve AC sesleri

• İyi periferik dolaşım

Hiperdinamik durum

• Taşikardi

• Güçlü kalp sesleri

• İyi periferik dolaşım

21.04.23 162

Hemodinamik Değerlendirme Hipotansiyon

• Bradikardi: bradikardi, venodilatasyon, normal juguler venöz basınç, azalmış doku perfüzyonu. Genellikle inferior MI’da, ancak opiatlar da neden olabilir. Atropin, pacinge iyi cevap verir.

• RV MI: Juguler venöz basınç artışı, doku perfüzyonunda bozulma veya şok, bradikardi, hipotansiyon

• Hipovolemi: Venokonstriksiyon, düşük juguler venöz basınç, doku perfüzyonu bozuk. Sıvı infüzyonuna cevap verir.

21.04.23 163

İlk Tedavi

ASA

• Çiğnenebilir tablet olarak 150-325 mg (IV 250 mg)

• Non-enterik formülasyonlar

• Mortaliteyi % 25 azaltır

• Trombolitikle sinerjistik etki

• Ömür boyu devam edilmeli

İlk Tedavi

ASA Oksijen

• Nefes darlığı olanlara

• Kalp yetersizliğinin diğer bulguları olanlara

• Arteriyal oksijen saturasyonu %90’dan az olan olgulara

• 2-4 L/dk

İlk Tedavi

ASA Oksijen Analjezik

• İV opioid

• 4-8 mg morfin, 5-15 dk aralarla 2 mg ek doz

• Meperidin?

AMİ’de zaman = kastır

Trombolizde her 1 dakika gecikme, yaşamdan 11 gün eksilmesi

demektir

33 dk gecikme = 1 yıl kayıp

Hangi reperfüzyon yönteminin seçileceğinden çok, daha önemli

olarak gördüğü reperfüzyon zamanına odaklanmaktadır.

Buna göre, en iyi reperfüzyon tedavisi en çabuk yapılandır.

Reperfüzyon Tedavisi

12 saatten kısa süredir göğüs ağrısı olan ve ısrarcı ST-segment

yükselmesi ya da yeni LBBB bulunan bütün hastalara

reperfüzyon tedavisi uygulanmalıdır. (IA)

Halen süren iskemiye işaret eden klinik ve/veya

elektrokardiyografik kanıt bulunması durumunda, semptomların

başlamasının üzerinden 12 saatten daha uzun bir süre geçmiş

olsa bile reperfüzyon tedavisi üzerinde durulmalıdır. (IIa – C)



21.04.23 170

•FibrinolitikFibrinolitik

•Primer PTCAPrimer PTCA

Reperfüzyon stratejisi seçilirken ağrı başlangıcının saati

belirleyicidir.

Ağrının başlangıç saatine ek olarak bir başka belirleyici ise

ilk tıpsal temas ile reperfüzyon arasında öngörülen

gecikmedir.

İlk tıpsal temas bir ambulansta sağlanabileceği gibi,

hastanın kendi olanakları ile ulaştığı birincil PKG olanakları

olan ya da olmayan bir hastanede de olabilir


Fibrinolitik tercih edilmeli

Semptomların başlamasından itibaren 3 saatten daha az

süre geçmiş ise veya sevk uzun sürecekse

Yeterli donanıma sahip laboratuvarın olmaması

İnvaziv uygulamanın gecikmesi, transferin uzaması

• “(kapı-balon) – (kapı- iğne)” > 1 saat

• medikal kontakt - balon > 90 dk (kapı– balon > 90 dk)

Primer PTKA tercih edilmeli

Semptomların başlangıcı 3 saatten fazla ise

Deneyimli ekip ve lab. varsa

“kapı - balon” < 90’ ise

“(kapı-balon) – (kapı- iğne)” < 1 saat

Fibrinolitik kontrendike ise

Kardiyojenik şok ve sol kalp yetersizliği varsa (Killip II-III)


Semptomların başlangıcından sonraki ilk 3 saat içinde, infakt

alanını ve mortalite azaltmada her iki strateji eşittir.

Primer PKG de stroke riski çok daha düşüktür.

PKG imkanı olan merkezlerde primer PKG, TT’ye tercih

edilmelidir.


STEMI’de Perkütan Koroner Girişimler

Primer (Direkt) PKG

Rescue (Kurtarıcı) PKG

Kolaylaştırılmış PKG

21.04.23 180

Olgu - 1

Hasta hemen koroner yoğun bakım ünitesine alındı.

15 mg bolus t-PA yapıldıktan sonra

30 dk da 0.75mg/kg*60 kg = 45 mg

60 dk’da 0.50 mg/kg*60 kg = 30 mg

Toplam 90 mg t-PA 1.5 saatte uygulandı.

KB: 130/80 mmHg, NDS: 96/dk, FM’de ek patoloji yok.

Ek Tedavi

Heparin

Primer PKG yapılacaksa;

• UHF: 100U/kg UFH İV bolus başlangıç dozu (GP IIb/IIIa

inhibitörü alıyorsa 60 U/kg). (ACT 250-350 olmalı)

İnfüzyon sheath çıkarıldıktan sonra kesilir.

• Bivalirudin: 0.75 mg/dk bolusu takiben 1.75 mg/kg/saat

infüzyon.

Ek Tedavi

Heparin

Fibrinolitik tedavi yapılacaksa;

• Enoksaparin: 75 yaş altındaki ve kreatinin değeri < 2.5 mg/ml

(kadın 2.2) olan hastalarda 30 mg IV bolus, 15 dk sonradan

itibaren 12 saate bir 1 mg/kg sc. 75 yaş üstü hastalara bolus dozu

yapılmamalı ve ilk deri altı dozu azaltılarak (0.75 mg/kg)

yapılmalıdır.

• Heparin: 30 mg/kg IV bolus (max 4000 U) ve 24-48 saat 12

U/kg/saat infüzyon.

• Fondoparinux: 2.5 mg IV bolus, daha sonra 2.5 mg sc/gün.

Ek Tedavi

Heparin Klopidogrel

• Primer PTCA yapılacaksa 300-600 mg yükleme dozu

• Prasugrel 60 mg

• Fibrinolitik tedavi yapılacaksa

• > 75 yaş, 75 mg

• < 75 yaş, 300 mg yükleme

Ek Tedavi

Heparin Clopidogrel Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörü

• Primer PKG yapılacak olgulara işlemden önce veya

kateter laboratuvarında başlanabilir.

• Abciximab 0.25 mg/kg bolus, ardından 0.125 mg/kg/dk

12 saat infüzyon

• Tirofiban

Beta bloker

COMMIT CCS 2 çalışmasında MI hastalarında i.v. metoprolol uygulanmasının, ardından da bu tedavinin hasta taburcu edilene kadar ya da 4 hafta boyunca oral yoldan sürdürülmesinin sağ kalım açısından plaseboya üstün olmadığı bildirilmiştir.

Metoprolol grubunda re-MI, VF gelişen hasta sayısı daha düşüktür, ancak buna kardiyojenik şok olgularında anlamlı artış eşlik etmektedir.

Hipotansiyon ya da KKY klinik bulguları olan hastalara erken evrede iv B-Bloker uygulanması açıkça kontaendikedir.

Düşük riskli, hemodinamik açıdan stabil hastalarda erken uygulamaya oral olarak başlatmak için hastanın stabilleşmesini beklemek ihtiyatlı bir yaklaşım olacaktır.

Olgu 1

Enzim takipleri de reperfüzyon olduğunu gösterdi

Geliş CK 116 U/L, CK MB 20 U/L

4.saat CK 3729 U/L, CK MB 340 U/L

12. saat CK 2554 U/L, CK MB 246 U/L

24. saat CK 1204 U/L, CK MB 99 U/L

Olgu 1

CPK ve CK-MB’nin TT sonrası ilk 6-12 saat içinde tepe

noktasına ulaşması ve 24 saatte düşme sürecine girmesi

pratik olarak reperfüzyon kriteri alınabilir.

CPK ve CK-MB’nin TT başlangıcından itibaren 12 saatlik

dönemden daha sonra yükselmesi başarısız reperfüzyonu

gösterir.

Hasta KYBÜ de 48 saat izlendikten sonra semptomsuz olması

ve komplikasyon gelişmemesi üzerine enoksaparin kesilerek

Aspirin 1*100

Clopidogrel 1*75 mg,

Metoprolol 2*50 mg

Atorvastatin 1*40 mg,

Ramipril 1*2.5 mg ile tedavisi düzenlenerek servise çıkarıldı

Olgu 1

Aspirin: idame dozu 75-100 mg (I-A)

Clopidogrel: idame dozu 75 mg (I-A)

IV beta blokerler (IIb-A)

Oral beta bloker (I-A)

ACE inhibitörü: ilk gün oral

• Tüm hastalarda kontrendike değilse (IIa-A)

• Yüksek riskli hastalara (I-A)

Nitrat (IIb-A)

Kalsiyum antagonisti, magnezyum, lidokain, GİK (III)

STEMI Akut Fazda Rutin Tedavi (ESC)

Hastaya 3. gün yapılan ekokardiyografide anteroseptal ve

apikal bölgelerde hipokinezi saptandı, EF %45 ölçüldü.

Hastaya AMI ün 4. gününde angiyografi yapıldı.

LAD de %80 darlık saptanıp PKG kararı alındı

Olgu 1

21.04.23 193

21.04.23 195

Kardiyojenik şok Kalp yetersizliği Aritmiler VSD İskemik akut MY Rüptür

Komplikasyonların Tedavisi

60 yaş, E

Göğüs ağrısı ve bayılma şikayetiyle Gerze acil servisine

başvurur.

Özgeçmiş ve soygeçmişte özellik yok.

Sigara +

KB: 60/40 mmHg, Nabız: 40/dk

Bilinç konfü, AC sesleri doğal, kalp bradikardik, venöz

bolgunluk yok, cilt soluk

Olgu 2

Ekg

21.04.23 197

Atropin

Sıvı tedavisi

Pacemaker

Reperfüzyon tedavisi

Olgu 2 - Tedavi

21.04.23 199

70 yaş, K

Nefes darlığı ve 9 saattir devam eden göğüs ağrısı

şikayetiyle acil servise başvurur.

Özgeçmiş: HT, DM


Ortopneik, cilt nemli – soluk, AC orta zonlarına kadar

bilateral raller var, kalp taşikardik, koltuk altına yayılan 4/6

sistolik üfürüm mevcut.

Olgu 3

21.04.23 201

Tanı

Klinik tablonun nedeni ne olabilir?

Tedavi

Tedaviye cevabı nasıl takip edelim

Ek test yapalım mı?

Olgu 3

Biyokimya sonuçları

• BUN: 70

• Kreatinin: 2,8 mg/dl

• Glukoz: 220 mg/dl

• CK: 1240 mg/dl, CK-MB: 210 mg/dl

• ALT: 540 U/L

• AST: 420 U/L

• Tn-I: 100

Olgu 3

EKO: EF: % 38, sol ventrikül dilate, inferoposterior duvar

ve septum akinetik. Doppler incelemede önemli mitral

yetersizliği mevcut. Sol atriyum hafif geniş.

Olgu 3

58 yaş, E

Çarpıntı ve göğüs ağrısı şikayetiyle acil servise başvurur.

1 haftadır efor ve istirahatte de gelen GA mevcut

Özgeçmiş: HT, 2 yıl önce koroner girişim


Bilinç açık, AC sesleri iyi, kalp taşikardik. Cilt nemli ve

soluk.

Olgu 4

21.04.23 206

21.04.23 207

21.04.23 208

21.04.23 209

Olgu - 5

21 yaşında erkek hasta

Asker olarak kışlada kalıyor

Şikayeti: göğüs ağrısı (yatınca artan, oturunca azalan

karakterde) ve omuz ağrısı

Bir hafta önce ÜSYE geçirmiş

FM: normal

Laboratuar değerleri normal

21.04.23 210

AKUT KORONER SENDROMLAR 15. Pratisyen Hekimlik Kongresi ANTALYA

Documents