Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi

Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi

Dr Emre KarakoçÇukurova Üniversitesiİç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı

Hastaneciyiz.blogspot.com

Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) Nedir?

GFR de akut, genellikle geri dönüşebilir azalma

........Saatler-günler, nadiren haftalar içinde

........Bazal GFR’nin normal olması gerekmez

........genellikle BUN artışı ile

........genellikle creatinin artışı ile

........sıklıkla oligürik, bazen nonoligürik

ABY Ne Değildir?

Hipovolemiye yanıt olarak kısa süreli oligüri

İdrar retansiyonu Üremik acil komplikasyonla gelen son

dönem böbrek yetmezliği

GFR İdrar Çıkışı

Risk SCr x 1.5

GFR %25 azalma

<0.5ml/kg

6 saat

Injury SC rx 2

GFR azalması>%50

<0.5ml/kg

12 saat

Failure SCr x 3

GFR azalması>%75

SCr>4mg/dl

Akut>0.5mgdl

<0.5ml/kg

24 saat

Anüri x12 saat

Loss

ESRD

En az 4 hafta süre ile böbrek fonksiyonlarında tam kayıp

Son dönem böbrek yetmezliği >3 ay

RIFLE Kriterleri

AKIN sınıflaması

Evre Kreatinin İdrar Çıkışı1 SCr artışı>0.3mg/dl

Bazal değerx1.5-2

0.5ml/kg/st

>6 saat

2 Scr artış

Bazal değerx2-3

0.5ml/kg/st

>12 saat

3 Bazal değer x3

SCr >4mg/dl

SCr en az 0.5mg/dl akut artma

Renal Replasman Tedavisi

0.3ml/kg/saat veya anüri

>12 saat

Acute Kidney Injury Network(AKIN):report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury Critical Care 2007:11;R31

http:/ccforum.com/content/11/2/R31

İnsidans

%

De Mendonca A Kidney Int 1996

24.7 SCr>3.5mg/dl

Oligüri

Brivet FG

Crit Care Med 1996

7 Cr>3.5, BUN>100mg/dl

Clermont G

Kidney Int 2002

17 1.9 > 0.5

2.0 - 4.9 >1.0

5.0 >1.5

Rangel-Frausto MS

JAMA 1995

19 Sepsis hastaları

Yoğun Bakım Hastalarında ABY Sıklığı

17126 Hasta2 yıllık takip süresiRenal replasman tedavisi %4.9

ABY Neden Önemli?

Ölüm riskini belirgin olarak artırıyor

…..Yoğun bakımda kalış süresi

…..Ventilatörde kalış süresi

…..Hastanede kalış süresi ABY + Sepsis %70 mortalite

Yoğun bakım hastalarında ABY olanlarda ölüm riski 3 kat daha fazla

%42.8 vs %14

ABY Tipleri

Prerenal İskemik Renal …ATN …TIN …Glomerülonefrit …Trombo embolik Postrenal

Prerenal Nedenler

Hipovolemi: Kanama, sıvı kayıpları Azamış Kardiak Debi Sistemik Vazodilatasyon: Sepsis, Anaflaksi,

ilaçlar, Siroz Renal vazokonstrüksiyon: Norepinefrin,

ergotamine, KC hst, sepsis, hiperkalsemi

Renal Nedenler

Akut Tübüler Nekroz (ATN) .. İskemik .. Toksik TIN ..Toksik ..İmmünolojik ..Enfeksiyöz Glomerüler Hastalıklar .. İmmünolojik .. Vasküler .. Hematolojik Büyük Damar Hastalıkları ..Trombotik

Postrenal Nedenler

Üreter ObstrüksiyonuTaş,pıhtı,tümör,enfeksiyon

Mesane boynu obstrüksiyonuTaş, pıhtı, tümör, ilaçlar, BPH

Ürethral Obstrüksiyon: Fimozis, konj.valvler, strüktür, tümör.

ABY tipleri

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

ICU (n=253) Non-ICU (n=495)

DiğerAtheroemboliGNAINObstrüksiyonKronik üstüne akutPreRenalATN

Liano et al. Kidny İnternational 1998 Suppl. 66

ABY Neden Olur?

Esas Neden

Genellikle Tanımlanabilir

Sıklıkla öngörülebilir

Bazen Önlenebilir

Risk Faktörleri

Genellikle tanımlanabilir

Bazen düzeltilebilir

Ciddi ABY de Etiolojik Faktörler

Kontrast Nefropatisi

Diabetiklerde %20 Diabetik olmayanlarda %13 %0,5-2 ağır böbrek yetmezliği Ağır böbrek yetmezliği olanlarda hastane

mortalitesi%36, 2 yıllık sağkalım %19 Non iyonik, isoosmolar kontrastlarda risk

daha düşük

Kontrast Nefropatisi

Kontrast verildikten 24-72 saat sonra Sıklıkla nonoligürik Creatin düzeyi 1 haftada pik yapar 10-14 günde normale iner En önemli risk faktörü önceden var olan

böbrek hasarı (GFR 60ml/dk/1.73m2)

ABY Risk Faktörleri Yaş Önceden böbrek hastalığı Birlikte kardiak ve karaciğer hastalığı Sistemik vasküler hastalıklar Sıvı dengesini etkileyen durumler

(demans,travma) Diabetes mellitus Sarılık

• Başlangıç (saatler-günler içinde diürez azalabilir)

• İdame: 1-2 hafta sürer. Nadiren 1-11 ay sürebilir.

• Genişleme

• İyileşme

ATN’nin Klinik Seyri

Akut Tübüler Nekroz

Artmış vazokonstrüksiyonEndotelin, adenozinAngiotensinII,tromboksan A2,Lökotrienlersempatik aktiviteAzalmış vazodilatasyonNOPGE2Asetilkolin,bradikininEndotel ve vasküler düz kas Hücrelerinde yapısal HasarArtmış lökosit adezyonuVasküler obstrüksiyonLökosit aktivasyonoinflamasyon

Glomerüler Tübüler

Oksijen sunumunda azalma

Hücresel polaritenin kaybı

Apopitoz,nekroz

Canlı ve ölü hücrelerin

Deskuamasyonu

Tübüler obstrüksiyon

Glomerüler filtratın geriye kaçışı

İnflamotuarVe vazoaktifmediatörler

Mikrovasküler Tübüler

Tanısal Yaklaşım

Dikkatli öykü ve dosya incelemesi Fizik muayene Lab: Biyokimyasal ve serolojik testler İdrar sedimenti ve biyokimyasal

incelemeler USG ve diğer radyolojik yöntemler

İdrar Miktarı

Akut anüri veya oligüri ABY için spesifiktir,

sensitif değildir Prerenal azotemi renal kayıplar dışında hemen

herzaman oligüri (<400ml/gün)ile birliktedir Renal ve post renal nedenlerde idrar çıkışı

anüriden poliüriye kadar değişiklik gösterebilir.

Serum Kreatinini

Sıklıkla Böbrek fonksiyonlarının moniterizasyonu için kullanılır

ABY de GFR yi tam yansıtmaz Sıvı dengesi

Kas kitlesinden etkilenir

İdrar Mikroskopisi

Prerenal ve ATN için spesifik değildir

Glomerülonefrit ve TIN tanılarında yararlıdır.

Granüler silendirler: ATN, gln, vaskülit, interstisyel nefrit. Eritrosit silendirleri: Gln, vaskülit, m.HT, nadiren interstisyel nefrit. Lökosit silendirleri: AIN, eksudatif GN, şiddetli pyelonefrit, lösemi veya lenfoma infiltrasyonu. Eozinofiluri (> %5). Allerjik AIN (antibiyotikler > NSAIDs) Atheroembolik hst. Kristalluri Akut ürat nefropati, Ca oksalat, Asiklovir, Sulfonamid,

İdrar İndeksleri

Fraksiyone Na ekskresyonu(FeNa)

İdrar Na x plazma kreatinin

Plazma Na x İdrar kareatinin Fraksiyone lityum, ürik asit, üre ekskresyonu

X 100

Prerenal-renal ayrımı

Prerenal RenalFraksiyonel Na ekskresyonu <1 >1

Fraksiyone üre ekskresyonu <35 >35

Fraksiyone ürik asit ekskresyonu <7 >15- İdrar Na (mEq/L) < 10 > 20

- Ucr / Pcr > 40 < 20

- UBUN / PBUN > 8 < 8

- İdrar Dansitesi > 1.018 < 1.012

- İdrar Osmolaritesi (mOsm/kg H2O) > 500 < 300

- Plazma BUN/kreatinin > 20 < 10-15

- İdrar Sedimenti Hyalin silendir Kahverengigranüler silendirler

Prerenal-renal ayrmı

Altın standart sıvı verilmesi ile 24-48 saatte böbrek fonksiyonlarının normale dönmesidir.

ABY Tedavisi

Tedavi ?? Alttaki nedenin düzeltilmesi Önlem Komplikasyonların yönetimi Renal replasman tedavileri

ABY de Önleyici Stratejiler

Nonfarmakolojik 1-Yeterli hidrasyon 2-Yeterli arteriel basıncın idamesi 3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4-Erken enteral beslenme 5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi Farmakolojik

Nonfarmakolojik YöntemlerHidrasyon

Özellikle kontrast nefropatisi ve crush sendromu %0.9 salin %0.45 salinden daha etkili Kontrast nefropatisi için bikarbonat %0.9

salinden daha etkili olabilir.

119 hasta

SF(n=59) %13.3

Sodyum Bikarbonat (n=60) %1.7 (p=0.02) Merten et al JAMA 2004

Kontrast nefropatisi önlenmesi için Hidrasyon1-2ml/kg 3-12 saat önce Hedef idrar çıkışının 150ml/saat üstünde

olması

Septik Hastalarda Hedef CVP 8-12 mmHg

Nonfarmakolojik Yöntemler

Nefrotoksik Ajanlardan Kaçın

Antibiotikler: Aminoglikozit, vankomisin,

Amfoterisin B

Kontrast Ajanlar: Gereksiz radyolojik tetkik isteme

Nonsteroid anti inflamatuarlar

…….

Farmakolojik Yöntemler

N Asetil Sistein (NAC)Basal kreatin değeri yüksek hastalardakontrast nefropatisi riskini

azaltmaktadır2x 600mg PO 1 gün önce başlayarak

150mg/kg IV yükleme, 50mg/kg idame

1 saat önce-4 saat sonraya kadar

Farmakolojik Yöntemler

Teofilin…? Diüretik ? Mannitol ?

Düşük doz dopamin XX

Komplikasyonların Yönetimi I Komplikasyon Tedaviİntravasküler volum artışı Sıvı(<1 L/gün) ve tuz (1-2 g/gün) kısıtlaması

Diüretikler (Loop)Ultrafiltrasyon veya diyaliz

Hiponatremi Serbest sıvı alımının kısıtlanmasıHiperkalemi Diyetle K alımının kısıtlanması

K tutan diüretiklerin kullanılmaması,

K bağlayan iyon değiştirici resinler

Glukoz ve insulin Salbutamol

Na HCO3 (50-100 mEq)Ca glukonat (%10’luk sol. 10 ml)

Metabolik asidoz Diyetle protein alımının kısıtlanması

NaHCO3(Serum HCO3 > 15 mEq/L) olacak şekilde Diyaliz

Komplikasyonlarım Yönetimi II Komplikasyon Tedavi

Hiperfosfatemi Diyetle P kısıtlaması

Fosfat bağlayan ajanlar (CaCO3, Al(OH)s)

Hipokalsemi CaCO3 (semptomatikse veya NaHCO3

verilmişseCa glukonate (10-20 ml % 10 sol)

Hipermagnezemi Mg’lu antiasitler kesilmeliHiperürisemi Tedavi genellikle gerekmez (<15 mg/dl ise)Beslenme Pr.kısıtlanmalı (0.5 g/kg/gün), Dializ altındaki yoğun bakım hastalarında protein kısıtlama

Enteral ve parenteral beslenme İlaç Dozları BY derecesine göre ayarlanır.

Renal Replasman Tedavileriİndikasyonlar Aşırı sıvı yükü Hiperkalemi* Metabolik asidoz* Hiperkalsemi, hiperfosfatemi* Üremik semptom ve bulgular Bulantı, kusma Ensefalopati Perikardit GIS kanaması Proflaktik (BUN<100)

* Tedaviye cevapsız

Renal Replasman Tedavisi Seçenekleri Aralıklı : 24 saatten kısa Hemodializ (IHD)Yavaş uzun süreli dializ (SLED)Uzamış günlük dializ (EDD)

Devamlı: 24 saatten uzunPeriton dializi(PD)Devamlı renal replasman tedavisi(CRRT) Yavaş devamlı ultrafiltrasyon(SCUF) Devamlı venövenöz hemofiltrasyon (CVVH) Devamlı venövenöz hemodializ (CVVHD) Devamlı venövenöz hemodiafiltrasyon

(CVVHDF)

IHD

Hızlı sıvı ve solüt uzaklaştırmak

Uygulaması daha kolay

İş yükü az Daha az

antikoagülasyon

Hipotansiyon Beyin ödemi riski

(travma ve karaciğer yetmezliğinde)

Devamlı renal replasman tedavileriPeriton dializi Ekonomik Hipotansiyon riski düşük Akut böbrek yetmezliği olan yoğun bakım

hastalarında etkinliği düşük Solunum yetmezliğini artırabilir

Devamlı renal replasman tedavileriCRRT Hemodinamik

bozukluk riski az Toplam etkinlik IHD

den daha iyi

Antikoagülasyon İş yükü fazla Maliyet yüksek

Sonuç Akut böbrek yetmezliği yüksek mortalite ile

seyretmektedir. Önleme ve yönetimde temel noktalar1-Yeterli hidrasyon2-Yeterli arteriel basıncın idamesi3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma4-Erken enteral beslenme5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi Dializ modalitesi hastanın kliniğine göre

belirlenmelidir