01.02.2012 1 Dr. Bengü MUTLU Fırat Üniversitesi F.T.M. Acil Tıp A.D. AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ • ABY; renal fonksiyonlarda saatler ve günler içinde kötüleşme sonucu ortaya çıkan, toksik madde birikimi ve internal homeostaz bozulmasıdır • Klinikte sadece GFR azalmasının indirek azalması gösterilerek tanı koyulabilir AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ • Kreatinin klerensinde %50 azalma ya da serum kreatinin düzeyinde %50 artma gözlenir • Erken dönemde asemptomatik olan ABY tanısı GFR’nin akut azalmasının gösterilmesi ile koyulabilir • Acil şartlarda ABY kaçırılırsa renal hasar oluşmasına sebep olunabilir AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ • Herhangi bir sebeple hastaneye başvuran hastaların % 2-5’inde ABY gelişir • Yoğun bakım ünitelerinde bu oran daha yüksektir (% 25-30) • Tanı ve tedavide ilerlemelere rağmen mortalite oldukça yüksektir (% 40-60) AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİ • ABY yüksek mortalite, sık dializ gereksinimi, son dönem böbrek yetmezliğine ilerleyiş hızına göre sınıflandırılabilirler
17
Embed
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ - Fırat Üniversitesiweb.firat.edu.tr/myildiz/files/ABY.pdf · 2012-02-01 · nefrotoksik ilaç maruziyetinin rolü olduğu düşünülmektedir •Hastanedeki
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
01.02.2012
1
Dr. Bengü MUTLU Fırat Üniversitesi
F.T.M. Acil Tıp A.D.
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
• ABY; renal fonksiyonlarda saatler ve günler içinde kötüleşme sonucu ortaya çıkan, toksik madde birikimi ve internal homeostaz bozulmasıdır
• Klinikte sadece GFR azalmasının indirek azalması gösterilerek tanı koyulabilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Kreatinin klerensinde %50 azalma ya da serum kreatinin düzeyinde %50 artma gözlenir
• Erken dönemde asemptomatik olan ABY tanısı GFR’nin akut azalmasının gösterilmesi ile koyulabilir
• Acil şartlarda ABY kaçırılırsa renal hasar oluşmasına sebep olunabilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Herhangi bir sebeple hastaneye başvuran hastaların % 2-5’inde ABY gelişir
• Yoğun bakım ünitelerinde bu oran daha yüksektir (% 25-30)
• Tanı ve tedavide ilerlemelere rağmen mortalite oldukça yüksektir (% 40-60)
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİ
• ABY yüksek mortalite, sık dializ gereksinimi, son dönem böbrek yetmezliğine ilerleyiş hızına göre sınıflandırılabilirler
01.02.2012
2
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİ
• Hastane kaynaklı ve toplumsal ABY arasındaki fark ayırıcı tanı için önemlidir
• Toplumda ABY 100/1000000 oranındadır ve bunların %1’i yoğun bakım gereksinimi duyar
• Hastanede ise ABY %4 oranındadır ve bunların %20’si yoğun bakım gereksinimi duyar
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİ
• Toplumsal ABY’nin de en sık nedeni sıvı kaybıdır • Tahminen %90’ı acil servise reversibl vakalar
olarak başvururlar• ABY’nin mortalite hızı yaklaşık %50’lerde, ancak
bu oran dializ sayesinde azalmıştır• Acil servise prerenal ABY ile başvuranlarda
mortalite %7 civarındadır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİ
• Hastanede ortaya çıkan ABY multifaktörieldir ve daha ileri yaştaki hastalarda ortaya çıkar
• Hastanede oluşan ABY’de ve daha şiddetli görülmesinde nefrotoksik ilaç maruziyetinin rolü olduğu düşünülmektedir
• Hastanedeki ABY’lerin çoğu yoğun bakımda takip edilen hastalarda ortaya çıkar ve bunlar multiorgan disfonksiyonuna sekonder olarak meydana gelir
• Hastanede ortaya çıkan ABY’de mortalite %70 civarında olup, bu artış hastanın diğer hastalıklarına bağlı olarak yüksek görünür
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİ
• Dializ kullanımı sıklaştıktan sonra ABY ile ilişkili ölüm sebepleri daha çok sepsis, kardiak ve pulmoner yetmezlik olarak bildirilmiştir
• >80 yaştaki hastalardın mortalite oranı ile genç hastaların mortalite oranlarının benzer olması da şaşırtıcıdır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİ
• Pediatrik hastalarda ABY etiyolojisinde değişiklikler olduğu gibi, mortalite oranı da %25’lerde tespit edilmiştir
01.02.2012
3
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ PATOFİZYOLOJİ
• GFR, proksimal tübülün distal parçası olan Bowman kapsülü ile glomerül arasındaki basınç gradientine göre değişir
• Glomeruler kapiller basınç, böbrek kan akımına bağlıdır
• Böbrek kan akımı ise, kardiak output ve renal afferent ve efferentlerin otoregülasyon mekanizmaları ile ayarlanır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ PATOFİZYOLOJİ
• Sebebi ne olursa olsun, genel ya da fokal renal kan akımının azalması sonucu ABY ortaya çıkar
• Bu şekilde ortaya çıkan ABY prerenal olarak sınıflandırılır
• Tubuler ve glomeruler fonksiyonlar normaldir• Renal perfüzyondaki azalmanın GFR’yi
azaltmasına bağlıdır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ PATOFİZYOLOJİ
• Normal dolaşımda böbrek kardiak outputun %25’ini alır
• Renal kan akımında azalma, renal hasarlanmayı artırır
• ABY’nin düzelmesi, ilk olarak renal kan akımının düzelmesine bağlıdır
• Özellikle de prerenal ABY’de kan V’nin düzelmesi genellikle başarılı sonuçlar verir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ PATOFİZYOLOJİ
• İntrinsik BY; glomerül, interstisyum, tubul hasarı ya da renal vazokonstriktörlerle ilişkilidir
• Radyokontrast ajanlar, aminoglikozidler, NSAİ vb nefrotoksik ilaçlar iatrojenik ABY nedeni olabilirler
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ PATOFİZYOLOJİ
• Obstruksiyona bağlı BY’de ise, tubuler basınç artar ve buna bağlı filtrasyon azalması oluşur
• Ödeme bağlı gelişen mikrovasküler konjesyona, eritrosit depolanmasına, koagülasyon kaskadının ve lökosit adherens sisteminin aktivasyonuna ve iskemik hasara sebep olur
• Bunlara fizyolojik cevap olarak preglomeruler vazokonstriksiyon olur ve GFR azalır
01.02.2012
4
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİAYIRICI TANI
• ABY’nin sınıflandırılması etiyolojiye göre yapılır– Prerenal– İntrinsik– Postrenal
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİAYIRICI TANI
• Acilde en çok karşılaşılan prerenal BY’dir• Çocuklarda ise en çok intrinsik BY
(glomerulonefrit ve HUS’a sekonder) ile karşılaşılır
• Yaşlılarda ise en çok obstruksiyon ve enfeksiyona sekonder BY görülür
TOPLUMSAL HASTANE KAYNAKLI
PRERENAL %70 %20
İNTRİNSİK %20 %70
POSTRENAL %10 %10
PRERENAL BÖBREK YETMEZLİĞİ• Hacim kaybı• Hemorojik şok• Kusma• Diare• Diüretikler• Primer hipoaldosteronism• Tuz kaybettiren nefropati• Postobstruktif diürez• Azalmış kardiak output• MI• Kalp kapak hastalıkları• Kardiyomyopati• Perikardial tamponat• β blokörler
• Yüksek outputlu KY (tirotoksikoz, tiamin eksikliği, Paget hastalığı,arteriovenöz fistül)
• Renal arter ve küçük damar hastalıkları
• Siklosporin ve tacrolimus• Embolik olaylar (septik, kolesterol)• Malign hipertansiyon• Transplant rejeksiyonu• Orak hücreli anemi• Preeklampsi• Hiperkalemi• HUS• Vaskülitler
PRERENAL YETMEZLİKVOLÜM EKSİKLİĞİ
BARORESEPTÖRLERİN AKTİVASYONU
Anjiotensin II (+) Norepinefrin (+) ADH (+)
Vazokonstrüksiyon
Mezanşial hücre kontraksiyonu
GFR
•EFFERENT ARTERİOLLER’DE KONSTRİKSİYON (-)
•PROSTAGLANDİN(-)
•OTOREGÜLASYON(-)
•NİTRİK OKSİT (-)
POSTRENAL BÖBREK YETMEZLİĞİİNFANT VE ÇOCUKTA
• Üretra ve mesane çıkışında:– Üretral atrezi– Fimozis– Üreterosel– Meatal stenoz– Anterior ve posterior
üretral valv (erkek)– Kalkül – Nörojenik mesane– Kan pıhtısı
– Protein kalıntıları: • Multiple myelom• Amiloidosis
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
• İntrinsik BY glomerul, tubul, interstisyum ve vasküler yapıların hasarına bağlı olarak oluşur
• Toplumda en sık sebep ilaçlar ve enfeksiyon iken; hastanede en sık sebep toksik ve iskemik olaylardır
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Radyokontrastlara bağlı nefropati hastanedeki ABY’nin yaygın sebeplerindendir, 3-5 gün içinde kreatinin artışı tipik olarak gösterir ve hastane içi mortaliteyi artırır
• Radyokontrastlara bağlı nefropati riskini artıran durumlar:– KBY– DM– Yaş – Hipovolemi– Hipoalbuminemi– Myelom– Kontrastın tipi ve dozu
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ• Kristalin neden olduğu BY’de renal tubullerde biriken kristallerin
tetiklediği mekanik ve inflamatuar bir tubul epiteli hasarı vardır• Tümör lizis sendromuna ve medikasyonlara (asiklovir, sulfonamid,
indinavir, triamteren) sekonder ürik asit artışı kristal bağımlı en sık BY nedenleridir
• ACE inhibitörleri de nadiren BY’ne sebep olabilen ilaçlardandır; postglomeruler kapillerleri dilate ederler, renal kan akımını artırırlar, GFR’yi azaltırlar
• Bunun sonucunda GFR’de artış görülür• ACE inhibitörlerine bağlı BY’ne bilateral renal vasküler stenoz
varlığında dikkat edilmelidir• Anjiotensin reseptör agonistleri de benzer şekilde BY’ne sebep
olabilir• ACE inhibitörlerinin ve ARB’lerin ortak yan etkisi olarak hiperkalemi
ortaya çıkabilir
01.02.2012
6
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Siklooksijenaz inhibitörleri de (en sık NSAİ) BY nedeni olabilir
• COX2 inhibitörlerinin renal etkileri daha az olduğundan non selektif olanlara göre BY oluşturma ihtimali daha azdır
• COX inhibitörlerinin BY oluşturma riskini artıran faktörler:– KKY– DM– Volüm kaybı– Diüretik ve ACE inhibitörlerinin kullanımı
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
• Aminoglikozidler diğer bir iatrojenik renal hasar nedenidir
• Hemoliz ve rabdomyoliz sonucu oluşan Hb ve myoglobin renal tubullerde depolanarak, kansantre olurlar
• Obstruksiyon ve direk tubul toksisitesine sebep olarak renal hasara sebep olurlar
İNTRİNSİK BÖBREK YETMEZLİĞİ• Tubuler hastalıklar
– İskemik ATN– Nefrotoksinler
• Aminoglikozidler• Radyokontrastlar• Cisplatin • Myelom hafif zincirleri
• Şiddetli üremi ortaya çıkana kadar semptomlar çok hafiftir
• Bulantı, kusma, uyuklama, güçsüzlük, konfüzyon, koma en yaygın semptomlardır
• Susuzluk, ortostatik hipotansiyon, idrar çıkışında azalma ABY’de sıkça görülen semptomlardır
01.02.2012
7
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİKLİNİK
• Aşırı kusma, diare, hemoraji, aşırı idrar çıkarma, ateş, terleme ABY sebebi olarak karşımıza çıkabilir
• Sepsis, pankreatit, yanık, karaciğer yermezliği gibi 3. boşluğa kayba neden olacak durumlar da ABY sebebi olarak karşımıza çıkabilir
• Bilerek ya da imkansızlık yüzünden sıvı alınamaması da ABY sebebi olarak değerlendirilebilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİKLİNİK
• ABY yaşlı kişilerde en sık mental durum değişikliği ile karşımıza çıkar
• İntrinsik BY’de semptomlar altta yatan sebebe göre şekillenir
• ATN toplumda sıkça karşımıza çıkan bir durum değildir, bu tip hastalar kardiak arrest ya da uzamış senkop ile karşımıza çıkarlar
• Kristal bağımlı nefropatilerde ise hastalar böğür ağrısı ve hematüri ile karşımıza çıkarlar, nefrolitiazis ve papiller nekroz da oluşabilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİKLİNİK
• ABY hastalarında rabdomyoliz (kas ağrısı, koma, konvülsiyon, ilaç ya da alkol alımı, ekstremite iskemisi) ve hemoliz (yeni yapılan kan transfüzyonu) de göz önünde bulundurulmalıdır
• İdrar çıkışı olmuyorsa kateterin yerleşimi irrigasyon ve USG ile doğrulanır
• İrrigasyon sıvısı rahatça geri gelebiliyorsa, mesanede olduğunu gösterir; bundan sonra obstruksiyonun yeri araştırılabilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİKLİNİK YAKLAŞIM
• Kateter takıldıktan sonra gelen idrar >125 ml ise obstruksiyon mesanenin distalindedir ve kateter oradaki obstruksiyon çözülene kadar çıkarılmamalıdır
• Alının idrar mikroskopi, elektrolit, osmalalite ve kültür açısından değerlendirilmelidir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİKLİNİK YAKLAŞIM
• Distandü mesaneden drenaj yaparken kateter ara ara klemplenmelidir; çünkü mesanenin aniden boşaltılması hipotansiyona ve hematüriye neden olabilir
• Bazı çalışmalarda mesanenin önceden zedelendiğini, drenaj hızı ile hematürinin ilişkisi olmadığını göstermiştir
• İdrar mesane içerisinde fazla bekletilirse; idrar yolu enfeksiyonuna, ürosepsise ve BY’ne neden olabilir
• Az miktarda idrar çıkışı ABY’nin de göstergesi olabilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİYARDIMCI TESTLER
GÖRÜNTÜLEME
• Öncelikle obstruksiyonun yeri belirlenmelidir• Görüntüleme sırasında hidronefroz tanınabilir,
bu da zaten parsiyel veya total bir obstruksiyonun göstergesidir
• Bunun yanında, fonksiyonel bir dilatasyon kronik reflüye bağlı olarak da meydana gelebilir
01.02.2012
10
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİYARDIMCI TESTLER
GÖRÜNTÜLEME
• Renal USG’nin %90 oranında hidronefroz ve mekanik obstruksiyonu göstermede sensitivite ve spesifitesi vardır
• Doppler gibi diğer testler daha çok spesifik etiyolojiyi göstermede faydalıdır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİYARDIMCI TESTLER
GÖRÜNTÜLEME
• IV pyelogram obstruksiyonun gösterilmesinde altın standartdır, fakat kontrast madde verilerek yapıldığı için ABY vb renal fonksiyonun bozu olduğu durumlar açısından kullanımı sınırlıdır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİYARDIMCI TESTLER
GÖRÜNTÜLEME
• Kontrastsız CT ve MR’ın da bu konuda kullanılma endikasyonları vardır
• CT’nin USG’ye üstünlüğü tıkanmanın yeri ve nedenini de gösterebilmesidir
• MR pyelografinin sensitivitesi %98’dir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİYARDIMCI TESTLER
BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ
• ABY’de kullanılan biyokimyasal parametreler ve idrar analizi hem tanıda hem de ayırıcı tanıda yardımcıdır
• Bunların içinde renal hasarı gösteren en önemli parametreler BUN ve kreatinindir
• Böbrekteki fonksiyonel nefron sayısı azaldıkça kreatinin değerlerinde yükselme olur
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİYARDIMCI TESTLER
BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ
• BUN değerleri ise malnutrisyonda ve hepatik sentez bozukluklarında azalır
• Aşırı protein yüklenmesinde, GIS kanamasında ve travmada ise BUN değerlerinde yükselme meydana gelir
• Kreatinin, iskelet kaslarındaki kreatinin yıkılması ile oluşur
• Bu nedenle kas yıkımı olan insanlarda yüksek bulunabilir
• GFR=0 olan bir kişide kreatinin 1-3 mg/dl/gün yükselir
01.02.2012
11
(140-yaş).vücut ağırlığı(Kg)
72.Serum Cr.
.(0.85 kadın ise)GFR=
Kreatinin (mg/dl) GFR (ml/dk)
1 Normal değer
2 % 50 azalma
4 % 70-85 azalma
8 % 90-95 azalma
Parametre Prerenalazotemi
Akut Tübüler Nekroz
İdrar Na, mEq/lt <10-20 >20-40
İdrar dansitesi >1020 <1012
İdrar ozmolalitesi, mosm/kg >500 <350
İdrar üre nitrojeni/BUN >8 <3
İdrar kreatinin/kan kreatinin >40 <20
Böbrek yetmezliği indeksi(%) <1 >1
Fraksiyonel Na ekskresyonu(%)(UNa/PNa – r . UCr/PCr)
<1 >1
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİYARDIMCI TESTLER
BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ
• BUN, kreatinin artışı• Oligüri, non-oligüri veya anüri• Hipervolemi, hipovolemi veya övolemi• Hiponatremi• Hiperkalemi, hiperürisemi, hiperfosfatemi• Hipokalsemi• Metabolik asidoz
OLİGÜRİK< 400-500 ml
günler-haftalar sürer
NON-OLİGÜRİK> 400-500 mlgünler sürer
ANÜRİK< 100 ml
prognozu kötü
DİÜREZ FAZIidrar çıkışı artar
günler sürer
İYİLEŞME FAZIhaftalar-aylar sürer
Anüri (<100 ml / gün)
İdrar yolu tıkanıklığıRenal arter tıkanıklığıRPGNBilateral yaygın renal korteks nekrozu
Oligüri (<400 ml / gün) Prerenal yetmezlik
Hepato-renal yetmezlik
Nonoligüri (>400 ml / gün)
Akut interstisiyel nefritAkut glomerulonefritKısmi tıkayıcı üropatilerİskemik ve toksik tubuler nekrozRadyokontrastlara bağlı ABYRabdomiyoliz
01.02.2012
12
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİYARDIMCI TESTLER
BİYOKİMYA VE İDRAR ANALİZİ
• İdrarın mikroskopik incelenmesi ABY’nin ayırıcı tanısında önemli bir yere sahiptir
ENFEKSİYÖZPnömoniYara enfeksiyonuEnjeksiyonlara bağlı enfeksiyonlarSeptisemiÜriner enfeksiyonlar
ABY KOMPLİKASYONLARI
• Azalmış insülin katabolizması• İnsülin direnci• Yüksek PTH• Düşük 1,25-(OH)2 ve 25-OH vitD3
• Düşük total T3 veT4 (normal serbest T4)
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİTEDAVİ
BESLENME• ABY’de katabolizma artışı ve malnütrisyon birlikte gelişir ve
düzelmeyi geciktirir• Yenidoğan ve infantlar formula mama veya anne sütü ile enteral
beslenmeye başlanabilir• Daha büyük çocuklarda yüksek biyolojik protein ve kalori, düşük
P ve düşük K’dan oluşan bir diyet önerilebilir• İnfantlarda kalori sonunda 120 kcal/kg/gün’e ulaştırılarak devam
edilir ve daha büyük çocuklarda yaklaşık olarak benzer idamekalorisi verilir
• Eğer enteral beslenme olanağı yoksa hiperalimentasyon birsantral kateter aracılığı ile yüksek konsantrasyonda dekstroz(%25), lipidler (%10-20) ve protein (1-2 gr/kg/gün) verilmelidir
01.02.2012
14
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİTEDAVİ
SIVI YÖNETİMİ
• Hipovolemi tüm ABY’lerde önemli bir sorundur• Sıklıkla hızlı sıvı infüzyonu ABY’de faydalı olur• Bu sırada hastalar kardiak disfonksiyon açısından
değerlendirilip, monitörize edilmelidir• Kristalloidler sıvı seçiminde tercih edilebilir• Kolloidler ve albumin ek renal hasar
yapabilmeleri nedeni ile tercih edilmemektedir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİTEDAVİ
MEDİKASYON
• Hastaların tedavisi ABY’nin şekline göre düzenlenir (oligürük, non-oligürik)
• Bazı randomize-çift kör-kontrollü çalışmalar ABY’de diüretiklerin yararlı etkileri olduğunu göstermiştir
• Bu çalışmalara göre diüretikler sadece hacim fazlalığı olan hastalarda kullanılmalıdır ki, bu kişilerde venodilatörler ve dializ de fayda gösterir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİTEDAVİ
MEDİKASYON• ABY’de renal vasküler vazodilatörlerin de yeri vardır• Düşük doz dopaminin (1-5 gr/kg/dk) ABY’de yıllardır
geniş bir kullanım yeri vardır• Düşük dozlarda D1-dopaminerjik vasküler reseptörlerle
vazodilatasyonu arttırarak diürezis ve natriürezise neden olur
• Düşük dozlarda D1-dopaminerjik reseptörleri uyarırkendaha yüksek dozlarda B1-adrenerjik reseptörlerlepozitif inotropik etki yapmaktadır
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİTEDAVİ
MEDİKASYON
• Solunumu baskılayabilmekte, kardiyak outputu ve miyokardiyal O2 tüketimini arttırarak miyokardiyal iskemi ile aritmiyi tetikleyebilmektedir
• Diüretik dozlarda medullar oksijen tüketimini artırır ama oksijen dağıtımı üzerinde herhangi bir değişiklik yapmaz
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİTEDAVİ
MEDİKASYON
• Hipokalemi ve hipofosfatemiye yol açarak kritikhastalarda bağırsaklarda iskemiye neden olabilir
• Hormonlar ve T-hücre fonksiyonlarındabozukluğa neden olarak metabolik veimmünolojik dengeyi bozar
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİTEDAVİ
MEDİKASYON
• ABY’de real hasar oluşmadan önce Ca kanalblokörlerinin verilmesi faydalıdır
• En önemli etkisi siklosporin alan renaltransplantlı hastalarda böbreği kot-rumasıdır
• Fakat geniş kullanımları bulunamamıştır
01.02.2012
15
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİTEDAVİ
MEDİKASYON
• ABY’li hastalarda mannitolün yararını gösterenfazla bir çalışma yoktur
• Continious venovenöz hemodializ (CVVH)– Çok pahalı– Hipotansiyon riski çok az– Üremi ve ekstravasküler solütlerin temizlenmesinde
çok etkili– Büyük hacimde sıvı döngüsü olur– Serebral perfüzyon basıncını koruyucu etkisi
yüksektir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİTEDAVİ
RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ
• Peritoneal dializ– Ucuzdur– Hipotansiyona sebep olmaz– Daha çok çocuklarda tercih edilir
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİKOMPLİKASYON TEDAVİSİ
• Hipervolemi:– Tuz (1-2g/d) ve su kısıtlaması (<1L/d), diüretikler,
ultrafiltrasyon veya diyaliz• Hiponatremi:
– Su kısıtlaması• Hiperkalemi:
– Diette K kısıtlaması, K atılımını artıran diüretikler, K bağlayıcı iyon değiştirici reçineler, glukoz ve insülin, sodyum bikarbonat, Ca glukonat, diyaliz
• Metabolik asidoz:– Diette protein kısıtlaması, sodyum bikarbonat, diyaliz