1 Aktuelles zu Acinetobacter baumannii Yvonne Pfeifer Yvonne Pfeifer FG13 Nosokomiale Infektionserreger und Antibiotikaresistenzen FG13 Nosokomiale Infektionserreger und Antibiotikaresistenzen Robert Koch Robert Koch - - Institut, Bereich Wernigerode Institut, Bereich Wernigerode Fachtagung Krankenhaushygiene 2014 Prävention Nosokomialer Infektionen und Umgang mit multiresistenten Erregern Halle (Saale), 30. April 2014 Halle (Saale), 30. April 2014
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Aktuelles zu Acinetobacter baumannii
Yvonne PfeiferYvonne Pfeifer
FG13 Nosokomiale Infektionserreger und AntibiotikaresistenzenFG13 Nosokomiale Infektionserreger und Antibiotikaresistenzen
Robert KochRobert Koch--Institut, Bereich WernigerodeInstitut, Bereich Wernigerode
Fachtagung Krankenhaushygiene 2014Prävention Nosokomialer Infektionen und Umgang mit
multiresistenten Erregern
Halle (Saale), 30. April 2014Halle (Saale), 30. April 2014
Regionale Unterschiede: Nordamerika und Westeuropa 4-5 %, Osteuropa und Asien 17-19 %
In tropische /subtropischen Gebieten häufigster Keim auf Intensivstationen (in Deutschland nur ca. 2% Prävalenz auf IST)
Mediale Aufmerksamkeit für die Problematik: A. baumannii als häufiger (>30%) Verursacher von Wundinfektionen bei US-Soldaten nach Einsätzen in Irak und Afghanistan „Iraqibacter“
9 % aller Infektionen aus Intensivstationen weltweit durch Acinetobacter spp. verursacht
In Deutschland jährlich einzelne Ausbruchsgeschehen durch multiresistente A. baumannii
Pathogenität und Virulenz von A. baumannii sind wenig erforscht und werden kontrovers diskutiert, da von A. baumannii betroffene Patienten zumeist stark immungeschwächt sind (Polytrauma, chron. Erkrankungen, Transplantation)Studien zeigen erhöhte Mortalität bei Intensivpatienten bei Infektionen mit multiresistenten A. baumannii Vardakas KZ et al. 2013; Shorr AF 2009
Vincent JL et al. 2009
Llaca-Diaz JM et al. 2012; ECDC 2012
Griffith ME et al. 2006
Kohlenberg A et al. JMM 2009; Messler S et al. HygMed 2012
Gram-Färbung: liefert keine zuverlässigen Ergebnisse
Biochemische Identifikation (z.B. Automatensysteme): Identifikation nicht bis auf Spezies-Ebene möglich: A.-calcoaceticus-A.-baumannii-Komplex (ACB-Komplex)
Kultivierung und Anreicherung: einfach auf Acinetobacter spp.-Selektivnährböden
Ajao AO et al. 2009
A. baumannii, A. pittii, A. calcoaceticus, A. nosocomialis
MALDI-TOF MS:
A. baumannii Detektion gut, andere Acinetobacter-Spezies schlecht(Mit MP-PCR+ ESI-MS aber volle Identifikation möglich) Alvarez-Buylla A et al. 2012;
- allg. Nachweis von Carbapenemase-Bildung (KPC, MBL, insbesondere OXA-48)
- für epidemiologische Zwecke (Ausbruchsmanagement) geeignet
- falsch positive Ergebnisse (z.B. bei AmpC-Bildung) möglich
Disks:
ImipenemMeropenem
Ertapenem
Girlich, D., Poirel, L., Nordmann, P., 2012. Value of the modified Hodge test for detection of emerging carbapenemases in Enterobacteriacae. J. Clin. Microbiol. 50, 477-479.
K. pneumoniae
Carbapenem-resistent aber kein Carbapenemase-Bildner
Yvonne Pfeifer 10
Dortet L, Poirel L, Errera C, Nordmann P. CarbAcineto NP test for rapid detection of carbapenemase-producers in Acinetobacter
Carvalhaes CG et al. Detection of carbapenemase activity directly from blood culture vials using MALDI-TOF MS: a quick answer for the right decision. J Antimicrob Chemother. 2014 Apr 9
Molekulare Diagnostik: PCR-Detektion (+Sequenzierung) der Carbapenemase-Gene
MALDI-TOF MS: Detektion der Carbapenem-Hydrolyse durch Carbapenemasen
Indikator-Test: Detektion der Carbapenem-Hydrolyse durch Carbapenemasen
Kombinationstest: Hemmung der Carbapenemasen durch Enzym-Inhibitoren
Dennoch ist die Unterscheidung Ausbruchsisolat/Nicht-Ausbruchsisolat schwierig über die Zeit verfolgbar, bedingt durch hohe Klonalität, d.h. weite Verbreitung erfolgreicher Stämme (Klonaler Linien)
Eine Auflösung beim Vergleich von A. baumannii
Isolaten unterschiedlicher regionaler Herkunft ist z.T. möglich – die wird Polyklonalität sichtbar
B A C C CKlinik A
PFGE-Typisierung
Turton JF et al. 2007
Bestimmung der Präsenz von drei genetischen Markern (csuE, blaOXA-51-like, ompA) ermöglicht die Zuordnung zu drei häufigen A. baumannii-Klonen
aerogene Übertragung möglich (A. baumannii in Raumluft messbar)
„Umweltresistenz“ von A. baumannii ermöglicht langes Überleben in trockener Umgebung
Verbreitung durch direkten o. indirekten Händekontakt (Hände des Personals, medizinische Geräte, sonstige Oberflächen)
Javad A et al. 1998
Risiko des Eintrages von A. baumannii durch Patienten (mit vorheriger Hospitalisierung) in/aus „Acinetobacter-Endemiegebieten“(z.B. Osteuropa, Asien, Mittelmeerraum, arab. Halbinsel, Indischer Subkontinent)
Risiko des Wiedereintrages von A. baumannii durch besiedelte Patienten (z.B. chron. Atemwegserkrankungen)
Wendt C. HygMed 2012
Sui W et al. 2012
Risiko des Resistenzgen-Erwerbs von A. baumannii durch Patienten mit „Mehrfach-Besiedlung“ (Bsp. Plasmidtransfer E. cloacae � A. baumannii)
Naiemi NA et al. 2005
Biofilmbildung beim weltweit verbreiteten A. baumannii-Klon IC2 mit OXA-23 Carbapenemase besonders häufig Giannoulli M et al. 2013
Epidemiologisch unterscheidet man derzeit acht verschieden internationale klonale Linien multiresistenter A. baumannii, die weltweit verbreitet sind
Während bei der Identifikation der einzelnen Acinetobacter-Spezies große Fortschritte gemacht wurden, ist die molekulare Typisierung von A. baumannii
weiterhin mühsam, bedingt durch die hohe Klonalität
Die häufigste Carbapenemase ist OXA-23, bedingt durch die besonders erfolgreichen A. baumannii-Klon IC2
Umweltresistenz und Biofilmbildung des Erregers erfordern höchste Anforderungen an die Hygiene (Reinigung, Desinfektion, Isolation) zur Vermeidung der Verbreitung von A. baumannii im Krankenhaus