Diapositiva 1
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar ReboMuhammad Al Faatih1102009178
Pembimbing: dr.Ariadi Humardhani Sp.PD
REFERAT Chronic Kidney Disease dan Acute Kidney Injury
Anatomi ginjal
Nephron dan peritubular vasa
Filtrasi, reabsorbsi, sekresi
Acute Kidney Injury (AKI)
Definisi Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri.
AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai :peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 mol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam.
Etiologi AKI pra-renal (55%) ; penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjalAKI renal / intrinsik (40%) ; penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal AKI pasca-renal (5%) ; penyakit terkait dengan obstruksi saluran kemih
Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLEKategoriPeningkatan kadar SCrPenurunan LFG Kriteria UORisk>1,5 kali nilai dasar>25% nilai dasar6 jamInjury>2,0 kali nilai dasar>50% nilai dasar12 jamFailure>3,0 kali nilai dasar>75% nilai dasar24 jamLossPenurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4mingguEnd stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3Bulan
Patofisiologi AKI pra renal
AKI renal kelainan vaskular :Peningkatan Ca2+ sitosolik dan arteriol afferen glomerulusTerjadi peningkatan stress oksidatifPeningkatan mediator inflamasi seperti TNFdan IL-18kelainan tubular :Peningkatan Ca2Peningkatan NO yang berasal dari inducable NO sintase, caspases, dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler membentuk substrat yang menyumbat tubulusKerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.
AKI post renal Obstruksi intrarenaldeposisi kristal dan protein
Obstruksi ekstrarenalDapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsik dan ekstrinsik serta pada kandung kemih dan uretra
Diagnosis Anamnesis pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang AKI atau keadaan akut PGK. riwayat etiologi PGKriwayat etiologi penyebab AKIpemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) danperjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran ginjal.
Pemeriksaan Klinis
PEMERIKSAAN PENUNJANG Mikroskopik urin Pemeriksaan biokimia darahPemeriksaan biokimia urinDarah perifer lengkapUSG ginjalCT-scan abdomenPielogram Biopsi ginjal
Penatalaksanaan Terapi nutrisi Energi : 2030 kkal / kgBB / hariKarbohidrat : 35 ( max. 7) g / kgBB / hariLemak : 0.81.2 ( max. 1.5) g / kgBB / hariProtein (essential dan non-essential amino acids)Terapi konservatif : 0.60.8 (max. 1.0) g / kgBB / hariExtra corporeal therapy : 1.0 1.5 g / kgBB / hariCCRT hypercatabolism : max 1.7 g / kgBB / hari
Terapi Farmakologi
Penatalaksanaan pada komplikasi AKI Kelebihan volume intravaskulerBatasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari), Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysisHiponatremiaBatasi asupan air (< 1 L/hari) & hindari infuse larutan hipotonikHiperkalemiaBatasi asupan diit K (15 mmol/L, pH >7.2 )HiperfosfatemiaBatasi asupan diit fosfat (
