-
LAPORAN PRAKTIKUM ASUHAN GIZI KLINIK Penatalaksanaan Diet pada
Pasien CHF Stage IV, Asites
Permagna, Anemia
DISUSUN OLEH: KELOMPOK/SHIFT: 18/4
NAMA:
1. Tisa Salma Muthiah 12/335460/KU/15263 2. Maya Nurfitriani
Hartono 12/335470/KU/15266 3. Satwika Arya Pratama
12/335471/KU/15267 4. Adelya Putri Prasedya 12/335473/KU/15268 5.
Agustina Anggraeni 12/335490/KU/15274
PROGRAM STUDI GIZI KESEHATAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
2015
-
2
BAGIAN I ASESMEN GIZI
A. ANAMNESIS
1. Identitas Pasien
Nama :Ny. Rt No RM : 79.32.41 Umur : 30 tahun Ruang : ICCU Sex :
Perempuan Tanggal Masuk : 17 Juni 2013 Pekerjaan : IRT Tanggal
Kasus : 18 Juni 2013 Pendidikan : SD Alamat : Karangasem, GK Agama
: Islam Diagnosis Medis : CHF cf IV, asites permagna,
anemia
2. Berkaitan dengan Riwayat Penyakit
Keluhan Utama :Sesak nafas, batuk, lemah, nyeri dada Riwayat
Penyakit Sekarang
:9BSMRS (1 minggu setelah melahirkan melalui SC) os mulai
mengeluh sesak nafas, DD (+), OP(+), PND (+), kaki bengkak (+),
perut makin besar. Os selama ini kontrol di poli jantung dan
gastro, dengan tx rutin: captropil dan furosemide tapi 1 bulan
terakhir os tidak kontrol. HMRS: keluhan sesak memberat, DD(+),
OP(+), PND (+), perut (+), kaki (+), BAK sedikit, BAB normal
Riwayat Penyakit Dahulu
: Sakit kuning (-), transfuse darah (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
: -
3. Berkaitan dengan Riwayat Gizi
Data Sosio Ekonomi Penghasilan : menengah Jumlah anggota
keluarga : 3 orang Suku : Jawa Aktifitas Fisik Jumlah Jam kerja
:tidak tentu
Jumlah tidur sehari : 6 jam Jenis olahraga : - Frekuensi
olahraga : -
Alergi makanan Makanan : - Penyebab : - Jenis diet khusus : -
Alasan : - Yang menganjurkan : -
Masalah Gastrointestinal
Nyeri ulu hati (tidak), Mual (tidak), Muntah (tidak), Diare
(tidak), Konstipasi (tidak), Anoreksia (ya) Perubahan
pengecapan/penciuman (tidak)
Penyakit kronik Jenis penyakit :CHF cf IV Modifikasi Diet : diet
jantung 2 Jenis pengobatan :rutin poli jantung
-
3
Kesehatan mulut Sulit menelan (tidak), stomatitis (tidak), gigi
lengkap (ya) Pengobatan Vitamin/mineral/suplemen gizi lain : -
Frekuensi dan jumlah : - Perubahan berat badan
Bertambah / berkurang : tidak mengetahui perubahan berat
badannya lamanya : - Disengaja / tidak disengaja
Mempersiapkan makanan
Fasilitas memasak : kompor gas Fasilitas menyimpan makanan :
lemari, kulkas
Riwayat/ pola makan Makanan pokok: nasi 3x/hari @ 1 centong Lauk
hewani: telur 2-3x/minggu @ 1 butir dan ayam 2x/minggu @ 1 potong
lebih sering digoreng Lauk nabati: tahu dan tempe secara bergantian
1-2x/hari @ 2 potong Sayuran: sayuran hijau, wortel setiap hari
pasti ada sayuran @ 2 sendok sayur setiap kali makan Buah: pisang
2-3x/minggu @ 2 buah, papaya 1-2x/hari @ 1 potong Selingan: jarang
Minuman : teh 1x/hari @ 1 gelas dengan gula dan air putih 5
gelas/hari
Kesimpulan:
Dilihat dari riwayat penyakit dapat diketahui bahwa pasien RT
menderita gagal
jantung yang ditandai dengan sesak nafas, lemah, nyeri dada,
dispnea, ortopnu,
paroxymal nocturnal dyspnea (PND), edema di kaki, dan
asites.
Pembahasan:
Satu bulan sebelum masuk rumah sakit ,RT mengalami sesak nafas,
dispnea,
ortopnu, paroxymal nocturnal dyspnea atau sesak nafas di malam
hari, kaki bengkak,
dan perut yang semakin membesar. RT juga mengalami anoreksia.
Oleh dokter, RT
diberikan obat captopril dan furosemide.
RT makan tiga kali sehari.Makanan yang rutin dikonsumsi setiap
hari yaitu nasi
sebagai sumber karbohidrat, tahu dan tempe sebagai sumber lauk
nabati, sayuran
hijau dan wortel, serta pepaya. Konumsi lauk hewani RT masih
kurang yaitu 2-3 kali
per minggu.
B. ANTROPOMETRI
TB LLA 148 cm 16 cm
Kesimpulan:
Status gizi pasien buruk.
-
4
Pembahasan:
Menurut Kemenkes RI (1994), ambang batas lingkar lengan atas
yang
digunakan untuk menentukan sesorang mengalami KEK atau tidak
adalah 23.5 cm.
KEK dapat dialami wanita usia subur (WUS) usia 15 45 tahun sejak
remaja, yang
apabila berlanjut hingga kehamilan akan mengakibatkan terjadinya
BBLR (berat bayi
lahir rendah). Pasien merupakan seorang wanita berusia 30 tahun,
sehingga
interpretasi data lingkar lengan atas dapat menggunakan ambang
batas yang
ditentukan oleh Kemenkes RI. Dapat disimpulkan bahwa pasien
mengalami KEK
karena ukuran lingkar lengan atas kurang dari 23.5 cm.
C. PEMERIKSAAN BIOKIMIA
Pemeriksaan Nilai Normal Pemeriksaan Awal Masuk RS
Keterangan
Hb 12-14 mg/dl 9,8 rendah AL 4,5-11,00 ribu/ml 6,4 normal AT
150-450 ribu 179 normal Hct 40-50% 31,3 rendah MCV 80-96 Fl 71,6
rendah MCH 27-31 Fl 21,4 rendah Albumin 3,97-4,94 mg/dl 2,66 rendah
BUN 6-20 mg/dl 19,8 normal Creatinin 0,6-1,3 mg/dl 0,58 rendah SGOT
10-42 mg/dl 43 tinggi SGPT 10-46 mg/dl 32 normal Na 136-145 mmol/l
132 rendah K 3,5-5,1 mmol/l 4,6 normal Cl 98-107 mmol/l 94
rendah
Kesimpulan:
Berdasarkan hasil pemeriksaan biokimia pasien, pasien dinyatakan
memiliki
kadar Hb, Hct, MCV, MCH, albumin, kreatinin, dan klorin yang
rendah serta SGOT
yang tinggi.
Secara umum, jumlah hemoglobin kurang dari 12 gm/Dl menunjukkan
anemia.
Penurunan nilai Hct juga merupakan salah satu indikator anemia.
MCV adalah indeks
untuk menentukan ukuran sel darah merah. MCV menunjukkan ukuran
sel darah
merah, melaui MCV anemia dapat diklasifikasikan normositik
(ukuran normal),
mikrositik (ukuran kecil), atau makrositik (ukuran besar).
Penurunan nilai MCV terlihat
pada pasien anemia kekurangan besi, anemia pernisiosa dan
talasemia, disebut juga
anemia mikrositik. Sedangkan, indeks MCH adalah nilai yang
mengindikasikan berat
Hb rata-rata di dalam sel darah merah, dan oleh karenanya
menentukan kuantitas
-
5
warna (normokromik, hipokromik, hiperkromik) sel darah merah.
Penurunan MCH
mengindikasikan anemia mikrositik (Kemenkes RI, 2011). Dari data
biokimia pasien
yang menunjukkan penurunan pada nilai Hb, Hct, MCV, dan MCH maka
dapat
disimpulkan bahwa pasien menderita anemia mikrositik.
Kreatinin diekskresi oleh ginjal dan konsentrasinya dalam darah
sebagai
indikator fungsi ginjal. Peningkatan maupun penurunan ekskresi
kreatinin menunjukkan
adanya masalah dalam ginjal. Selain itu, ekskresi kreatinin juga
menurun seiring
bertambahnya usia dan jika terjadi malnutrisi (Kemenkes RI,
2011). Dalam kasus ini,
pasien mengalami penurunan kadar kreatinin, apabila hasil
penelusuran literatur dan
interpretasi antropometri digabungkan dapat disimpulkan bahwa
penurunan kadar
kreatinin ini disebabkan oleh malnutrisi yang dialami pasien.
Selain itu, pasien juga
mengalami penurunan klorida. Penurunan klorida biasanya dijumpai
pada pasien CHF
yang mengalami kenaikan berat badan karena edema. Penurunan
ekskresi klorida ini
biasanya juga disertai dengan penurunan ekskresi natrium (Stead
Jr, 2015). Kondisi
ini sudah sesuai dengan pasien yang didiagnosis CHF dengan
asites. Asites
merupakan terminologi yang digunakan untuk edema yang terjadi
pada area perut.
Penurunan ekskresi kreatinin dan klorida perlu diteliti lebih
lanjut terkait hubungannya
dengan gagal ginjal akut. Pada pasien dengan CHF yang parah,
mekanisme
kompensasi sudah tidak dapat lagi dilakukan dengan maksimal
sehingga menimbulkan
berbagai komplikasi syok, salah satunya adalah gagal ginjal akut
(Porth, 2001). Hal ini
disebabkan karena penurunan aliran darah ke ginjal dalam kurun
waktu yang lama.
Menurut diagnosis medis, pasien menderita CHF kelas IV, menurut
New York Heart
Association (NYHA), kelas IV merupakan kelas tertinggi penderita
CHF dimana
penderita tidak dapat melakukan aktivitas fisik dengan nyaman.
Gejala-gejala
insufisiensi jantung dan angina sudah terjadi bahkan saat
penderita beristirahat.
Kemungkinan, penurunan kreatinin dan klorida yang terjadi pada
pasien juga
disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang merupakan
manifestasi dari CHF yang
sudah parah.
Albumin merupakan salah satu protein utama yang disintesis oleh
hati yang
berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan distribusi cairan
dalam tubuh.
Penurunan nilai albumin sering dijumpai dalam keadaan malnurisi,
hipertiroid,
gangguan fungsi hati, sirosis, edema, asites, nefrotik sindrom
dan infeksi kronik
(Kemenkes RI, 2011). Dapat disimpulkan bahwa penurunan albumin
darah pasien
berhubungan dengan asites yang dialami pasien. Dalam kasus ini,
penurunan nilai
albumin juga mungkin disebabkan oleh gangguan fungsi hati. Pada
pasien dengan
-
6
CHF yang sudah parah, dapat terjadi berbagai komplikasi syok
karena ketidakcukupan
aliran darah yang berasal dari jantung. Salah satu komplikasi
syok tersebut adalah
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS). MODS merupakan
sebuah keadaan
dimana fungsi organ terganggu jika tidak dilakukan intervensi.
MODS menyerang
berbagai sistem organ seperti ginjal, paru-paru, hati, otak, dan
jantung sendiri. MODS
merupakan salah satu manifestasi CHF yang paling mengancam
kehidupan pasien
(Porth, 2001). Karena tingkat keparahan CHF pasien sudah tinggi,
selain kerusakan
ginjal dimungkinkan telah terjadi pula kerusakan pada hati
pasien.
SGOT merupakan enzim yang memiliki aktivitas metabolisme tinggi,
dapat
ditemukan di jantung, hati, otot rangka, pankreas, dan
paru-paru. Penyakit yang
menyebabkan perubahan, kerusakan atau kematian sel pada jaringan
tersebut akan
mengakibatkan terlepasnya enzim ini ke sirkulasi (Kemenkes RI,
2011). Pasien oleh
dokter didiagnosis mengalami CHF, suatu kerusakan di jantung
sehingga dapat
disimpulkan peningkatan kadar SGOT ini terjadi karena adanya
kerusakan pada organ
jantung pasien.
D. PEMERIKSAAN FISIK KLINIK
1. Kesan Umum : lemah
2. Vital Sign :
Pemeriksaan Awal Kasus Tensi 90/60 mmHg Respirasi 28x/menit Nadi
100x/menit Suhu 36,6C
3. Kepala/ Abdomen / Extremitas :-
Kesimpulan:
Secara umum, pasien tampak lemah dan perut pasien membesar
karena
asites.
Pembahasan:
Tekanan darah pasien berada pada sistolik 90 mmHg dan diastolik
60 mmHg.
Menurut Porth (2001), ketika tekanan sistolik menunjukkan nilai
kurang dari 120
mmHg atau diastolik kurang dari 80 mmHg, maka tekanan darah
seseorang
dikatakan optimal terhadap risiko penyakit kardiovaskular. Namun
tekanan darah
yang cenderung rendah pada pasien CHF perlu diwaspadai, karena
hal ini dapat
merujuk pada keadaan hipotensi. Hipotensi merupakan tanda dari
kegagalan
-
7
mekanisme kompensasi jantung dalam mengatasi rendahnya cardiac
output.
Hipotensi biasanya muncul sebagai tanda terakhir dari
circulatory shock. Circulatory
shock bukanlah penyakit khusus, circulatory shock dapat terjadi
dalam perjalanan
banyak trauma atau penyakit yang mengancam jiwa (Porth,
2001).
Respiratory rate pasien menunjukkan angka 28x per menit. Menurut
Asfuah
(2012), respirasi normal untuk dewasa berada pada rentang
12-20x/menit, sehingga
respirasi pasien termasuk cepat. Pada pasien CHF dengan tingkat
keparahan tinggi,
salah satu syok akibat ketidakcukupan cardiac output dalam
mengaliri berbagai
jaringan dapat terjadi dalam bentuk Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS).
ARDS ditandai dengan peningkatan respiratory rate sebagai usaha
untuk
mendapatkan lebih banyak masukan oksigen (Porth, 2001).
Menurut Majid (2005), denyut nadi normal untuk usia dewasa
berada pada range
60-100x/menit sehingga dapat disimpulkan bahwa denyut nadi
pasien masih
normal. Suhu tubuh pasien diklasifikasikan sebagai normal.
Menurut Tamsuri (2007)
suhu tubuh normal untuk usia dewasa berada pada range 36
37.5C.
E. ASUPAN ZAT GIZI
Hasil recall 24 jam diet rumah
Tanggal : 17 Juni 2013
Diet RS : -
Implementasi Energi (kcal) Protein (g) Lemak (g) Karbohidrat (g)
Asupan oral 1025 32 29 157 Kebutuhan (AKG 2013) 2150 57 60 323
Asupan (%) 47,7 56,1 48,3 48,6
Kesimpulan :
Asupan energi dan makronutrien pasien tergolong defisit
(Wahyuningsih, 2013).
Pembahasan :
Berdasarkan hasil recall 24 jam, asupan sehari Ny. RT tergolong
defisit. Hal ini
tampak pada persentase asupan oral pasien, dibandingkan dengan
kebutuhan
berdasarkan AKG 2013. Menurut Wahyuningsih (2013), asupan makan
tergolong
defisit jika
-
8
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hasil
EKG Low voltage, omi (obstruksi miokard infark) anterior
Pembahasan :
Berdasarkan hasil pemeriksaan EKG diperoleh hasil berupa low
voltage dan
obstruksi miokard infark (OMI) anterior. EKG sendiri memang
digunakan untuk
menilai kondisi jantung melalui pengukuran aktivitas listrik
jantung (ecg.go.id.,
2012). Pada kasus ini, Ny. RT mengalami obstruksi miokard infark
pada jantung
bagian anterior ditandai dengan tegangan listrik yang rendah
(low voltage).
Menurut Bar dalam Madias (2008), beberapa kondisi infark miokard
memang dapat
mengakibatkan tegangan listrik rendah/low voltage pada jantung,
yang disebabkan
oleh kegagalan dan penurunan gaya gerak listrik.
G. TERAPI MEDIS
Jenis Obat/Tindakan
Fungsi Interaksi dengan Zat Gizi
Solusi
Captopril
ACE inhibitor (antihipertensi)
hipomagnesemia hiperkalemia
Diminum dalam keadaan perut kosong
Furosemide/ Lasix
Diuretik, mengatasi asites
hipokalemia hipokalsemia hiponatremia hipomagnesemia
hiperglikemia hipokloremia peningkatan
ekskresi tiamin
Cek tanda-tanda electrolyte imbalance (mulut kering, kram otot,
lemah, hipotensi, takikardi, oliguri, dan aritmia) secara
berkala
Berikan diet tinggi kalium atau suplemen kalium jika
membutuhkan
(McCabe, 2003)
-
9
BAGIAN II
DIAGNOSIS GIZI
(NI-2.1) Asupan oral inadekuat berkaitan dengan penyakit CHF cf
IV ditandai
dengan anoreksia, sesak nafas, dan hasil recall 24 jam
-
10
BAGIAN III
INTERVENSI GIZI
A. PLANNING
1. Tujuan Diet
a. Memenuhi kebutuhan energi dan zat gizi tanpa memperberat
fungsi jantung.
b. Membantu memperbaiki kadar albumin dan kadar kreatinin.
c. Membantu memperbaiki status anemia.
d. Mencegah dan meringankan penimbunan garam dan air.
2. Syarat/Prinsip Diet
a. Energi cukup disesuaikan dengan aktivitas fisik dan berat
badan ideal.
b. Protein tinggi sebesar 1,2 gr/kg BB.
c. Lemak sedang sebesar 25% dari kebutuhan energi.
d. Karbohidrat by difference.
e. Natrium dibatasi 1500 - 2000 mg/hari.
f. Serat cukup terutama serat larut air sebesar 25
gram/hari.
g. Kalium 2000 6000 mg/hari.
h. Magnesium 300 350 mg/hari.
i. Pemilihan bahan makanan tinggi Fe.
j. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas.
k. Porsi kecil dan sering.
l. Cairan dibatasi 0,5 ml per kkal, balans cairan negatif.
3. Perhitungan Kebutuhan Energi dan Zat Gizi
a. Perhitungan kebutuhan energi berdasarkan berat badan ideal
(BBI)
BBI = 90% x (tinggi badan (cm) 100)
= 90% x (148 100)
= 43,2 kg
BMR = 655,1 + (9,56 x BBI (kg)) + (1,85 x TB) (4,68 x U
(Th))
= 655,1 + (9,56 x 43,2) + (1,85 x 148) (4,68 x 30)
= 1.202,97 kkal
TEE = BMR x faktor aktivitas x faktor stres
= 1.202,97 kkal x 1,2 x 1,2
= 1.732,28 kkal
-
11
b. Kebutuhan protein = 1,2 g/kg BB
= 1,2 x 43,2
= 51,84 gr
= 207,36 kkal
c. Kebutuhan lemak = 25% x 1.732,28 kkal
= 433,07 kkal
= 48,12 gr
d. Kebutuhan karbohidrat = Kebutuhan energi (kebutuhan protein
+
kebutuhan lemak)
= 1.732,28 kkal (207,36 kkal + 433,07 kkal)
= 1.091,85kkal = 272,96 gram
e. Kebutuhan cairan = 0,5 ml/kkal = 0,5 x 1.732,28 kkal = 866,14
ml
4. Rekomendasi Diet
Terapi diet : Diet Jantung II
Bentuk makanan : Lunak
Cara pemberian : Oral
Rencana diet :
Waktu Makan Rekomendasi
Diet Bahan Makanan URT Jumlah
Sarapan Bubur Nasi
Sayur bayam
Telur dadar
Susu skim
Bubur nasi
Santan
Bayam
Wortel
Gula pasir
Minyak kelapa sawit
Air
Telur ayam
Minyak kelapa sawit
Tepung susu skim
Air
1 gls
gls
gls
gls
1/3 sdm
sdm
gls
1 btr
sdm
2 sdm
gls
337,5 gr
50 gr
50 gr
50 gr
5 gr
2,5 gr
100 ml
30 gr
5 gr
10 gr
100 ml
Selingan Pagi Salad Buah Selada
Semangka
Melon
gls
bh sdg
ptg sdg
50 gr
75 gr
75 gr
-
12
Preskripsi Diet:
Kebutuhan energi dihitung menggunakan rumus Harris Benedict
dengan BBI
ideal. Faktor aktivitas yang digunakan dalam pehitungan energi
adalah sebesar
1,2 karena pasien tirah baring. Sedangkan faktor stres untuk
pasien CHF adalah
1,2. Kebutuhan protein pasien tinggi yaitu 1,2 gr/kg BB untuk
mengontrol kadar
albumin pasien yang rendah. Pemberian lemak sedang yaitu 25%
dari kebutuhan
energi total. Kebutuhan karbohidrat menggunakan by difference
dari kebutuhan
energi total dikurangi kebutuhan protein dan lemak
(Wahyuningsih, 2013). Dari
Makan Siang Bubur Nasi
Tumis Ayam
dan Sayur
Jeruk manis
Bubur Nasi
Santan
Ayam
Wortel
Labu siam
Gula pasir
Minyak kelapa sawit
Jeruk manis
1 gls
gls
1 ptg sdg
gls
gls
1/3 sdm
sdm
1 bh sdg
337,5 gr
50 gr
50 gr
50 gr
50 gr
5 gr
2,5 gr
50 gr
Selingan Sore Apel Apel 1 bh 150 gr
Makan Malam Bubur Nasi
Ayam bacem
panggang
Tumis buncis
Pepaya
Bubur nasi
Santan
Ayam
Margarin
Gula merah
Buncis
Tauge
Minyak kelapa sawit
Gula pasir
Pepaya
1 gls
gls
1 ptg sdg
sdm
1 sdm
gls
gls
sdm
1/3 sdm
1 ptg
270 gr
50 ml
50 gr
5 gr
13 gr
50 gr
50 gr
2,5 gr
5 gr
100 gr
Selingan Malam Pisang ambon Pisang ambon 1 bh sdg 50 gr
Energi
(kkal)
Protein
(g)
Lemak
(g)
Karbohidrat
(g)
Cairan
(ml)
Rekomendasi 1.746,9 56,8 51,7 266,1 449,3
Kebutuhan 1.732,28 51,84 48,12 272,96 866,14
% Asupan 100,83% 109,57% 107,44% 97,49% 51,87%
-
13
perhitungan, diperoleh kebutuhan energi sebesar 1.732,28 kkal,
protein 51,85 gr,
lemak 48,12 gr, dan karbohidrat 272,96 gr. Karena pasien
mengalami asites, maka
asupan cairan dan natrium perlu diperhatikan. Perhitungan
kebutuhan cairan
adalah sebesar 0,5 ml/kkal, sehingga diperoleh 866,14 ml untuk
menghasilkan
balans cairan negatif. Asupan natrium yang diperbolehkan untuk
dikonsumsi
pasien juga dibatasi 1500 - 2000 mg/hari ( Wahyuningsih,
2013).
Dalam perencanaan diet, kami menggunakan Diet Jantung II dimana
bentuk
makanannya lunak. Diet Jantung II diberikan setelah masa akut
dapat diatasi
(Almatsier, 2008). Perencanaan diet terdiri atas tiga kali makan
utama dan tiga kali
selingan. Perencanaan diet yang kami buat sudah memenuhi
kebutuhan energi
sebesar 100,83%, protein 109,57%%, lemak 107,44%, dan
karbohidrat 97,49%.
Bahan makanan yang kami susun mengandung air sebanyak 449,3 ml
yang
setara dengan pemenuhan 51,87% kebutuhan cairan harian pasien.
Sehingga sisa
cairan yang dipebolehkan untuk dikonsumsi pasien adalah sebanyak
416,84 ml
atau kurang lebih 2 gelas. Dari diet yang telah disusun,
terkandung 23,2 gr serat,
243,3 mg natrium, 248 mg magnesium, 2.535,6 mg kalium, dan 10,2
mg besi.
Kandungan serat, natrium, magnesium, dan kalium dari diet yang
direncanakan
mampu mencukupi dengan baik kebutuhan harian pasien. Namun,
kandungan
besi atau Fe pada diet yang direncanakan belum memenuhi
kebutuhan pasien
terkait anemia yang dialami sehingga diperlukan suplementasi Fe
(Wahyuningsih,
2013).
5. Rencana Monitoring dan Evaluasi
Yang Diukur Pengukuran Evaluasi/Target
Antropometri LLA Akhir kasus Normal
Biokimia
Albumin, kreatinin,
natrium, hemoglobin,
Hct, AT, MCV, MCH,
BUN, SGOT, SGPT,
kalium, Cl.
Menyesuaikan Normal
Fisik Klinis
- Tanda vital (tensi,
respirasi, nadi, suhu).
- Sesak nafas, batuk,
lemah, nyeri dada.
Menyesuaikan
- Normal
- Berkurang
Asupan Zat Gizi - Energi, karbohidrat, Setiap hari - Minimal
80%
-
14
protein, dan lemak.
- Cairan
- Daya terima
kebutuhan
terpenuhi.
- Tidak melebihi
perhitungan cairan
yang
direkomendasikan.
- Baik
6. Rencana Konsultasi
Masalah Gizi Tujuan Materi Konseling Keterangan
Asupan zat gizi
inadekuat
- Pemenuhan
asupan zat gizi
yang adekuat.
- Pengaturan pola
makan yang baik
dengan prinsip
diet jantung.
- Memberi pengetahuan
tentang pentingnya
memenuhi kebutuhan
zat gizi yang adekuat.
- Memberi pengetahuan
tentang prinsip Diet
Jantung untuk pasien
CHF.
- Memberikan
pengetahuan tentang
pengolahan bahan
makanan yang tepat.
- Memberikan
pengetahuan tentang
pentingnya support
dari keluarga dan
orang-orang terdekat
pasien dalam
menjalani pola makan
yang benar.
Konseling gizi
diberikan
kepada pasien
dan juga
keluarga
pasien secara
langsung
dengan
menggunakan
alat bantu
seperti leaflet
dan food
model.
Peningkatan
kebutuhan protein
- Pemenuhan
asupan tinggi
protein.
- Memberi pengetahuan
tentang pentingnya
asupan protein terkait
dengan keadaan
pasien.
-
15
- Memberi pengetahuan
tentang bahan
makanan yang
mengandung tinggi
protein.
Peningkatan
kebutuhan Fe
- Pemenuhan Fe. - Memberi pengetahuan
tentang pentingnya Fe
terkait anemia yang
diderita pasien.
- Memberi pengetahuan
tentang bahan
makanan yang
mengandung tinggi
Fe.
- Memberi pengetahuan
tentang suplementasi
Fe untuk mencukupi
kebutuhan Fe yang
tinggi.
Penurunan
kebutuhan cairan
dan natrium
- Pembatasan
asupan cairan
mengontrol dan
mengurangi
edema dan asites
pada pasien.
- Pembatasan
asupan natrium
untuk mengontrol
dan mengurangi
edema dan asites
pada pasien.
- Memberi pengetahuan
tentang pentingnya
pembatasan cairan
terkait dengan adanya
edema dan asites
pada pasien.
- Memberi pengetahuan
tentang pentingnya
pembatasan natrium
(garam) terkait dengan
adanya edema dan
asites pada pasien.
- Memberi pengetahuan
tentang bahan
makanan sumber
natrium.
-
16
BAGIAN IV
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
1. Berdasarkan pengukuran antropometri, status gizi pasien buruk
dilihat dari
nilai LILA sebesar 16 cm.
2. Berdasarkan pemeriksaan biokimia, kadar Hb, Hct, MCV, MCH,
albumin,
kreatinin, dan klorin pasien rendah serta kadar SGOT tinggi
yang
menandakan kondisi anemia, malnutrisi protein, dan kerusakan
jantung
pada pasien.
3. Berdasarkan pemeriksaan fisik klinis dan EKG, kondisi pasien
tampak
lemah dan terdapat obstruksi miokard infark anterior.
4. Berdasarkan hasil recall 24 jam, asupan energi, karbohidrat,
protein, dan
lemak pasien masih defisit dibawah 60%.
B. SARAN
1. Pasien perlu meningkatkan asupan gizi dengan makan secara
bertahap
sesuai kebutuhan serta membatasi asupan garam dan cairan.
2. Keluarga pasien perlu membantu memilih makanan yang tepat
sesuai
dengan kondisi pasien serta memberikan dorongan agar pasien
senantiasa
menjalani diet secara konsisten.
-
17
BAGIAN V
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung
sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
(Price, 2006).
Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF)
adalah
ketidakmampuan jantung memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien
(Smeltzer, 2001).
Menurut Nettina (2002) Gagal Jantung Kongestif adalag syndrom
klnis yang berasal
dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup
terorganisai untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal
jantung kongestif
yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan
sisi kanan (Mansjoer,
2001).
B. ETIOLOGI
Penyebab Gagal Jantung Kongestif menurut Crawford (2009)
adalah:
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,
berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
-
18
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Berhubungan
dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya
terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis
katup
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade,
perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak
afterload.
6. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan
dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme
(misal: demam), hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah
jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia
juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan
abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
C. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal,
syaraf dan
hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa
penurunan fungsi
jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah
peningkatan
tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Respon terhadap
jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan
untuk
meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah
perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga
menyebabkan aktivasi dari
mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan
garam oleh
ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Perlu dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump
function)
dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada
beberapa keadaan
ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai
pompa tanpa
terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat
pula terjadi depresi
otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak
tanda-tanda gagal jantung
karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat
CO yang
-
19
rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf
simpatis dan sistem renin
angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang
kesemuanya
merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan
darah yang
adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti
penurunan curah jantung
yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan
volume darah
arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan
meningkatkan tekanan
darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan
kontraktilitas jantung
melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera
teratasi, peninggian
afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung
akan lebih menambah
beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi. Dilatasi
ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi
ejeksi) dan retensi cairan
meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang
berdilatasi tidak efisien
secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas
(misal pada
penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan
kontraktilitas (Patrick,
2005). Selain itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya
disfungsi
ventrikel (Ismir, 2010). Pada gagal jantung kongestif terjadi
stagnasi aliran darah,
embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel
refrakter (Price,
2006). Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai
salah satu etiologi
CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan
menyebabkan iskemik
miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi
kelistrikan
jantung. WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi
akibat
penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas
listrik, ataupun
keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan
keadaan yang telah
disebutkan diatas (Crawford, 2009).
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah
jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan
dengan persamaan
CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung
X volume
sekuncup. Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem
saraf simpatis
akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung, bila
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk
mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan
masalah utama
kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan
-
20
curah jantung normal masih dapat dipertahankan (Karim, 2002).
Volume sekuncup,
jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga faktor yaitu:
1. Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah
yang mengisi
jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh
panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan
kadar kalsium.
3. Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di
hasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh
tekanan
arteriole.
Gambar 1. Alur kematian CHF
(Sumber: Patrick, 2005)
D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi Klinis CHF Manifestasi klinis gagal jantung
bervariasi, tergantung
dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit
jantung, ruang-ruang
jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami
kegagalan serta derajat
gangguan penampilan jantung. Menurut Karim (2002), penderita
gagal jantung
kongestif, hampir selalu ditemukan :
1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal
nocturnal dyspnea.
2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi,
mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer. Kematian pada CHF Aritmia dan
gangguan
aktivitas listrik Hipertrofi dilatasi jantung Disfungsi
diastolik dan disfungsi sistolik
-
21
Tromboemboli PJK yang berat Berdampak pada aliran darah pada
myocard
yang belum infark Gangguan kontraktilitas
3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala,
mimpi buruk sampai
delirium.
Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
diklasifikasikan
menjadi:
1. Kelas I
Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas
fisik.
2. Kelas II
Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit
batasan
aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan
aktivitas tetapi
nyaman pada saat istrahat.
3. Kelas III
Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya
batasan
aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat
melakukan
aktivitas ringan.
4. Kelas IV
Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana
penderita tidak
mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan
pada saat
istrahat.
E. KOMPLIKASI
Menurut Patrick (2005), komplikasi yang mungkin timbul pada
pasien gagal
jantung kongestif adalah:
1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis
vena dalam
atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli
sistemik
tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut
jantung (dengan
digoxin atau blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan
diuretik dengan
dosis ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop
atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi,
-
22
amiodaron, blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut
mempunyai
peranan.
F. PENATALAKSANAAN
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan
bahanbahan
farmakologis.
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan
terapi diuretik diet
dan istirahat.
G. TERAPI
Secara umum, terapi pada pasien gagal jantung kongestif dibagi
menjadi 2,
yaitu terapi farmakologi dan terapi non farmakologi. Terapi
farmakologi diantaranya:
1. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi
gejala volume
berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal,
menurunkan
volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi
beban kerja
jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar
tekanan
darah menurun.
2. Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai
berat.
3. Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4. Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan
penurunan
volume distribusi.
5. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah
vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan
meningkatkan
kapasitas vena.
6. Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi
sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan
air. Inhibitor
-
23
ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg
menyebabkan
peningkatan curah jantung.
(Brindsite, 1995)
Sedangkan untuk terapi non farmakologi penderita dianjurkan
untuk membatasi
aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam,
mengurangi berat
badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari
rokok, olahraga
teratur (Brindsite, 1995).
H. PENCEGAHAN GAGAL JANTUNG
1. Pencegahan primordial
Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum
tampak
adanya resiko gagal jantung. Upaya ini bertujuan memelihara
kesehatan setiap
orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala
jenis penyakit
termasuk penyakit jantung. Cara hidup sehat merupakan dasar
pencegahan
primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan
sehat, tidak
merokok, berolah raga secara teratur, meghindari stress, seta
memelihara
lingkungan hidup yang sehat.
2. Pencegahan Primer
Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah
menunjukkan
adanya faktor risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan
dengan
membatasi komsumsi makanan yang mengandung kadar natrium
tinggi,
mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi, mengontrol
berat
badan dengan membatasi kalori dalam makanan sehari-hari serta
menghindari
rokok dan alkohol.
3. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena
gagal jantung
bertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang
lebih berat.
Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung
,tindakan
pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari
faktor
resiko gagal jantung.
4. Pencegahan tersier
Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah komplikasi yang
lebih berat atau
kematian akibat gagal jantung. Upaya yang dilakukan dapat berupa
latihan fisik
yang teratur untuk memperbaiki fungsional pasien gagal
jantung.
-
24
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier, Sunita. 2008. Penuntun Diet. Jakarta : PT Gramedia
Pustaka Utama
Asfuah, S. 2012. Buku Saku Klinik untuk Keperawatan dan
Kebidanan. Yogyakarta:
Nuha Medika.
Brundside, JW. McGlynn, Tj. 1995. Diagnosis Fisik.Alih Bahasa:
Lumanto, Henny.
Jakarta: EGC. 1995.
Crawford , Michael H , 2009. Approach to Cardiac Disease
Diagnosis.3rd ed.
Criteria Committee of the New York Heart Association. 1964.
Diseases of the heart and
blood vessels: Nomenclature and criteria for diagnosis [6th ed.,
pp. 112113].
Boston: Little, Brown
ecg.co.id. 2012. ECG Genggam. diakses melalui
http://www.ecg.co.id/read/faq/20/apa-
itu-ecg
Ismir Fahri. Evaluasi Ekokardiografi pada Gagal Jantung
Distolik. 2010. Tersedia pada
www.kardiologi-ui.com diakses pada 15 April 2015.
Karim S, Kabo P. 2002. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit
Jantung untuk
Dokter Umum. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Pedoman
Interpretasi Data Klinik.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 1994. Penggunaan alat
ukur llingkar
lengan atas (LiLA) pada wanita usia subur (WUS).
Kumalasari, Etha Yosi and Leksana, Ery . 2013. Angka Kematian
Pasien Gagal
Jantung Kongestif Di Hcu Dan Icu Rsup Dr. Kariadi Semarang.
Skripsi.
Universitas Diponegoro.
Majid, A. 2005. Fisiologi Kardiovaskular. Medan : Fakultas
Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
Madias, John E. 2008. Low QRS Voltage and its Causes. New York :
Mount Sinai
School of Medicine. Journal of Electrocardiology, Elsevier.
Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi
Ketiga Jilid 1. Jakarta:
Media Aesculapios FKUI.
McCabe, Beverly. 2003. Handbook of Food-Drugs Interaction.
London: CRC Press.
Nettina. 2002. Pedoman Praktek Keperawatan. Jakarta: EGC.
New York Heart Association (NYHA). 2015. Classes oh Heart
Failure. Tersedia pada
www.heart.org diakses pada 15 April 2015.
Patrick, Davey. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta:
Erlangga.
Porth, Carol. 2001. Essentials of Physiology:
-
25
Price Sylvia A.,Wilson Loraine M., Carol T. B. 2006.
Patofisiologi. Konsep Klinis
proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
Suddarth. Volume
2 Edisi 8. Jakarta: EGC.
Stead Jr, Eugene. 1951. Renal Factor in Congestive Heart
Disease. Downloaded from
http://circ.ahajournals.org/ on April 2015.
Tamsuri, Anas. 2007. Tanda-tanda Vital Suhu Tubuh. Jakarta:
EGC.
Wahyuningsih, Retno. 2013. Penatalaksanaan Diet pada Pasien.
Yogyakarta: Graha
Ilmu.
-
26
LAMPIRAN Nutrisurvey Perencanaan Diet
==================================================================
Analysis of the food record
==================================================================
Food Amount energy carbohydr.
_____________________________________________________________________
BREAKFAST bubur nasi 337,5 g 246,0 kcal 54,0 g santan 50 g 35,5
kcal 1,5 g bayam segar 50 g 18,5 kcal 3,7 g Carrot fresh cooked 50
g 10,5 kcal 1,8 g gula pasir 5 g 19,3 kcal 5,0 g telur ayam 30 g
46,5 kcal 0,3 g minyak kelapa sawit 7,5 g 64,7 kcal 0,0 g Drinking
water 100 g 0,0 kcal 0,0 g tepung susu skim 10 g 36,8 kcal 5,2 g
Drinking water 100 g 0,0 kcal 0,0 g Meal analysis: energy 477,9
kcal (27 %), carbohydrate 71,4 g (27 %) 1. BREAK Garden lettuce
fresh 50 g 5,9 kcal 0,5 g semangka 75 g 24,0 kcal 5,4 g Melon fresh
75 g 28,7 kcal 6,2 g Meal analysis: energy 58,6 kcal (3 %),
carbohydrate 12,1 g (5 %) LUNCH bubur nasi 337,5 g 246,0 kcal 54,0
g santan 50 g 35,5 kcal 1,5 g daging ayam 50 g 142,4 kcal 0,0 g
Carrot fresh 50 g 12,9 kcal 2,4 g labu siam mentah 50 g 10,0 kcal
2,2 g gula pasir 5 g 19,3 kcal 5,0 g minyak kelapa sawit 2,5 g 21,6
kcal 0,0 g jeruk manis 50 g 23,5 kcal 5,9 g Meal analysis: energy
511,4 kcal (29 %), carbohydrate 70,9 g (27 %) 2. BREAK apel 150 g
88,6 kcal 23,0 g Meal analysis: energy 88,6 kcal (5 %),
carbohydrate 23,0 g (9 %) DINNER bubur nasi 270 g 196,8 kcal 43,2 g
santan 50 g 35,5 kcal 1,5 g
-
27
daging ayam 50 g 142,4 kcal 0,0 g margarin 5 g 31,8 kcal 0,0 g
gula merah tebu belum dimurnikan 13 g 48,9 kcal 12,6 g buncis
mentah 50 g 17,4 kcal 4,0 g Mung bean sprouts 50 g 11,8 kcal 0,9 g
gula pasir 5 g 19,3 kcal 5,0 g minyak kelapa sawit 2,5 g 21,6 kcal
0,0 g pepaya 100 g 39,0 kcal 9,8 g Meal analysis: energy 564,6 kcal
(32 %), carbohydrate 77,0 g (29 %) IN BETWEEN pisang ambon 50 g
46,0 kcal 11,7 g Meal analysis: energy 46,0 kcal (3 %),
carbohydrate 11,7 g (4 %)
==================================================================
Result
==================================================================
Nutrient analysed recommended percentage content value value/day
fulfillment
_____________________________________________________________________
energy 1746,9 kcal 2036,3 kcal 86 % water 449,3 g 2600,0 g 17 %
protein 56,8 g(13%) 60,1 g(12 %) 94 % fat 51,7 g(26%) 69,1 g(<
30 %) 75 % carbohydr. 266,1 g(61%) 290,7 g(> 55 %) 92 % dietary
fiber 23,2 g 30,0 g 77 % alcohol 0,0 g - - PUFA 7,5 g 10,0 g 75 %
cholesterol 208,3 mg - - Vit. A 2835,1 g 800,0 g 354 % carotene 8,1
mg - - Vit. E (eq.) 4,8 mg 12,0 mg 40 % Vit. B1 0,7 mg 1,0 mg 72 %
Vit. B2 1,1 mg 1,2 mg 92 % Vit. B6 1,7 mg 1,2 mg 141 % tot.
fol.acid 249,3 g 400,0 g 62 % Vit. C 158,9 mg 100,0 mg 159 % sodium
243,3 mg 2000,0 mg 12 % potassium 2535,6 mg 3500,0 mg 72 % calcium
482,8 mg 1000,0 mg 48 % magnesium 248,0 mg 300,0 mg 83 % phosphorus
773,2 mg 700,0 mg 110 % iron 10,2 mg 15,0 mg 68 % zinc 6,9 mg 7,0
mg 99 %
-
28
BON BELANJA
PRAKTIKUM II AGK 2 Kelompok 18 Shift IV
Waktu
Makan
Rekomendasi
Diet Bahan Makanan URT Jumlah Harga
Sarapan Bubur Nasi
Sayur bayam
Telur dadar
Susu skim
Beras
Santan
Bayam
Wortel
Gula pasir
Minyak kelapa sawit
Air
Bawang putih
Bawang merah
Daun salam
Garam
Telur ayam
Garam
Minyak kelapa sawit
Tepung susu skim
Air
gls
gls
gls
gls
1/3 sdm
sdm
gls
1 siung
1 siung
1 lbr
secukupnya
1 btr
secukupnya
sdm
2 sdm
gls
37,5 gr
50 gr
50 gr
50 gr
5 gr
2,5 gr
100 ml
2 gr
2 gr
1 gr
-
30 gr
-
5 gr
10 gr
100 ml
Rp 400,00
Rp 1000,00
Rp 200,00
Rp 250,00
Rp 100,00
Rp 50,00
-
Rp 50,00
Rp 50,00
Rp 50,00
-
Rp 1000,00
-
Rp 100,00
Rp 500,00
-
Total Sarapan Rp 3.750,00
Selingan
Pagi
Salad Buah Selada
Semangka
Melon
gls
bh sdg
ptg sdg
50 gr
75 gr
75 gr
Rp 400,00
Rp 750,00
Rp 750,00
Total Selingan Pagi Rp 1.900,00
-
29
Makan
Siang
Bubur Nasi
Tumis Ayam
dan Sayur
Jeruk manis
Beras
Santan
Ayam
Wortel
Labu siam
Gula pasir
Minyak kelapa sawit
Bawang putih
Garam
Jeruk manis
gls
gls
1 ptg sdg
gls
gls
1/3 sdm
sdm
1 siung
secukupnya
1 bh sdg
37,5 gr
50 gr
50 gr
50 gr
50 gr
5 gr
2,5 gr
2 gr
-
50 gr
Rp 400,00
Rp 1.000,00
Rp 1.500,00
Rp 250,00
Rp 200,00
Rp 100,00
Rp 50,00
Rp 50,00
-
Rp 1.000,00
Total Makan Siang Rp 4.550,00 Selingan
Sore
Apel Apel 1 bh 150 gr Rp 2.000,00
Makan
Malam
Bubur Nasi
Ayam bacem
panggang
Tumis buncis
Pepaya
Beras
Santan
Ayam
Margarin
Gula merah
Bawang merah
Bawang putih
Garam
Daun salam
Buncis
Tauge
Minyak kelapa sawit
Gula pasir
Bawang putih
Garam
Pepaya
1/5 gls
gls
1 ptg sdg
sdm
1 sdm
1 siung
1 siung
seckupnya
1 lbr
gls
gls
sdm
1/3 sdm
1 siung
secukupnya
1 ptg
30 gr
50 ml
50 gr
5 gr
13 gr
2 gr
2 gr
-
1 gr
50 gr
50 gr
2,5 gr
5 gr
2 gr
-
100 gr
Rp 300,00
Rp 1.000,00
Rp 1.500,00
Rp 100,00
Rp 200,00
Rp 50,00
Rp 50,00
-
Rp 50,00
Rp 200,00
Rp 200,00
Rp 50,00
Rp 100,00
Rp 50,00
-
Rp 700,00
Total Makan Malam Rp 4.550,00
Selingan
Malam
Pisang ambon Pisang ambon 1 bh sdg 50 gr Rp 2.000,00
Total Semua Menu Rp 18.750,00
-
30