Acyanotic Defect

dr.Meriah Sembiring,Sp.Adr.Meriah Sembiring,Sp.ASubDivisionSubDivision Cardiology Cardiology Pediatric Pediatric DepartmentDepartmentOf the General Ulin HospitalOf the General Ulin HospitalBANJARMASIN – SOUTH OF BANJARMASIN – SOUTH OF KALIMANTANKALIMANTAN

ACYANOTIC DEFECTACYANOTIC DEFECT

Acyanotic defects

PBF Normal PBF

LVH/CVH RVH LVH RVH

- AS or AR - PS - VSD - ASD - COA - COA - PDA (often RBBB) - Primary (in infants) - ECD - PAPVR myocardial - MS - PVOD disease (second to L – R (EFE) Shunt lesions) MR

VENTRIKEL SEPTAL DEFEK

(VSD)

VENTRIKEL SEPTAL DEFEK (VSD)

Insidensi

PJB Paling banyak ditemukan (20-30%)

Perempuan Laki – laki

Klasifikasi

VSD Perimembrane :

- INLET

- OUTLET

- Trabekular

VSD Muskular :

- Muskuler INLET

- Muskuler Trabekular

- Muskuler OUTLET

VSD Subarterial (Doubly Commited Sub Arterial Defect)

Hemodinamik

VSD Kecil ( <5 mm2 ) = Peny. Rober :

- Hemodinamik tidak terganggu = Normal - Menutup Spontan 2 thn pertama

VSD Sedang – besar ( 5-10, > 10 mm2 ) :

- Pirau yang bermakna

- Menyebabkan PVR (PULM VAS. RESIST)

- Dapat terjadi :

1. Defek mengecil : – pasien baik

2. Defek menutup

3. Defek bertambah besar :

a. PVR

b. Tek. VENT. Kanan > Vent Kiri Pirau kanan kiri

SYND Eisenmenger (Pasien Sianotik)

Manifestasi Klimis

VSD Kecil :Asimtomatik tumbuh dan kembang anak normal

Auskultasi :

Bising sistolik (early sistlnik mur-mur)

Pan sistolik mur-mur LSB – ICR III – IV

VSD Sedang : Bayi :

- Minum/ menyusui butuh waktu lebih lama/tidak mampu menghabiskan susu/makannya

- Susah nafas waktu minum/ makan

- Peningkatan BB

- Infeksi Paru berulang

- Gagal jantung (3bln)

P. Fisik - Insp :

a. Tampak kurus b. Dispnu, Takinoe, Retraksi

- Aust : a. Bising pansistolik/ LSB IOR III - IV b. Getaran/TRILL

VSD Besar ( 10 m2 ) : Tanda2 Gagal Jantung :

- Dispnu saat istirahat - Sianosis - Organ gagal tumbuh

Ausku : Pansistolik

Pem. Penunjang Ro” :

- VSD Kecil : Normal/ Vask Paru - Sedang/ besar : a. Kardiomegali dengan conus polmunal menonjol b. Vaskulansasi paru

EKG Echocardiografi

Penata Laksanaan Gagal Jantung

• Digoxin• Atasi Inf. Saluran pernapasan• Diuretik

Bedah :• Bergantung klinis• Amplazer kateter

Prognosis :• Menutup dalam 2 thn pertama spontan• >6 tahun tidak menutup

Komplikasi :• Endokarditis• Synd. Esinmenger• Prolap kat Aorta

ARTERIAL SEPTAL DEFEK

(ASD)

ATRIAL SEPTAL DEFEK

Insidens

10% dari PJB

Remaja >> bayi

Defek sekat atrium, dibagi 3 :

ASD Primum

ASD sekundum (80%)

ASD Sinus Venosus (10%)

ASD Sekundum

Defek fossa ovalis

Beban volume atr/vent kanan

Gejala Klinis

Bergantung besar defek

Asimtomatis bayi/ anak

Defek besar :

Inf. Saluran nafas berulang

Tumbuh – kembang normal

Gagal jantung jarang (CHF)

P. Fisik :

INSP Dalam batas normal

AUSKUL :

- Bising injeksi sistolik LSB ICR II di pulmoNal

- Bj II Split

PEM. Penunjang

Ro” Defek Besar : PBF Sedikit kardiomegali Atrum kanan >> Conus Pulmo >>

EKG RBBB (95g) RAD Sekundum

LAD Primum

Block Derajat 1 (PR memanjang) Echo

Penata laksanaan

Bedah

Ket. Amplazer

DUKTUS ARTERIOUS PERSISTEN

DUKTUS ARTERIOUS PERSISTEN(PDA)

Hubungan menetap art. Pul – aorta

7 % dari PJB

>> Bayi premature

>> Bayi prematur dengan ventilator

Bila Duktus menetap – resistensi vask. Paru pirau aorta ke A.pulmo

(L to R shunting)

Klinis PDA dibagi menjadi 3 :

Kecil

Sedang

Besar

Gejala klinis

Bergantung pada besarnya defek

PDA kecil :

Seperti anak normal

Pada ausk. LSB ICR II – bising kontinyu (Machine mur-mur)

PDA sedang :

Gejala usia 2-5 bulan:

Kesulitan makan

Inf. Sal. Nafas

Mudah lelah

Nafas cepat

PDA Besar :

Gejala muncul pd mgg pertama

Takipnoe, dispnoe

Banyak keringat

Sulit makan & minum pertama

BB

Inf. Sal. Nafas berulamg

Ro” :

Vask. Paru

Kardiomegali

EkG :

Tanda LVH

Penata laksanaan

A. Mendikamen :

Bayi Prematur < minggu I :

- Indometacin IV 0,2 mg/kg BB/12 jm

Bayi Mature :

- Tidak Efektif

Gagal Jantung : - Digoxcin

- Diuretik

B. Bedah :

Ind : - Gagal Medik

- Endokarditis

Non bedah :

Kateter Amplazer

Prognosis :

Kecil : Menutup Spontan