HEPATITIS VIRUS AKUTWa Ode Azzahra M, dr.Hj. Musyawarah Sp A
PENDAHULUANHepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau
nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi,
obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan metabolik.
Infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri, maupun parasit
merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis
merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut. Hepatitis virus
masih merupakan masalah kesehatan utama, baik dinegara yang sedang
berkembang maupun Negara maju.1,2Infeksi virus hepatitis merupakan
infeksi sistemik dimana hati merupakan organ target utama dengan
kerusakan yang berupa inflamasi dan /atau nekrosis hepatosit serta
infiltrasi panlobular oleh sel mononuclear. Terdapat seedikitnya 6
jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut yaitu, virus
hepatitis A, B, C,D,E, dan G. Semua memberikan gejala klinis yang
hampir sama. Bervariasi mulai dari asimtomatis, bentuk klasik,
sampai hepatitis fulminan yang dapat menyebabkan kematian1,2.Semua
infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis dapat berlanjut dalam
bentuk subklinis atau penyakit hati yang progresif dengan
komplikasi sirosis atau timbulnya karsinoma hepatoselular. Virus
hepatitis A, C, D, E, dan G adalah virus RNA sedang virus hepatitis
B adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak
menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D, dan C
dapat menyebabkan infeksi kronis.1DEFINISIHepatitis akut adalah
suatu keradangan hati atau kerusakan dan nekrosis sel hepatosit.
Secara klinis hal ini ditandai dengan peningkatan kadar
transaminase. Menurut lamanya waktu terinfeksi hepatitis dibagi
menjadi dua yaitu hepatitis akut dan kronis. Dikatakan hepatitis
akut apabila berlangsung kurang dari 6 bulan3.1. HEPATITIS
APenyakit Hepatitis A adalah penyakit yang disebabkan oleh
hepatitis A Virus (HAV) yang dapat ditularkan dengan makan makanan
atau minum air yang telah terkontaminasi oleh kotoran individu yang
terinfeksi, bukan melalui aktivitas seksual atau melalui darah.3
Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan
kekebalan seumur hidup. Insidensi tertinggi banyak didapatkan
dinegara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika
Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi
virus hepatitis A(HAV) dalam bentuk subklinis sehingga lebih dari
75% memiliki anti HAV (+)1.Jika seseorang sudah pernah terinfeksi
hepatitis A maka tubuh akan menjadi kebal dan tak akan mengalami
penyakit yang sama seumur hidup. Karena tubuh akan mengembangkan
kekebalan yang sifatnya seumur hidup, jadi tidak mungkin terjadi
infeksi hepatitis A berulang4. Pada anak yang terinfeksi HAV, hanya
30% yang menunjukkan gejala klinis (simtomatis), sedangkan 70%
adalah subklinis (asimtomatis). Bentuk klasik yang meliputi 80%
penderita simtomatis biasanya akut dan sembuh dalam waktu 8 minggu,
tetapi dapat terjadi bentuk yang berbeda yakni protracted,
relapsing, fulminant, cholestatic, autoimmune trigger, dan
manifestasi ekstrahepatik seperti gagal ginjal akut, hemolisis yang
sering tejadi pada penderita defisiensi glucose-6-phosphate
dehydrogenase (G6PD), efusi pleural dan pericardial, gangguan
neurologis, vaskulitis, dan arthritis. Manifestasi ekstrahepatik
timbul karena adanya kompleks imun yang beredar dalam
sirkulasi.1EPIDEMIOLOGI1Di Negara berkembang dimana HAV masih
endemis seperti Arika, Amerika Selatan, Asia Tengah, dan Asia
Tenggara, paparan terhadap HAV hampir mencapai 100% pada anak
berusia 10 tahun. Di Indonesia prevalensi di Jakarta, Bandung,
Makassar berkisar antara 35-45% pada usia 5 tahun, dan mencapai
lebih dari 90% pada usia 30 tahun. Di Papua pada umur 5 tahun
prevalensi anti HAV mencapai hampir 100%.FAKTOR RISIKO5Transmisi
HAV ditemukan dalam tinja seseorang dengan HAV akut pada fase
presymptomatic dan awal penyakit. HAV biasanya ditularkan antara
individu dengan kontak oral dengan sesuatu yang telah
terkontaminasi oleh kotoran dari orang yang terinfeksi HAV-- HAV
transmisi fecal-oral. Kebanyakan penularan adalah melalui kontak
dengan anggota rumah tangga, perjalanan wisata ke daerah endemik,
kontak dengan pasangan seks yang memiliki HAV, dari infeksi pada
individu yang menyiapkan makanan, atau berhubungan
langsung.5Kelompok risiko / keadaan untuk HAV:1. Anak-anak yang
tinggal di daerah dengan sanitasi yang buruk dan dengan kebersihan
rendah 2. Anak-anak yang tinggal di daerah dengan tingginya insiden
HAV 3. Mereka yang berpartisipasi dalam seks anal 4. Pengguna
narkoba suntikan (tunawisma) 5. Sanitasi yang buruk 6. Konsumen
makanan berisiko tinggi 7. Keluarga anak-anak di tempat penitipan
8. Orang yang bepergian ke daerah endemisVIROLOGI1HAV adalah virus
RNA 27 nm nonenvelop, termasuk genus Hepatovirus, family
Picornavirus.VHA bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan
terhadap empedu sehingga efisiensi dalam transmisi fekal oral. Host
infeksi HAV sangat terbataas, hanya manusia dan beberapa primata
yang dapat menjadi host alamiah. Karena tidak ada keadaan karier.
Infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial dari individu yang
terinfeksi ke individu lain yang rentan. Transimisi HAV pada
manusia melalui fekal-oral. Virus yang tertelan bereplikasi di
intestinum dan bermigrasi melalui vena porta ke hepar dengan
melekat pada reseptor viral yang ada di membrane hepatosit kemudian
dieksresikan bersama empeedu dan keluar bersama feses.
PATOGENESIS1HAV masuk kehati dari saluran pencernaan melalui
aliran darah, menuju hepatosit, dan melakukan replikasi di
hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Proses
replikasi ini tidak terjadi di orang lain. Pada beberapa
penelititan didapatkan bahwa HAV diikat oleh immunoglobulin A (IgA)
spesifik pada mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai
mediator antara HAV dengan hepatosit melalui reseptor
asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain IgA, fibronectin dan
alfa-2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV
dieliminasi melalui sinusoid, kanalikulli, masuk kedalam usus
sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratories. Mekanisme
kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan,
namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan
adanya suatu mekanisme imunopatogenetik. Tubuh mengeliminasi HAV
dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG, hambatan
replikasi oleh interferon dan apoptosis oleh sel sitotoksik
(cytotoxic T lymphocyte/CTL).GEJALA KLINISGejala muncul secara
mendadak : panas, mual muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut.
Pada bayi dan balita, gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang
dikenali, dan jarang terjadi ikterus (30%). Dibedakan menjadi 4
stadium1,4 :1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari
(rata-rata 28 hari)2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai
1 minggu atau lebih. Gejalanya adalah fatigue, malaise, nafsu makan
berkurang, mual, muntah , rasa tidak nyaman didaerah perut kanan
atas, demam biasanya 10 kali nilai normal, koagulopati, dan
ensefalopati. Istirahat, tujuannya untuk memberikan energi yang
cukup bagi sistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi.
Pengobatan suportif misalnya pemberian anti mual karena Salah satu
dampak dari infeksi hepatitis A adalah rasa mual, yang mengurangi
nafsu makan. Dampak ini harus diatasi karena asupan nutrisi sangat
penting dalam proses penyembuhan. Istirahatkan hati. Fungsi hati
adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di dalam tubuh.
Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang
tidak perlu serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama
sakit. Makan tinggi kalori dan protein, rendah lemak untuk
memulihkan kesehatan livernya (hati).PENCEGAHANKarena tidak ada
pengobatan yang spsifik terhadap hepatitis A maka pencegahan lebih
diutamakan, terutama terhadap anak di daerah dengan endemisitas
tinggi dan pada orang dewasa dengan risiko tinggi seperti umur 49
tahun yang menderita penyakit hati kronis. Pencegahan umum meliputi
nasehat kepada pasien yaitu : perbaikan hygiene makanan-minuman,
perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien
(sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala). Pencegahan khusus
dengan imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif
dengan immunoglobulin, dan imunisasi aktif dengan inactivated
vaksin.1Ada sejumlah vaksin yang inactivated terjual di pasaran.
Vaksinasi untuk profilaksis preexposure (misalnya, dengan VAQTA
atau Havrix) memberikan perlindungan jangka panjang hingga 20
tahun. Vaksinasi untuk profilaksis pasca pajanan harus diberikan
sedini mungkin. Imunisasi hepatitis A dilakukan dua kali, yaitu
vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-12 bulan4,5.
2. HEPATITIS BHepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B
(HBV). HBV adalah virus nonsitopatik, yang berarti virus tersebut
tidak menyebabkan kerusakan langsung pada sel hati. Sebaliknya,
adalah reaksi yang bersifat menyerang oleh system kekebalan tubuh
yang biasanya menyebabkan radang dan kerusakan pada hati5. HBV
terdapat dalam darah, air mani, dan cairan vagina, dan menular
melalui hubungan seks, penggunaan alat suntik narkoba (termasuk
jarum, kompor, turniket) bergantian, dan mungkin melalui penggunaan
sedotan kokain dan pipa crack. Perempuan hamil dengan hepatitis B
juga dapat menularkan virusnya pada bayi, kemungkinan besar saat
melahirkan. Jumlah virus (viral load) hepatitis B dalam darah jauh
lebih tinggi daripada HIV atau virus hepatitis C, jadi HBV jauh
lebih mudah menular dalam keadaan tertentu (misalnya dari
ibu-ke-bayi saat melahirkan)7.VIROLOGIVirus hepatitis B (HBV)
manusia (human HBV) termasuk golongan hepadnavirus tipe 1 dan
merupakan virus hepadna yang pertama kali ditemukan. HBV dapat
ditemukan dalam 3 komponen yaitu partikiel lengkap berdiamter 42
nm, partikel bulat berdiamter 22 nm, dan partikel batang dengan
lebar 22 nm dengan panjang bervariasi sampai 200 nm. Pada
sirkulasi, komponen terbanyak adalah bentuk buloat dan batang yang
terdiri atas protein,cairan, dan karbohidrat yang membentuk
hepatitis B surface antigen (HBsAg) dan antigen pre-S. bagian dalam
virion adalah core. Core dibentuk oleh selubung hepatitis B core
antigen (HBcAg) yang membungkus DNA, DNA polymerase, transcriptase,
dan protein kinase untuk replikasi virus. Komponen antigen yang
terdapat dalam core adalah hepatitis B e antigen (HBeAg). Antigen
ini menjadi petunjuk adanya replikasi virus yang terjadi pada
limfosit, limpa , ginjal, pankeras, dan terutama hati. HBeAg
merupakan pertanda tak langsung derajat beratnya
infeksi1.EPIDEMIOLOGIWHO memperkirakan adanya 400 juta orang
sebagai pengidap HBV pada tahun 2000. Pola prevalensi hepatitis B
dibagi menjadi 3 golongan yaitu prevalensi rendah (HBsAg 0,2%-0,5%
dan anti-HBs 4%-6%), prevalensi sedang ( HBsAg 2%-7% fan anti-HBs
20%-55%), dan prevalensi tinggi (HBsAg 7%-20% dan anti HBs
70%-95%). Di Negara maju seperti Inggris, Amerika Serikat, dan
Negara-negara Skandinavia prevalensi HBsAg bervariasi antara
0,1%-0,2%, sedangkan di Afrika dan Timur 10%-15%. Pada daerah
dengan endemitas tinggi infeksi sering terjadi pada usia dini,
ditularkan secara vertical dari ibu ke anak maupun horizontal
diantara anak kecil.sebagai contoh didaerrah pedesaan Senegal
(Afrika Barat) angka infeksi mencapai 25% populasi pada umur 2
tahun, 50% pada umur 7 tahun, dan 80% pada umur 15
tahun.1PATOGENESIS1Di Indonesia, jalur penularan infeksi VHB (virus
hepatitis B) yang terbanyak adalah secara parental yaitu secara
vertical (transimi) maternal-neonatal atau horizontal (kontak antar
individu yang sangat erat dan lama, seksual, iatrogenik, penggunaan
jarum suntik bersama). HBV dapat dideteksi pada semua secret dan
cairan tubuh manusia, dengan konsentrasi tertinggi terdapat pada
serum. Infeksi terjadi apabila seseorang mendapat paparan terhadap
cairan tubuh orang yang terinfeksi melalui kulit atau mukosa.Bayi
dengan ibu HBsAg positif beresiko teinfeksi HBV paling sering
terjadi pada bayi dengan ibu HBeAg positif atau menderita hepatitis
B akut pada trimester ketiga kehamilan. Faktor-faktor yang
berkaitan dengan keadaan HBsAg positif pada bayi, antara lain :1.
Titer HbsAg ibu2. Status HBeAg ibu (hampir 90% bayi yang lahir dari
ibu dengan HBeAg positif menderita hepatitis B kronis; sedangkan
bayi dari ibu dengan HBeAg negative karier memiliki risiko sebesar
20%)3. DNA HBV positif pada serum ibu4. HBsAg positif pada daerah
plasenta5. Saudara kandung dengan HBsAg positif98% transmisi
terjadi pada saat proses kelahiran, diduga melalui ingesti darah
maternal oleh bayi pada saat proses kelahiran. Meskipun demikian,
transmisi virus dapat erjadi in utero melalui kebocoran
transplasenta (2%). HBeAg dapat menembus plasenta dari ibu ke
fetus.Bayi yang terinfeksi virus HBV dari ibu dengan HBsAg positif
tidak akan menunjukkan manifestasi infeksi HBV secara serologis
sampai berumur 1-3 bulan. Meskipun infeksi HBV perinatal memiliki
manifestasi klinis yang minimal, akan tetapi 90% bayi dengan HBsAg
positif akan menderita hepatitis kronis atau keadaan karier kronis.
Ini diduga karena disitem imun bayi yang belum matur. 1Virus
hepatitis B merupakan virus nonsitopatik dan menyebabkan kerusakan
jaringan melalui reaksi imunologis. Beratnya kerusakan hati
menggambarkan derajat respon imunilogis. Pada hepatosit yang
terinfeksi HBV melalui mekanisme imunitas selular terjadi eksposisi
antigen virus, yaitu HBcAg dan HBeAg, pada permukaan sel yang
bergabung dengan class I major histocompatibility complex (MHC I)
dan menjadi target dari sel sitotoksik (CTL) untuk terjadinya
proses lisis. Partikel virus yang tidak utuh dan berasal dari sel
yang lisis tidak menimbulkan infeksi, seddangkan virus utuh yang
keluar akan dinetralisir oleh antibody penetral (neutralizing
antibody). Mekanisme imunologis juga berperan pada manifestasi
ekstrahepatik. Kompleks imun yang mengandung HBaAg dapat
menimbulkan poliarteritis nodosa, glomerulonefrtis membranosa,
polimialgia,vaskulitis, dan sindroma Guillain-Barre.1Tabel 1.
Penanda serologis infeksi HBV 1,5AntigenInterpretasiBentuk
klinis
HBsAgSedang infeksiHepatitis akut, hepatitis kronis, penanda
kronis
HBeAgProses replikasi dan sangat menularHepatitis akut,
hepatitis kronis
Antibody
Anti-HBsResolusi infeksiKekebalan
Anti-HBc totalInfeksi akut atau infeksi kronik yang
kambuhHepatitis akut, hepatitis kronis
IgM Anti-HBcInfeksi akut atau infeksi kronis yang
kambuhHepatitis akut, hepatitis kronis
Anti-HbePenurunan aktivitas replikasiPenanda kronis,
kekebalan
Pemeriksaan molecular
PCR DNA HBVInfeksi HBVHepatitis akut, hepatitis kronis, penanda
kronis
Hibridisasi DNA HBVReplikasi aktif dan sangat menularHepatitis
akut, hepatitis kronis
FAKTOR RISIKO5HBV ditularkan melalui cairan tubuh seperti darah,
air liur, dan air mani (sangat kontroversial apakah ada penularan
melalui ASI). perjalanan iniyang mungkin dapat menyebabkan
hepatitis B:1) Perinatal (dari ibu ke bayi saat lahir; vertikal)2)
Dari anak ke anak (horisontal)3) Dari suntikan tidak aman dan
transfusi (parenteral) - instrumen non-steril, jarum tato,
peralatan gigi, benda tajam lain yang digunakan, misalnya, dalam
skarifikasi atau sunat perempuan4) Kontak seksual - Hubungan seks
tanpa kondom (baik heteroseksual maupun homoseksual)HBV ditularkan
baik melalui tusukan kulit atau kontak mukosa dengan darah atau
cairan tubuh menular lainnya. Virus ini ditemukan dalam konsentrasi
tertinggi dalam darah dan eksudat serosa.GEJALA KLINIS1Manifestasi
klinis infeksi HBV cenderung ringan. Kondisi asimtomatis ini
terbukti dari tingginya angka pengidap tanpa adanya riwayat
hepatitis akut. Apabila menimbulkan gejala hepatitis, gejalanya
menyerupai hepatitis virus yang lain tetapi dengan intensitas yang
lebih berat. Gejala yang muncul terdiri atas flu dengan malaise,
lelah, anoreksia, mual, dan muntah, timbul kuning atau ikterus dan
pembesaran hati dan berakhir setelah 6-8 minggu. Dari pemeriksaan
laboratorium didapatkan peningkatan kadar ALT dan AST sebelum
timbulnya gejala kilnis, yaitu 6-7 minggu setelah terinfeksi. Pada
beberapa kasus dapat didahului gejala seperti serum sickness, yaitu
nyeri sendi dan lesi kulit (urtikaria, purpura, macula dan
makulopapuler). Ikterus terdapat pada 25% penderita, biasanya
timbul saat 8 minggu setelah infeksi dan berlangsung selama 4
minggu. Gejala klinis ini jarang terjadi pada infeksi neonates, 10%
dibawah anak umur 4 tahun, dan 30% pada dewasa. Sebagian besar
penderita hepatitis B simtomatis akan sembuh tetapi dapat menjadi
kronis pada 10% dewasa, 25% anak, dan 80% bayi.DIAGNOSISDasar
diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan serologis. Pada
saat awal infeksi HBV menjadi toleransi imunologis, dimana virus
masuk kedalam sel hati melalui aliran darah dan dapat melakukan
replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala
klinis. Keadaan ini berlangsung selama bertahun tahun terutama pada
neonatus dan anak yang dinamakan sebagai pengidap sehat. Pada tahap
selanjutnya terjadi reaksi imunologis dengan akibat kerusakan sel
hati yang terinfeksi. Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau
berkembang menjadi hepatitis kronis1.Gejala yang paling umum dari
infeksi hepatitis adalah kelemahan atau kelelahan. Demam, nyeri
otot, nyeri sendi, dan serum sickness syndrome dapat hadir dalam
tahap prodromal HBV akut. Beberapa orang akan melihat bahwa air
seni mereka menjadi lebih gelap, dan kulit mereka akan menunjukkan
warna kekuningan (jaundice)5.Tabel 2. Gejala klinis pada Hepatitis
B5Gejala Utama:Gejala yang kurang umum:
1. Kelelahan dan kelelahan 2. Malaise3. Jaundice 4. Demam 5.
Otot dan nyeri sendi1. Berat badan 2. Depresi3. Kecemasan, lekas
marah 4. Sakit kepala5. Gangguan tidur6. Ketidaknyamanan di perut
di sisi kanan 7. Gatal - Mual dan diare8. kehilangan nafsu
makan
PENATALAKSANAANPada hepatitis virus akut, sebagian besar kasus
akan sembuh dan sebagian kecil menjadi kronis. Prinsipnya adalah
suportif dan pemantauan penyakit. Pasien dirawat jalan bila ada
dehidrasi berat dengan kesuiltan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT
>10 kali nilai normal, atau bila ada kecurigaan hepatitis
fulminan. Namun tidak demikian pada neonates, bayi, dan anak
dibawah 3 tahun dimana infeksi HBV tidak menimbulkan gejala klinis
hepatitis akut dan sebagian besar (80%) akan menjadi kronis.1,5
PENCEGAHAN1Indonesia termasuk Negara dengan endemisitas
sedang-tinggi maka semua orang di Indonesia mempunyai kemungkinan
untuk tertular. Prioritas utama vaksinasi adalah bayi,anak,
kelompok berisiko tinggi (misalnya kontak erat dengan pengidap),
petugas laboratorium, petugas rumah sakit (terutama unit
hemodialisasi) dan penderita penyakit darah. Untuk pencegahan
penularan secara vertical pada masa perinatal, terhadap seorang ibu
yang melahirkan dengan HBsAg positif dengan atau tanpa adanya
HbeAg, maka kepada bayinya diberikan vaksinasi pasif HBIG dan
vaksinasi aktif. Pemberian HBIG saja tanpa vaksinasi aktif hanya
member perlindungan selama 6 bulan sehingga masih memungkinkan
terjadinya infeksi HBV.
3. HEPATITIS CHepatitis C disebabkan oleh virus hepatitisC
(HCV). Virus ini dapat mengakibatkan infeksi seumur hidup, sirosis
hati, kanker hati, kegagalan hati, dan kematian. Belum ada vaksin
yang dapat melindungi terhadap HCV, dan diperkirakan 3 persen
masyarakat umum di Indonesia terinfeksi virus ini7.Hanya sebagian
kecil dari virus hepatitis C Individu (HCV) yang terinfeksi adalah
anak-anak, dan, jika ada hanya ada sedikit, manifestasi dari
infeksi ini pada saat masa kanak-kanak. Karena itu, kurang dikenal
tentang infeksi HCV pada anak-anak dibandingkan dengan orang
dewasa. Sebagian besar anak yang terinfeksi HCV berkembang
hepatitis kronis, dan, sirosis meskipun jarang dan stadium akhir
dapat terjadi selama masa kanak-kanak. Ada perbedaan dalam riwayat
perjalanan,mode ekuasi, komplikasi, dan penanganan8EPIDEMIOLOGI1Di
Amerika serikat seroprevalnsi infeksi HCV adalah 1,8 dari seluruh
populasi. Untuk anak dibawah usia 12 tahun, seroprevalensinya
adalah 0,2%, dan untuk usia 12-18 tahun seroprevalensinya sebesar
0,4%. Di Jepang seroprevalensi HCV adalah 1,3% untuk seluruh
populasi, sampai usia 20 tahun jumlah carrier rendah dan meningkat
sesuai pertumbuhan umur. Sebelum skrining dengan cara pemeriksaan
serologis terhadap anti HCV, insidensi hepatitis paska transfuse
adalah 5%-16% dengan pemeriksaan C100-3 assay, insidensinya turun
menjadi 2%-3%.Di Indonesia prevalensi HCV sangat bervariasi,
sekitar 0.5% sampai 3,37%. Dari pemeriksaan darah donor di
kota-kota, yaitu Jakarta sebesar 2,5%, Surabaya 2,3% Medan 1,5%,
Bandung 2,7%, Yogyakarta 1%, Bali 1,3%, Mataram 0,5%, Manado 3,0%
Makassar 1,0%, dan Banjarmasin 1,0%.VIROLOGI1HCV merupakan virus
RNA dengan genom positif, termasuk family Flaviviridae dan
Pestivirus karena organisasi genetikanya yang saling menyerupai.
HCV berdiameter 30-60 nm, dengan panjang 9,4 kb atau 9413
nukleotida, mempunyai suatu open reading frame (ORF) dapat
melakukan mengokde suatu protein yang tersusun atas 3010 asam
amino.PATOGENESISHCV adalah virus non-sitopatik yang memasuki sel
hati dan mengalami replikasi secara bersamaan menyebabkan nekrosis
sel melalui beberapa mekanisme termasuk mediasi imun sitolisis di
samping berbagai fenomena lain seperti steatosis hati, stres
oksidatif dan resistensi insulin. Protein / peptida dikodekan oleh
daerah sub-genom yang berbeda dari genom HCV dan spesies kuasi
mereka mempengaruhi mekanisme di atas, dan dengan demikian,
memiliki peran penting dalam patogenesis HCV dan penyebab penyakit.
Sebuah deskripsi singkat dari patogenesis HCV dalam terang
faktor-faktor tersebut 9.HCV mempunyai kemampuan menimbulkan
infeksi kronis yang tergantung pada infeksi non-sitopatik terhadap
sel hati dan respon imunologis dari host. Seperti pada infeksi
virus lainnya, eradikasi HCV melibatkan antibody penetral
(neutralizing antibodies) terhadap virus yang beredar dalam
sirkulasi dan aktivasi sel T sitotoksik untuk merusak sel yang
terinfeksi dan mneghambat replikasi intraseluler melalui pelepasan
sitokin. HCV dapat menghindar dari aktivitas penetral dengan cara
mutasi komposisi antigeniknya. Mekanisme ini dapat menyebabkan
timbulnya kuasi spesie (quasi-spesies) yakni dalam sirkulasi
seseorang penderita terdapat virus yang homogeny tetapi mempunyai
variasi imunologis yang menyebabkan efikasi dari antibody penetral
turun. HCV mungkin juga menurunkan respon imun antivirus dengan
cara infeksi langsung pada sel limfoid dan mengganggu produksi
interferon1.FAKTOR RISIKO7Pengguna narkoba suntikan (IDU) yang
memakai jarum suntik dan alat suntik lain secara bergantian
berisiko paling tinggi terkena infeksi HCV. Antara 50 dan 90 persen
IDU dengan HIV juga terinfeksi HCV. Hal ini karena kedua virus
menular dengan mudah melalui hubungan darah-ke-darah. HCV dapat
menyebar dari darah orang yang terinfeksi yang masuk ke darah orang
lain melalui cara yang berikut:1. Memakai alat suntik (jarum
suntik, semprit, dapur, kapas, air) secara bergantian;2. Kecelakaan
seperti tertusuk jarum penderita HCV;3. Luka terbuka atau selaput
mukosa (misalnya di dalam mulut, vagina, atau dubur);4. Produk
darah atau transfusi darah yang tidak diskrining.
GEJALA KLINIS1infeksi HCV merupakan 20 % bagian dari hepatitis
akut di Amerika Serikat. Perkiraan masa inkubasi sekitar 7 minggu
yakni antara 2-30 minggu. Anak maupun dewasa yang terkena infeksi
biasanya tidak menunjukkan gejala dan apabila ada, gejalanya tidak
spesifik yaitu rasa lelah, lemah, anoreksia, dan penurunan berat
badan. Sehingga dapat dikatakan bahwa diagnosis hepatitis C pada
fase akut sangat jarang. Pada penderita Dewasa dengan gejala
klinis, 30% menunjukkan adnya ikterus. Pada pemeriksaan LFT, nilai
ALT dapat meningkat sampai 10 kali nila normal. Antibodi terhadap
HCV (anti-HCV) mungkin belum terdeteksi, dan didapatkan setelah
beberapa minggu atau bulan setelah terjadinya infeksi akut. Kadar
transaminase serum meningkat selama fase akut, dan pada 40%
penderita akan menjadi normal walaupun tidak berhubungan status
virologist. Hanya 15% penderita sembuh secara spontan dengan
pembuktian menggunakan metode PCR, dan 85% akan mnejadi kronis.
Tidak seperti HAV maupun HBV, infeksi HCV jarang menyebabkan
kegagalan hati fulminan.DIAGNOSISSelama infeksi HCV, segala upaya
dilakukan untuk mendiagnosa dan membedakan akut dari infeksi
hepatitis C kronis. Infeksi HCV akut biasanya ringan. Hal ini
sering tidak didiagnosis, dan infeksi mungkin dikenal hanya ketika
menjadi kronis. Tes diagnostik yang digunakan, termasuk adanya
antibodi anti-HCV dalam serum, tidak dapat membedakan antara
infeksi HCV akut dan kronis karena anti-HCV IgM, digunakan sebagai
penanda akut infeksi, adalah variabel dalam penyakit infeksi akut
dan juga terdeteksi pada tingkat tinggi pada pasien dengan infeksi
HCV kronis8Secara garis besar diagnosis terhadap infeksi HCV dibagi
dalam beberapa golongan besar yaitu1 :1. Uji saring. Merupakan uji
terhadap antibody. Uji ini memiliki beberapa keuntungan yaitu mudah
tersedia, mudah dilakukan dan murah. Negative palsu didapatkan pada
penderita dengan gangguan imunologi yang tidak mampu membentuk
antibody, misalnya pada penderita transplantasi organ,
hemodialisis, penderita HIV, dan juga pada awal perjalanan penyakit
dengan adanya window period yaitu belum terbentuknya antibody.2.
Uji konfirmasi. Oleh karena uji saring kurang sensitive dan
spesifik. Diperlukan uji konfirmasi walaupun perbaikan pemeriksaan
serologis EIA generasi ketiga dapat menyamai atau tidak memerlukan
uji konfirmasi. Tes konfirmasi juga dilakukan pada mereka dengan
hasil pemeriksaan yang rendah tetapi dicurigai tertular HCV seperti
pada donor darah. Uji konfirmasi meliputi:a. Recombinant immunoblot
assay (RIBA-1, RIBA-2, RIBA-3)b. Deteksi Virologisc. Biopsy hati 3.
Pemeriksaan serologis. Pemeriksaan serologis dilakukan untuk
menemukan antibody dari berbagai bagian dari antigen HCV. Juga
disebut sebagai diagnosis serologis untuk menemukan adanya IgG anti
HCV. IgM anti HCV tidak digunakan secara rutin. Pemeriksaan paling
popular adalah dengan cara Enzyme Immuno Assays (EIA). Namun
pemeriksaan IgM anti HCV kurang bermanfaat karena IgM anti HCV dari
daerah core tidak timbul pada semua penderita hepatitis C akut.4.
Pemeriksaan molecular. Pemeriksaan secara molecular bertujuan untuk
menemukan nukleotida virus, dan juga dapat untuk melakukan
perhitungan densitas virus. Pemeriksaan ini juga disebut diagnosis
molecular. Ada 4 cara diagnosis molecular terhadap HCV:a.
Polymerase chain reaction (PCR)b. Nucleic acid sequences based
amplification (NASBA)c. Ligase chain reaction (LCR)d. Branched DNA
assay (b DNA assay)PENATALAKSANAANSaat ini, di Amerika Serikat,
tidak ada terapi untuk hepatitis C yang memiliki ijin dan disetujui
untuk individu kurang dari 18 tahun. Identifikasi yang terinfeksi
anak-anak dan pemilihan kandidat untuk pengobatan merupakan
tantangan penting. Terapi yang tepat untuk populasi khusus ini
memerlukan pertimbangan perbedaan epidemiologi, riwayat penyakit,
dan manfaat pengobatan, serta pemahaman tentang keamanan dari
pengobatan yang diajukan9.Indikasi untuk pengobatan: serokonversi
serum HCV RNA-positif atau HCVcoreAg-positif. Identifikasi awal HCV
adalah penting, karena ada bukti bahwa intervensi dini dengan
standar interferon alpha nyata dapat mengurangi risiko infeksi
kronis dari 80% menjadi 10%. Tidak ada profilaksis preexposure
untuk HCV5.Imunoglobulin tidak efektif dalam mencegah HCV. Tidak
ada imunisasi pasif atau aktif yang benar-benar efektif. Perubahan
perilaku dan membatasi paparan keadaan yang berisiko tinggi
memberikan kesempatan terbaik untuk pencegahan primer1,5.
DAFTAR PUSTAKA
1. Juffrie , Mohammad, Dkk. 2012. Buku Ajar
Gastroenterohepatologi. Ikatan Dokter Anak Indonesia.Jilid 1
Cetakan Ketiga2. V.P, Maheshkumar.2013. Therapeutic Management Of
Viral Hepatitis In PediatricsObservational Study. Department Of
Pharmacy, Annamalai University, Chidambaram- 608002, Tamil Nadu,
India. (7)3. Pudjaji H, Antonius. 2009. Pedoman pelayanan medis
ikatan dokter anak Indonesia (2)4.
http://reliance-insurance.com/phocadownload/healthcare/InfoSehat/jan2012%20-%20hepatitis%20a.pdf
(3)5. Chair, J. Heathcote. Dkk.2003. Management of acute viral
hepatitis: World Gastroenterology Organisation Practice
Guidelines:. (6)6. Warner, Ammy E. 2006. The ABCSof Pediatric Viral
Hepatitis. Health and Environment.
http://www.hepatitiscolorado.infofax: Viral Hepatitis Program ph:
303-692-2780\ (4)7. Green, Chris W. 2006. Hepatitis Virus dan
HIV.Yayasan Spritia (5)8. Jonas, Maureen M.2003. children with
hepatitis C. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12407591 (8)9.
Irshad, Mohammad Irshad, dkk. 2013. An insight into the diagnosis
and pathogenesis of hepatitis C virus infection. World Journal Of
Gastroenterohepatology. http://www.wjgnet.com/esps/ (9)
12