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Actualizacionesen
Cardiologa
ISSN 1510-9372
Volumen XIIN 1
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Revisin sobre tratamiento antitrombtico para vlvulas
protsicasDres. Andrea Pertierra y Diego Maianti
Sindrome Coronario Agudo: siempre se debe pensar en ateromatosis
coronaria?
Dr. Ignacio Batista
Derrame pericrdico: hasta dnde investigar?Dra. Florencia
Maglione
Electrocardiograma de inters Huellas Electrocardiogrficas del
Tromboembolismo Pulmonar
Dres. Diego Maianti y Pablo Viana
Ecocardiograma de inters Disfuncin Protsica Tricspide
Dres. Pablo Iglesias, Diego Maianti, Daniela Barranco y Sergio
Burguez
Protocolo de Optimizacin Hematimtrica Preoperatorio en Ciruga
Cardiaca CCA
Dra. Estela Lavalle
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SumarioComit Editor:Dra. Serrana AntunezDr. Sergio CceresDr.
Daniel ChafesDr. Tomas DiesteDr. Jorge Mayol
Dr. Dante PicarelliDr. Ramon ScollaDr. Pablo Viana
Dr. Luis VidalDr. Gustavo Vignolo
Editor Responsable:
Dr. Sergio Burguez
Comit Ejecutivo de FEMI
Presidente: Dr. Jos Carlos Ibargoyen Secretario: Dr. Gerardo
Contreras Tesorero: Dr. Gustavo Burgi Vocal: Dra. Marta Moraes
Vocal: Dra. Carlos Antnez
Directorio del SASA
Presidente: Dr. Ariel Bango Vicepres.: Dr. Eduardo Menoni
Secretario: Dr. Sergio Caticha Vocal: Dr. Mario Burguer Vocal: Dra.
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Centro Cardiolgico AmericanoSanatorio Americano - FEMI
[email protected]
Vol. XII - N 1 - Noviembre 2015ISSN: 1510-9372 - D. L.:
351.401
Prohibida la reproduccin total o parcial de esta publicacin sin
la autorizacin expresa de los autores.
Editorial IDr. Sergio Burguez
Editorial IIDr Daniel Casales
Cardiologa Clnica
Revisin sobre tratamiento antitrombtico para vlvulas
protsicas
Dres. Andrea Pertierra y Diego Maianti
Sindrome Coronario Agudo: siempre se debe pensar en ateromatosis
coronaria?
Dr. Ignacio Batista
Derrame pericrdico: hasta dnde investigar?Dra. Florencia
Maglione
Electrocardiograma de inters
Huellas Electrocardiogrficas del Tromboembolismo Pulmonar
Dres. Diego Maianti y Pablo Viana
Ecocardiograma de inters
Disfuncin protsica TricspideDres. Pablo Iglesias, Diego Maianti,
Daniela Barranco y Sergio Burguez
Protocolo
Protocolo de Optimizacin Hematimtrica Preoperatorio en Ciruga
Cardiaca CCA
Dra. Estela Lavalle
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editorial I
2 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Les entregamos un nuevo nmero de la revista del Centro
Cardiolgico Americano, Actualidades en Cardiologa.
Este nmero, algo retrasado en su salida, intenta mantener viva
nuestra revista, y en esta oportunidad, si bien estamos entregando
solo un nmero este ao, logramos mantenernos vivos y con
continuidad.
En el presente volumen repasamos temticas de inters que
esperamos les sean atractivas y de utilidad.
Este volumen cuenta con un editorial diferente en homenaje al
Dr. Daniel Pazos escrito de una manera muy emotiva por el Dr.
Daniel Casales.
En l se recuerda la figura y caractersticas ms destacadas de
nuestro compaero Daniel Pazos, quien estar siempre en nuestro
recuerdo y el de todos los mdicos y colegas relacionados con el
Centro Cardiolgico.
En cuanto a los artculos, presentamos un caso clnico de inters
acerca de una cardiomiopata inducida por exposicin a monxido de
carbono. Dicha entidad, si bien es rara, responde a la exposicin
txica a un agente muy prevalente en nuestro medio, sobre todo en
los meses fros y dado que la asociacin con la miocardiopata de
Takotsubo no est muy bien difundida. Por este motivo, pensamos que
es de inters tener una descripcin detallada de la misma en nuestro
medio.
En la seccin correspondiente a Electrocardiograma de inters les
co-mentamos las alteraciones electrocardiogrficas inducidas por la
embolia pulmonar. Esta afeccin es muy prevalente y grave, por lo
cual todos los cardilogos internistas, emergencistas, etc., se ven
enfrentados diaria-mente a la misma. Por ello, repasar los
criterios electrocardiogrficos de presentacin resulta de mucha
utilidad prctica.
Repasamos, en un artculo de revisin, el tratamiento
antitrombtico de las prtesis cardiacas y el rol de los nuevos
anticoagulantes de accin directa (NACOs) en el tratamiento de
dichas prtesis. Esta temtica es sumamente vigente y dinmica por el
advenimiento e incorporacin reciente de nuevas alternativas
teraputicas para la anticoagulacin oral.
Se presenta un artculo atractivo sobre una entidad que ha tenido
una visin unificadora reciente, como son los IAM sin lesiones
coronarias
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editorial I edItorIal
actualIzacIones en cardIologa 3
aterosclerticas o con lesiones coronaria obstructivas no
arterioesclerticas identificadas con los acrnimos MINOCA y NA-CAD,
respectivamente. Ambas entidades son analizadas de una manera muy
clara e interesante por el Dr. Ignacio Batista.
Se revisa, en un artculo a cargo de la Dra. Florencia Maglione,
el abordaje de los derra-mes pericrdicos, temtica siempre actual.
En l se recoge la informacin abordada en la mesa sobre patologa
pericrdica desarrollada en nuestras Jornadas Cardiolgicas del 2014,
con el agregado de informacin surgida en las ltimas guas de
pericardio publicadas por la Sociedad Europea de Cardiologa en el
presente ao 2015.
En la seccin Ecocardiograma de inters presentamos un caso clnico
de estenosis sobre una bioprtesis en posicin tricuspdea,
comentarios acerca de la eleccin de la prtesis para posicin
tricuspdea, su durabilidad, causas de degeneracin, etc.
En el segmento de Protocolos y pautas del servicio les
entregamos la pauta de preparacin hematolgica, que repasa los
niveles ptimos de hemoglobina para enfrentar la ciruga cardiaca, as
como las estrategias teraputicas para corregir los diferentes
grados de anemia acordes a los tiempos con que se cuente antes de
la ciruga cardiaca.
No queremos terminar estas lneas sin hacer mencin a los prximos
cambios que se avecinan.
En el ao 2016 se prev una importante reestructura en la direccin
del Sanatorio Americano.
Estos cambios probablemente nos enfrentaran a modalidades
diferentes de conduccin y gerenciacin del Sanatorio, as como tambin
a un nuevo relacionamiento con las au-toridades.
Esperamos expectantes que estos cambios permitan continuar en la
senda de crecimiento y mejora que siempre nos hemos planteado.
Dr. Sergio BurguezEditor
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editorial II
4 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Un editorial diferente
En esta oportunidad, y en concordancia con el homenaje de
nuestras re-cientes Jornadas Cardiolgicas del pasado octubre 2015,
queremos dedicar nuestro editorial al Dr. Daniel Pazos. Para tales
efectos, hemos solicitado al Dr. Daniel Casales (cirujano cardiaco
del CCA) que en recuerdo a su amigo, compaero, colega, escribiera
este sentido editorial. Creemos no habernos equivocado al hacerlo
pues las palabras que siguen resumen en su breve contenido mucho
sentimiento y avivan las ms profundas emociones de todos los
compaeros que con l recorrimos los primeros aos de nuestro centro
cardiolgico
Me pidieron que escribiese unas lneas sobre el Dr. Daniel Pazos.
Los obi-tuarios son raros nunca escrib ninguno. Hablar entonces de
Mi Amigo y maestro de muchos, que todava est presente en las
discusiones y ateneos.
Daniel todava est presente y tiene muchos amigos. Vivi fiel a
sus princi-pios, apasionado y jugado; quizs el mejor testimonio lo
aportan los pacientes de Pando, que son sus principales
mentores.
Lo conoc en los difciles y agitados aos 70. Ya era lder en la
militancia por sus convicciones cuando se nos vino la noche en el
73. Supo mantener y adaptar la militancia a esos tiempos, pas por
los calabozos de Canelones y San Ramn como tantos (no le gustaba
hablar de eso), y como tantos sigui luchando.
La FEMI sabe de los kilmetros recorridos por aquellos aos por l
y un grupo de colegas tratando de dar forma y solidez a la
estructura gremial y asistencial que hoy tenemos.
La lucha por el ingreso a las cooperativas de colegas nuevos, la
primera cama de medicina intensiva en CAAMEPA, las primeras y
heroicas reani-maciones cardiopulmonares, el desarrollo de las
tcnicas de diagnstico, el impulso a la cardiologa invasiva como
nueva actitud. En suma, la amplitud de objetivos y la fuerza para
impulsarlos, eso lo distingue hasta hoy.
Ya con los amaneceres de los 80, la organizacin de la Convencin
Mdica Nacional, junto a un grupo de colegas de FEMI y SMU, lo sigui
mostrando jugado como siempre, el Morgan como lo conocan sus
compaeros de facul-
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edItorIaleditorial II
actualIzacIones en cardIologa 5
tad, o el Valija como le decamos en broma sus amigos, siempre
estaba soando, planificando y trabajando en pos de algn
objetivo.
Pero en los 90 empez a tener el sueo ms loco: que la FEMI
organizara y montara un Centro Cardiolgico de referencia para todo
el interior, con el ms alto nivel y valindose de recursos propios y
buenos aliados montevideanos que se jugaron por el proyecto. En
esos aos estbamos en la prehistoria de lo que hoy con orgullo
mostramos con el Centro Cardiolgico Americano. Eran tiempos de los
primeros y dificultosos pasos (!), tiempos de implantes de
marcapasos (CAMDEL, Minas 1992), entraables ancdotas que hoy
pasaron a ser parte de la mitologa mdica del aquel grupo
original.
Daniel Pazos, junto a Enrique Dieste y Juan Carlos Hiriart,
fueron los artfices entre muchos del Centro Cardiolgico Americano.
En aquel parto complicado de enero 2003, el Dr. Julio lvarez fue el
obstetra en ese histrico alumbramiento. Ellos acompaaron a esa
criatura los primeros y difciles aos, hasta que aprendi a caminar.
All, calladitos pero orgullosos, se fueron retirando a sus asuntos
y el Centro sigui caminando y creciendo.
Hoy lo queremos recordar (pasar de nuevo por el corazn...) y
rescatar su capacidad de tener SUEOS E INTEGRAR EQUIPOS PARA
LLEVARLOS ADELANTE. Enfrent la enfermedad con su estilo; nunca baj
los brazos, y nos dio su ltima leccin el 31 de diciembre de
2014.
Salud compadre!! Maana nos vemos pasando visita en el
sanatorio.
Dr. Daniel Casales
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6 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Revisin sobre tratamiento antitrombtico para vlvulas
protsicas
Dres. Andrea Pertierra1 y Diego Maianti1
El motivo de este artculo es realizar una breve revisin de los
ltimos conceptos de tra-tamiento antitrombtico en vlvulas protsicas
transmitidos en las ltimas guas clnicas, analizando las ltimas
indicaciones y conceptos en la temtica.
Palabras clave: antagonistas de la vitamina K, warfarina,
anticoagulacin, reemplazo de vlvulas cardiacas
The reason for this article is a brief review of the latest
concepts of antithrombotic ther-apy in prosthetic valves
transmitted on the latest clinical guidelines, analyzing the latest
indications and concepts in the subject.
Key Words: Vitamin K antagonists, warfarin, anticoagulation,
heart valve replacements.
Las prtesis valvulares mecnicas son ms duraderas pero mucho ms
trombo-gnicas, por lo que requieren de tratamiento anticoagulante
de por vida. Un tratamiento antitrombtico eficaz con warfarina,
requiere anticoagulacin con un INR en rango de forma continua. El
TTR o tiempo en rango teraputico ptimo, que fue ampliamente
estudiado en la fibrilacin auricular (FA) demos-tr una asociacin
con mayor riesgo de complicaciones con TTR por debajo de 60% pero
no ha sido estudiado tan extensamente en pacientes con prtesis
valvulares mecnicas. Un solo estudio suizo (prospectivo no
randomizado) evalu el tema en prtesis valvulares mecnicas en
tratamiento con warfarina, calidad de tratamiento y pronstico,
presentando para un TTR por encima de 80%, mejores resultados
evolutivos. Esto rara vez es logrado en la prctica diaria. La
mayora de los pacientes presentan TTR en torno a 40 a 60%. (1)
Para lograr rangos de INR ms estables, es preferible especificar
un valor blanco al paciente, refiriendo el rango de 0.5 unidades
por encima y debajo de este valor. Esto evita que los pacientes
estn con valores de INR constan-temente cerca del borde superior o
inferior del rango, y mejora el tiempo en rango o TTR. (2)
Los principales antagonistas de la vitamina K son la warfarina y
el aceno-cumarol.
La gran mayora de los trabajos se han realizado con warfarina.
La warfarina se deriva de la micotoxina, anticoagulante natural
dicumarol. Esta impide la accin de la enzima vitamina k
xido-reductasa, paso fundamental en la for-macin de factores de la
coagulacin.
Resumen
Summary
1. Residente de Cardiologa, Centro Cardiolgico Americano
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actualIzacIones en cardIologa 7
Revisin sobRe tRatamiento antitRombtico paRa vlvulas
pRotsicas
Figura 1.
La vitamina k reducida (Figura 1) es cofactor en la carboxilacin
de residuo de glutamato a gama carboxiglutamatos en la produccin de
factores II, VII, IX, X y protenas C y S.
Se absorbe fcilmente por el tubo digestivo, con una vida media
de 40 horas.
Su alta unin a albmina genera que frmacos que desplacen la
warfarina de la albmina, aumen-ten su accin. (3)
Su metabolismo es heptico. La citocromo P450 es la encargada de
metabolizar la warfarina. Los frmacos inhibidores del citocromo
P450 son la claritromicina y los azoles que reducen la
metabolizacin de la warfarina, aumentando sus efectos, al igual que
la amiodarona y el alcohol entre otros. (3)
Frmacos inductores del citocromo generan disminucin de los
efectos de warfarina; alguno de ellos son: carbamacepina,
rifampicina, fenitoina, dexametasona. Y pueden potenciarse por
anti-biticos de amplio espectro, que eliminan la flora intestinal
productora de vitamina K.
La amplia variacin de dosis entre pacientes se explica hasta en
un 40% por los polimorfismos genticos de VKORC1 y CYP2C9, cambiando
la afinidad de la warfarina por la enzima vitamina K
xido-reductasa.
El gen VKORC1 tipo A tiene tendencias a las complicaciones
hemorrgicas, y el halotipo B es relativamente resistente a la
warfarina.
El efecto inicial de la administracin de warfa-rina es
protrombtico, ya que niveles reducidos de protena S dan lugar a
reduccin de la protena C, importante para la degradacin del factor
V acti-vado y VIII activado. Esto hace que el sistema de hemostasia
quede temporalmente sesgado hacia la formacin de trombos, lo que
conduce a un estado protrombtico. Debido a esto, es beneficioso
admi-nistrar en forma conjunta heparina para reducir el riesgo de
trombosis.
La insuficiencia hepatoctica puede potenciar los efectos de la
warfarina debido a un deterioro de la sntesis de los factores de
coagulacin y una reduccin de la metabolizacin del frmaco. (3)
Los pacientes muy aosos son un grupo de cuidados especiales dado
que se requieren dosis menores para un mismo efecto en comparacin
con la poblacin general. (3)
En cuanto a los alimentos ricos en vitamina K, no est
contraindicada su ingesta durante el tratamiento anticoagulante,
pero debe evitarse realizar cambios rpidos y extremos en cantidades
ingeridas en la dieta. En definitiva, lo importante es mantener un
consumo regulado.
En pacientes con sustitucin valvular artica con prtesis mecnica,
sin factores de riesgo adi-cionales, est indicado segn las guas
europeas y americanas, la anticoagulacin con AVK para alcanzar un
INR de 2.5 (Rango de INR entre 2-3). Indicacin Clase I B. (2)
Ante la presencia de factores de riesgo adi-cionales para
eventos tromboemblicos como los antecedentes de FA, tromboembolismo
previo, disfuncin ventricular izquierda y condiciones de
hipercoagulabilidad, est indicado un blanco de INR mayor, de 3.0
(rango 2.5 a 3.5) Clase IB. (2)
La anticoagulacin con AVK est indicada para lograr un INR de 3,0
en pacientes con recambio valvular mitral con prtesis mecnica, dado
que la incidencia de tromboembolismo es mayor para la posicin
mitral que la posicin artica. (2)
En las guas AHA la aspirina a bajas dosis (75mg a 100mg al da)
se recomienda adems de la anti-
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Dres. AnDreA PertierrA y Diego MAiAnti
coagulacin con un AVK en todos los pacientes con prtesis
valvular mecnica. Case IA. (2)
Esta indicacin est basada principalmente en el estudio de Turpie
et al, de comparacin de aspirina con placebo en pacientes tratados
con warfarina despus de reemplazo de vlvula cardiaca. En este
estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, se
dividi a una poblacin de 370 pacien-tes a recibir aspirina o
placebo, adems de warfari-na. En este estudio la adicin de aspirina
100mg/da, disminuy la incidencia de embolia mayor (1.9 % frente al
8.5% por ao P
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actualIzacIones en cardIologa 9
Revisin sobRe tRatamiento antitRombtico paRa vlvulas
pRotsicas
Es sabido que los NACOs no estaran probados para la utilizacin
en pacientes con FA valvular. Segn las definiciones existentes
actualmente, la FA valvular es aquella que se produce en presencia
de estenosis mitral significativa, prtesis valvulares o reparacin
valvular mitral. (14, 15)
Entonces, fue esta definicin la usada para deter-minar los
criterios de inclusin y exclusin de los estu-dios que valoran la
eficacia de los distintos NACOS?
La mayora de los estudios que compararon los antagonistas de la
vitamina K, ms precisamen-te warfarina versus los diferentes NACOs,
han excluido de sus protocolos de seleccin a todo pacientes
portador de enfermedad valvular mode-rada a severa, o que fueran
portadores de prtesis valvulares, demostrndose su eficacia en
aquellos pacientes portadores de fibrilacin auricular con alto
riesgo de enfermedad tromboemblica que requeran anticoagulacin oral
pero que no pade-can de una enfermedad valvular de significancia
hemodinmica. (16)
Un estudio en Fase II aleatoriz a pacientes portadores de
vlvulas protsicas mecnicas, tanto articas como mitrales, a recibir
dabigatrn a una dosis que lograra una concentracin plasmtica de
50ng/ml versus warfarina con una rango de INR entre 2-3 para
prtesis valvular artica mecni-ca y 2.5-3.5 para posicin mitral.
Ambas ramas contenan pacientes portadores de FA en igual nmero. El
estudio se debi interrumpir de forma prematura dado la
significativa mayor incidencia de fenmenos tromboemblicos y
sangrados mayores con dabigatrn. De ah que el uso de dabigatrn en
pacientes con vlvulas protsicas mecnicas se asocia a un mayor nmero
de fenmenos trom-boemblicos y de sangrado, mostrando mayor riesgo
sin ningn beneficio. (14)
Un aspecto importante a tener en cuenta es que en el estudio
antes mencionado se valoraban pacientes con prtesis mecnicas, pero:
que sabe-mos con respecto a las prtesis valvulares biolgicas?
Poco es lo conocido hasta ahora en este aspecto, ya que no hay
estudios clnicos randomizados que valoren especficamente este
subtipo de pacientes, pero s algunos de los estudios comparativos
entre los NACOs y warfarina incluyeron en sus ramas pa-
cientes portadores de prtesis biolgicas que deban recibir
anticoagulacin oral por fibrilacin auricu-lar crnica. En estos
pacientes surge la incgnita de cmo encarar la necesidad de
anticoagulacin ya que no est tan consignado que deban recibir
nicamente antagonistas de la vitamina K como en los pacientes con
prtesis mecnicas. Sabemos que adems la necesidad de anticoagulacin
de estos pacientes cuando se encuentran en ritmo sinusal viene dado
por el tiempo de epitelizacin del material protsico, ya que una vez
culminado el periodo que involucra este proceso y en ausen-cia de
otras indicaciones para anticoagulacin la misma debera
interrumpirse, como ya fue expuesto anteriormente.
El riesgo de los pacientes portadores de una bioprtesis y FA
crnica, es similar a la poblacin portadora de FA y factores de
riesgo de enfermedad tromboemblica, siendo en promedio de un 4 a 6%
al ao. (14)
En un sub-anlisis del estudio Aristteles se valor a 4.808
pacientes portadores de FA y en-fermedad valvular; de estos, 252
pacientes haban recibido ciruga valvular, no se especificaba cuntos
haban sido sometidos a sustitucin valvular por bioprtesis y cuntos
haban recibido reparacin valvular como teraputica a su enfermedad
val-vular. El anlisis de ese subgrupo en particular no mostr
diferencias significativas con los resultados generales del estudio
que concluyeron que el apixa-ban versus warfarina para paciente
portadores de FA no valvular demostr una reduccin de la inci-dencia
de ictus y fenmenos tromboemblicos, con menor incidencia de
sangrados mayores. (16, 17)
Dada la evidencia actual podemos concluir que frente a un
paciente portador de una prtesis mecnica siempre debe usarse
anticoagulacin con antagonistas de la vitamina K
independien-temente de la existencia de factores de riesgo para
enfermedad tromboemblica, teniendo presente que en estos casos no
hay soporte que avale el uso de los NACOs.
Con respecto a los pacientes portadores de prtesis biolgicas y
FA que no tienen por su patologa valvular indicacin formal de
recibir anticoagulacin oral, pero que s la tienen por su
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10 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Dres. AnDreA PertierrA y Diego MAiAnti
patologa arrtmica, parece bastante probable que en un futuro
cercano la evidencia nos avale el uso de los NACOs como tratamiento
anticoagulante.
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actualIzacIones en cardIologa 11
Sindrome Coronario Agudo: siempre se debe pensar en ateromatosis
coronaria?
Dr. Ignacio Batista1
La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte en todos
los pases del mundo, estimando que ms de 7 millones de personas
mueren por ao como consecuencia de la cardiopata isqumica. (1)
La incidencia de infarto agudo de miocardio con sobreelevacin
del seg-mento ST (IAMcST) ha ido en descenso en los ltimos aos,
teniendo una tasa de incidencia entre 1997 y 2005 de 121 a
77/100.000/ao, mientras que las tasas de incidencia de infarto
agudo de miocardio sin sobreelevacin del segmento ST (IAMsST)
aumentaron ligeramente de 126 a 132/100.000/ao. Por lo tanto, la
incidencia de IAMcST parece ir declinando, mientras que hay un
aumento concomitante en la incidencia de IAMsST. (2)
De acuerdo con la III definicin universal de infarto agudo de
miocardio (IAM) propuesta por la Sociedad Europea de Cardiologa, se
identifica IAM por la deteccin de aumento y descenso de las
troponinas cardiacas asociado con al menos de uno de los siguientes
elementos: (i) sntomas de isquemia, (ii) electrocardiograma (ECG)
con elementos de isquemia aguda o nuevo bloqueo completo de rama
izquierda, (iii) la evidencia de nueva prdida de viabilidad
miocrdica o nueva anormalidad en la motilidad parietal miocrdica y
(iv) la identificacin de trombo intracoronario por angiografa o
autopsia. (3)
Una parte sustancial de los pacientes que han sufrido un SCA y
son some-tidos a una coronariografa (CACG) no tienen enfermedad
arterial coronaria significativa. En la prctica clnica, estos
pacientes se consideran que tienen arterias coronarias normales,
mientras que el trmino coronaria con obstruc-ciones no
significativa se utiliza para una obstruccin
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12 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Dr. IgnacIo BatIsta
dad aterosclertica (que el acrnimo en ingles es NA-CAD
nonatherosclerotic coronary artery disease).
A fines prcticos podemos dividir estos tipos de SCA en 2 grupos:
MINOCA y NA-CAD. (Fig. 1)
Infarto agudo de miocardio sin obstruccin coronaria
significativa MINOCA
Los datos de prevalencia de esta entidad varan en los distintos
registros, siendo entre 5 y 25%, pero el ms reciente estudio de una
cohorte contempornea de pacientes, inform una prevalencia del 8,8%.
(4)
Si se analiza la prevalencia segn el sexo, es ms frecuente en
las mujeres (10-25%) que en los hombres (6-10%).
En cuanto a los factores de riesgo cardiovascu-lar, son
similares a los pacientes con enfermedad ateromatosa significativa
a excepcin de la dislipe-mia que es menos frecuente en los
pacientes con MINOCA y la edad de presentacin es menor que en este
ltimo grupo, con una edad media de 55 aos. (5)
La forma de presentacin puede ser tanto como un SCAcST o SCAsST,
siendo este ltimo el ms frecuente con un 67% de los casos.
Estos pacientes con MINOCA representan un enigma ya que la causa
subyacente del IAM no es inmediatamente evidente.
Tratar de determinar las caracterstica clnicas de los pacientes,
la etiologa y fisiopatologa de los MINOCA es de suma importancia
para el trata-miento y pronstico de estos mismos.
Giampaolo Niccoli et al. propusieron un algorit-mo diagnstico
para el manejo de los MINOCA. El primer paso en este algoritmo est
representado por la historia clnica, el ECG, las enzimas cardiacas
y eventualmente un ecocardiograma (ETT), con las cuales se llega a
la indicacin de la realizacin de una CACG con el diagnstico de SCA.
La CACG confirmara un rbol coronario sin obstrucciones
significativas.
El siguiente paso a realizar es un ventriculo-grama izquierdo,
con el cual se valora la motilidad regional, diferenciando un patrn
epicrdico y un patrn microvascular.
Se define como patrn epicrdico cuando la alteracin de la
contractilidad del ventrculo izquierdo (VI) se limita solo a la
regin corres-pondiente a una arteria coronaria epicrdica, mientras
que si las alteraciones de la contractilidad se extienden ms all
del territorio de una arteria coronaria epicrdica se denomina como
patrn microvascular. (6) (Fig. 2)
Una vez definido el patrn debemos ver la clnica del paciente
para determinar una probable causa del MINOCA.
Causas epicrdicas de MINOCA
Vasoespasmo coronario
El espasmo de la arteria coronaria representa una causa
importante de MINOCA. La prevalencia va-ra entre 3 y 95% de los
MINOCA, dependiendo de qu tipo de estmulo se utilice para
desencadenar el
Historia clnica, ECG, marcadores cardiacos, ETT
CACG
Coronaria sinobstruccin
Coronaria conobstruccin
MINOCA Enfermedad coronariano aterosclerosaNA-CAD
Figura 1.
Historia clnica, ECG, ETT, marcadores cardiacos
Alteracin contractilidad del VIcon patrn epicrdico
Alteracin contractilidad del VIcon patrn microvascular
Sospecha deespasmo
epicrdico
Sospecha deespasmo
microvascularSospecha de
emboliaSospecha demiocarditis o
TakotsuboSospecha de
trombo
Etiologa microvascular
Historia clnica
CACG sin lesiones signicativas (MINOCA)
Ventriculografa
Etiologa epicrdica
Figura 2.
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actualIzacIones en cardIologa 13
Sndrome Coronario agudo: Siempre Se debe penSar en ateromatoSiS
Coronaria?
vasoespasmo. En un metaanlisis mostr que hasta el 28% de los
pacientes con MINOCA tenan un test de vasoespasmo positivo. (7)
Lo ms frecuente es el espasmo en un segmento de la arteria
epicrdica implicada (espasmo focal), pero en algunas ocasiones hay
compromiso de ms de un segmento de la arteria, comprometiendo dos o
ms segmentos de la misma arteria (espasmo multifocal) o de
diferentes arterias (espasmo de mltiples vasos). (8)
Son varios los mecanismos planteados para el vasoespasmo, el ms
importante es la interaccin entre una hiperreactividad vascular de
las clulas musculares lisas, secundaria a una activacin de las Rho
quinasas, y un estmulo vasoconstrictor que acta sobre este tipo de
clulas.
El hallazgo electrocardiogrfico ms comn es la presencia de
supradesnivel del segmento ST, cuando el dolor est en curso.
Pudiendo revertir el supradesnivel y el dolor con la administracin
de nitritos.
En ausencia de la documentacin del ECG, el diagnstico se basa en
una prueba de provocacin espasmo coronario. Esta se define como la
disminu-cin del calibre arterial en un 75% acompaado de signos y
sntomas de isquemia miocrdica.
El pronstico es variable y se plantean como predictores de mal
pronstico: paro cardiaco, ta-baquismo, ngor de reposo, enfermedad
coronaria asociada, elevacin del segmento ST durante el ngor y el
uso de betabloqueantes. (9)
El tratamiento son los calcio antagonistas y los nitritos,
habiendo hasta un 10 a 20% de los pacien-tes que no responden a
este tipo de tratamiento.
Ateromatosis coronaria no obstructiva con remodelado
positivo
Otra etiologa de MINOCA es la presencia de pla-cas de ateroma
excntrica con remodelado positivo la cual no genera obstruccin
coronaria. (Fig. 3)
Estas placas de ateroma son placas con carac-tersticas de
vulnerabilidad, gran core lipdico y capsula fibrosa fina, por lo
que son susceptibles de ruptura. (10) La ruptura de la placa lleva
a la exposicin de su contenido a la luz arterial con la
consiguiente trombosis transitorio, total o parcial,
y seguido de una fibrinlisis espontnea. Es por esto que cuando
se realiza la CACG no se ven obstruc-ciones significativas a nivel
coronario. Teniendo en cuenta los lmites de la angiografa coronaria
para realizar este diagnstico, es el uso de modalidades de imgenes
intravasculares como el ultrasonido intravascular (IVUS) o la
tomografa de coherencia ptica intravascular (OCT) lo que definen
esta entidad. La OCT tiene una sensibilidad de 92% y una
especificidad del 75% en la identificacin de las placas de este
tipo. (11)
Estas lesiones en su seguimiento se asocian a un riesgo de
eventos cardiovasculares comparable con los pacientes con SCA y
obstruccin coronaria ateromatosa, por lo tanto est indicado en su
tra-tamiento el uso de antiplaquetarios dual (aspirina +
clopidogrel) por el plazo de 1 ao y estatinas a altas dosis.
(12)
Causas microvasculares de MINOCA
Sindrome de Takotsubo
La etiopatogenia de este sindrome no es bien defi-nida,
plantendose distintos mecanismos posibles como espasmo epicrdico de
mltiples vasos, aton-tamiento miocrdico inducido por catecolaminas,
espasmo microvascular agudo, lisis espontanea de trombo coronario.
(13) Independientemente del planteo etiolgico la fisiopatologa comn
es una disfuncin reversible de la microcirculacin coronaria.
Su prevalencia dentro de los SCA se estima en 1,2 a 2,2% del
total. (14)
Para su diagnstico la Clnica Mayo defini: a)
aquinesi-hipoquinesia-disquinesia transitoria de segmentos medios
del VI con o sin compromiso
Figura 3. Angiografa coronaria y una ecografa intravascu-lar
(IVUS) realizada a nivel del tercio proximal de la arteria
descendente anterior. En la CACG no se evidencian lesiones
significativas pero en el IVUS se ve una placa exntrica y fisurada
sin compromiso de la luz arterial.
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14 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Dr. IgnacIo BatIsta
apical que se extiende ms all del territorio de una arteria
epicrdica; b) ausencia de lesiones co-ronarias obstructivas
significativas o complicacin aguda de placa de ateroma; c) cambios
en el ECG (elevacin del segmento ST y/o alteraciones de las ondas
T) o elevacin moderada de las troponinas; d) ausencia de
feocromocitoma o miocarditis. (15)
Este sindrome tiene una alta prevalencia en mu-jeres (90% del
total) y especialmente en pacientes posmenopusica.
Es desencadenado por un evento estresante reciente, el cual
puede ser emocional aislado en un 50%, fsico (ciruga, crisis
asmtica, ataque cerebro vascular, gran quemado, etc.) en un 20%,
mixto (emocional + fsico) en un 3%, pero hasta en un 27% de los
pacientes con Sindrome de Takotsubo no se encuentra un evento
desencadenante evi-dente.
El ECG presenta alteraciones de tipo isqumico hasta en un 84% de
los casos, sobre todo en regin anterior. Siendo los hallazgos ms
comunes de encontrar: supradesnivel del segmento ST (62%),
infradesnivel del segmento ST (20%), onda T ne-gativa (95%) y
prolongacin del QTc > 450mseg (80%). (16)
En su gran mayora los pacientes presentan a su ingreso una
marcada disfuncin del VI que en la evolucin muestran una dramtica
mejora de la misma en un perodo de das a semanas.
Las alteraciones ms frecuentes observadas de la motilidad
parietal son la hipoquinesia o aqui-nesia de los segmentos medio y
apical del VI con una funcin conservada o hiperquintica de los
segmentos basales. (Fig. 4)
Sin embargo hay otros patrones de presentacin menos frecuente
que son: Takotsubo reverso el cual tiene una hiperquinesia apical
con aquinesia basal; el tipo medioventricular con aquinesia de los
segmentos medios e hiperquinesia de la base y el pex y el tipo
localizado con aquinesia localizada de la pared del VI. (17)
Solo con la ventriculografa izquierda podemos hacer diagnstico
de Takotsubo, pero se puede utilizar otros mtodos como el
ecocardiograma con contraste miocrdico y la resonancia magntica
cardiaca.
El pronstico alejado es similar a una poblacin similar
emparejada por edad y sexo, pero cuando se analiza la mortalidad
intrahospitalaria y a 1 ao esta es mayor.
Las principales causa de muerte, que se dan en la fase
intrahospitalaria, son la insuficiencia cardiaca, arritmias
ventriculares, la rotura de la pared libre del VI, trombo mural del
VI y la embolia sistmica.
A)
B)Figura 4. Ventriculografa izquierda de una variante tpica de
Takotsubo. A) Imagen en distole. B) Imagen en sstole, donde se
observa la hipercontractilidad de los segmentos basales y la
aquinesia medio apical.
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actualIzacIones en cardIologa 15
Sndrome Coronario agudo: Siempre Se debe penSar en ateromatoSiS
Coronaria?
El tratamiento farmacolgico no est bien de-finido pero se
plantea el uso de betabloqueantes, IECA-ARAII y diurticos.
Embolia coronaria microvascular
Esta entidad est incluida dentro de las etiologas de MINOCA,
debindose a embolias de la micro-circulacin. Siendo ms frecuente la
embolia de la microcirculacin que en las arterias epicrdicas.
Se debe sospechar la embolia coronaria si el pa-ciente asocia
una patologa de alto riesgo emblico sistmico, como ser: vlvula
cardiaca protsica, fibrilacin auricular, miocardiopata dilatada con
trombo apical, endocarditis infecciosa y mixoma.
La embolia paradojal es una causa rara de MI-NOCA, se asocia con
foramen oval permeable (FOP), una gran comunicacin interauricular o
una fstula arteriovenosa coronaria. (18) Sin embargo, a menos que
halla una clara evidencia de un trombo en trnsito de la aurcula
derecha a la aurcula iz-quierda es difcil atribuir esta entidad a
MINOCA.
La identificacin del foco embolgeno y el tra-tamiento con
anticoagulantes son la piedra angular de la teraputica.
Miocarditis imitando un IAM
Un tercio de los pacientes con MINOCA es de-bido a miocarditis
agudas. Lo planteamos como imitando ya que la etiologa del
movimiento enzimtico no configurara un IAM segn la III definicin de
IAM.
Dentro de las miocarditis, la etiologa viral es la causa ms
frecuente; otras causas son las autoin-munes y las txicas.
El adenovirus, el parvovirus B19 (PVB19), el herpes virus 6, y
el virus de Coxsackie son los virus ms frecuentemente implicados.
Se plantea que la afectacin viral de las clulas endoteliales, por
inflamacin e infeccin directa, son responsables de los sntomas y
cambios en el ECG, dado por una vasoconstriccin y disfuncin
microvascular coronaria. (19)
Para la orientacin diagnstica debemos saber los antecedente
previos, siendo sugestivo la historia de fiebre (al ingreso o en
los ltimos 30 das), pre-
sencia de impregnacin viral, infeccin del tracto respiratorio o
gastrointestinal y si se trata de un paciente joven.
Los hallazgos en el ECG son variados, desde cambios en la onda T
hasta alteraciones del seg-mento ST, con infra o supradesnivel.
El diagnstico definitivo es mediante la biopsia endomicrdica
(BEM), siendo el gold standard, la cual no es frecuente de realizar
en la actividad dia-ria. Se plantean como criterios para la
realizacin de la misma: sospecha de miocarditis con inicio de los
sntomas cardiovasculares menor de 2 semanas e inestabilidad
hemodinmica.
El tejido obtenido de la BEM debe ser analizado usando
histologa, inmunohistoqumica y PCR viral (de la muestra de tejido y
una muestra de sangre). Se deben obtener al menos cinco mues-tras
de miocardio, cada una 1-2mm de tamao, pudiendo ser obtenidas del
ventrculo izquierdo o derecho, siendo ms utilizado este ltimo. La
biop-sia endomiocrdica puede repetirse si es necesario para
controlar la respuesta al tratamiento, o si se sospecha un error en
la obtencin de la muestra en un paciente con una inexplicable
progresin de la insuficiencia cardiaca y alta sospecha de
miocarditis. (20)
La resonancia magntica cardiaca (RMC) ofre-ce una caracterizacin
no invasiva de los tejidos del miocardio con lo que puede apoyar el
diagnstico de miocarditis, teniendo una sensibilidad del 100% y una
especificidad del 91%. (21)
El momento de realizar la RMC por la sospe-cha de miocarditis
depender de la disponibilidad local y experiencia, pero es
razonable llevar a cabo primero RMC en pacientes clnicamente
estables antes que la BEM. No se debe realizar en pacientes graves
donde la BEM es una indicacin de urgencia. (22)
Para el diagnstico por RMC de miocarditis se basa en los
criterios de Lake-Louise, siendo positivo con la presencia de 2 de
los siguientes criterios;
1 criterio: aumento de la seal miocrdica con la secuencia de T2
ms de 2 veces a la observada en el msculo esqueltico;
2 criterio: si existe un rea localizada de au-mento mayor o
igual a 4 veces con respecto a la
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16 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Dr. IgnacIo BatIsta
seal del musculo esqueltico con la secuencia de T1 con gadolinio
precoz;
3 criterio: secuencia de T1 con Gadolinio cuando el aumento de
la seal global del mio-cardio sea mayor al 45% del aumento del
msculo esqueltico. (23)
El tratamiento inicial es el soporte hemodi-nmico y el
fisiopatolgico de la insuficiencia cardiaca.
Si se plantea un origen autoinmune y una vez descartada una
infeccin activa en la BEM por ausencia de PCR viral, se recomienda
la inmuno-supresin, tambin se incluyen la miocarditis de clulas
gigantes, sarcoidosis cardiaca, y miocarditis asociada a enfermedad
autoinmune extra cardiaca.
La terapia con corticoides est indicada en la sarcoidosis
cardiaca en la presencia de disfuncin ventricular y/o arritmia y en
algunas formas de eosinofilia con infeccin negativa o miocarditis
txica con insuficiencia cardiaca y/o arritmia. (22)
Espasmo coronario microvascular
El espasmo coronario microvascular se caracteriza la presencia
de ngor acompaado de alteraciones transitorias del segmento del ST
en el ECG y la presencia arterias coronarias epicrdicas sin
lesio-nes angiogrficamente significativas.
Alrededor del 25% de los pacientes con SCA y sin enfermedad
coronaria obstructiva tienen evidencia de espasmo
microvascular.
En este contexto de angina microvascular, se puede diagnosticar
cuando se realiza una prueba intracoronaria de acetilcolina, la
cual reproduce los sntomas y desencadena cambios isqumicos en el
ECG, es decir, la depresin del segmento ST o elevacin del segmento
ST de 0.1 mV o de la onda T acuminada en al menos dos derivaciones
contiguas, en ausencia de espasmo epicrdico (re-duccin de dimetro
25%). (24)
El pronstico a largo plazo de los pacientes con espasmo
coronario microvascular parece ser bueno
Figura 5. Imgenes de RMC en eje corto (lnea superior) y de eje
largo (lnea inferior) de un paciente joven con miocarditis aguda.
En las dos primeras columnas, imgenes de cine, se muestran en
distole y sstole y sugieren la ausencia de cualquier anormalidad
del movimiento de la pared. En la siguiente columna, ponderacin en
T2, demuestran la presencia de edema focal irregular en el
subepicardio de la pared inferolateral (ver flechas). En la ltima
columna, de realce tardo con gadolineo imgenes ponderadas en T1,
demuestran presencia de realce tardo con gadolineo con distribucin
subepicrdica (ver flechas) que es tpico de miocarditis aguda.
(22)
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actualIzacIones en cardIologa 17
Sndrome Coronario agudo: Siempre Se debe penSar en ateromatoSiS
Coronaria?
en lo que respecta a la mortalidad; sin embargo, la angina de
pecho persiste en alrededor de un tercio de los pacientes a pesar
del tratamiento con calcio antagonistas. (25)
Infarto agudo de miocardio por obstruccin coronaria no
aterosclertica NA-CAD
La etiologa de esta entidad es variada, como es el vasoespasmo
coronario, la embolia coronaria o la diseccin coronaria. Con
frecuencia se debe tener un alto nivel de sospecha y el uso
adicional de herramientas de diagnstico para desenmascarar estas
entidades. En este contexto, las caractersticas de presentacin del
SCA y los antecedentes del paciente pueden proporcionar claves
diagnsticas fundamentales. La seleccin apropiada de prue-bas
adicionales, incluyendo tcnicas de imagen intravascular o pruebas
de vasoespasmo son im-portantes para establecer el diagnstico
correcto.
En la figura 6 se exponen las etiologas ms frecuentes.
Espasmo coronario epicrdico
El vasoespasmo coronario epicrdico es una re-pentina y severa
vasoconstriccin de una arteria coronaria epicrdica, lo que lleva a
una obstruccin luminal grave o a una oclusin total. (Fig. 7)
La principal causa de vasoespasmo coronario es la angina
variante o de Prinzmetal. La misma muestra una variacin circadiana
y con frecuencia ocurre en reposo en la madrugada o durante el
ejercicio en la maana. Otra caracterstica impor-
tante de la angina variante es la alta frecuencia de episodios
de isquemia asintomtica y su asociacin con sncope durante eventos
isqumicos. (26)
Las alteraciones ms frecuentes en el ECG durante el vasoespasmo
son el supradesnivel del segmento ST, que con la administracin de
vaso-dilatadores coronarios como nitroglicerina puede renivelar el
segmento ST.
El vasoespasmo coronario puede ocurrir a nivel de un rbol
coronario sin lesiones o sobre una placa de ateroma no
significativa.
Varios modelos de espasmo coronario han sido descritos: el
espasmo migratorio que afectan a di-ferentes sitios en diferentes
ocasiones, los espasmos secuenciales que afectan sucesivamente
diferentes sitios y el espasmo simultneo que se produce en
diferentes sitios. Los pacientes con espasmo secuen-cial o
simultneo en diferentes sitios parecen tener el peor pronstico.
(27)
Historia clnica, ECG, marcadores cardiacos, ETT
Historia clnicaCACG oclusin
coronaria noaterosclertica
EspasmoDiseccin SindromeKounisEmbolia
epicrdica
Espontnea Traumtica
Figura 6.
Figura 7. Vasoespasmo coro-nario. a) La arteria coronaria
derecha con lesin en el segmento medio. b) Des-pus de la
administracin de nitroglicerina intracoronaria, la obstruccin es
resuelta y solo se observa una lesin
residual leve.
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18 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Dr. IgnacIo BatIsta
El diagnstico se basa en los siguientes crite-rios: presentacin
tpica, una variacin circadiana de los sntomas, cambios en el ECG,
la supresin de los eventos con los calcio antagonistas, pero no con
los betabloqueantes y la induccin de los eventos con
hiperventilacin, se consideran suficientes para hacer el diagnstico
clnico de angina variante sin la realizacin de un cateteris-mo
cardiaco.
Si no se cumplen estos criterios podra estar indicada la
realizacin de CACG con test de pro-vocacin de vasoespasmo. Se
define como positiva si hay una oclusin total o subtotal (> 90%)
de una arteria coronaria con signos/sntomas de isquemia miocrdica,
proporcionando un diagnstico defi-nitivo de vasoespasmo
coronario.
Cabe destacar que las directrices en la prctica clnica de las
sociedades europeas y americanas de cardiologa no proporcionan
ninguna recomen-dacin clara sobre la indicacin de pruebas de
provocacin farmacolgica de vasoespasmo.
Los agentes farmacolgicos utilizados con mayor frecuencia en la
provocacin son la ergonovina y la acetilcolina.
El tratamiento se inicia con cambios de estilo de vida tales
como dejar de fumar, evitar la ingesta de alcohol y el estrs, as
como un estricto control de los factores de riesgo
cardiovasculares.
El inicio de frmacos vasodilatadores como los calcioantagonistas
es importante para preve-nir complicaciones tales como infarto
agudo de miocardio, arritmias fatales y muerte sbita en los
pacientes portadores de angina variante.
En la poblacin japonesa, la tasa de eficacia de los bloqueadores
de los canales de calcio fue > 90% y como de hasta el 100%
cuando se usa la combinacin de nifedipina con diltiazem.
No hay consenso con respecto a la utilidad del cido
acetilsaliclico en el vasoespasmo coronario. Algunos estudios
mostraron la existencia de trombo intracoronario durante el
episodio de vasoespasmo por lo que apoyara su uso. (28)
El uso de stents coronarios ha sido sugerido en pacientes
seleccionados, los cuales los episodios de vasoespasmo se producen
en el mismo segmento de vaso, pero siempre se trata de una ltima
opcin
y se prefiere iniciar un tratamiento farmacolgico intenso antes
de usar la angioplastia coronaria.
El pronstico de los pacientes con angina va-riante es
generalmente favorable; hay factores de mal pronstico como ser el
tabaquismo, enferme-dad coronaria subyacente, supradesnivel del ST
durante el episodio del espasmo, uso de betablo-queantes y el
espasmo de mltiples vasos.
Embolia coronaria epicrdica
Embolia coronaria es una causa infrecuente de SCA, su
prevalencia es desconocida. La informa-cin de esta etiologa de la
NA-CAD es basada en informes de casos aislados o series de casos.
Esta entidad abarca diferentes mecanismos y fuentes de produccin de
trombos.
La embolia coronaria eventualmente resulta en una oclusin total
o severa en una arteria coronaria epicrdica, por lo tanto, aunque
el tra-tamiento inicial es similar a otros pacientes con SCA,
lograr la reperfusin urgente de la arteria coronaria ocluida y el
objetivo final es el diag-nstico de la etiologa emblica del SCA y
de la fuente embolgena.
La embolia coronaria se ha asociado con: es-tados de
hipercoaguabilidad, prtesis valvular, la fibrilacin auricular, la
endocarditis infecciosa, la presencia de trombos intracardiacos,
trombo en el seno coronario, foramen oval permeable con em-bolia
paradojal y tumores intracardiacos benignos y/o malignos. (29)
El diagnstico de la embolia coronaria como causa de un SCA es
basado en la sospecha clnica, la presencia de una condicin asociada
de alto riesgo emblico y angiografa altamente sugestiva de embolia
coronaria.
En algunos casos, el diagnstico se hace con la obtencin de un
trombo a nivel coronario y la posterior angiografa de control sin
lesin subya-cente en el sitio de oclusin a nivel de la arteria y la
recuperacin total del flujo coronario. La imagen intravascular
(IVUS u OCT) puede ser fundamental en la deteccin o exclusin de una
placa aterosclertica complicada en el sitio de la trombosis.
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actualIzacIones en cardIologa 19
Sndrome Coronario agudo: Siempre Se debe penSar en ateromatoSiS
Coronaria?
En este escenario, el ecocardiograma transto-rcico y
transesofgico son fundamentales para localizar la fuente
embolgena.
El tratamiento inicial en algunos casos es la aspiracin del
trombo, con la consiguiente recupe-racin del flujo coronario y sin
la necesidad de una nueva intervencin. En otros casos, sin embargo,
la angioplastia con baln o stent es necesaria para lograr el
correcto flujo coronario. Tambin se pueden utilizar antiagregantes
plaquetarios intra-coronarios potentes como los inhibidores de los
receptores IIb/IIIa.
El tratamiento de la fuente embolgena subya-cente debe ser
individualizado. La terapia anticoa-gulante es obligatoria en los
casos de fibrilacin auricular, trombosis protsica y trombos
intracar-diacos. Por otra parte, la intervencin quirrgica se ha
propuesto como la mejor opcin para casos raros asociados con
trombosis del seno artico, embolia paradojal, endocarditis o
tumores intracardiacos.
Diseccin coronaria
La diseccin coronaria es una separacin de las capas de la pared
arterial, con la formacin de dos luces: una verdadera y una luz
falsa. El plano de diseccin, por lo general, se encuentra en la
media de la pared arterial; de hecho, la membrana resul-tante
generalmente comprende la ntima y los dos tercios internos de la
media. A veces, la falsa luz es ocupada totalmente por trombo, y en
estos casos se denomina como hematoma intramural.
El paso de la sangre en la falsa luz y/o el desa-rrollo de un
hematoma puede comprometer la luz verdadera, por lo tanto se genera
una obstruccin al flujo coronario provocando isquemia miocr-dica
con diferentes presentaciones: SCAcST o SCAsST.
Su etiologa se desconoce. La verdadera preva-lencia de la
diseccin coronaria probablemente se subestima debido a las
dificultades en el diagnstico clnico y que en muchos casos pasa
desapercibido, pudiendo incluso requerir la utilizacin de estudio
de imagen intracoronaria (IVUS-OCT).
La diseccin coronaria espontanea es ms fre-cuente en las
mujeres, siendo entre un 58-82% de
los casos registrados y se presenta en la quinta y sexta dcada
de vida. (30)
La asociacin fisiopatolgica ms frecuente en la de diseccin
coronaria espontnea en las mujeres es el embarazo y el posparto
inmediato, y en el hombre es el ejercicio vigoroso.
El diagnstico de la diseccin coronaria a nivel de la angiografa
coronaria se realiza por la presencia de una lmina delgada,
longitudinal, radiotransparente (que representa el colgajo de la
ntima) y el paso de contraste en los dos lmenes. Tambin el
estrechamiento difuso de la arteria puede ser expresin de un
hematoma intramural causando una compresin luminal.
No hay recomendaciones claras en el tratamien-to de las
disecciones coronarias, dada la ausencia de estudios
comparativos.
Una vez que se realiza el diagnstico de diseccin coronaria se
debe analizar la existencia de isquemia miocrdica en curso
secundaria a la obstruccin parcial o total de la luz coronaria por
la diseccin; en caso de su presencia el paciente se beneficiara de
la revascularizacin miocrdica percutnea o quirrgica. Los resultados
de esto procedimientos intervencionistas no son muy alentadores ya
que en una serie de pacientes de la Clnica Mayo mostr una tasa de
xito de la ATC del 65%, muy inferior al de la ATC en otros
contextos clnicos. A su vez en la ciruga de revascularizacin
miocrdica hay dificultades tcnicas, por la posibilidad de realizar
la anastomosis fuera de la luz verdadera. Tambin en algunas series
la permeabilidad de los bypass en el seguimiento angiogrfico fue
muy baja. Esta observacin puede ser una manifestacin tarda de
fracaso del injerto temprano, pero tambin puede estar relacionado
con el sellado espontneo de la pared arterial y posterior fracaso
del injerto.
En los pacientes estables y sin elementos de isquemia en curso
se benefician del tratamiento conservador inicial. (31)
Sindrome de Kounis
El sindrome de Kounis fue descrito por primera vez en 1991 como
la aparicin simultnea de un evento coronario agudo y una reaccin
alrgica.
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20 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Dr. IgnacIo BatIsta
Durante el evento alrgico hay una liberacin sistmica de
mediadores inflamatorios que pro-ducen vasoconstriccin coronaria y
activacin plaquetaria.
Se describen 3 variantes: Tipo I, la que pre-senta arterias
coronarias sin lesiones (disfuncin endotelial y la angina
microvascular); Tipo II, en el que existe enfermedad ateromatosa
preexistente habiendo una liberacin aguda de mediadores
infla-matorios que induce el vasoespasmo y/o la ruptura de placa y
el Tipo III que incluye a pacientes con trombosis intrastent.
El diagnstico del Sindrome de Kounis es clni-co y se basa en la
identificacin de los signos y los sntomas que sugiere una reaccin
alrgica aguda coincidiendo con un SCA. Los desencadenantes son
mltiples, incluyendo medicamentos, picaduras de insectos,
alimentos, exposicin ambiental, etc.
El tratamiento debe ir dirigido al SCA y al evento alrgico en
base al uso de hidrocortisona y antihistamnicos. (32)
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24 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Derrame pericrdico: hasta dnde investigar?
Dra. Florencia Maglione1
El derrame pericrdico es un hallazgo frecuente en la prctica
clnica, ya sea como ma-nifestacin de una enfermedad conocida o como
un hallazgo incidental en un estudio solicitado por otra causa. Las
etiologas son variadas, las neoplasias ocupan entre un 10-25%, la
pericarditis infecciosa un 15-30%, causas iatrognicas 15-20% y
enfermedad del tejido conectivo 5-15%, mientras que la tuberculosis
es la causa dominante en los pases en desarrollo 60% donde la
tuberculosis es endmica. El motivo de esta revisin es analizar qu
hacer cuando nos situamos ante un derrame pericrdico de etiologa no
clara. Debemos seguir un algoritmo diagnstico que nos permita
obtener la etiologa del derrame. El primer paso es realizar una
exhaustiva historia clnica pensando en las etiologas ms frecuentes,
realizar un ecocardiograma transtorcico que nos defina las
caractersticas del derrame y solicitar reactantes de fase aguda en
sangre, funcin renal, hormonas tiroideas, HIV y bsqueda del bacilo
de Koch (sobre todo en zonas endmi-cas). El segundo paso es la
pericardiocentesis con estudio del lquido, indicado en casos
seleccionados como en el taponamiento cardiaco, la sospecha de
derrame purulento y ante la presencia de derrame pericrdico
moderado a severo de etiologa no aclarada con los estudios
anteriores. Por ltimo, el tercer paso corresponde a la biopsia
pericrdica mediante pericardioscopia o biopsia quirrgica, la cual
est indicada en pacientes con derrame pericrdico moderado a severo
persistente y sin etiologa determinada con los pasos previos luego
de tres semanas de estudio. El pronstico del derrame pericrdico est
esencialmente relacionado con la etiologa, por lo que es importante
identificar la causa especfica del derrame ya que algunas causas
requieren tratamientos dirigidos.
Palabras clave: derrame pericrdico, etiologa.
Pericardial effusion is a common finding in clinical practice,
whether as a manifestation of a known disease or as an incidental
finding in a study requested by another cause. Within etiologies
neoplasms make up between 10-25%, infectious pericarditis 15-30%,
iatrogenic causes 15-20% and connective tissue disease 5-15%, while
TB is the dominant cause in developing countries 60%, where TB is
endemic. The reason for this review is to analyze what to do when
we stand before a pericardial effusion of unclear etiology. We
follow a diagnostic algorithm that allows us to obtain the etiology
of the effusion. The first step is to conduct a thorough medical
history thinking of the most common causes, conduct a transthoracic
echocardiogram we define the characteristics of the spill, request
acute phase reactants blood, renal function, thyroid hormones, HIV
and browse to the bacillus of Koch (particularly in endemic areas).
The second step is the pericardiocentesis with study of liquid,
indicated in selected cases cardiac tamponade, suspicion of
purulent effusion and in the presence of moderate to severe
pericardial effusion of unknown etiology with previous studies.
Finally the third step corresponds to the pericardial biopsy or
surgical biopsy pericardioscopy, which is indicated in patients
with moderate to severe persistent pericardial effusion and without
etiology with previous steps after three weeks of study. The
prognosis of pericardial effusion is essentially related to the
etiology, so it is important to identify the specific cause of the
spill as some causes require targeted treatments.
Key words: pericardial effusion, etiology.
Resumen
Summary
1. Cardilogo, Centro Cardiolgico Americano.
Trabajo realizado en el Centro Cardiolgico Americano.
Contacto: [email protected]
-
actualIzacIones en cardIologa 25
Derrame pericrDico: hasta DnDe investigar?
El derrame pericrdico es un hallazgo frecuente en la prctica
clnica, ya sea como manifestacin de una enfermedad conocida o como
un hallazgo incidental. Es decir que se puede presentar en dos
posibles escenarios: vinculado a un episodio clnico conocido, como
por ejemplo infecciones virales, bacterianas, neoplasias,
enfermedades del tejido conectivo, sindromes de lesiones de
pericar-dio (derrame posinfarto de miocardio, sindrome
postpericardiotoma, pericarditis postraumticas, ya sea iatrognica o
no), causas metablicas (es-pecialmente el hipotiroidismo y la
insuficiencia renal), enfermedades miopericrdicas (especial-mente
pericarditis y miocarditis), enfermedades de la aorta
(especialmente la diseccin artica) y medicamentos seleccionados
(Tabla 1); o ser un hallazgo en un estudio pedido por otro motivo:
radiografa de trax (RXTX), ecocardiograma (ETT), resonancia nuclear
magntica (RNM), o tomografa computarizada (TAC).
La presentacin clnica vara de acuerdo a la ve-locidad con la que
se forma el derrame pericrdico; cuando se acumula rpidamente, la
presentacin puede ser dramtica, e incluso pequeas cantidades
de lquido pueden aumentar la presin intrape-ricrdica en minutos
llevando al taponamiento cardiaco. Por otro lado, la acumulacin
lenta en das o semanas permite la formacin de grandes derrames
antes de provocar sntomas. Los sntomas clsicos incluyen disnea,
poca tolerancia al ejerci-cio, otropnea, dolor torcico, sincope. La
fiebre no es un signo especfico de derrame pericrdico, pero su
presencia puede orientar hacia la etiologa del derrame
(pericarditis, enfermedades inflamatorias). El examen fsico puede
ser totalmente normal, sin embargo cuando existe compromiso
hemodinmico solemos encontrar venas yugulares ingurgitadas, pulso
paradojal y 2 ruido cardiaco disminuido.
El motivo de esta revisin es analizar qu hacer cuando nos
situamos ante un derrame pericrdico de etiologa no clara. Antes de
continuar debemos resaltar que el razonamiento diagnstico debe
es-tar guiado por la epidemiologa y la presentacin clnica, evitando
la realizacin de una extensa y larga lista de exmenes
innecesarios.
El paso 1 es obtener una correcta historia clnica del paciente
en busca de probables etiolo-gas (Tabla 1) valorando si existe
dolor torcico,
Tabla 1 modificada. Causas de derrame pericrdico.
INFECCIOSAS 15-30% NO INFECCIOSAS
Virales muy frecuentes (Echovirus yCoxackivirus, Influenza, CMV,
Adenovirus, Varicela, HBV, HCV, HIV, Parvovirus B19 y Herpes
Virus)
Autoinmunes e inflamatorias 5-15%Enfermedades inflamatorias
(lupus eritematoso sistemico, sindrome de Sjogren, artritis
reumatoidea, esclerosis sist-mica, vasculitis, sarcoidosis, fiebre
meditarrnea)
Bacterianas (Tuberculosis 4-5%, Coxiella burnetti, Neu-mo,
Meningo, Gonoccosis, Haemophilus; Slaphylococo, Clamydia,
Mycoplasma, Legionella, Leptospira y Listeria)
Sindrome de injuria pericrdica (post IAM, post pericar-diotomia,
post trauma)
Hongos, raro, Histoplasma, sobre todo en inmunocompro-metidos,
Aspergillus, Candida)
Autorreactivas
Parsitos, muy raro (Echinococos, Toxoplasma) 10-25%
Neoplasias
I DIOPTICAS hasta 50% Tumores Primarios (son raros,
mesoteliomas), Tumores secundarios (pulmon, mama, lonfomas y
melanoma)
Trauma (injuria directa, trauma penetrante)
Radiacin mediastinal
Medicamentos: procainamida, hidrlalazina, inmonosupre-sores,
(metrotexate, ciclosporina)
Hemodinmicas (insuficiencia cardiaca, hipertensin plumonar e
hipoalbuminemia)
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26 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Dra. Florencia Maglione
historia de fiebre, cuadro viral previo, repercusin general,
artromialgias, antecedente de insuficiencia renal, distiroidismos,
realizar un ecocardiograma transtorcico ya que es el estudio ms
accesible y econmico capaz de valorar con alta especifici-dad y
sensibilidad las caractersticas del derrame: tamao, localizacin,
presencia de repercusin hemodinmica (Tabla 2). (1) En la radiografa
de trax puede observarse el aumento de la silueta cardiopericrdica
cuando el derrame pericrdico excede los 300ml (tabla 3). Tambin
debemos soli-citar exmenes de sangre: marcadores inespecficos de
inflamacin como protena C reactiva (PCR) y velocidad de
eritrosedimentacin (VES) los cuales si estn elevadas nos hacen
pensar en enfermedades inflamatorias sistmicas as como en
neoplasias, hemograma en busca de leucocitosis pensando en causa
infecciosa tanto viral como bacteriana, siempre pensar y buscar la
tuberculosis como causa de derrame pericrdico, sobre todo en
paciente con HIV, funcin renal (creatinina y azoemia) y hormonas
tiroideas. Es importante no olvidarnos
de la bsqueda de anticuerpos especficos para de-teccin de
enfermedades sistmicas inflamatorias habitualmente en conjunto con
el internista. La frecuencia relativa de las diferentes causas
depende de la epidemiologia del lugar. En un 50% de los casos
terminan siendo derrames idiopticos (ya que a pesar del estudio no
se logra identificar una causa clara del derrame). Otras causas
frecuentes son las neoplasias en un 10-25%, la pericarditis
infecciosa en un 15-30%, causas iatrognicas 15-20% y enfer-medad
del tejido conectivo 5-15%, mientras que la tuberculosis es la
causa dominante en los pases en desarrollo 60%, donde la
tuberculosis es endmi-ca. (2) En el ajuste de la pericarditis con
derrame pericrdico la prevalencia de etiologas malignas o
infecciosas vara desde 15 a 50% dependiendo de las series
publicadas. (3, 4, 5) En ms del 60% de los casos la causa del
derrame es una condicin mdica conocida.
Si con los estudios anteriores continuamos sin una etiologa
clara del derrame pericrdico, entonces debemos continuar con el
paso 2 donde
Tabla 2. Clasificacin del derrame pericrdico.
EVOLUCIN Agudo (1 semana y 3 meses)
TAMAO Leve (1015), protenas (>3.0 g/dl, LDH (>200 mg/dL),
glucosa
Exudado
CITOLGICO Neoplasias
BIOMARCADORES CEA >5ng/mI, CYFRA 21-1 >100ng/ml
Neoplasias
POLIMERASA (PCR) Para agentes infecciosos especficos
Mycobacterium tuberculosis
MICROBIOLOGA Cultivo para aerobios y anaerobios, virus
-
actualIzacIones en cardIologa 27
Derrame pericrDico: hasta DnDe investigar?
est indicado realizar una pericardiocentesis y anlisis del
lquido; cabe destacar que este proce-dimiento no debe realizarse en
todos los derrames pericrdicos, su indicacin est confinada al
ta-ponamiento cardiaco como medida teraputica y diagnstica
(recordemos que las neoplasias y las infecciones bacterianas son
las que generan ma-yormente derrames severos), ante la sospecha de
derrame purulento y ante la presencia de derrame pericrdico
moderado a severo (espacio libre de ecos >10mm en distole) de
etiologa no aclarada con los estudios previamente mencionados. (6,
7) El anlisis qumico del lquido pericrdico: densidad, nivel de
protenas, nivel de glucosa puede separar los exudados de los
trasudados, pero igualmente no son directamente diagnsticos
(indicacin clase IIb) (Tabla 3). No obstante, los derrames
purulentos contienen niveles de glucosa significativamente ms bajos
que los derrames no infecciosos. El anlisis del lquido puede
estable-cer el diagnstico de enfermedades infecciosas y de
neoplasias. Para enfermedades malignas debemos valorar la citologa
y los marcadores tumorales, antgeno carcinoembrionario (CEA)
(marcador tumoral usado ms frecuentemente), alfafeto protenas,
antgenos especficos CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9. En sospecha
de tuberculosis tincin de bacilos, la adenosinadea-minasa (ADA), el
interfern (IFN) gamma, la lisozima pericrdica, as como PCR para
tubercu-losis. Siendo indicacin clase I, nivel de evidencia B. La
diferenciacin del BK como etiologa del derrame y el derrame
neoplsico es prcticamente absoluta con bajos altos de ADA y bajos
niveles de CEA. Adems, los altos niveles de ADA pue-den predecir la
evolucin hacia la constriccin pericrdica (30-50% de los casos).
Anlisis de PCR para virus cardiotrpicos (indicacin clase
IIa, nivel de evidencia B), pero rara vez se utilizan en la
prctica clnica.
Por ltimo, el paso 3 es la realizacin de biopsia pericrdica por
pericardioscopa o biopsia quirrgica, la cual est indicada en
pacientes con derrame pericrdico moderado a severo persistente y
sin etiologa determinada con los pasos previos luego de tres
semanas de estudio. El avance en la instrumentacin ha permitido la
introduccin de la pericardioscopa mejorando el valor diagnstico de
la biopsia pericrdica. Esta tcnica hace posible inspeccionar
grandes reas de la superficie pericr-dica seleccionando el sitio de
la biopsia, y tomar numerosas muestras aumentando el rendimiento
diagnstico.
Para concluir debemos destacar que el prons-tico del derrame
pericrdico est esencialmente relacionado con el etiologa, y por lo
tanto, es importante identificar la causa especfica del derrame ya
que algunas etiologas requieren tratamientos dirigidos. El tamao
del derrame tambin se correlaciona con el pronstico, porque
moderados a grandes derrames son ms frecuentes en ciertas etiologas
especficas como bacteria-nas, neoplasias o enfermedades
inflamatorias sistmicas. (3, 6, 8) La etiologa bacteriana, as como
la radiacin del pericardio, pueden producir sindromes por lesin con
riesgo de desarrollar en una primera instancia complicaciones como
tapo-namiento con recidivas posteriores y ms tarda-mente
evolucionar a la pericarditis constrictiva. (9) El derrame
idioptico y la pericarditis tienen un buen pronstico en general,
con un riesgo muy bajo de complicaciones, especialmente si el
derra-me es leve a moderado.
El seguimiento del derrame pericrdico se basa principalmente en
la evaluacin de los sntomas y el tamao ecocardiogrfico del derrame,
as
Tabla 4. Seguimiento ecocardiogrfico del derrame pericrdico.
SEVERIDAD DEL DERRAME SINTOMAS SEGUIMIENTO
Leve Asintomtico, buen pronstico No requiere seguimiento
Moderado a severo Buscar etiologa Seguimiento cercano
Severo 1/3 evoluciona al taponamiento Cada 1 a 2 semanasLuego
cada 1- 3 a 6 meses
-
28 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Dra. Florencia Maglione
Figura 1. Algoritmo de estudio.
como en caractersticas adicionales, tales como los marcadores
inflamatorios. No hay recomen-daciones especficas de seguimiento.
Un derrame idioptico leve es generalmente asintomtico, tiene
generalmente un buen pronstico y no requiere de un seguimiento
especfico. Derrames moderados a grandes pueden empeorar y
especialmente los derrames severos pueden evolucionar hacia el
taponamiento cardiaco en hasta un tercio de los casos (Tabla
4).
El tratamiento del derrame pericrdico (Tabla 5) debe estar
dirigido a la etiologa del mismo. En el 60% de los casos el derrame
esta asociado con una enfermedad mdica, como se mencionara
pre-viamente. (10) Cuando el derrame pericrdico est asociado a una
pericarditis, el tratamiento debe estar dirigido a tratar la misma.
Cuando no existe evidencia de inflamacin o cuando el tratamiento
antiinflamatorio emprico no da resultado, debe ser considerado el
drenaje pericrdico mediante pericardiocentesis. Cuando existe
recidiva se puede realizar una ventana pericrdica
(pericar-diectoma) 10.
Recientemente se han publicado las nuevas guas de pericardio
2015 (ESC Guidelines for the
diagnosis and management of pericardial diseases (11)) basadas
en la evidencia para guiar la bsqueda etiolgica del derrame
pericrdico. Se ilustra un algoritmo simplificado para el manejo del
derrame pericrdico en la prctica clnica (Figura 1).
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32 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
Electrocardiograma de inters
Huellas Electrocardiogrficas del Tromboembolismo Pulmonar
Dres. Diego Maianti1 y Pablo Viana2
Sexo Femenino, 69aos, con antecedentes personales de Hipertensin
arterial, Diabetes Mellitus no insulino requiriente, dislipemia y
extabaquismo.
Ciruga de revascularizacin miocrdica 20 das previos a la
consulta actual. Posoperatorio sin complicaciones.
Consult en servicio de emergencia sanatorial por presncope. Al
examen fsico se present lcida, eupnica, apirtica, normotensa. Bien
perfundida. Examen cardiovascular central y respiratorio normales.
A nivel de miembro inferior derecho presentaba safenectoma
dehiscente con elementos fluxivos y secrecin hematopurulenta.
Figura 1. Electrocardiograma (ECG) al ingreso: ritmo sinusal de
95 cpm. Auriculomegalia izquierda. Intervalo PR y eje frontal
normales. Bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His.
Secuela de necrosis de cara inferior. Repolarizacin normal.
A las 48hs del ingreso se realiz limpieza quirrgica de
safenectoma presen-tando posteriormente en sala sntomas de malestar
general, astenia adinamia, disnea leve. No present cambios con
respecto al examen fsico inicial.
Figura 2. Se observaron cambios con respecto a el ECG de
ingreso: onda s en DI, y aVL, pro-fundizacin de Q en DIII. T
negativa en DIII, y en precordiales derechas.
Se realiz un ecocardiograma transtorcico, que inform elementos
de sobrecarga de cavidades derechas y disfuncin del ventrculo
derecho (VD), compatible con tromboembolismo pulmonar (TEP).
Historia clnica
1. Residente de Cardiologa, Centro Cardiolgico Americano.
2. CCA. Coordinador de Unidad Cardiolgica y POCC. Servicio de
Arritmias y Marcapasos. Sanatorio Americano.
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ElEctrocardiograma dE intErs HuEllas ElEctrocardiogrficas dEl
tromboEmbolismo Pulmonar
actualIzacIones en cardIologa 33
Inmediatamente en la evolucin la paciente present paro
cardiorespiratorio (PCR) en acti-vidad elctrica sin pulso. Se
realiza reanimacin cardiopulmonar avanzada, prolongada. Dada la
alta sospecha de TEP masivo como causa del PCR, se realiz
tratamiento fibrinoltico (rTPA) durante la reanimacin. Present
mejora hemodinmica posterior con apoyo inotrpico.
Resea
El TEP es una entidad de alta frecuencia, de diag-nostico difcil
y con una evolucin en ocasiones muy dinmica y trpida, incluso
mortal.
El posoperatorio de ciruga cardiaca es un factor de riesgo mayor
para TEP, donde muchos casos pasan desapercibidos, dado que los
pacien-tes se encuentran cursando una rehabilitacin posoperatoria
compleja (donde los sntomas respiratorios son frecuentes e
inespecficos), pero de ser diagnosticada y tratada esta entidad en
las
etapas iniciales, se podra reducir sustancialmente su
mortalidad. (1)
El ECG como prueba diagnstica no es altamen-te sensible ni
especfica para el diagnstico de TEP. Sin embargo, en algunos casos
como el citado, se presentan mltiples hallazgos
electrocardiogrficos que pueden elevar la sospecha del clnico
tratante, al sumarse a las dems herramientas diagnsticas (clnica,
radiografa, uso de dmeros D y/o tcnicas de imagen). (1,2,3)
Es importante obtener trazados seriados, porque la dilatacin
aguda del ventrculo derecho (VD) y la elevacin de la presin
intracavitaria derecha se acompaan de cambios dinmicos en el ECG y
los signos de embolia pulmonar pueden no ser evidentes en un
trazado aislado y evidenciarse en trazados en la evolucin.
(1,2)
Pese que hasta el 20% de los ECG pueden ser normales, la gran
mayora de los pacientes con un TEP presentarn alteraciones en el
ECG, las cuales son referidas en la tabla 1. (1,2)
Tabla 1. Alteraciones que se pueden encontrar en el
electrocardiograma con un Tromboembolismo Pulmonar. (1,2)
Alteraciones electrocardiogrficas en el Tromboembolismo Pulmonar
Frecuencia porcentual
ArritmiasTaquicardia Sinusal 73% / 48-68%Taquicardia
Supraventriculares 14-38%Fibrilacin AuricularFlutter
AuricularExtrasistola Auricular Sin datosExtrasistola
Ventricular
Ondas PP altas mayores a 2,5mm o P pulmonar en derivaciones
inferiores 33%
Complejo QRSBloqueo completo o incompleto de rama derecha 20% /
(14-25%)Desplazamiento de eje a derecha 23%Onda R tarda en V1 con
aparicin brusca Sin dataOnda S en la derivacin DI y aVL 60%Zona de
transicin a la izquierda / Rotacin horaria 56%Onda Q en
derivaciones III y aVF 49%(si tambin hay un complejo QS en la
derivacin V1 alto grado de sospecha)Complejo QS en V1 (si tambin
hay Q en III y aVF, alto grado de sospecha)
Complejo de Mc Ginn-White o Patrn S1Q3T3Onda S en I y Onda Q y T
negativa en III. 15-25%
Segmento ST y Onda TElevacin del Segmento ST en V1 (signo
precoz) Sin dataElevacin del Segmento ST en D3 16-28%Descenso del
STsecundario a isquemia subendocrdica Sin dataOndas T invertidas de
V1 a V4 50% / (10-46%)
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Dres. Diego Maianti y Pablo Viana
34 Volumen XII - nmero 1 - noVIembre 2015
La presencia de varios de estos elementos elec-trocardiogrficos
son sugestivos para el diagnstico de TEP, pero hay que tener
presente que pueden observarse en otras patologas que ocasionan
sobre-carga de cavidades derechas. (2)
La amplia variabilidad en la frecuencia de ha-llazgos es
atribuible a la dependencia del momento y la magnitud de la
obstruccin del rbol vascular pulmonar, y al aspecto transitorio de
algunos cambios electrocardiogrficos, como ya ha sido mencionado.
(2)
Los cambios referidos se atribuyen a 4 factores principales:
(2)
Aumento de la estimulacin simptica Cambios de la posicin
cardiaca Dilatacin del ventrculo derecho Posible isquemia del
ventrculo derecho
La Taquicardia auricular, la fibrilacin auricular y el flutter
auricular se asocian a embolia pulmonar y son el resultado de
estimulacin simptica, insufi-ciencia del VD y la dilatacin aguda de
la aurcula derecha. (1,2,3)
Tambin pueden ser apreciados cambios en la onda P, con desviacin
del eje a derecha y aumento de la aurcula derecha, que se
manifiesta por P altas, mayores a 2,5mm (P pulmonar). (1,2)
Los cambios en la repolarizacin ventricular, especialmente la
inversin de la onda T de V1 a V4, podran estar en relacin a
sobrecarga de cavidades, o relacionadas con hipoxemia miocr-dica,
resultante de una reduccin abrupta del gasto cardiaco y de
insuficiencia circulatoria coronaria relativa, tambin pudiendo
explicar las alteraciones del segmento ST descritas. (1,4)
El eje medio del QRS suele desplazarse a la derecha. (1,2,3)
Como en la embolia pulmonar las derivacio-nes precordiales
derechas pueden registrar un complejo intracavitario sobre la
aurcula derecha dilatada y un tabique intraventricular desplazado,
pueden aparecer complejos qR en la derivacin V1. Cuando este patrn
se asocia a ondas Q en las derivaciones III y aVF debera
descartarse la embolia pulmonar. (1)
Ciertos autores (Sodi Pallares y Tranchessi) informaron acerca
de la presencia de onda Q en V1 en ausencia de infarto de
miocardio, como expre-sin de sobrecarga auricular derecha. Cuando
existe un aumento de la cavidad auricular interpuesta entre
ventrculos y pared torcica, el aumento de volumen sanguneo acta de
medio dielctrico dificultando la transmisin de la seal. El signo de
Sodi Pallares se manifiesta por qR en V1, y el signo de
Pealoza-Tranchessi se presenta con aumento brusco de la amplitud de
la onda R de V1 a V2. (5)
En 1935, Mc Ginn-White, describi el patrn conocido como S1Q3T3,
que radica en la presencia de onda S en DI, onda Q en DIII y onda T
negativa en DIII. Este patrn es sugestivo de una sobrecar-ga aguda
de presin y