Manifestaciones clínicas Hipersecreción de GH
Aumento cantidad IGF-1Mediador de efectos de
GH
Acromegalia y
gigantismo
Secundario a
adenomas
hipofisiarios
GRH
Secreción
ectópica de
GRH
infrecuente
Hipersecre
ción de GH
Adultos Exceso GH Acromegalia
Excesivo
crecimento
local de hueso
Cráneo y
mandíbula
Infancia y
adolescencia
Exceso
crónico de GHGigantismo
Acromegalia si
GH persiste
Patología
Causa
Tumoreshipofisiarios
Nacen en alas lateralesde hipófisis
anterior
>1cm
cuand
o hay
dx
Densamente
granulado
Escasamente
granulado
Microscopio de luz Acidófilos Cromófobos
Microscopia
electrónica
Células similares a las
normales: Esféricas,
núcleo cenral redondo,
abundante citoplasma
Tamaño y forma
variable, núcleo
pleomórfico en forma
de media luna,
cuerpos fibrosos en
citoplasma
Granulos GH Numerosos,
electrodensos, 300-
600 nm
Menor cantidad, 100-
250nm
Tx hipofisiario primario
2rio a función hipotalámica anormal
40% adenomas secretores de GH mutación en proteínas G’s causa excesiva de AMPc
Se pierde supresión de glucosa
No hay estimulación de GH por hipoglucemia
TRH y GRH
Acasionan liberación de GH (normalmente no estimulan)
Secreción GH aumentada
Número DuraciónAmplitud de los
episodios
Proliferación de hueso,
cartílago y tejidos
blandos
Proliferacióntejido blando
Crecimientomanos y pies
Engrosamientode facciones
Incremento de sudoración
FatigaGanancia de
peso
Engrosamento
cuero
cabelludo
Aumento
senos
frontales
Crecimiento
naríz
Prognatismo
Dientes
separados
Engrosamiento
de facciones
Bolsas
infraorbitales
Manos y pies
grandes
engrosados
abultados
Aumentato
grasa cutánea
sudoración
Hiperhidrosis
Intolerancia al calor
Letargia Fatiga
Parestesias(compresióntunel carpo)
Visceromegalia(clínica:
tiromegaliaglandula salival)
Intolerancia a glucosa (insulina
producida porGH)
Datos de laboratorio
Aumento de glucosa plasmática posprandial
Insulina aumentada en 70%
Fosforo sérico elevado (por aumento de resorción de
fosfato en el túbulo renal)
Diagnóstico
Cuadro clínico
Laboratorio
• Medición de la GH
• Supresión de glucosa
• Medición de IGF-1
Localización del tumor
• Radiografía
• RM 90% >1cm
• Tomografía
Otras pruebas en acromegalia leve.
• Estimulación de GH con TRH
• Ausencia de descarga hormonal nocturna de GH
• Supresión paradójica de GH por levodopa, dopamina, bromocriptina o apomorfina
Diagnostico diferencial
Ansiedad
Ejercicio
IRC
CirrosisInanición
DM I
Secreción ectópica de GH o GRH
Tratamiento
Detener el progreso
Prevenir complicaciones tardías
Eliminación o destrucción del tumor
Reversión de la hipersecreción de GH
Mantenimiento de la secreción hipofisaria
Tx
Qu
irú
rgic
o • Eliminación selectiva transesfenoidea
• Craneotomía
Ra
dio
tera
pia • Radiación
convencional con supervoltaje
• Radiación con partículas pesadas
• Implantes radiactivos
Me
dic
o • Bromocriptina
• Acetato de octreótido
Seguimiento• Revisión cada 4 a 6 semanas
• Secreción de GH y la función hipofisaria
Quirúrgicos
• Cada 2 años la secreción de GH
• Cada años la función hipofisaria anterior
Radioterapia
Bibliografía
Endocrinología básica y clínica, Endocrinologia
Basica Y Clinica De Greenspan, 7Ed, Editorial
Manual Moderno, Año 2008, pp122-129
Facilitan la liberación de
PRL. • Los niveles aumentan
a pocas horas de su
administración retornando a
valores normales a unos
2o3días de dejado el
fármaco. Y rara vez excede
los 100m/ml
Galactorrea
Oligomenorrea
Amenorrea(>100ng/ml)
Infertilidad FSHYLH
Lubricaciónvaginalreducida
Dispareunia
Osteoporosis
Hirsutismo
Manifestaciones clínicas:
Prolactinoma
La evaluación inicial para diferenciar estos
tumores hipofisarios de otros incluye:
Medicion de PRL basal al menos en dos ocaciones
Pruebas tiroideas para descartar anormalidades..
IGF-I o hGH, por la probabilidad de acromegalia
RMN hipofisiaria
Y en caso de compresion quiasmatica campimetria
computarizada
Prevalencia de hiperprolactinemia con ovarios poliquísticos 13-41% de las pacientes
Alteraciones psicológicas
asociadas depresión y
ansiedad
Cefalea se asocia a trastornos
menstruales
Causas de galactorrea por lesiones de la pared toracica
Herpes zoster
Prendas muy ajustadas
Traumatismo torácico
Toracotomía
Mastectomía
Dermatitis atópica
Quemaduras
Enf. Fibroquística de la mama
Mamoplastía
Hiprprolactinemia antes de la pubertad
Pubertad retrasada
Neoplasia pituitaria
se asocia a
Varones
Efecto de masa ocupativa
Anormalidades en el campo visual
Cefalea
Oftalmoplejia externa
Disfunción gonadal
• Impotencia
• Oligospermia
• Grados variables de hipogonadismo
Osteopeniasecundaria a la
hiperprolactinemiaen ambos sexos
Las mediciones séricas de PRL deben hacerse cuando exista alguna manifestaciones
clínicas
Dx radiológico para prolactinomas
RMN – mejor definición de la
extensión supraselar y
tejidos blandos
TC- cortes coronales y
sagitales Densitometría ósea
Factores positivosMenor edad de la paciente
Corta evolución de los síntomas
Menor tamaño del tumor
1.- Tratamiento médico
2.- Tx quirúrgico
3.- Radioterapia
Tratamiento farmacológico
Mesilato de bromocriptina Alcaloide semisintetico derivado
del ergot
Inhibidor específico de la secreción de PRL
Reduce tamaña e irrigación del tumor deteniendo mitosis y
originando fibrosis
Contracción de la neoplasia
Normalización de niveles de prolactina
Restablecimiento de fecundidad
BROMOCRIPTINA
Normaliza los niveles de PLR de
microprolactinomasy de los
macrotumores
Mejoría de la visión (2 o 3 semanas pos
tratamiento)
Si se descontinua el medicamento antes
de tiempo, puede provocar un nuevo
crecimiento
Se suspende en el embarazo y
lactancia
Otros
fármacos
Mesilato de perigolde (0.05-0.15mg/día)
• 100 veces mas potente y la acción se prolonga hasta 24hrs
Maleato de lisuride (0.1mg)
Quinagolide
• Derivado del ergot
Carbegolina
• Agonista dopaminérgico de larga acción
• Específico para receptores D2
• Efectiva en la normalización de PRL
• Pacientes resistentes a la bromocriptina