8/18/2019 Acontecimientos de La Hemostasia
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MECANISMO DE
HEMOSTASIAHEMOSTASIA
Prevención de la pérdida de sangre
Se rompe un vaso
EspasmoVascular
Tapón de plaquetas Co gulo
Te!ido"i#roso
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1.CONSTRICCIÓN VASCULAR
Se corta o rompe un vaso
Traumatismo
Contracción$educción del
"lu!o sangu%neo
$e"le!o nervioso
Espasmo miógeno local
&actor 'umoral local
Te!ido traumati(ado
Plaqueta sangu%nea $e"le!o doloroso
Vasos de menorcali#re
Plaquetas
)vasoconstricción
Trom#o*ano A+
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2.FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
Hendidura del
Vaso sangu%neo peque,a
Agu!erosvascularesdiminutos
SellamientoTapón plaqueta !"
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CARACTER#STICAS F#SICAS $ QU#MICAS DE LAS PLAQUETAS
Plaquetas
$edondos u ovales -. a / um0
Médula ósea -Megacariocito0
.122223422222 5 microlitro
6o7 68cleos ni $eproducción
Citoplasma
Actina 9 Miosina
Trom#ostenina
$:E 9 A:;:
Mitocondrias 9Sistemas en(im ticos
&
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CARACTER#STICAS F#SICAS $ QU#MICAS DE LAS PLAQUETAS
Plaquetas
Citoplasma &actor decrecimientoMultiplicación
;lucoprote%nas
3Cel: Endotelialvascular:3Cel: Muscularesvasculares lisas:3&i#ro#lastos:
Crecimiento
Mem#rana &os"ol%pidos
Estructura activa= a .+ d%as
Eliminación Macró"agos tisulares
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Plaquetas Super"icievascular da,ada
MECA6ISMO >E? TAP@6P?A BETA$IO
contacto
P?A BETAS
Hinc'arse
PseudópodosProte%nas
contr ctiles &actores activos
Pega!osas Col geno Te!ido
&actor de ille#randA>P
Trom#o*anoA+
Activación dePlaquetas
He#ras de &i#rina Tapón &irme
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IMPO$TA6CIA >E? MECA6ISMO P?A BETA$IOPA$A CE$$A$ ?OS A;BDE$OS VASCB?A$ES
Vaso >esgarro peque,o
Tapón plaquetario
Vaso Agu!erogrande
Tapón plaquetario
Co gulo desangre
>etenciónde
Hemorragia
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4:COA;B?ACI@6 >E ?A SA6;$E E6 E? VASO$OTO
Co gulo.13+2 seg:
Traumatismo intenso de la pared vascular
.3+ min:Traumatismo leve de la pared vascular
$uptura de un vaso
43 min:A#ertura nodemasiado
grande
Co gulo
+23 2 min: $etraccióndel co gulo
Cierre )del vaso
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/:O$;A6IFACI@6 &IG$OSA O >ISO?BCI@6 >E?CO ;B?O SA6;B 6EO
&ormado elCo gulo
&i#ro#lastosTe!ido
con!untivo
Se
disuelven
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MECA6ISMO >E COA;B?ACI@6 >E ?A SA6;$E
TEO$ A G SICA
Sangre
Te!idos
J de 12sustancias
Procoagulantes
Anticoagulante
Equili#rio Coagulación
a#undante normalmente
Se activan Vaso lesionad
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Coagulación
$uptura delvaso o lesión de
la sangre
Cascadacomple!a
MECA6ISMO ;E6E$A?
&actores decoagulación
Activador de protrom#ina
Protrom#ina trom#ina
&i#rinógeno &i#rina $ed
Plaqueta
Cel:sangu%nea
Plasma
Co gulo
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ES BEMA >E ?A CO6VE$SI@6 >E ?A P$OT$OMGI6A E6T$OMGI6A K >E ?A PO?IME$IFACI@6 >E? &IG$I6@;E6O
PA$A &O$MA$ &IG$AS >E &IG$I6A
P$OT$OMGI6ACaJJ
T$OMGI6A
&i#rinógenoMonómero de
&i#rinógeno
CaJJ
&i#ras de "i#rina
A:P:
&i#ras de "i#rinaentrecru(ada
.23.1seg
Trom#ina333"actoresta#ili(ador de la"i#rina activado
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P$OT$OMGI6A K T$OMGI6A
Protrom#ina
Prote%na inesta#le plasm tica
Al"a+3glo#ulina
PML = 22
Plasma L.1mg5d?
S%ntesis 'ep ticoEl '%gado precisa vit: N para su "ormación
Trom#inaPML 44 22
En(ima proteica
>é#il capacidad proteol%tica
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CO6VE$SI@6 >E? &IG$I6@;E6O E6&IG$I6A7&O$MACI@6 >E? CO ;B?O
&I
Prote%naPML4/2 222
Plasma L .22 a 22 mg5d?
%&'a("
) an ta*a+" *"le,ula
Va-"- -an'u&ne"- L&qu!(" !nte -t!,!al " (!na !"-
N" -e,"a'ulan
Pe *ea !l!(a((e ,ap!la e-au*enta C"a'ulen
Su/!,!enteFI
Pla-*a San' et"tal
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ACCI@6 >E ?A T$OMGI6A SOG$E E? &IG$I6@;E6O PA$A&O$MA$ ?A &IG$I6A
Trom#ina
&i#rinógeno
/péptidos
Molécula monómero de"i#rina
&i#ras largas de "i#rina-6o entrecru(adas0
Co gulo dé#il
Su "actor
esta#ili(ador
Enlacescovalentes
entrecru(amiento
&uer(atridimensional de "i#rina
&
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Co gulo de sangre
$ed de "i#ras de "i#rina
Cel: Sangu%neasPlaquetasPlasma
RETRACCIÓN DEL CO0)ULO SUERO
?%quido e*primidodel co gulo
Suero Ausencia de &:C 9&i#rinógeno
Plaquetas $etracción del co guloProcoagulantes
Contracción
Miosina
Actina
Trom#ostenina
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Circulo Vicioso de la "ormación del co gulo
Co gulo dela sangre
Sangrecircundante
Trom#ina
Acción proteol%tica
&i#rinógenoProtrom#ina Trom#ina
&actores decoagulación
Activador de protrom#ina
&i#rina
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Protrom#ina Trom#ina
A:P:
V%a e*tr%nseca V%a intr%nseca
Traumatismo
Pared vascular
Te!ido ad9acenteSangre
&actores decoagulación
) En(imas proteol%ticas inactivas
Inicio de la coagulación7&ormación de activador de protrom#ina
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V A EE?A COA;B?ACI@6
Traumatismo Tisular
&actor Tisular
VII VIIa
<
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V%a Intr%nseca de la coagulación
Traumatismo Sangu%neo ocontacto con col geno
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Papel del ión Ca en la V:I 9 V:E
Acelerar $* de
coagulaciónE*cepto + .eros
pasos de V:I
Ausencia
de Ca
Sangre nocoagula
Interacción entre la V:E 9 V:I
$otura deVasosangu%neo Coagulación + v%as
&III V:E
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>i"erencias de la V:I 9 V:E
V:E: E*plosiva
limitada &III
-c0 &V VII <
Coagulación .1 seg
V:I: ?enta
Coagulación . a min
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Prevención de la coagulación de la sangre en el Sist: Vascular 6ormal7Anticoagulantes Intravasculares
&actores de Super"icie en endotelial
.:Tersura de super"icie endotelial Evita V:I
+:Capa ;lucoc li( $epele&actores de coagulaciónPlaquetas
4:Trom#omodulina Trom#ina $etardandocoagulación
Comple!o trom#omodulina 3 trom#ina
Prote%na C
inactiva
& Va VIIIa
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ACCI@6 A6TI$OMG 6ICA >E ?A &IG$I6A K >E ?A A6TIT$OMGI6AIII
Anticoagulantes Jimportantes Trom#ina
eliminan
.:&i#ras de "i#rina+:Al"a glo#ulina Antitrom#ina III o Co"actor Antitrom#ina 3 Heparin
=13 2Q
Protrom#ina Trom#ina
&i#ras de "i#rina
.23.1Q
adsor#ida Trom#ina noadsor#ida Antitrom#inaIII
Trom#ina &i#rinógeno
.+ min
Inactiva trom#ina
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%EPARINA
Polisac rido con!ugado
) Carga 3
Carece casi por completo de propiedades anticoagulantesAntitrom#ina III elimina Trom#ina
elimina&I
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?ISIS >E ?OS CO ;B?OS SA6;B 6EOS 7 P?ASMI6A
Prote%na plasm tica
Euglo#ulinaPlasminógeno o pro"i#rinolisina
Plasmina&i#rinolisina
En(ima proteol%tica
Similar a tripsina
activa
digiere
&i#ras de"i#rina &I &II
&V &VIII &
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T$ASTO$6OS BE P$OVOCA6 B6 SA6;$A>O E
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Causa J"recuentedel dé"icitde Vit N
H%gadoGilis al tu#odigestivo
incapacidad
>igestiónA#sorciónde grasas
En"ermedadHep tica reduce
Producción de protrom#ina
Mala#sorción de Vit: N
Alteración de cel: 'ep ticasIn9ección
Antes del procedimientoquir8rgicos -/3=0
En"ermedad 'ep tica
O#strucción de conducción de v%as #iliare
Cel: parenquimatosas $ecuperan mitad desu "unción
&actores de coagulación
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HEMO&I?IA
En"ermedad 'emorr gica
'om#res:
=1Q de casos Anomal%a
dé"icit&actor VIII
Hemo"ilia A o Hemo"ilia Cl sica
. de cada .2 222 varones en EE:BB
.1 Q >é"icit del "actor I<
&actor I<
&actor VIII$asgo recesivo Cromosoma"emenino
&actor VIII + componentes;ran tama,o -PMLorden demillón0
Menor tama,o -PML+42 2220
V%a intr%nsecaHemo"ilia AR "actorVIII
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T$OMGOCITOPE6IA
Plaquetas R de 12 222 ul
SangradoVénulas peque,as
Capilares
Hemorragias punti"ormes
Manc'as purp8reas peque,as
Trom#ocitopenia idiop ticaAliviar7 . a / d%as trans"usión Sangre total 9 "resca
esplenectom%a Cura casi incompleta
) plaquetas
Ga(o
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Procesos Trom#oem#ólicos del ser 'umano
Trom#o
m#olos
Trom#o anormal en un vaso sangu%neo
Co gulo que "lu9e li#remente
Arteriasgrandes
Cavidadi(q: >elcora(ón
Peri"eria
Arterias
Arteriolas $i,ón
Cere#ro
Sist:venosoCavidad
derec: >el
cora(ón
Vasos pulmonares
Em#oliaarterial
pulmonar
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Etiolog%a de los procesos Trom#oem#ólicos
$ugosidad dela super"icieendotelial de
un vaso
Arteriosclerosis
In"ección o traumatismo
Coagulación
Coagulaciónde sangre
Sangre "lu9elentamente por
vasossangu%neos
Trom#ina
Procoagulantes
Eliminados porcel: >e Nup""er
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Bso del t3PA o de la estreptocinasa para el tratamiento de losco gulos intravasculares
t3PAIngenier%a genética
Catéter rea trom#osada
Plasminógeno Plasmina >isuelve co gulos
estreptocinasa
Plasminógeno Plasmina
Streptococos G3'emol%ticos >isuelve co gulos
Arteria coronaria
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Trom#osis venosa "emoral 9 em#olia pulmonar masiva
Gloqueo de"lu!o
sangu%neoCoagulación
Vena de la pierna
Vena iliaca com8n
Vena Cava In"erior
Paredvascular Co gulo
Sangrevenosa
?adoderec'odel
cora(ón
Arterias pulmonares
Em#olia pulmonarmasiva
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Coagulación intravascular diseminada
) Te!idolesionado oagoni(ante
)"actortisular a la
sangre
S'ocUséptico
Co gulos peque,os
Co gulosnumerosos
Vasossangu%neos peri"éricos
Endoto*inasMecanismo decoagulación
O+ 6utrientes te!idos
Mortal =1Q
o m s
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Anticoagulantes para uso cl%nico
Heparina-intravenoso0
E*tracción Te!idos animales
Preparación Casi pura
In9ección 2:1 a . mg Ng
Aumenta el tiempo de coagulación
$etrasa proceso trom#oem#ólico
Su acción dura entre .:1 9 / 'rs:
>estruida por 'eparinasa
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Cumarinas- ar"arina0
depresor Protrom#ina&VII I< osise"ica(
Se reduce12Q
A las +/'rs:
Se reduce+2Q
A las .+'rs:
Coagulaciónse normali(a
Entre . 9 4d%as:
>espués deltratamiento
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Prevención de la coagulación de la sangre "uera del cuerpo
Sangrae*tra%da
Tu#o de ensa9o
de cristal mincoagulación
Envases consilicona coagulación
. 'ora om s
Heparina &uera 9 dentrodel organismo
O*alatos
Muestrade sangre
precipitanO*alatoc lcico
Citratos
sodio
Amonio
Potasio
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CitratoCa
Compuesto de Ca no ioni(ado
Ausencia de Ca
Evita la coagulación
Citrato O*alatos
M sventa!a
Tó*icoCantidadesmoderadas-IV0
Menosventa!a
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Prue#as decoagulación de lasangre
Tiempo de 'emorragia -de sangr%a0
Tiempo de coagulación
Tiempo de protrom#ina
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Tiempo de'emorragia-de sangr%a0
Gistur%
9ema del dedo
?ó#ulo de laore!a
Hemorragia . a min:
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Tiempo decoagulación
$ecogersangre
Tu#o deensa9o-vidrio0
Voltearlocada
42seg:
Sangrese
coagula
a.2 min:
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Tiempo de protrom#ina
ndice de la cantidad total de protrom#ina en la sangre:
Sangre see*trae Se o*alatainmediatamente
Protrom#ina Trom#ina
me(cla )Ca
&actor tisular
Anula e"ectode o*alato
Protrom#ina Trom#ina
.+ seg: