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ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABLICA

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL BALANCE ACIDOBASE

El balance acidobase principalmente concierne a 2 iones:
- Hidrgeno (H+)

- Bicarbonato (HCO3-)
Los transtornos son comunes en el proceso de las enfermedades. H+ tiene una significancia especial debido al rango estrecho de normalidad. La distribucin de las enzimas, hormonas y iones es tambin afectada por las concentracin de H+.


Los rangos aceptables de pH son mantenidos por:

1) Buffers Qumicos

Reaccin muy rpida (< 1 seg)

2) Regulacin Respiratoria

reaccin rpida (seg a min)

3) Regulacin Renal

Reaccin lenta (min a horas)

Los cidos pueden ser definidos como donadores de (H+).Las molculas son disociadas a H+Los cidos fisiolgicamente importantes incluyen:
Acido Carbonico (H2CO3)

Acido Fosfrico (H3PO4)

Acido Pirvico

Acido Lctico

Las bases pueden ser definidas como aceptadoras de (H+).Las bases fisiolgicamente importantes incluyen:
Bicarbonato (HCO3-)

Bifosfato (HPO4-2)

Relacin entre el pH arterial y la concentracin de H+ dentro de los lmites fisiolgicos:
pHH+ nanomol/L7.8 7.7 7.67.5 7.4 7.3 7.2 7.1 7.0 6.9 6.8 1620263240506380100125160


pH 7.35 a 7.45 (En sangre)
El mantenimiento dentro de los lmites normales
pH 6.8 to 7.8 compatible con la vida

pH = Alkalemia

pH = Acidemia

ACIDOSIS METABLICA

CONCEPTO DE ACIDOSIS METABLICA
Disminucin del pH sistmico producido por una disminucin primaria del HCO3-Esto se acompaa de un grado apropiado de hiperventilacion compensatoriaValores Normales de pH :
7.36 - 7.44

ANION GAP
En el equilibrio: Aniones =Cationes
AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)
A la cada de HCO3- debera seguir un incremento similar de AGEn algunos casos se incrementa un cido que no se mide de rutina: Acidosis metablica con AG altoDe no ser as estaramos ante una Acidosis metablica con AG normal o hipercloremica

NormalAcMet AG altoAcMet AG normal

CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA

Mec de AcidosisAgap ElevadoAgap NormalIncremento de la produccin de cidosAcidosis Lctica.Cetoacidosis Diabetes Mellit. Inanicin. Asociada alcoholIngesta de Alcohol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial).Prdida de Bicarbonato o precursoresDiarrea y prdidas GI.ATR proximal (tipo 2)Cetoacidosis tratada.Ingesta de tolueno.Inhibidores de anhidrasa carbnica.Disminucin de la excrecin renal de cidosINSUFICIENCIA RENAL CRNICA.Algunos casos IRC.ATR tipo I y IV.

DIAGNSTICO DE ACIDOSIS METABLICA

PASO 1: IDENTIFICAR EL DESORDEN PRIMARIO
DESORDENpHPCO2HCO3Acidosis Metabolica secundarioprimarioAlcalosis Metabolica secundarioprimarioAcidosis Respiratoriaprimario secundarioAlcalosis Respiratoriaprimario secundario

PASO 2: CALCULAR EL ANION GAP

AG= Na+- (Cl- + HCO3- )
AG normal: 8 16 mEq/l (12 4)AG>20: AcMet probablemente presenteAG>30: AcMet presente con seguridad

Tratamiento

1. Identificar y corregir rpidamente las causas de la acidosis metablica

2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de acidosis metablica requerirn tx

3. La decisin para el uso de HCO3- debe ser muy cautelosa.

4. Si pH

Tratamiento

5. NUNCA administrar HCO3- sin un valor previo de pH.

Alcalosis respiratoria compensatoria alcalosis severa que amenaza la vida.

6. Deficit de HCO3-:

0.6 x peso(kg) x (HCO3-deseado - HCO3-medido)

7. Calcular para un HCO3-: 10 - 12

8. Administrar 50% STAT y 50% en 24 horas

La relacin entre HCO3- administrado y el incremento de HCO3- no es linear.

PROBLEMAS

1. Un hombre de 31 aos de edad con historia de epilepsia tiene una crisis de gran mal. Sus resultados al finalizar la crisis son:

pH arterial = 7.14

Pc02 = 45mmhg.

En plasma: Na+ = 140mEq/L

K+ = 4.0mEq/L

Cl- = 98mEq/L

HCO3 = 17mEq/L

Cul es el trastorno cido base que padece?

Necesita este paciente NaHCO3-?

Qu pasara con su concentracin plasmtica de K+ a medida que se corrigiera la acidemia?

Respuesta

Este paciente tiene una acidosis metablica con aniongap alto, probablemente por acidosis lctica inducida por las convulsiones.

No. El cese de la convulsin permitir que el exceso de lactato sea metabolizado a HCO3-.

No habr cambios, dado que ni la acidosis lctica ni su correccin afectan a la distribucin interna de K+.

2. Una seora de 50 aos de edad tiene una insuficiencia renal severa. Se ha recibido los siguientes resultados:

En plasma: Na+ = 137mEq/L

K+ = 5.4mEq/L

Cl- = 102mEq/L

HCO3- = 10mEq/L

pH arterial = 7.22

Pco2 = 25mmhg

Preguntas:

Porqu se desarrolla un acidosis metablica en los pacientes con insuficiencia renal? Treinta minutos despus de la administracin de 88mEq de HCO3- los resultados fueron:

pH arterial = 7.38

Pco2 = 28mmHg

HCO3- = 16mEq/L

Se decide no adminstrar ms HCO3- a causa de esta mejora del pH, sin embargo los resultados analtico s del da siguiente son:

pH arterial = 7.28

Pco2 = 26mmHg

HCO3- = 12mEq/L

b. Qu factores pueden explicar esta reduccin del pH arterial?

Respuestas:

La acidosis metablica en la insuficiencia renal se debe fundamentalmente a una disminucin en la excrecin de NH4+, que impide la excrecin urinaria del aporte cido de la dieta.

El segundo pH arterial fue medido slo 30 minutos despus de la administracin de NAHCO3, antes de la equilibracin con los tampones intracelulares. Por lo tanto la reduccin posterior de la cc plasmtica de HCO3- y del pH probablemente reflejan el efecto del tamponamiento intracelular; adems la retencin continuada de cido puede haber contribuido.

ALCALOSIS METABLICA

DEFINICIN
Elevacin del pH sistmico producido por un incremento primario del HCO3-.Existe compensacin respiratoria: incremento del CO2

Identificar el Trastorno primario
DESORDENpHPCO2HCO3Acidosis Metablica secundarioprimarioAlcalosis Metablica secundarioprimarioAcidosis Respiratoriaprimario secundarioAlcalosis Respiratoriaprimario secundario

MECANISMOS

La Alcalosis Metablica es generada por la prdida de H+ o ganancia de HCO3-.

La generacin de una alcalosis metablica no es suficiente para una elevacin de HCO3- debido a que el rin tiene una capacidad enorme para excretar el exceso de HCO3-.

La alcalosis metablica requiere de 2 cosas:
Generacin por prdidas de H+ o ganancia de HCO3-.Mantenimiento por una retencin anormal de HCO3-.

IMPORTANTE

El hallar las razones para la retencin anormal de HCO3- es la clave para corregir la alcalosis metablica.

Cuando yo veo un caso de alcalosis metablica, me debo preguntar:

Porqu el rin est reteniendo HCO3 anormalmente?

MECANISMOS
GENERACIN:
Prdida H+ y Cl:

Digestiva.

Urinaria.

Acumulacin HCO3:

Exceso aporte.

Metabolismo precursores endgenos.

Prdidas desproporcionadas H2CO3 en relacin a HCO3.

Alcalosis x contraccin: +/- 1.4 mEq/ l HCO3 por cada litro de contraccin.

Hipokalemia: Por Movimiento intracelular de H+.
MANTENIMIENTO:
Hipovolemia, hipoKalemia, hiperaldosteronismo secrecin tubular de H+.

CAUSAS DE ALCALOSIS METABLICA

1. Prdida de Hidrgeno

a. Prdidas Digestivas:

1. Prdida de secreciones gstricas, vmitos o

aspiracin nasogstrica.

2. Tratamiento con anticidos especialmente con un

intercambiador de cationes.

3. Diarreas que provocan prdidas de cloruro.

b. Prdidas Renales.

1. Diurticos de asa o tiazidas.

2. Hipermineralocorticoidismo.

3. Correccin rpida de una hipercapnia crnica.

4. Dieta deficiente en cloruro.

5. Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de la penicilina.

6. Hipercalcemia que incluye el sndrome lcteo alcalino.

Movimiento intracelular de H+.

1. Hipokalemia.

2. Alimentacin tras inanicin.

2. Retencin de Bicarbonato.

Transfusin masiva de sangre: de banco de sangre, por su gran contenido en citrato.

Administracin de NaHCO3.

Sndrome lcteo alcalino.

3. Alcalosis de Contraccin

Diurticos de asa o de tipo tiazida.

Prdidas gstricas en pacientes con aclorhidria.

Prdidas de sudor en pacientes con fibrosis qustica.

CUADRO CLNICO

ANTECEDENTES:

Prdida excesiva reciente del contenido gstrico.

Administracin de altas dosis diurtico de asa.

Sobrecarga de lcali en pacientes con insuficiencia renal.

SNTOMAS Y SIGNOS

Irritabilidad, hiperexcitabilidad, confusin mental, algunas veces parecida a la intoxicacin alcohlica, bradipnea (hasta por debajo de 6 a 8 respiraciones por minuto), cianosis, en oportunidades extremas.

Debilidad muscular, alteracin en el peristaltismo gastrointestinal (retencin gstrica, leo paraltico), y la poliuria asociada a depleccin de K+. La tetania puede presentarse debido a una cada en la fraccin de calcio srico ionizado.

INVESTIGACIONES RELEVANTES

Gasometra arterial. La hipoventilacin significativa puede estar asociada con PaCO2 por encima de 50 o 60 mm Hg pH urinario.

La orina es alcalina pero puede ser paradjicamente cida en casos con deplecin severa de K+.

Electrolitos. Usualmente estn presentes la hipopotasemia y la hipocloremia.

ECG. Puede mostrar la evidencia de hipopotasemia.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

DE ACUERDO A LOS MECANISMOS TENEMOS DOS POSIBILIDADES:

Alcalosis respondedora de salinos

( ClU 20 mEq/ da)

volumen expandido

I. Alcalosis respondedora de salinos
Exceso contenido HCO3 corporal:
Alcalosis renal

Alcalosis GI

lcalis exgenos.
HCO3 corporal normal: alcalosis por contraccin. Por duirticos, al perder NaCl y agua. Bicarbonato plasma aumentado.

II. Alcalosis que no responde a salinos

Exceso contenido HCO3 corporal:

Alcalosis renal:

Normotensivo: deplecin severa de K, alcalosis de realimentacin, hiperCa e hipoPTH (malignidad, sarcoidosis, hipervitaminosis D), sindrome Bartter (perdedora renal de sal e hiperaldosteronismo secundario), administracin lcalis con FG baja, anticidos.

Hipertensivo: hiperaldosteronismo primario, hiperreninismo, deficiencia de enzimas adrenales; mineralocorticoides exgenos.

Concentracin urinaria de Cl- en alcalosis metablica

Menos de 25meq/L:

Vmitos o aspiracin gstrica.

Diurticos (tardo)

Diarrea simulada.

Posthipercapnea.

Fibrosis qustica.

Dieta deficiente en cloruro.

Ms de 40meq/L

Hipermineralocorticoidismo primario.

Diureticos (inicial)

Sobrecarga bsica.

Sindrome de Barter o de Gitelman.

Hipokalemia grave (K+ plasmtico

Uso de electrolitos en orina
PROBLEMAVALOR URINARIODIAGNSTICODeplecin de volumen Na = 0-10 mOsm/l Na > 10 mOsml /l Perdida de Na extrarrenal Perdida Na renal o insf adrenal Oliguria aguda Na = 0-10 mOsm/l Na > 30 mOsml/l Azoemia Prerenal Necrosis tubular aguda Hiponatremia Na = 0-10 mOsml/l Na > aporte diario Deplecin de volumen, Edemas SIADH, insufic. adrenal Hipopotasemia K+ = 0-10 mOsm/l K+ > 10 mOsm/l Prdida extrarenal de K+ Prdida renal de K+ Alcalosis metablica Cl = 0-10 mOsm/l Cl = ingesta por dieta Alcalosis que responde a Cl Alcalosis resistente a l Cl

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
Cuando sea posible, la causa subyacente
debe ser corregida, esto segn la etiologa.
Usualmente es suficiente el reemplazo oral o
intravenoso del volumen extracelular.
Comprimidos de NaCl o corregir volumen
( NaCl 0.9%).

HipoK: KCl. Suspender diurticos.

Prdidas gstricas pueden atenuarse

usando bloqueadores H2 u omeprazol EV o

VO.

En casos ms severos, particularmente con hipok+ marcada y con anormalidades de ECG, es necesario garantizar cuidados intensivos. En deficiencias severas de K+, la alcalosis no puede ser corregida hasta que el K+ no sea reemplazado. En casos severos, cuando no hay respuesta a otras medidas, adems del reemplazo del K+, debe administrarse cloruro de amonio adems del reemplazo del potasio.

Tratamiento
SNG, vmitos, diurticos, diarrea crnica, posthipercapnia:
Reposicin con NaCl 0.9%. Tener cuidado con dficit de K+ y Mg++
Deplecion de K+, exceso de mineralocorticoides, Sind. Bartter: Reposicin con KClAlcalosis con sobrecarga de volumen o IR: Dilisis c/HCl (Acetazolamida)

EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO

Los gases arteriales y los electrolitos sricos deben monitorizarse hasta alcanzar la normalidad.

En alcalosis metablica severa, es necesario el monitoreo cardaco y respiratorio. Debe medirse la diuresis.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
Hipovolemia, deficiencia de K+ y el exceso de esteroides adrenales son consecuencias de la alcalosis metablica crnica.

PROBLEMAS

Problema N 01
Un paciente cirrtico con ascitis fue ingresado en el hospital con HDA procedente de una ruptura de vrices esofgicas. Fue llevado al quirfano, donde le realizaron una derivacin portocava. Recibi un total de 19 unidades de sangre antes y durante la operacin. A pesar de sacarle la ascitis durante la operacin, esta volva a acumularse en el periodo postoperatorio. Los resultados de la gasometra previa a la operacin fueron normales, pero se dieron los siguientes resultados 12 horas despus de la operacin:
pH arterial = 7,53

Pco2 = 50mmHg

HCO3- = 40mEq/L

Pregunta:

Cul fue el factor desencadenante de esta alcalosis metablica?

Respuesta:
La alcalosis metablica aguda se debe a la carga de citrato que suponen las transfusiones mltiples.

Pregunta:

B. Cul es el pH urinario y la concentracin urinaria de Na+ que se puede esperar?

Respuesta:
El Na+ urinario debe ser bajo, y el pH urinario cido (por una reabsorcin de HCO3 mxima), dado que existe deplecin de volumen efectivo. Es posible sin embargo, que la capacidad reabsortiva de HCO3- no est lo suficientemente aumentada para reabsorber todo el marcado incremento en el HCO3- filtrado. En este contexto, la cc urinaria de Na+ y el pH pueden estar elevados por la excrecin obligada de NaHCO3. Un Cl- urinario bajo seguir estando presente, dado a que el paciente sigue estando hipovolmico.

Pregunta:

C. Cmo se corregira esta alcalosis?

Respuesta:
La acetazolamida es la terapia de eleccin, tanto para eliminar el exceso de fludos como para producir una diuresis una diuresis preferencial de NaHCO3. No est indicado aportar suero salino, dado que producir un marcado aumento de la produccin de ascitis.

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