Acidosis tubular renal

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Referencia Historica First described

clinically in 1935 Confirmed as a renal

tubular disorder in 1946

Designated as RTA in 1951

Refers to disorders affecting the overall ability of the renal tubules either to secrete hydrogen

ions or to retain bicarbonate ions

All types produce hyperchloremic metabolic acidosis

with a normal anion gap.

Introduccion

ATR se aplica a un grupo de defectos en el transporte ocurridos en la reabsorcion del bicarbonato (HCO3-), la excrecion de hidrogeniones (H+), o ambos.

ATR se caracteriza por una TFG relativamente normal y acidosis metabolica acompañada de hipercloremia y Anion Gap normal.

Introduccion

Si bien es cierto que el pulmón cumple una función importante en el mantenimiento del equilibrio acido-base en el organismo, el riñón es el único que puede regular la concentración de H+, y esto lo hace a través de 3 mecanismos:-Reabsorcion del bicarbonato filtrado-Excreción de acides titulable (buffers)-H+ unidos amoniaco (amonio)

Fisiologia de la Acidificacion Renal

Los riñones excretan 50-100 meq/dia de acidos no carbonicos diariamente

Se logra por la secrecion de H+ en diferentes niveles de la nefrona

La carga de acidos diaria no puede ser excretada como H+ libre

Los H+ se excretan al unirse con buffers, como HPO42- y creatinina, o NH3 para formar NH4+.

El pH extrecelular es el regulador fisiologico primario de la excrecion neta de acidos

Fisiologia del Tubulo Proximal

El tubulo proximal contribuye a la acidificacion renal por la secrecion de H+ dentro del lumen tubular a traves del transportador NH3 y por la reabsorcion de HCO3-

Aprox. 85% del HCO3- filtrado es absorbido en el

tubulo proximal El 15 % restante del HCO3- filtrado es

reabsorbido en la porcion delgada del ASA y en la porcion medular del tubulo colector

Fisiologia del Tubulo Proximal

Factores en la reabsorcion de bicarbonato El intercambiador sodio-hidrogeno en la

membrana luminal (NH3). La bomba Na-K-ATPasa Anhidrasa carbonica II & IV El cotransportador sodio-bicarbonato

electrogenico (NBC-1).

.

Reciclaje de Amonio

Sintesis y excrecion de Amonio es una de las formas mas importantes en que el riñon elimina los acidos no volatiles

Amonio es producido via el catabolismo de glutamina en la celula tubular renal

El NH4+ luminal es parcialmente reabsorbido en la porcion ascendente del ASA y el NH3 es reciclado dentro de la medula renal

Reciclaje de Amonio

El NH3 medular intersticial tiene altas concentraciones que permite que el NH3 difundir dentro del lumen tubular en la medula del tubulo colector, donde es atrapado como NH4+ al secretarse el H+.

Reciclaje de AmonioReciclaje de Amonio

Acidificacion Urinaria Distal

La porcion ascendente del ASA reabsorbe cerca del 15% del HCO3- filtrado por un mecanismo similar al ocurrido en el tubulo proximal, p.ej a traves del intercambiador apical Na+-H+ (NHE3).

Secrecion H+

El tubulo colector (TC) es el principal sitio de secrecion de H+

Las celulas intercladas Alpha y Beta realizan el 40%

La celulas principales y las celulas del tubulo colector realizan el resto

La secrecion del H+ en el TCC esta acoplada al transporte de Na. La reabsorcion activa del Na genera en el lumen un potencial negativo que favorece la secrecion de H+ y K+

En cambio el TCM secreta H+ independiente del Na+.

La porcion Medular del Tubulo Colector es el sitio mas importante de la acidificacion de la orina.

Aldosterona y Acidificacion Renal Favorece la secrecion de H+ y K+ a traves

del aumento del transporte de sodio Aumenta la actividad de la H+-ATPase en

los tubulos colectores corticales y medulares Aldosterona tiene un efecto sobre la

excecion del NH4+ incrementando la sintesis de NH3

Tipos de ATR

ATR Proximal (tipo 2) Defecto aislado del bicarbonato Syndrome de Fancony

ATR Distal (tipo 1) Tipo clasica ATR hiperkalemica distal ATR hiperkalemica (Tipo 4)

Hallazgos generales ATR

ATR P HIPOPOTASEMIC HIPERPOTASEMI

AMH PRESENTE PRESENTE PRESENTE

POTASIO SERICO BAJO BAJO O NORMAL AUMENTADO

FOSFAT, AC. URI BAJO NORMAL NORMAL

EX. U. DE K AUMENTADA AUMENTADA BAJA

EX. U. DE CALCIO NORMAL AUMENTADA DISMINUIDA

EX. U. CITRATO NORMAL BAJA DESCONOCIDA

NEFROCALCIN. RARA COMUN RARA

PH URINARIO < 5,5 >5,5 >5,5

Acidosis metabólica hipercloremica

Concepto: Trastorno en el cual se produce descenso de bicarbonato a expensas de una elevación de cloro plasmático.Esto se produce por tres mecanismos:1)Por ingreso de cloro al organismo.2)Por perdida de bicarbonato corporal.3)Por incapacidad renal de regenerar bicarbonato.

Causas frecuentes en de A.M.H

1) Acidosis posexpancion con cloruro de sodio isotónico.

2) Acidosis con anión restante elevado con excreción elevada de aniones en la orina (CAD).

3) Acidosis pos gran mal epiletico.4) Acidosis por inhibidores de la anhidrasa

carbónica.

¿ EL RIÑON EXCRETA ADECUADAMENTE AMONIO?

DIAGNOSTICO A.M.HCalculo para excreción de amonio:(Catión restante urinario) Formula de Batlle.

En una situación de A.M.H, EL VALOR LIMITE ACEPTADO ES DE – 20,

SI EL VALOR ES MAS NEGATIVO DEDUCIMOS MAYOR PERDIDA DE NH4.

También existen situaciones donde no se recomienda utilizar este método de detección.

C.R.U (Na+u + K+u) - Cl u

Situaciones especiales

- Ante el > de aniones urinarios distintos del Cl- .

- En caso de dudas sobre la presencia de aniones en la orina .

- Cuando el ph urinario es > 6,7 con bicarbonaturia . (en este caso se suma el cloro al bicarbonato en orina)

Catión restante urinario negativo

Perdidas gastrointestinales:Diarreas, fistulas, ureterosigmoidostomias.Perdidas renales (ATR tipo II): Por defecto en la reabsorción del bicarbonato filtrado por el glomérulo.La confirmación de esta patología se realiza mediante la ecuación de la excreción fraccional de CO3H. (15%). u/p bicarbonatoE.F.B ---------------------- u/p creatinina

C.R.U positivo

Indica una excreción baja de amonio urinario e incapacidad renal de generar nuevo bicarbonato. Baja secreción de hidrogeniones en la nefrona distal.

El bicarbonato consumido no se repone.

Se produce también perdida concomitante de sodio con lo cual se genera depleción del volumen extracelular y se reabsorbe Cl.

Cuando estamos ante esta situación….?

Determinación del PH urinario

Mediante esta determinación podemos estar frente a dos situaciones:

a)Ph u < 5,5: Indica escasa cantidad de buffer amoniaco/amonio en la orina.

b)Ph u > 5,5: Indica que el déficit de la secreción distal de hidrogeniones se acompaña de generación normal del buffer urinario.

Ante esto, existe trastorno asociado al K+?

Evaluación del potasio plasmático

- Hiperpotasemia: Se produce un deterioro en la capacidad de excretar K+, asociado al déficit de excreción de protones.

- Normo o hipopotasemia: solo problemas con la excreción de protones.

A.T.R distal en relación al ph urinario y a la potasemiaa) Ph u < 5,5 + hiperpotasemia (ATR t IV)

(< acción de Aldosterona).

a) Ph u con K+ normal o bajo

b) Ph u > 5,5 con hiperpotasemia

c) Ph u > 5,5 con hipopotasemia (clásica)

Proximal Proximal RTARTA

Distal RTADistal RTA RTA IVRTA IV

Type of Type of AcidosisAcidosis

HyperchloreHyperchloremic mic metabolic metabolic acidosisacidosis

HyperchloreHyperchloremic mic metabolic metabolic acidosisacidosis

HyperchloreHyperchloremic mic metabolic metabolic acidosisacidosis

Serum Serum PotassiuPotassiumm

lowlow lowlow highhigh

Urine pHUrine pH < 5.5< 5.5 >5.5>5.5 < 5.5< 5.5

Urine Urine bicarbonbicarbonate lossate loss

U-B pCO2 (gradiente de orina –sangre de pco2)

La diferencia entre la pco2 urinaria y la plasmática se mide a partir de una muestra de gases en sangre tomada en anaerobiosis y enviada de inmediato al Lab.

Previamente se debe realizar la alcalinización del plasma paciente.

El valor de corte es de 30 mm hg que indica déficit de acidificación distal.

Tratamiento -Se debe utilizar soluciones alternativas para expansión de volumen.-En la recuperación de pacientes con CAD se propuso utilizar volúmenes < de cristaloides.-En las acidosis renales, la importancia de la corrección dependerá de la clínica del paciente.La administración de la sustancia alcalinizante se administrara por vía oral o parenteral ( bicarbonato de sodio), cuidado con las sobrecargas de sodio, también se debe tener conocimiento de los valores de potasio previos.

Tratamiento Cuando el estado clínico del paciente lo permite usamos la vía oral para reponer.Cuando esta A.H se acompaña de hipopotasemia debemos realizar reposición con sales de potasio (citrato de potasio).Si hay hiperpotasemia, usamos las medidas habituales.Se pueden mencionar las perdidas gastrointestinales, que mientras son activas, requieren grandes cantidades de bicarbonato de sodio, al igual que trast. proximales por lo cual se calculan 5 meq/kg/dia. Para los trastornos de acidificación renal distales suelen corregirse con cantidades mucho menores, entre 1 y 1.5 meq/kg/dia.

Tratamiento

pATR Una mezcla de Na+ y K+,

citratos 10 a 15 meq de alkali/kg Diureticos tiazidicos

dATR 1 a 2 meq / kg de citrato de sodio Potassium citrate, solo o con sodium citrate

indicado para hipokalemia persistente o para calculos de calcio

Para pacientes con dATR distal, dieta alta en sodio, baja en potasio mas una tiazida o diuretico de ASA

TratamientoTratamiento

ATR tipo 4 Depende de la causa de base Evitar ahorradores de potasio Fludrocortisona en

hipoaldosteronismo hiporeninemico, adicionando furosemida

TratamientoTratamiento

SI QUEDARON DUDAS………???????

LE PREGUNTAN AL NEFROLOGO....