Acido-cétose diabétique de l’enfant - despedara.org · • C’est une urgence. ... l’entrée, correction difficile et lente d’une hyponatrémie, acidose sévère et administration

Acido-cétose diabétique de l’enfantDiabetic ketoacidosis (DKA)

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Physio-pathologie

• Polyurie → perte d’ions (Na, K+)

• Hypertonie plasmatique → augmentation du contenu intra-cérébralen substances osmotiques protectrices (pour retenir l’eau)

Intérêt - Définition

• Responsable de la mortalité chez l’enfant diabétique

• 30 % découvertes de diabète de l’enfant (ADA)

• G > 15 mmol/lLpH < 7.3Bica < 15 mmol/Lcétonurie

• C’est une urgence

Diabète décompensé+

Retardde diagnostic▼

DKA

Fréquence

• Rewers et al. JAMA 2002– 1243 enfants DT1

– Incidence = 8/100 personnes/années

– Facteurs de risque:• L’âge chez les filles

• L’augmentation des doses

• Bas niveau socio-familial

• Jeune âge

• Troubles psy.

– moins fréquent chez les apparentés

Etude Debrousse 1995-1999

• 78 cas avec pH < 7.20 et/ou bica < 15

• Age: 3 mois - 19 ans

• Glycémie: 14.5 - 68.6 mmol/L

• Perte de poids: 0.8 – 25%

• Origine Nord-Africaine 52%

Etude Debrousse 1995-1999

Formes inaugurales

– 60%

– Age moyen: 7 ans

– Début polyurie: 3 – 49j

– Perte de poids: 13% (M)

Formes secondaires

– 40%

– 61% de filles

– Age moyen: 11 ans 8 mois

– Perte de poids: 7% (M)

– Arrêt de l’insuline: 60%

– HbA1c: 9% (M)

Diagnostic clinique

• Clinique stéréotypée: – douleurs abdominales, nausées, vomissements

– Déshydratation / PERTE DE POIDS

– polypnée ample (>12/mn, jusqu’à 30)

– obnubilation..

• Erreurs et retards de diagnostic: fréquence ++

• Diagnostic positif à faire immédiatement ++

• Tableau de choc avec polyurie possible

Formes cliniques

• Formes inaugurales ou révélatrices ++

• Formes secondaires– Arrêt volontaire de l’insuline

– Infections, GEA (sous dosage)

– Contrôles insuffisants, protocole intensif non suivi, augmentation des besoins en insuline

• DKA rare mais possible dans le type 2

• Coma hyperosmolaire(G>28mmol/L; Na>145mEq/L)

• Formes récurrentes ++

Loubna et « l’obsession pondérale »acico-cétose récurrente

Evolution HbA1c et BMI

5,06,07,08,09,0

10,011,012,013,014,015,0

11.0

0

02.0

1

06.0

1

02.0

2

05.0

2

10.0

2

05.0

3

09.0

3

02.0

4

04.0

4

09.0

4

11.0

4

01.0

5

dates

HbA

1c

15,0

20,0

25,0

30,0

35,0

BM

I

HbA1c

BMI

Mise en route du traitement▼

Risque d’apparition des complications !!

Acido-cétose et œdème cérébral (1)

• Rare (<1%) mais grave• Complication du traitement• Marcin et al. J Pediatr 2002

– 10 centres US, 1982-1997 : 61 cas

– 13 décés, 4 états végétatifs, 8 séquelles

– 39 cas (59%): évolution favorable

– 41 injection de mannitol (pas de corrélation avec l’évolution)

Acido-cétose et œdème cérébral (2)

• Etude Canada Juillet 99-Juin 2001– confirmation par IRM – 12 cas en 2 ans (0.46 % des cas de DKA)

• 25 % décès• 10 % séquelles

– facteurs de risque• hypernatrémie et/ou acidose majeures• volume et/ou sodium perfusé importants• formes inaugurales• utilisation de bicarbonates

Facteurs de risque de l’œdème cérébral

• Degré d’hyperosmolalité / déshydratation

• Hyponatrémie initiale ou au cours du TRT

• Réhydratation excessive ou trop rapide

• Jeune âge

• Utilisation des bicarbonates (Glaser N Engl J Med 2001)

– Hypernatrémie

– Hypokaliémie

Le déficit potassique

• Se méfier du ionogramme initial: souvent normo- ou hyperkaliémie

• Majeur surtout en cas d’épisodes récurrents

• Hypokaliémie iatrogénique

• Risque d’arrêt cardiaque

• Intérêt de l’ECG

Surveillance par ECG à répéter toutes les 3-4h

D2, VR, V3,V6; anomalies non détectables par le scope

aplatissement ou absence des ondes T,sous-décalage du segment STondes U en V3

Autres risques de complications

• Gastroparésie + troubles de la conscience →risque de reflux → fausses routes (surveillance par RP +/- sonde)

Les grandes règles du traitement

• Prise en charge en secteur d’Urgences Médicales

• Correction lente et progressive des paramètres (Na, � G: 5 mmol/L / 3-4 h)

• But : G 10-15 mmol/L• La réhydratation doit être d’autant plus

prudente que l’acidocétose est sévère• Apporter des quantités abondantes de

K+ si nécessaire

Surveillance et dépistage des signes précoces d’œdème cérébral

• Altération de la conscience ou de l’état neurologique, apparition de céphalées, vomissements, bradycardie, hypotension, signes oculaires

• Intervalle libre ++• Surveillance clinique horaire: TA, FC, FR..• Période à risque: surtout H0-H12• Surveillance biologique: Na, G, urines• Toute suspicion d’EC→ injection

immédiate de mannitol 20%, 5 mL = 1g /kg en 15’, à répéter après 2h + TRT classique + diminuer les débits

• Diagnostic criteria of CE in childhood diabetic ketoacidosis(MUIR. Diabetes care. 2004 (27):1541-46)

• Abnormal motor or verbal response to pain• Decorticate or decerebrate posture• Cranial nerve palsy (especially III, IV, and VI)• Abnormal neurogenic respiratory pattern (e.g.,

grunting, tachypnea, Cheyne-Stokes respiration, apneusis)

• Major criteria• Altered mentation/fluctuating level of

consciousness• Sustained heart rate deceleration (decline

more than 20 bpm) not attributable to improved intravascular volume or sleep state

• Age-inappropriate incontinence• Minor criteria• Vomiting• Headache• Lethargy or being not easily aroused from sleep• Diastolic blood pressure >90 mmHg Age • <5 years

Quelques formules

• Na corrigée = Na + 0.5(G – 5.6)• Osmolalité plasmatique corrigée = Na x 2 + urée + G

– Si entre 320 et 360: correction sur 36h– Si > 360: correction sur 48h

• Besoins hydriques = 1500 mL/m2/24h• Ex. enfant 40 kg (SC 1.3 m2) avec 10% perte de poids

- volume à perfuser: déficit 4 L + besoins 2 L- Débit: ne pas dépasser 3 L / m2 / 24h ++

(la ½ du déficit)

Exemple de protocole (1)

1. Insulinothérapie IV à la pompe

• Éviter doses « de charge » SC ou IM• dés H0: O.1 U / kg / h• Insuline ordinaire rapide à 100 U/mL, dilution

1 mL=1U• Ne pas dépasser 5 U / h• À diminuer dés que glycémie capillaire < 11

mmol/L

Exemple de protocole (2)2. Réhydratation IV

- H0H0--H2H2: NaCl 9% +/- KCl 6 cc/kg/h d’emblée puis si Na < 130

8 « si 130<Na<140

10 « si Na > 140

Sans dépasser 400 cc / h

Ne pas chercher à corriger la natrémie par des formules

- H2H2--H12 H12 àà 2424: SG 5% 5 cc / kg / h (+NaCl, KCl, Ca..)

Sans dépasser 250 cc / h

Exemple de protocole (3)

Apports de K+Apports de K+

La perfusion se compose de : NaCl 9 ‰ 1000 mL(quelle que soit la kaliémie initiale) + KCl 10 % x mL

x = 0 mL de KCl 10% si ondes T amples à l’ECG ou anuriex = 30 à 40 mL de KCl 10% si ondes T normales (soit 30 à 40 mL/L = 40 à 50 mmol/L)

x = 60 mL de KCl 10% si ondes T plates (soit 60 mL/L = 80 mmol/L)

Envisager relai per os

Exemple de protocole (4)

EviterEviter au maximum les bicarbonates au maximum les bicarbonates (si pH >> 6.9)(si pH >> 6.9)

• En cas d’acidose extrême: HCO3Na 14 %0 6 mL/kg IV 3/4h

• Assurer un apport important de KCl

ACIDOCETOSE DIABETIQUE DE L’ENFANT – PROTOCOLE COURT REA F. Valla, Réanimation – M. Nicolino, Endocrinologie / Hôpital Debrousse – janvier 2005

DEFINITION (glucose : 1 g = 5.5 mmol / 1 mmol = 0.18 g) Association de : • Contexte clinique évocateur • Glycémie > 11 mmol/L - Glycosurie • Cétonémie - Cétonurie • pH < 7.30 et/ou RA <15 mmol/L

Prise en charge en réanimation si : (attendre iono-GDS avant d’hospitaliser en service lent) • Signes de choc (+ polyurie paradoxale) • RA < 15 mmol/L et/ou pH < 7.20 • Autre signe de gravité (AEG, trouble de

conscience, polypnée ample, vomissements…) BILAN INITIAL : Dextro, Iono sanguin-créat, GDS capillaire, RP, ECG, Poids, Diurèse, Sérothèque. MISE EN CONDITION Deux voies veineuses périphériques de bon calibre : voie 1 = réhydratation ; voie 2 = insuline. Monitorage ECG, SaO2, TA, diurèse. TRAITEMENT (objectif : correction très progressive de la déshydratation et de l’acidose et contrôle de la glycémie = viser glycémie à 11 mmol/L)

1. Réhydratation IV (arrêt strict des apports oraux)

• H0 – H2 (= deux premières heures) : NaCl 9 ‰ + KCl

Le débit horaire de la perfusion est adapté au poids et à la natrémie : 6 mL/kg/h si Na < 130 mmol/L 8 mL/kg/h si 130 mmol/L < Na < 140 mmol/L 10 à 15 mL/kg/h si Na > 140 mmol/L

Sans jamais dépasser 400 mL/h au maximum !

La perfusion se compose de : NaCl 9 ‰ 1000 mL (quelle que soit la kaliémie initiale) + KCl 10 % x x x x mL

xxxx = 0 mL de KCl 10% si ondes T amples à l’ECG ou anurie x x x x = 30 à 40 mL de KCl 10% si ondes T normales (soit 30 à 40 mL/L = 40 à 50 mmol/L) xxxx = 60 mL de KCl 10% si ondes T plates (soit 60 mL/L = 80 mmol/L)

• H2 – H24 (= à partir de la troisième heure) : remplacer par G5% + NaCl + KCl + GCa

Le débit horaire de la perfusion est réglé à 5 mL/kg/h Sans jamais dépasser 250 mL/h au maximum ou 3 L/m2/24h !

La perfusion se compose de : Sérum glucosé 5 % 1000 mL + NaCl 20% 20 mL (soit 20 mL/L = 70 mmol/L) + KCl 10% 30 à 60 mL (soit 30 à 60 mL/L = 40 à 80 mmol/L) + GCa 10% 20 mL (soit 20 mL/L)

2. insulinothérapie IV à la pompe : à débuter dès H0 (interdit en dehors de la réa !)

INSULINE ampoule à 100 U/mL (= insuline ordinaire rapide : Actrapid® ou Umuline Rapide® à 100 U/mL)

Dilution obligatoire : 0,5 mL d’insuline dans 49,5 mL de NaCl 9‰ ; soit 1 mL = 1 U (50 mL = 50 U) Bien purger la tubulure avant le branchement ; bolus interdit ; brancher l’insuline seule !

Débit : 0,1 U/kg/h (= 0,1 mL/kg/h), sans dépasser 5 U/h (=5 mL/h) au maximum !

3. traitements adjuvants

• En cas de choc : remplissage par cristalloïdes = NaCl 9 ‰ 20 mL/kg IV en ½ h (pas d’intérêt des macromolécules). A répéter si besoin.

• En cas d’hypoglycémie : Si dextro < 3.3 mmol/L, injection IVD de 10 à 20 mL de SG30% en urgence, puis diminuer l’insuline de 50% et remplacer la perfusion de SG5% par du SG7.5% (+ ions). Contrôler le dextro 15 minutes plus tard et renouveler le SG30% si besoin, +/- stopper insuline transitoirement.

• En cas d’acidose : éviter au maximum les bicarbonates si pH artériel > 6.9 En pratique : si pH artériel < 6.9 => HCO3Na 14 ‰ 1 mmol/kg = 6 mL/kg IV ¾ h.

• En cas d’œdème cérébral : Mannitol 20 % 0,25 à 1 g/kg IVL / 20 min ; à répéter si besoin après deux heures. (Autres traitements de l’œdème cérébral habituellement recommandés si insuffisant). Alternative : Sérum salé hypertonique 3% 5 à 10 mL/kg IVL / 30 min.

COMPLICATIONS : Les complications redoutables à surveiller sont :

1. L’œdème cérébral : signes d’HTIC (céphalées, troubles de conscience, bradycardie, HTA, désaturation, nausées-vomissements). Il survient en général après un intervalle libre de 4 à 12 h après instauration du traitement. L’œdème cérébral est plus fréquent chez l’enfant jeune, si les symptômes ont duré longtemps, et en cas de découverte de diabète. Hypocapnie sévère à l’arrivée, taux d’urée élevé à l’entrée, correction difficile et lente d’une hyponatrémie, acidose sévère et administration de bicarbonates, sont des facteurs de risque d’œdème cérébral.

2. L’hypoglycémie (toujours iatrogène !) : on rappelle que l’objectif thérapeutique est d’obtenir une glycémie proche de 11 mmol/L (= 2X la normale), pas de normaliser la glycémie.

3. L’hyper - hypo kaliémie, et les troubles cardiaques associés.

SURVEILLANCE PRATIQUE ET ADAPTATIONS THERAPEUTIQUES

• Monitorage FC, FR, SaO2 ; TA par ¼ h au départ ; Diurèse horaire (pas de sondage systématique). • Dextro horaire, puis par 2 heures une fois stabilisation de la glycémie à 11 mmol/L. • Bandelette urinaire à chaque miction (corps cétoniques, glucose). • Ionogramme sanguin + urée et créatinine + GDS veineux : à H0, H2, H4, H6, H8, H16, H24.

Idéalement, poser un 3° cathlon pour prélever ; prélever en amont (= distal) de la perfusion !! • ECG à répéter. • Surveillance neurologique rapprochée (y compris la nuit !) : Glasgow – Bicètre ; Guetter les

signes d’œdème cérébral (céphalées, vomissements, troubles de conscience, bradycardies, HTA, désaturation), et savoir les différencier des signes d’une hypoglycémie en contrôlant le dextro.

Adaptations thérapeutiques :

Dès que dextro < 11 mmol/L Remplacer immédiatement la perfusion de SG5% (+ ions) par une perfusion de SG7.5% (+ ions). Contrôler le dextro une heure après : si < 11 mmol/L, diminuer le débit d’insuline de 50%.

L’objectif glycémique est fixé aux alentours de 11 mmol/L, en adaptant l’apport en sucre (SG5% - SG7.5% + ions) et le débit d’insuline (à modifier de 25 à 50 % à la fois). La diminution de la glycémie doit être < 5 mmol/L/h.

Les apports en NaCl et KCl pourront être adaptés à partir de H4 sur les ionogrammes sanguins.

A partir de H24, si l’évolution générale est favorable, faire manger l’enfant (« repas diabétique ») ; arrêter l’insuline IV et prendre le relais par insuline ordinaire rapide SC (après le repas) 1 U/kg/24h, à répartir en 4 injections SC. Arrêter la perfusion. Mutation en endocrinologie pédiatrique.

EN CAS DE DOUTE, SE REFERER AU PROTOCOLE DẺTAILL Ẻ !!!

Conclusion - Perspectives

• Mortalité potentielle mais complications évitables• La prise en charge doit être faite dans une équipe

expérimentée avec un protocole validé• Améliorer la prévention: sensibiliser / informer

• http://www.ispad.org/ Ketoacidosis ESPE/LWPES Consensus StatementPediatrics 2004; 113: 133-140.