ACIDO BAZNA RAVNOTEZA

KISELINE SUPSTANCE KOJE OSLOBODE JON H+ ( BAZE) BAZE SUPSTANCE KOJE PRIHVATE JON H+ (KIS.) Bronsted , Lowry 1923 VODA SE PONASA AMFOTERNO KAO KISELINA I KAO BAZA KISELOST RASTVORA DIREKTNO JE USLOVLJENA KONCENTRACIJOM H +KONJUGOVANI ACIDOBAZNI PAROVI ACIDOBAZNA RAVNOTEA

88 % E = METABOLIZAM U.H I M.K. (1/300 deo ) H2CO 3 H2O + CO2 H+ + HCO3- BUBREG PLUCA

ODRASLI 1mmol / kg ODOJCE 2-3 mmol/kg H2CO3PRODUKCIJA JONA VODONIKA

REGULACIJA ACIDO BAZNE HOMEOSTAZE NIZAK pH VISOKA konc. H+ pH 7,40 ACIDOZA

VISOK pH 7,40 NISKA konc.H+ ALKALOZApH ARTERIJSKE KRVI 7,40 pH VENSKE KRVI 7,35 pH 7,40 konc.H+= 40 nmol/l

SORENESEN 1909 pH = -log(konc) H+

PUFERI u ECT i ICT brzo reaguju i spreavaju nagle promene konc. jona H PLUNA VENTILACIJA porast konc. jona H - centar za disanje- poveana pl. ventilacija i poveano odstranjivanje CO2, obrnuto pri smanjenju konc H FUNKCIJA BUBREGA pri promeni konc, jona H izluuju kis ili alkalni urin

rastvori slabih kis. i njihovih konj baza sprecavaju promene pH)puferske kiseline (HB) H+ + puferske baze (B -) % uee u celokupnom puf.H2CO3 H+ + HCO3 - 64H2PO4 H+ + HPO4- - 1 HPr H+ + Pr - 6HHb H+ + Hb- 29

Puferski kapacitet ( pK) se izrazava kolicinom kis ili baze koju treba dodati puferskom rastvoru da bi se konc jona H promenila za 1 pH jed.

najbolji je kad je pK = pH BIOLOKI PUFERSKI SISTEMI

NAJVAZNIJI JE BIKARBONATNI PUFER SASTOJCI SE MOGU REGULISATI PLUCIMA (RESPIRATORNA KOMPONENTA) i BUBREZIMA ( METBOLICKA KOMPONENTA) pH POVECANA konc. CO2 (RESPIRATORNA KOMPONENTA) SMANJENJEM BIKARBONATA (METABOLCKA KOMPONENTA)

7,4 7,3 7,5 7,2 7,6 7,1 7,7 7,0 7,8 CO2 : HCO3 1 : 20 RESPIRATORNA METABOLIKA KOMPONENTA KOMPONENTA

metabolizam U.h. i masti CO2 krv plua atm. produkcija eliminacija CO2 jedini cinilac koji utice na konc CO2 u ECT je ALVEOLARNA VENTILACIJA pH telsenih tecnosti se menja sa promenom aktivnosti disajnih organa pH pada7,0H+alveolarna ventilacija raste 4-5 x ECT CO2 i H+ pH na alkalnu stranu ,H+u ECT pH > 7,45 pl. ventilacija manja 50-75% a koncH

ULOGA DISAJNIH ORGANA U AB HOMEOSTAZI

EFIKASNOST DISAJNIH ORGANA U KONTROLI H+ izmeu 50-75% ACIDOZA pH 7,0 ORGANI ZA DISANJE ZA 3-12 min VRAAJU pH NA 7,2 -7,30CELOKUPNA PUFERSKA MOC DISAJNIH ORGANA JE 1-2 X VECA OD KAPACITETA SVIH HEMIJSKIH PUFERA ZAJEDNO CO2 U PLUIMA

VENSKA KRV 7%U OBLIKU BIK JONA 70%U SPOJU SA Hgb I BEL PLAZME 20%

BUBREZI UESTVUJU U ODRAVANJU ODSTRANJIAVNJEM JONA H ILI HCO3 IZ ECT tubulski lumen tubulska celija peritubularni kapilar H+ H2 CO3 H+ Na + H 2CO3 HCO3 - H 2O + CO2 ECT

KRAJNJI EFEKAT: ZA SVAKI SEKRETOVANI H+ DOBIJA SE HCO3 ECT ULOGA BUBREGA U ACIDO BAZNOJ HOMEOSTAZI

nizak pH arterijske krvi ,porast H ,smanjenje bikarbonata plazme kompenzatorna ventilacija sa smnanjenjem pCO2 U ECT glavni pufer su bikarbonati 99,9%U ICT puferi IC proteini i fosfati 55-60%respiratorno puferovanje hiperventilacija renalno izluivanje jona HMETABOLIKA ACIDOZA ETIOLOGIJA povecana produkcija jona H ili gubitak bikarbonata nemogue izluivanje (bubrena insuficiejncija) smanjena sekrecija (renalna tubulska acidoza IV tip) poveana produkcija laktina acidoza.ketoacidoza,ingestija salicilata, metanola .masivna rabdomioliza gubitak bik. iz GIT , proksimalna tubulska acidoza TH : 8,4% sol NaHCO3 do pH 7,20 , zatim postupno, smanjenja ventilacija i povecao pCO2 TT x 0,3 x BE = mmol Na HCO3 ( ml)

LAKTINA ACIDOZA REDUKCIJA PIROGROANE KIS MLENA KISELINA + BIKARBONATI =LAKTATI ( JETRA BUBREG ) LAKTATI = CO2 + H2O I GLU NORMALNO 0,5 1,5 mmol/l LAKTINA ACIDOZA = LAKTATI VEI OD 4-5 mmol/l Patogeneza: poveano stvaranje ili smanjeno korienje Status epilepticus, veliko optereenje miia, teka hipovolemija,posthemoragijski ok, sepsa, srana insuficijencija,malignitet KETOACIDOZAliopliza,ketonske kis. acetosiretna i beta hidroksibuterna

ANJONSKA PRAZNINA ...RAZLIKA IZMEDJU KONC SERUMSKOG Na i ZBIRA GLAVNIH SERUMSKIH ANJONA Cl i Bik 10-15 mmol/l Kad se joni H nagomilavaju sa drugim anjonom a ne Cl smanjuje se zbir Cl i bik i poveava anjonska praznina ODREDI TADA TOKSINE SUPSTANCEUREA,KREATINI, GLU,LAKTATE,KETONSKE KISELINE,KETOACIDOZA, LAKTINA ACIDOZA,RENALNA INSUFICIJENCIJA, RABDOMIOLIZA

primarno smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metabolicku produkciju CO2 pa nastaje + bilans CO 2HIPERKAPNIJA hipoksija ne poveava pl ventilaciju dok p O 2ne padne na 6,7do 7,3kPa.

etiologija: opstrukija disajnih pureva ,restriktivne bolesti pluca , teske pneumonije

terapija : O2

RESPIRATORNA ACIDOZA

veliki gubitak kiselina ili porast bik.u ECTetiologija: povracanje,renalni gubici diureticima , hipo K, terapija: fizioloski rastvor NaCl , korekcija hipoK. METABOLIKA ALKALOZA primarno povecana alveolarna ventilacija u odnosu na metabolicku produkciju CO2 etiologija: hipoksemija u plucnim bolestima , r. negativna sepsa, mehanicka ventilacija. terapija: disanje u papirnu kesu sto povecava konc CO 2 u udahnutom vazduhu pojacana eliminacija bik. diureticima RESPIRATORNA ALKALOZA

BIOHEMIJSKI POJMOVI I JED. ZA PRACENJE AB HOMEOSTAZE pH 7,40pCO2 5,3 kPa pO 2 9,3-11,3 kPa bazni eksces 2,3 mmol/l standardni bikarbonati 24 mmol/l (22- 26 mmol/l)