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ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR Antero Vieira Daniel Garcete Francidalva Barroso Luiz Carlos Nunes Milton Joaquim Noellen Naynara Silas Vinicius Vanildes dos Santos
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Page 1: Acidente Vascular Cerebral UPE - Universidade Privada Del este

ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR

Antero VieiraDaniel GarceteFrancidalva BarrosoLuiz Carlos NunesMilton JoaquimNoellen NaynaraSilas ViniciusVanildes dos Santos

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ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR

La apoplejía o ictusse define por ladeficiencianeurológicarepentina atribuiblea una causavascular focal.

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CLASIFICACÍON

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Irrigación delencéfalo

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A.CMD A.CMI

TB

A.CAIA.CAD

A.V

A.CPI

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En la presente figura mostramos los distintos

territorios vasculares de las principales arterias del

polígono de Willis.

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AVC DE ORIGEN ISQUEMICO

Aspectos fisiopatológicos:

Oclusión vaso intracranealITA

INFARTO

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ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

Las TIA son episodiossintomáticos queduran poco tiempo.

Síntoma específicos deTIA: AMAUROSISFUGAZ

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FACTORES DE RIESGO

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ETIOLOGIA

Infarto cardioembólico;

Infarto aterotrombótico;

Infarto Lagunar;

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INFARTO LAGUNAR

El termino infartolagunar se refiere a lanecrosis residualdespués de unaoclusiónaterotrombotica deuna arteria de calibrepequeño en elencéfalo son menoresde 15 mm de tamañoy están localizados enel territorio dedistribución de laspequeñas arteriasperforantesprocedentes delpolígono de Willis,arteria cerebral mediao sistemavertebrobasilar.

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MANIFESTACIONES CLINICA

Cefaleia

Cambios en la audición.

Cambios en el sentido del gusto.

Cambios en la sensibilidad

Confusión o pérdida de memoria.

Dificultad para deglutir.

Dificultad para leer o escribir, hablar, caminar

Mareos

Falta de control de esfínteres.

Pérdida del equilibrio.

Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna

(por lo regular sólo en un lado).

Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo.

Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo.

disminución de la visión, visión doble o ceguera total.

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Pruebas y exámenes

Verificará si hay problemas con la visión, el movimiento,la sensibilidad, los reflejos, la comprensión y el habla. Elmédico y el personal de enfermería repetirán esteexamen con el tiempo para ver si el accidentecerebrovascular está empeorando o mejorando.

Auscultará para ver si hay un ruido anormal, llamado"soplo", al usar un estetoscopio para escuchar lasarterias carótidas en el cuello. Un soplo es causado porflujo sanguíneo anormal.

Revisará la presión arterial, la cual puede estar alta.

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Una angiografía de la cabeza puede revelar cuál vasosanguíneo está bloqueado o sangrando.

Un dúplex carotídeo (ecografía) puede mostrar si hayestrechamiento de las arterias del cuello.

Una tomografía computarizada del cerebro a menudo serealiza poco después del comienzo de los síntomas delaccidente cerebrovascular.

una ecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudohaber sido causado por un coágulo sanguíneo provenientedel corazón.

Se puede realizar una angiografía por resonanciamagnética (ARM) o angiografía por tomografíacomputarizada para ver si hay vasos sanguíneosanormales en el cerebro.

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Exámenes de Laboratorio

Tiempo de sangría

azúcar y colesterol en la sangre

exámenes de la coagulación sanguínea (tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina)

conteo sanguíneo completo (CSC)

Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmocardíaco para mostrar si un latido cardíaco irregular(como fibrilación auricular) causó el accidentecerebrovascular.

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TRATAMIENTO

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PREVENCION

PREVENCION PRIMARIA

El tratamiento de la HTA reduce sustancialmente elriesgo de ictus.

Anticoagulación oral. Mantener el índice internacionalnormalizado (INR) entre 2 y 3, si el paciente asociafibrilación auricular

Estatinas (inhibidores de la HMC-CoA reductasa), inclusoen pacientes con niveles de colesterol normales.

La anticoagulación a largo plazo con dicumarínicosconstituye la terapéutica de elección en la prevenciónprimaria de la patología vascular cerebral, en los casosde fibrilación auricular asociada a patología valvular.

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PREVENCION SECUNDARIA

Antiagregación. Se ha demostrado que el AAS, en dosis máximas de 300 mg/día, reduce el riesgo de nuevos ictus en aproximadamente un 20-30%. Actúa a nivel plaquetario, produciendo una inhibición irreversible de la ciclooxigenasa y el tromboxano A2.

La ticlopidina es otro antiagregante plaquetario, con efectividad igual o superior al AAS, que inhibe la agregación plaquetaria mediada por difosfato de adenosina (ADP).

Anticoagulación. La utilidad de la anticoagulación para la prevenciónsecundaria de la patología vascular carotídea es controvertida.

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Endarterectomía carotídea

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“El concepto de hemorragia cerebralcorresponde a un sangramiento delocalización profunda pocodelimitado, que infiltra los tejidos ytractos, alcanzando muchas veceslos ventrículos o el espaciosubaracnoídeo ”

DEFINICIONES

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DEFINICIONES

El término hematoma cerebral

corresponde a hemorragias bien

delimitadas y más superficiales en

el cerebro o hemisferios

cerebelosos, que frecuentemente

alcanzan la corteza sin extenderse a

los ventrículos

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Factores de Riesgo en Hemorragia

Cerebral

HTA RELACIONADA

CON EL 72-94 % DE

LOS CASOS DE

HEMORRAGIA

CEREBRAL

ANEURISMAS Y

LOS ANGIOMAS

HEMORRAGIA

POR

ANGIOPATÍA

AMILOÍDEA

RELACION CON

TERAPIA

FIBRINOLÍTICA EN

FASE AGUDA

DE IAM

COAGULOPATÍA

S

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Fisiopatología de la Hemorragia

Cerebral

HEMORRAGIA

CEREBRAL

PRIMARIA

•sangramiento

de vasos

arteriales

•daño de la

íntima por

lipohialinosis y

degeneración

fibrinoide de

capas media y

elástica

ENFERMEDAD

VASCULAR

HIPERTENSIVA

•Compromete

arteriolas

penetrantes

lenticuloestriadas,

tálamoperforantes,

y los vasos

perforantes

paramedianos

•Arteriolas con

múltiples

microaneurismas

de Charcot y

Bouchard

ALZA

MOMENTÁNEA DE

PRESIÓN

ARTERIAL

•Esfuerzo

físico, stress

emocional, o

por medicación

simpático

mimética

•la mayoría de

las hemorragias

se presentan en

vigilia y

actividad

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Fisiopatología de la Hemorragia

Cerebral

“La hemorragia determina hipertensión

endocraneal y alteración de los

mecanismos de autoregulación de la

circulación con desarrollo de isquemia

local y edema

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Fisiopatología de la Hemorragia

Cerebral

La hemorragia ocupa espacio ydesplaza al tejido sano, irrumpe enél disecando entre las fibras de lasubstancia blanca

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Fisiopatología de la Hemorragia

Cerebral

El déficit clínico es secundario de al menos

de cuatro factores:

Efecto de masa y los desplazamientos

del tejido cerebral-hernias

Edema cerebral e isquemia

Extensión a los ventrículos

Hidrocefalia

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Fisiopatología de la Hemorragia

Cerebral

HEMORRAGIA

•Se detiene prontamente al formarse un coágulo de

plaquetas, fibrina y glóbulos rojos

EDEMA VASOGÉNICO

•Puede aumentar en el curso de 48 horas

incrementando la PIC

VOLUMEN DE LA HEMORRAGIA Y EDEMA

•Se reduce a partir de la segunda semana, con

formación de macrófagos de hemosiderina

“ La fagocitosis disminuye el tamaño de la lesión,

restando en el tiempo una cavidad que es ocupada por astrocitos

que proliferan marginalmente al hematoma en reabsorción ”

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HEMORRAGIAS

PROTUBERANCIALES

Mayor frecuencia de hemorragias en el

tallo cerebral

la mayoría de ellas son resultado de la

ruptura de vasos perforantes

paramedianos de la arteria basilar en

pacientes hipertensos

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Microaneurisma de Charcot

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Hemorragia

Intraparenquimatosa

Hipertensiva

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Hemorragia

Intraparenquimatosa

Hipertensiva

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Hemorragia

Intraparenquimatosa

por Angiopatia Amiloidea

Cerebral

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2)Hemorragia Subaracnóidea:

Aneurismas

Aneurismas saculares:

94% ocorrem em território de Carótida

6% ocorrem em território deVertebral

Locais de ruptura:

A. Comunicante Post. (25%)

A. Comunicante Ant. (23%)

A. Cerebral Média (16%)

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Cerca de 30% dospacientes em que1 aneurisma éidentificado, terãooutro aneurismano Polígono deWillis.

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Aneurisma

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ESTADÍSTICAS NACIONALES

Hemorragiasubaracnoidea

Mujeres Hombres Total

329 172 501

45-49 años: 34

50-54 años:38

55-59 años: 35

60-64 años: 27

65-69 años: 44

45-49 años: 2250-54 años: 1755-59 años: 1360-64 años :2865-69 años: 12

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Hemorragiaintraencefalica

Mujeres Hombres Total

846 938 1784+85 años: 15580-84 años: 15675-79 años: 13070-74 años: 102

+85 años 8975-79 años: 11174-75 años: 10170-74 años 12365-68 años: 116

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HemorragiasintracranealesNo traumaticas.

Mujeres Hombres Total

50 87 137

+85 años: 1280-84 años: 1275-79 años: 10

+85 años: 1980-84 años: 1275-79 años: 90

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ACV agudono especificado(niisquémico nihemorrágico)

Mujeres Hombres Total

1438 1240 2378

• Desde 1990, la muertes por ACV han descendidoen todos las países del OECD, esto se debe a ladisminución de los factores de riesgo y a la buenaimplementación del Tto farmacológico.

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Tipo más frecuente de hemorragia intracraneal notraumática.

La causa más frecuente es la hipertensión.

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1. Hemorragia Intracerebral Focal

Hipertensiva

La más frecuente

Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard localizadosen las pequeñas arteriaspenetrante: vasos afectadoscon lipohialinosis segmentariacomo consecuencia de la HTA

Las localizaciones anatómicasmás frecuentes de la hemorragia cerebral focal de origen hipertensivo son: putamen (35-50%), tálamo (10-15%), protuberancia (10-15%) y cerebelo (10-30%).

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2. Malformaciones Vasculares

Segunda causa de hematoma intraparenquimatosoespontáneo y deben sospecharse en pacientes jóvenes no

hipertensos.

Se incluye dentro de este grupo a cavernomas,

teleangiectasias capilares y angiomas venosos

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3. Angiopatía Amiloide o Congófila.

Causa más frecuentede hemorragiaintracerebral

espontánea y no hipertensiva en el

anciano y suele serde localización lobar

CLÍNICA Hematomas espontáneosrecurrentes ±

enfermedad de Alzheimer.

DIAGNÓSTICO DE CERTEZA

Necropsia

(material rojo congo positivo

en arterias cerebrales)

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Hiperdensidad localizadaen cuerpo de ventrículolateral izquierdo (flechaamarilla) que traducehemorragiaintraparenquimatosa .

En la foto se puedeapreciar una hemorragiaintraparenquimatosa(flecha abajo) con edemacircundante (flechaarriba)

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DEFINICIÓN•Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular, donde

habitualmente sólo hay LCR.

EPIDEMIOLOGÍA•Incidencia de aproximadamente 10/100.000 habitantes.•El 80% se producen entre 40-65 años.•Es más común en mujeres (3/2), especialmente durante el embarazo.

ETIOLOGÍA•Causa más frecuente de HSA: traumatismos.

•Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas saculares.

•Otras causas: Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de unahemorragia intraparenquimatosa, etc.

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Factores de Riesgo para la rotura:

• Tamaño del aneurisma

• Localización

• Aneurismas múltiples

• Edad del paciente

• Tabaco

• Hipertensión

• Enfermedades sistémicas

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

80% causa no traumatic

as (aneuris

mas)

20% trauma,

malformacion

arteriovenosa

hemorragia

subaracnoidea

aneurismática

tiene un 51% de

mortalidad

común en hombres antes de los 40

años es más

frecuente en

mujeres (3 a 2)

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La hemorragia subaracnoidea es una patología de alta mortalidad; La mortalidad dentro de los

primeros días es del 10%.

Morbilidad muy alta, ya que aproximadamente la

tercera parte de los pacientes que sobreviven van a tener secuelas neurológicas moderadas o

graves

Los pacientes mayores de 70 años tienen un peor pronóstico.

PRONÓSTICO

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Herniações

Ocorrem em casosseveros de aumento da pressão intracraniana.

Tipos:

Sub-falciana

Transtentorial/ uncinada

Foraminal/ tonsilar

Calvariana

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Hérnia Sub-Falciana

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Hérnia de Uncus

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Manifestaciones clinica

Hormigueo e debilidadde un miembro o de

un lado del cuerpo, ej: en la face, un brazo o pierna

Mareos , perdida de coordinación

Incapacidad de articular las palavras de maneira correcta(Disartria)

Incapacidad en compreender lo que es dicho a el (Afasia )

Dificultad en deglutir (Disfagia)

Dolor súbito de cabeza, seguido de vómitos, somnolênciaou coma

Perdida de memória, confusión mental

Dificultad para ejecutar sus tareashabituales

Perdida de visión de un ojo o de los dos (hemianopsia)

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Diagnostico

• Anamnesis para verificar si hay problemas con lavisión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, lacomprensión y el habla. la evaluación diagnosticadebe tener por finalidad determinar la presencia dehemorragia o isquemia

• Auscultará para ver si hay un ruido anormal,llamado "soplo", al usar un estetoscopio paraescuchar las arterias carótidas en el cuello. Un soploes causado por flujo sanguíneo anormal. Revisará lapresión arterial, la cual puede estar alta.

• Identificar ateroembolia, cardioembolia, hemorragiade los vasos sanguíneos de pequeños y grandescalibres

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Estudios por imagenes

• TC y la RM son de gran utilidad por que permitendiferenciar una hemorragia de una isquemiacerebral

• TC no permite detectar isquemia de menos de24hs de evolución ni infartos del tronco encefálico

• Tomografía por emisión de positrones

• Tomografía computarizada por emisión de fotónúnico que se utiliza para evaluar la distribución delflujo sanguíneo y la actividad metabólica delcerebro

• La arteriografía puede mostrar el sitio de lesiónvascular y permite la visualización de la mayorparte de las regiones vasculares intracraneanas

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• Angiografía convencional sigue siendo necesariapara dirigir las intervenciones terapéuticasinvasivas y maximizar la sensibilidad diagnosticatambién puede revelar cuál vaso sanguíneo estábloqueado o sangrando.

• Se puede hacer una ecocardiografía si elaccidente cerebrovascular pudo haber sido causadopor un coágulo sanguíneo proveniente del corazón.

• Ecografía dopler se usa para evaluación no invasivade la circulación sanguínea cerebral sobre todopara la detección de una estenosis carotidea

• Dopler de onda continua: lo que permite elmuestreo de todos los vasos en la profundidad delcampo o intermitentes

• Dopler de onda pulsada: permite el muestreo delflujo sanguíneo a cualquier profundidad

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Otros examenes

• Los exámenes de laboratorio incluirán:

• Tiempo de sangría

• Azúcar y colesterol en la sangre

• Exámenes de la coagulación sanguínea(tiempo de protrombina o tiempo parcial detromboplastina)

• Conteo sanguíneo completo (CSC)

• Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreodel ritmo cardíaco para mostrar si un latidocardíaco irregular (como fibrilación auricular) causóel accidente cerebrovascular.

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PREVENCÍON

• Hábitos de vida saludables;

• Atividad física regular;

• Evitar tabaco y obesidad;

• No consumir alcohol en exceso;

• Controlar la presión arterial, colesterol ediabetes.

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TRATAMIENTO

AVC Hemorrágico:

• Cirurgía;

• Exclusión de aneurisma;

• Evita las complicaciones: resangramiento e vasoespasmo.

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REHABILITACÍON

Fisioterapia;

Fonoaudiólogos;

Psicólogos;

Técnicos en enfermagenes;

Enfermeros;

Médicos.

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GRACIAS POR LA ATENCÍON