HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. BERNARDO SEPULVEDA G. CENTRO MEDICO NACIONAL SIGLO XXI UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA Equipo: F •Delgadillo Blanno Francisco Javier •Gómez Villa Damaris Eunice •Guzmán Carrillo Karla •Montiel Durán Anallely ABUSO DE ANTIBIOTICOS DR. HERNANDEZ Clínica Integral IV Grupo: 2811 20 ABRIL 2010
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HOSPITAL DE ESPECIALIDADESDR. BERNARDO SEPULVEDA G.
CENTRO MEDICO NACIONAL SIGLO XXI
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICOFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
IZTACALA
Equipo: F
•Delgadillo Blanno Francisco Javier•Gómez Villa Damaris Eunice•Guzmán Carrillo Karla•Montiel Durán Anallely
ABUSO DE ANTIBIOTICOS
DR. HERNANDEZ
Clínica Integral IVGrupo: 2811
20 ABRIL 2010
Abuso de los antibióticos
Uso para una enfermedad no infecciosa o infección no bacteriana
Administración incompleta del antibiótico
Médicos los recetan innecesariamente
Consecuencias del uso incorrecto de los antibióticos
Después de suspender el fármaco, las cuentas de elementos figurados retornan a sus valores normales.
Reacciones neurológicas:
Neuropatía periférica, cefalea, mareo, nistagmo y somnolencia.
Resistencia
La resistencia es rara y se genera con lentitud. Existe resistencia cruzada entre nitrofuranos, pero no con otros antibacterianos.
Resistencia
Al igual que otro antibacterianos que atacan el DNA, la resistencia suele inducirse por vía cromosómica y se manifiesta por la ausencia de las enzimas y el aumento de la permeabilidad
Este sindrome se produce por una dosificación excesiva a niveles plasmáticos mayores a 40 mcg/ ml que inhiben el transporte mitocondrial de electrones en hígado, miocardio y músculo esquelético
Resistencia
La resistencia al cloranfenicol se debe al gen cat.
Este gen codifica una enzima llamada "cloranfenicol acetiltransferasa" que desactiva el cloranfenicol enlazando uno o dos grupos acetilo derivados del acetil-S-coenzima A, a los grupos hidroxilo del cloranfenicol.
Esta acetilación impide la unión del cloranfenicol al ribosoma bacteriano.
POLIPEPTIDOS
POLIMIXINA B
TOXICIDAD NEFROTOXICIDAD
› Albuminuria› Azoemia› Reducción de la emisión de orina› Elevación del nitrógeno ureico
NEUROTOXICIDAD› Irritabilidad› Debilidad› Mareos› Ataxia› Parestesias periorales› Entumecimiento de las
Mecanismos de resistenciaEsta se debe a alteraciones en:- El mecanismo de transporte a través de la pared celular.- El sitio blanco.No tiene resistencia cruzada con ningún otro antibiótico.
TRIMETROPRIM CON SULFAMETOXAZOL
CONTRAINDICACIONES
en pacientes que muestren hipersensibilidad al trimetroprim o a las sulfonamidas
Los pacientes con anemia megaloblástica
en pacientes con deficiencia de folato y en los pacientes con supresión de la médula ósea.
pacientes con insuficiencia hepática en los neonatos de menos de 2 meses
de edad. durante la lactancia: ambos fármacos
se excretan en la leche materna en cantidades significativas y pueden producir kernicterus en los lactantes.
EFECTOS SECUNDARIOS discrasias sanguíneas que se manifiestan
como agranulocitosis, leucopenia, neutropenia, anemia aplástica, pancitopenia, y anemia hemolítica.
fotosensibilización se manifiesta como rash, fiebre y prurito
poco frecuente pero seria es la metahemoglobinemia, que se manifiesta por palidez de la piel, labios o uñas azules, dificultad para respirar, fiebre, sequedad de garganta.
Otras reacciones adversas descritas son los mareos, vértigos, cefaleas
A nivel del sistema digestivo, las reacciones adversas más comunes son la anorexia, las naúseas y los vómitos
Otras reacciones adversa son la diarrea, glositis, estomatitis, y dolor abdominal.
en un proceso por el que la bacteria impide la penetración del antibiótico desde el exterior. La resistencia es cruzada para todas las tetraciclinas y se transmite por plásmidos.
- Disminución de la permeabilidad del antibiótico a la bacteria por el cierre de porinas de la pared bacteriana.
- Modificaciones de las PBP's(Penicillin binding proteins) con disminución de la afinidad por el betalactámico.
- Inactivación por beta-lactamasas excretadas al medio extracelular como las Gram-positivas, o presentes en el espacio periplásmico de las Gram-negativas.
Efectos colaterales:
- Su toxicidad es prácticamente nula.
- Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus, mioclonía) en relación directa con el aumento de la dosis.
- Alteraciones hematológicas ocasionales, tal como anemia hemolítica.
- Alteración de transaminasas (manifestada por ictericia).
CEFALOSPORINAS
Mecanismo de resistencia:
- Disminución de la permeabilidad del antibiótico a la bacteria por el cierre de porinas de la pared bacteriana.
- Modificaciones de las PBP's con disminución de la afinidad por el betalactámico.
- Inactivación por beta-lactamasas excretadas al medio extracelular como las Gram-positivas, o presentes en el espacio periplásmico de las Gram-negativas.
Efectos colaterales:
-Los fenómenos colaterales de las cefalosporinas son muy similares a los de las penicilinas.
-Nefrotoxicidad (principalmente cefalotina) en relación directa con el aumento de la dosis.
-Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus, mioclonia) en relación directa con el aumento de la dosis.
-Alteraciones hematológicas ocasionales, tal como anemia hemolítica.
-Alteración de transaminasas (manifestada por ictericia).
GLICOPEPTIDOS
Existen microorganismos que son naturalmente resistentes a estos compuestos, entre ellos E. Gallinarum, E. Caseliflavus, E. Flavescens, erysipelothrix rhusiopathiae, leuconostoc y pediococcus y algunas especies de lactobacillus.
La incidencia de portadores fecales de enterococos resistentes a glucopéptidos es baja en la comunidad (entre el 0% y el 2%), pero es más alta en los pacientes hospitalizados.
Mecanismo de resistencia:
La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el tratamiento.
No existe resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos.
tipo histaminoide. - Náusea. - Síndrome del cuello rojo, presencia de erupción
macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se relaciona con la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente.
LINCOSAMIDAS
Mecanismo de resistencia:
La resistencia natural se debe a un defecto de permeabilidad que impide el paso de los macrólidos y las lincosamidas a través de la pared bacteriana. La resistencia adquirida suele estar mediada por plásmidos que codifican una enzima capaz de modificar el ARN del ribosoma, con la consiguiente disminución de afinidad por el antibiótico.
Efectos colaterales:
- Irritación gástrica. - Erupciones cutáneas. - Hepatotoxicidad con ictericia
colestática (ocasional). - Irritación del endotelio vascular