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MEDICINA Microbiología Clínica 441 ABSCESO CEREBRAL ABSCESO CEREBRAL Expositor J. Alejandro Ramírez Guzmán Docente: Dra. María de los Ángeles Leal A. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA Escuela de Ciencias de la Salud Valle de las Palmas U.A.B.C
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Absceso Cerebral

Feb 18, 2017

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Page 1: Absceso Cerebral

MEDICINAMicrobiología Clínica

441ABSCESO CEREBRALABSCESO CEREBRAL

Expositor

J. Alejandro Ramírez Guzmán

Docente: Dra. María de los Ángeles Leal A.

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

Escuela de Ciencias de la SaludValle de las Palmas

U.A.B.C

Page 2: Absceso Cerebral

ÍNDICE Introducción Patogénesis y epidemiología Manifestaciones clínicas Diagnósticos diferenciales Tratamiento Pronóstico y complicaciones Referencias

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INTRODUCCIÓN Infección

intraparenquimatosa focal Inicio: cerebritis localizada Evolución: colección de material

purulento rodeado por una cápsula bien definida.

La siembra cerebral se produce por: Contigüidad desde estructuras

vecinas Diseminación hematógena a partir

de un foco extracraneal, siendo causas menos frecuentes el traumatismo craneal penetrante o la cirugía.

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PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA Factores predisponentes:

Enfermedad subyacente (VIH) Tratamiento crónico con

inmunosupresores Ruptura de la barrera protectora

cerebral Trauma, mastoiditis, sinusitis,

infecciones dentales. Infección sistémica (endocarditis)

Colonización Contigüidad (50% de los casos) Diseminación hematógena (1/3

de los casos) Mecanismos desconocidos (lo

restante)

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PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA Sitios de formación

del absceso.

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Mecanismos patogénicos Inmunocompromiso en pacientes post trasplantados o

con infección por VIH. Asociado a Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii,

Aspergillus spp, o especies de Candida. Pacientes que presenten infecciones en la piel

Asociado a Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis

Los mismos se asocian cuando hay absceso secundario a neurocirugía

Asociado a contigüidad: Estreptococos. Por diseminación hematógena:

Endocarditis, shunts, foco de infección distante. Polimicrobiano.

PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA

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PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Cefalea Fiebre Seizures

25%

Signos Sitio de afectaciónCambios de comportamiento

Lóbulos frontalesLóbulos temporales

Parálisis del NCTrastornos de la marchaHidrocefaliaEstado mental alterado

Cerebelo y tronco cerebral

-En diseminación hamatógena, el paciente presenta los mismos síntomas de su infección primaria.

-Los síntomas y signos son más evidentes entre más crece el absceso y el edema circundante.

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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

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Dx. Diferencial CriteriosTumores cerebrales No todos causan fiebreInfarto cerebral o bulbar No causa fiebre, no tiene la

misma evolución, no tiene el mismo patrón en imagenología.

Meningitis bacteriana En pacientes con abscesos cerebrales es muy raro que se presente vómito y fotofobia

Linfoma primario del SNC Presentan déficit cognitivo masivo y pérdida motora severa

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DIAGNÓSTICO

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GOLD STANDARD Tomografía computarizada Cultivo (identifica el agente en

¼ de los pacientes) Hemocultivo LCR La punción lumbar debe realizarse

solamente cuando exista sospecha de meningitis o de ruptura del absceso y que drene al sistema ventricular. Y cuando no existan contraindicaciones como Desplazamiento cerebral Paciente con coagulopatías.

Neurocirugía

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TRATAMIENTO

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PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES

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Pérdida de conciencia Se indica inmediatamente estudios de imagen (no Rx)

para detectar obstrucciones. Ruptura de absceso

Ventriculitis Mortalidad de 27-85%

La cirugía deja pequeñas secuelas que crean microedemas alrededor de la lesión. Tx. Glucocorticoides.

La mortalidad ha decaído entre 1960 y 2015 de un 40% a un 15%

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BIBLIOGRAFÍA

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1. Brouwer, M., Tunkel, A., McKhann II, G., & van de Beek, D. (2015). Brain Abscess. The Ner England Journal of Medicine, 447-456.

2. Murray, P., Rosenthal, K., & Pfaller, M. (2013). Microbiología Médica. Barcelona: ELSEVIER.

3. Vinay Kumar, A. A. (2010). Robbins y Cotran PATOLOGÍA ESCTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Madrid: ELSEVIER.