BOALA CARDIAC ISCHEMIC
BOALA CARDIAC ISCHEMIC
ANGINA PECTORAL STABIL I CRONIC
Definiie: Boala cardiac ischemic este o tulburare miocardic(
datorat( unui dezechilibru (ntre fluxul sanguin coronarian (i
necesit((ile miocardice.
Boala cardiac ischemic (BCI) este cauza majoritii bolilor CV,
constituind mai mult de jumtate din toate bolile CV i cauza primar
de deces pe glob; este, aproape fr excepie, datorat aterosclerozei
arterelor inimii.
BCI reprezint rezultatul fluxului sanghin coronarian (FSC)
inadecvat pentru cererile miocardice de oxigen, nct o cantitate
insuficient de O2 fa de consumul miocardic real de O2 ajunge la
miocard i apare ischemia (ISM); gradul ISM este influenat de
prezena obstruciei aterosclerotice fixe ce limiteaz fluxul i de
alterarea dinamic a tonusului muscular neted, la locul stenozei sau
distal, n arteriole;
procesul este complex i heterogen i este determinat de:
severitatea, distribuia i progresia gradului de ateroscleroz
coronarian organic,
alterarea tonusului muchiului neted vascular coronarian,
modificrile i alterrile elementelor sanghine;
cererea miocardic de O2 este dependent de FC, tensiunea sistolic
pe perete i de contractilitatea miocardic; cantitatea de O2 este
determinat de fluxul sanghin miocardic i capacitatea Hb de a lega
O2;
consecinele ISM sunt foarte diferite, cu spectrum complex
reprezentat de:
silent ischemia
exertion-induced angina
unstable angina
acute myocardial infarction
Cardiopatia Ischemic, Coronaropatia, Cardiopatia Coronarian este
definit de OMS, drept "totalitatea tulburrilor acute sau cronice
condiionate de micorarea sau suprimarea aportului sanghin
miocardic, determinate de o coronaropatie".
Termenul de "angin pectoral" este, pentru prima dat folosit de
DR. WILLIAM HEBERDEN n 1768 i publicat n 1772 ca "angor animi".
Epidemiologie:
(n ((rile dezvoltate, BCV reprezint( 0 importanta cauza de
deces.
Etiologie:
ateroscleroza coronarian( reprezint( cauza a cel pu(in 90% din
CI;
alte cauze de CI:
anomalii congenitale ale arterelor coronare (originea
coronarelor din ArP, fistule, anevrisme, pun(i miocardice ce
comprim( o arter() (stau la baza BCI la persoane tinere)
embolii (trombi din cavit((ile st(ngi, fragmente calcare sau de
vegeta(ii dintr-o VAO patologic(),
disec(ia de aort( extins( la coronare,
spasmul coronarian,
arterita coronarian( (b. Takayasu, periarterita nodoas(, lupus
eritematos, sifilis),
diateze trombotice (policitemie, trombocitoz(),
necesar crescut de O2 miocardic: tireotoxicoz(, stenoza
aortic(,
CI cu coronare epicardice normale (probabil prin afectarea
microcircula(iei), etc.
Factorii de risc din BCI
Conceptul factorului de risc (FR) se bazeaz pe relaia prosibil
dintre expunerea la un factor de mediu i probabilitatea ca un
eveniment s se produc, nct un FR este un factor asociat cu un risc
crescut de apariie i dezvoltare a unei boli ntr-un timp definit;
alturi de FR, conceptul managementului riscului CV dureaz de peste
10 ani, necesit un diagnostic riguros i complet, alturi de un
tratament optim, complex i energic al FR, bazat pe acumulrile
medicinii bazate pe evidene clare i documentate; se traduce practic
prin tratarea, respectiv minimalizarea individual a riscului pentru
BCI.
FR pentru ateroscleroza coronarian( sunt:
nemodificabili: sexul M, v(rst( peste 45 ani, antecedente
familiale de BCI la v(rst( relativ t(n(r(;
modificabili:
dislipidemia, guta,
fumatul, HTA, DZ, obezitatea, sedentarismul,
al(i factori: tipul A de personalitate, stresul, consumul
excesiv de alcool, etc.
FIZIOPATOLOGIE
BCI este termenul ce desemneaz boala ateromatoas a arterelor
coronariene i compromiterea FSC i se realizeaz prin multiple
procese: suprapunerea trombus-ului format pe placa ateromatoas,
fibrozarea i calcificarea pereilor coronarieni, proliferarea i
hipertrofia mediei musculaturii netede, infiltraia celular
inflamatorie, ocluzia pasager a arterelor coronare mici prin
microembolii cu punct de plecare reprezentat de vegetaiile
valvulare sau de trombii din inima stng, ocluzia arterelor mari
epicardice prin spasm, cu sau fr modificri locale aterosclerotice,
etc.
AP i ISM rezult din:
dezechilibru dintre cererile n O2 ale miocardului i O2 eliberat
de fluxul arterial coronarian, dezechilibru ce induce hipoxia sau
ischemia miocardic; cel mai frecvent, rezult din reducerea
semnificativ a fluxului sanghin coronarian (FSC),
este expresia clinic a ISM asociate cu stenoze coronariene
ateromatoase fixe, iar ASC coronarian este cauza cea mai rspndit a
acestei reduceri a fluxului coronarian, prin aceste ngustri fixe
anatomice.
Cererea
miocardic de
oxigen
Rezerva
miocardic de
oxigen
FC
Contracti
-
bilitatea
Tensiunea
pe perete
Volum
ventri
-
cular
Presiune
ventri
-
cular
Ischemie
Modifi
-
cri
EKG
Angina
pectoral
Disfuncie
de VS
Presiunea
de
perfuzie
coronarian
Rezistena
coronarian
Fluxul
sanghin
coronarian
Diferena arterio
-
venoas de O
2
Fiziopatologia ISM
Miocardul are un metabolism aerob, nu poate face datorie de
oxigen; ca urmare, pentru o func(ionare normal( trebuie s( existe
un echilibru (ntre aportul (i necesarul de oxigen.
Sistematiznd:
Factorii de care depinde consumul de oxigen sunt:
frecven(a cardiac, contractilitatea, tensiunea parietal(
sistolic(.
Determinan(ii fluxului sanguin coronarian sunt:
presiunea de perfuzie coronarian(,
rezisten(a vascular( coronarian(,
cre(te prin : endotelin(; scade prin: adenozin(, oxid de azot,
prostaciclin(
durata diastolei.
Consecin(ele ischemiei miocardice sunt:
disfunc(ia diastolic( (sc(derea complian(ei),
disfunc(ia sistolic( (reducerea contractilit((ii),
modific(ri ST - T pe EKG,
favorizarea aritmogenezei (cre(terea automatismului ectopic,
reintrarea),
durerea;
Exist( (i ischemie silen(ioas(, f(r( durere; explica(ia ar putea
fi:
durata scurt( (i severitatea redus( a eschemiei
existen(a unei deregl(ri endorfinergice (n percep(ia durerii
prezen(a unei neuropatii simpatice (la diabetici).
Clasificare:
dureroas(: angin pectoral (AP) si infarctul miocardic acut
(IMA),
nedureroas(:
moartea subit( coronarian(,
tulbur(ri de ritm (i de conducere de natur( ischemic(,
insuficien(( cardiac( de cauz( ischemic(.
Formele principale de manifestare ale BCI (clasificarea
clasica)
Angina pectorala stabila (cronica )
Angina pectorala instabila
Infarctul miocardic acut
BCI nedureroasa
ANGINA PECTORAL STABIL I CRONIC
A.1. Evaluarea clinic a bolnavului cu AP necesit cercetarea
sistematic a factorilor cardiaci i extracardiaci ce pot contribui
la geneza simptomelor, n paralel cu stabilirea diagnosticului
pozitiv de BCI evideniat prin AP, prin: excluderea bolilor
sistemice asociate i corectabile (anemii, tireotoxicoze, DZ, boli
renale, suprancrcare cronic de volum, fistule arterio-venoase,
homocysteinuria, etc.);
n consecin, se efectueaz: Hb., glucoz a jeune, C. total, LDL-C,
HDL-C, TG.;
stabilirea existenei dislipidemiei, HTAE cu semne asociate de
afectare de organ int, bolilor vasculare concomitente de la nivelul
vaselor extracraniene (gt, AO abdominal, artere periferice, etc.) i
stabilirea planului terapeutic energic i intit;
efectuarea radiografiei toracice nu se necesar ca test de rutin
pentru evaluarea ISM, respectiv a AP stabile, dar este util n:
evaluarea mrimii inimii, diagnosticul de redistribuire vascular din
ICC, dilatarea AO ascendente din disecia de aort sau anevrism,
calcificarea VAO i aarterelor coronare, etc.;
radiografia toracic este obligatorie, atunci cnd exist semne sau
simptome de: ICC, boli valvulare, pericardice, anevrism-disecie de
AO, boli pulmonare, etc.
2. Manifestrile clinice din BCI au unele particulariti:
AP este simptomul cel mai frecvent la pacienii cu BCI i se
manifest printr-o senzaie anormal sau discomfort subiectiv, uzual
localizat retrosternal, cu durata de 5-10 i care poate iradia n
brae, la nivelul gtului, mandibulei, epigastru, etc.; calitatea
discomfortului este diferit-prezentat de pacient, mai ales sub form
de greutate, arsur, presiune, ghear, etc.
AP este cauzat de ISM tranzitorie dat de modificrile
aterosclerotice sau nonaterosclerotice ale arterelor coronare,
respectiv de cascada ischemic i poate fi clasificat n mai multe
sindroame clinice, cu prognostic i tratament total diferite i
anume: AP stabil, cronic, cu prag de apariie fix sau variabil, AP
nou aparut/debutat, API (AP progresiv, de repaus, post-IM);
complexitatea BCI este demonstrat i de faptul ca BCI poate fi
nsoit de ISMS, situaie ce poate afecta n mod advers evoluia
clinic.
3.a. Evaluarea clinic a durerii toracice este un proces
important pentru medic i pacient, cci exist posibilitatea inducerii
sale de o condiie patologic ce amenin viaa; n acelai timp, este un
proces deosebit de complex, cci exist multe condiii ce pot produce
durerea toracic anterioar i care:
pot reprezenta condiii care amenin viaa, i anume: IMA, API, DAO,
EP, pneumotoraxul i ruptura de esofag;
pot fi manifestare de BCI sub form de: AP stabil, API i IMA;
pot nsemna alte etiologii CV: SAO sau RAO, AC, S. PVM, SM, CMPH,
pericardite, S. Dressler, DAO, anevrism aortic, etc.;
pot mima ISM i/sau BCI, condiii care pot fi de etiologie: GI,
musculo-scheletic, pulmonar, neurologic, psihiatric, etc.;
pot minimaliza manifestrile BCI, atunci cnd se manifest prin
simptome atipice: dispnee, transpiraii, stare astenic, etc.
3.b. Termenii folosii n definirea profilului Anginei Pectorale
sunt:
AP stabil:
AP cu aceeai frecven i factori precipitani, nemodificai de trei
luni sau mai mult.
AP nou aprut:
AP recent dezvoltat, de 1-3 luni (dubleaz riscul pentru IMA, n
primul an de la debut).
AP primar:
AP de repaus cu cauze precipitante evidente i AP de efort la
nivel inconstant.
AP nocturn:
AP ce apare la trezirea din somn, frecvent asociat cu apneea de
somn sau/i cu vise.
AP de decubit:
AP ce apare la scurt timp dup adoptarea poziiei culcate; poate
coexista cu AP nocturn.
Status anginos:
AP frecvent, recurent, susinut i refractar la tratamentul
uzual.
AP la primul vnt (walk-through):
AP de efort care dispare gradat n timpul unei activiti susinute,
dei apare uzual la eforturi de intensitate redus sau dup acest
efort i rezult din mbuntirea toleranei la efort.
AP la al doilea vnt
second-wind:
un atac anginos iniial conduce la creterea marcat a pragului
anginos de efort, fr alt episod anginos.
Echivaleni anginoi:
alte simptome dect AP sau disconfort toracic induse de ISM
(dispnee, transpiraii, etc.).
AP silenioas:
manifestare obiectiv de ISM fr simptome subiective
AP crescendo sau accelerat:
modificarea caracterului durerii anginoase care devine mai
frecvent, mai lung, mai intens i apare la eforturi mai mici.
SCAI:
AP susinut cu durata de 20-30, uzual aprut n repaus, precedat
sau nu de AP crescendo i/sau de factori precipitani evideni.
AP instabil:
simptome anginoase de repaus ce pot fi considerate drept AP
crescendo i/sau SCAI.
AP post-infarct:
AP sau echivaleni anginoi ce apar n primele 24 ore pn la 30 zile
dup IMA.
AP cu artere coronare normale angiografic
S. X sau angina micro-vascular.
AP variant, vasospastic sau AP Prinzmetal:
AP de repaus susinut, cu pstrarea normal a toleranei la efort,
ce apare prin spasm la nivelul arterelor coronare epicardice.
3.c. AP este, n mod tradiional, standardizat n 4 grade dup Scala
Societii CV Canadiene:
I: AP numai la eforturi extrem de mari;
II: AP i limitarea uoar a capacitii de efort fizic la eforturi
moderate;
III: AP cu limitarea capacitii de efort fizic la activitile
curente, zilnice;
IV: imposibilitatea efecturii activitii zilnice, cci AP apare i
n repaus.
3.d. Profilul patologic n AP este stabilit pe baza considerrii
urmtoarelor individualiti:
care este istoria natural a BCI la individul analizat pe baza
profilului su de risc?
care sunt factorii, care dac sunt modificai n mod activ, vor
evolua favorabil n alterarea evenimentelor adverse?
care sunt condiiile comorbide care influeneaz sau direcioneaz
tratamentul cu droguri?
ulcer sau hemoragii GI: contraindic folosirea ASA,
ICC avansat sau DZ: fac problematic folosirea BB,
BS marcat sau diverse tulburri ale conducerii AV, n care BB sau
unii BCC cu aciune inotrop-negativ pot avea efecte negative extrem
de grave, etc.
care sunt caracterele proprii AP analizate, care sunt
determinantele consumului crescut de 02 ce induce atacul anginos,
pentru ca tratamentul ales s poat influena aceste
particulariti:
este AP vasospastic?
este AP indus de un anume grad de efort sau stres?
este AP de repaus? nocturn?
care sunt condiiile comorbide ce pot agrava ISM?
factorii sistemici sau generali: infecii sistemice, boli
intercurente, anemii, tireotoxicoza, insuficiena renal?
factorii CV: HTA, ICC, boli valvulare reumatismale sau dobndite,
aritmii, etc.?
3.e. Evaluarea clinic a AP se bazeaz, n primul rnd, pe
caracterele clinice ale discomfortului toracic, evaluate prin
anamnez i detaliate n capitolul consacrat simptomelor CV; aceste
date constituie partea principal a diagnosticului pentru c
examinrile fizice i de laborator sunt, frecvent, nespecifice i sunt
folosite, de fapt, pentru confirmarea diagnosticului suspectat prin
anamnez.
Caracterele clinice principale ale AP din ISM sunt:
1. Calitatea discomfortului: durerea tipic ischemic, descris ca:
presiune, ghear, strngere, sugrumare, greutate;
durerea sub form ascuit nu este tipic pentru ISM i trebuie
interpretat cu cauiune, cu toate c pacientul o prezint ca sever
prin intensitatea sa i nu prin calitate, etc.;
durerea este de tip visceral, deci profund, adnc i apstoare,
intensitatea sa nu variaz cu respiraia i este precizat, de ctre
bolnav, ca o regiune, zon, arie pe care bolnavul o arat cu palma i
nu cu un deget (semnul Levine), sub form de:
discomfort, presiune medie, retrosternal, cu sau fr senzaia de
amorire, constricie, greutate, arsur, presiune, strngere, apsare,
ghear, etc. i cu topografia durerii identic de la o criz la
alta;
durerea este reproductibil i predictibil n localizare i
iradiere, deci se poate repeta, cu aceleai caractere i cu aceeai
frecven, cnd se repet aceleai condiii i factori declanatori; dar,
dispare complet ntre atacurile dureroase;
durerea este descris de ctre bolnav, la ntrebrile medicului n
cadrul anamnezei, folosind anumite gesturi, n ncercarea de a-i
descrie discomfortul (strngere, pumn retrosternal, greutate, ghear,
etc.); cnd sunt mimate de ctre bolnav devin sugestive pentru AP de
origine ischemic.
2. Localizarea i iradierea acestui discomfort:
tipic pentru ISM, este localizarea retrosternal i
profund-central n toracele anterior i poate iradia n: axil, ambele
membre superioare, partea cubital a braului stng, gt, maxilar,
simetric posterior, etc.; n IMA, durerea este frecvent
retrosternal, dar n 35% din cazuri este epigastric; la bolnavul cu
dureri anginoase n antecedente, n momentul debutului IMA, durerea
are, frecvent, aceeai localizare, dar cu zona de iradiere mult
crescut.
3. Durata discomfortului: n AP este de 2-5-10, dar se poate
ntinde pn la 20-30, mai ales cnd este indus de stresuri emoionale;
cnd dureaz cteva secunde, este puin probabil de etiologie
coronarian, etc.
4.1. Provocarea discomfortului toracic:
n AP, discomfortul este legat de: efort, stres emoional,
temperatura sczut, but i mestecat i ncepe n timpul respectivului
stres;
n AP Prinzmetal, durerea este cauzat de spasmul coronarian i
uzual, apare n repaus i n acelai moment al zilei;
n IMA: durerea apare fr legtur cu vreun eveniment precipitant,
imediat identificabil i ncepe n repaus sau n somn n 20-40% din
cazuri;
discomfortul toracic aprut n legtur direct cu salivaia,
ingerarea de alimente sau n momentul adoptrii poziiei clinostatice
este frecvent de etiologie esofagian sau/i pericardic;
discomfortul toracic dependent de micare sugereaz: boli
pulmonare, musculo-scheletice sau mediastinale, etc.
4.2. Durerea are apariie paroxistic: este mai mult sau mai puin
intens, ncepe gradat, ajunge la o intensitate maxim n minute i
cedeaz gradat, prin diminuarea gradat a intensitii sale, ca
rezultat al opririi efortului ce a indus-o.
5. Ameliorarea discomfortului toracic:
n AP, cedeaz la adoptarea repausului n 1-15 i/sau administrarea
de NTG. n 1-5-10;
atenie! i spasmul esofagian poate fi ameliorat de aceleai
condiii;
n pericardite sau disfuncii esofagiene, simptomele se amelioreaz
sau dispar la adoptarea poziiei eznde, iar dispnea din ISM sau din
boli pulmonare, se amelioreaz la adoptarea poziiei ridicate;
NTG. amelioreaz durerea din AP n 5-10, dar este la fel de
eficient i n durerea din spasmul esofagian pe care o rezolv tot n
5-10; cca. 50% dintre pacienii cu IMA reacioneaz pozitiv la NTG., n
aceeai cantitate i timp de aciune;
discomfortul care cedeaz la antacide este datorat esofagitei de
reflux, etc.
6. Simptomele asociate:
atunci cnd exist ISM, pot apare diferite alte simptome care sunt
nespecifice i apar i n multe alte condiii i pot fi: greuri,
vrsturi, transpiraii, dispnee, etc.;
atenie! absena lor nu exclude BCI.
7. Factorii de risc pentru BCI:
FR principali pentru BCI sunt: vrsta > 30 ani, sexul
masculin, fumat, HTA, DZ, anamnez familial pozitiv pentru BCI,
hipercolesterolemie;
atenie! absena lor nu exclude posibilitatea ca AP s fie de
origine ischemic miocardic.
8. AP este uzual exclus n urmtoarele circumstane:
dac este artat la nivelul toracelui ajutndu-se de un deget,
dac este mai scurt de 30'' sau mai lung de 30',
dac se produce exclusiv n repaus, cu dou excepii:
AP din IMA i AP variant Prinzmetal si dac intensitatea durerii
este extrem de sever.
B. Examenul fizic este necesar pentru precizarea/excluderea
altui diagnostic dect BCI sau pentru diagnosticarea/excluderea i
altei condiii patologice pe lng BCI; de exemplu, anemia acut poate
precipita apariia AP la un bolnav cu SAO, etc.;
n AP, API, IMA necomplicat, boli esofagiene, EP, durere toracic
psihogen, examenul fizic poate fi normal;
examinarea trebuie s fie corect i complet: torace, abdomen,
extremitate cefalic, membre superioare i inferioare, FO, PVC,
etc.;
examinarea CV impune respectarea urmtorilor pai prezentai n
detaliu n capitolul consacrat examenului fizic CV i reprezentai
de:
evaluarea presiunii venoase centrale cu1/2 superioar a corpului
ridicat la 30 grade,
inspecia, palparea regiunii toracice anterioare pentru freamt,
triluri i/sau galopuri patologice,
auscultaia zgomotelor cardiace cu eventualele lor modificri, a
caracterelor zgomotelor patologice reprezentate de: ZG.III, ZG.IV,
clic, suflu sau/i frectura pericardic,
determinarea intensitii i a amplitudinii pulsului periferic
(carotidian, femural, tibial posterior, femural, etc.), etc.
C. Examinrile paraclinice n AP stabil i cronic:
EKG n timpul ISM arat: subdenivelarea orizontal sau descendent a
segmentului ST;
perioadele de timp fr ISM pot arta aspect EKG normal sau
modificri nespecifice a segmentului ST-T sau/i a undelor Q,
tulburri de conducere intra-ventriculare, etc.;
TEF trebuie efectuat ntr-o perioad fr tratament antianginos
pentru diagnosticul bolii i pentru stratificarea riscului, dup ce
BCI manifestat prin AP a fost diagnosticat; ulterior, TEF se repet
pentru obiectivizarea evoluiei, periodic sau atunci cnd apar
simptome noi sau cele vechi i schimb caracterele;
investigaiile ulterioare (ex. coronarografia) sunt indicate cnd
exist risc evolutiv crescut detectat prin TEF;
funcia VS se studiaz n timpul ISM i arat modificri regionale de
perete i/sau creterea presiunii tele-diastolice; aspectul poate fi
normal n perioadele fr ISM sau sunt prezente modificri parietale de
cinetic miocardic:
monitorizarea ambulatorie EKG pe 24 ore, tip Holter este indicat
pentru: detectarea ISMS n timpul activitii zilnice, estimarea
ncrcturii ischemice totale, clarificarea diagnosticului n AP
Prinzmetal, determinarea rspunsului la tratament, etc.:
coronarografia arat modificrile stenotice coronare, localizarea
i amploarea lor; 1-2-3 vase stenozate sunt prezente la 20-30%
dintre pacienii cu AP stabil, cronic; numai 15% dintre angiografii
sunt normale; este indicat la:
bolnavii simptomatici sau nu, dar care au fost gsii cu risc
evolutiv crescut la testele investigaionale anterioare,
bolnavii cu simptome ce le limiteaz stilul propriu de via i
munc, n ciuda tratamentului efectuat,
pacienii cunoscui sau suspectai coronarieni ce nu pot fi
stratificai din punctul de vedere al riscului evolutiv prin alte
mijloace, prin alte investigaii,
bolnavii peste 35 ani vrsta ce vor fi supui la intervenie
chirurgical pe cord deschis (valvulari, congenitali, etc.).
D. Stratificarea riscului n AP stabil i cronic pornete de la
indicaia cert c orice bolnav cu BCI, cunoscut sau suspectat,
manifestat ca AP stabil sau AP instabil i stabilizat sub tratament
medicamentos s fie evaluat pentru stratificarea riscului sau
evolutiv; acest punct de vedere este necesar pentru obiectivizarea
corect a BCI, cci AP este simptom subiectiv ce nu reflect, n mod
absolut exact, severitatea anatomic i funcional a procesului
aterosclerotic patologic.
a. n consecin, stratificarea riscului bolnavului cu AP stabil
stabilete:
pacienii cu risc normal sau sczut ce vor fi tratai medical pe
baza procesului fiziopatologic prezumat (ex. spasm sau obstrucie
coronarian fix) i pe baza condiiilor medicale asociate, iar
angiografia coronarian i revascularizaia miocardic vor fi rezervate
situaiilor asociate cu simptome cardiace grave n ciuda
tratamentului medicamentos corect,
pacienii cu risc mare, risc rezultat din investigaiile efectuate
sau/i din constatarea lipsei de rspuns la tratamentul corect
medicamentos, ce vor fi tratai corespunztor dup obinerea
rezultatelor investigaiilor intite necesare.
b. n mod practic, n AP cronic, va fi necesar TEF cu evaluarea
funciei VS, care va evidenia:
aspect normal sau risc mic ( tratament medical cu re-evaluare
periodic (programat sau indus de simptome noi sau vechi i
exacerbate): ASA, nitrai ( BB i/sau BCC;
risc mare i mic, dar cu ISM controlat (tratament medical i stil
de via ne-acceptat) ( coronarografie:
stenoza univascular ( PTCA;
stenoza bi- i trivasculara ( PTCA sau bypass;
stenoza LAD: bypass coronarian.
c. Testele de stres ce atest un risc crescut n Ap stabil
sunt:
c.1. EKG de efort:
segment ST cu subdenivelare de 2 mm sau mai mult,
segment ST cu subdenivelare de 1 mm sau mai mult n primul stadiu
al protocolului Bruce,
subdenivelarea segmentului ST de peste 5 minute n timpul
perioadei de recuperare,
FC de efort maximal mic sau atingerea unei ncrcturi maximale de
efort sub 4 METS,
rspuns tensional n efort sau imediat post-efort anormal,
tahi-aritmii ventriculare n timpul TEF sau post-efort, etc.;
c.2. imagini miocardice de perfuzie: defecte multiple de
perfuzie, totale i reversibile, n mai mult de o regiune;
c.3. echocardiografia de stres:
modificri multiple, reversibile de cinetic parietal, diferite
scoruri de severitate i extindere,
dilataia cavitii/cavitilor cardiace, cu diferite scoruri de
extindere, reversibilitate i severitate,
disfuncia sistolic VS de repaus, etc.
d. coronarografie:
I. clasa I: indicaii larg acceptate:
tratament medical optim ce nu controleaz adecvat simptomele
anginoase;
risc crescut determinat prin TEF;
disfuncie VS moderat;
pregtire pentru intervenie chirurgical vascular ampl;
ocupaii profesionale sau stil de via ce implic risc crescut.
II. clasa II: indicaii frecvent utilizate, dar
controversate:
pacient tnr cu TEF pozitiv i/sau IMV,
eviden de agravare a ISM pe teste de stres seriate.
III. clasa III: indicaii ce nu sunt pe deplin justificate:
pacient cu simptome mici, fr afectarea funciei sistolice VS, fr
teste de stres cu risc crescut.
E. Prognosticul n AP stabil i cronic:
nu este bun, atunci cnd co-exist:
vrsta naintat,
EKG modificat n perioadele nedureroase (subdenivelare ST > 2
mm, unde Q, HVS, tulburri de conducere intra-ventriculare) i cu
modificri grosiere i extinse n timpul durerii,
AP sever, IMV, HTA sever, boli vasculare periferice
cunoscute;
factorii adiionali de prognostic sunt:
extinderea BCI, cci mortalitatea anual n leziunile uni-, bi-,
trivasculare i de left main este respectiv de 1,5%, 7%, 11% i
28%;
extinderea disfunciei de VS, cci FE < 35% are o mortalitate
de 35% n 3-5 ani;
severitatea ISM inductibile prin TEF, definit de: durat,
extinderea, configuraia i persistena depresiei segmentului ST n
timpul TEF;
de exemplu, mortalitatea anual este sub 1%, dac subdenivelarea
segmentului ST este < 1 mm n timpul etapei a III-a din
protocolul Bruce i este > de 5%, dac subdenivelarea segmentului
ST > 1 mm apare n timpul sau nainte de sfritul etapei I din
acelai protocol.
Alternative diagnoses to cardiac ischemia for patients with
chest pain
Non-ischemic cardiovascular
Aortic dissection*, Myocarditis , Pericarditis
Chest wall
Cervical disc disease , Costochondritis , Fibrositis
Herpes zoster (before the rash)
Neuropathic pain , Rib fracture , Sternoclavicular arthritis
Pulmonary
Pleuritis , Pneumonia
Pulmonary embolus*
Tension pneumothorax*
Psychiatric
Affective disorders (eg, depression)
Anxiety disorders , Hyperventilation
Panic disorder, Primary anxiety
Somatiform disorders
Thought disorders (eg, fixed delusions)
Gastrointestinal
Biliary, Cholangitis, Cholecystitis ,Choledocholithiasis
Colic
Esophageal
Esophagitis
Spasm ,Reflux ,Rupture*
Pancreatitis
Peptic ulcer disease
Nonperforating Perforating*
* Potentially life-threatening conditions (AHA 1999)
F. Tratamentul n AP stabil i cronic este complex.
F.1. Tratamentul ncepe cu:
identificarea i controlul factorilor precipitani: EP, sngerare
GI, septicemie, hipertiroidie, hipoxemie, anemie, etc.;
modificarea activ a FR ai BCI pentru reducerea riscului pentru
evenimente coronariene:
tratamentul HTA (JNC VII), DZ,
tratamentul opririi fumatului, efort sustinut si regulat,
tratament hipolipemiant, dac LDL-C este > 130 mg% pentru
scaderea lui sub 100 mg%,
reducerea greutatii la obezii cu: HTA, DZ i/sau
hiperlipidemie;
interventie direct pentru reducerea stresului;
optional si in prezenta/absenta CI, se pot adauga:
tratament de inlocuire hormonala in menopauza,
reducerea G la obezii fara: HTA, DZ, dislipidemie,
suplementari de viatamina C si E, identificarea si tratamentul
depresiei, etc.
n consecin: tratamentul initial n AP stabil include evaluarea
starii bazale a bolnavului cu elaborarea planului concret de
aciune, dupa individualizarea situatiei patologice generale si CV,
dup urmtoarea formul pnemotehnic:
A = ASPIRINA SI TRATAMENT ANTIANGINOS,
B = BB SI TRATAMENTUL HTA,
C = OPRIREA FUMATULUI SI DETERMINARILE
LIPIDELOR PLASMATICE SI TRATAREA LOR,
D = DIETA HIPOLIPIDICA SI TRATAMENTUL DZ,
E = EDUCATIE SI EXERCITIU DOZAT SI SUSTINUT.
F.2. Tratamentul medicamentos propriu-zis n AP stabil:
are drept scop: (stabilit de ghidurile ACC/AHA, 1999):
eliminarea complet sau aproape complet a perioadelor anginoase,
cu prevenirea ISM, decesului i a MSC, cu efecte secundare
minime;
revenirea la o capacitate funcional de clasa I (clasificarea
canadian), cu reducerea numrului de zile de spitalizare, prevenirea
i reducerea incapacitii de munc, etc.
individualizarea tratamentului optim dup stratificarea riscului
pentru fiecare pacient n funcie de absena/prezena unor parametrii
clinici i tehnici, depistai prin mijloace tehnice:
disfuncia sistolic de VS, defecte de perfuzie i/sau de micare
parietal, ISM silenioas la monitorizarea Holter pe 24 ore, prag
sczut pentru ischemie, afectarea poriunii proximale a LAD-ului,
implicare multivascular coronarian, etc.;
modificarea agresiv i de lung durat, practic toat viaa, a FR
modificabili se impune, prin: tratament normolipemiant, modificarea
stilului de via, tratament antiagregant plachetar;
trebuie s fie controlat periodic i s fie flexibil:
se modific strategia anti-anginoas, dac se modific unele
coordonate morbide (ex. se ntrerupe tratamentul BB i se
administreaz un BCC, dac progreseaz boala vascular periferic);
dac stilul de via este inacceptabil pentru pacient sau dac nu se
obine un control clinic adecvat, se realizeaz
coronarografia/cateterismul cardiac i se va decide tratamentul
optim;
const n administrarea de droguri:
cu prescriere individualizat/particularizat, atunci cnd AP este
asociat cu alte condiii patologice, sau
n combinaii terapeutice, fr efecte secundare serioase n mono-
sau politerapie, combinaii capabile:
s amelioreze/s previn toate episoadele ischemice,
s reduc substanial numrul zilnic al episoadelor anginoase sau/i
al ncrcturii ischemice totale pentru: prevenirea IMA i/sau a
decesului subit, reducerea simptomelor cu creterea calitii vieii,
etc.;
n prezent, se folosesc trei clase de droguri antianginoase,
devenite clasice, cu efect hemodinamic diferit pe miocard,
circulaia coronarian i cea periferic;
efectul dorit este multiplu: scderea consumului miocardic de O2
i creterea eliberrii lui n aria ischemic, scderea tonusului
vasomotor, dilatarea stenozelor excentrice, scderea rezistenei
periferice, creterea fluxului coronarian, reducerea postsarcinei
prin scderea TA i a rezistenei periferice, alturi de scderea
presarcinei;
n prezent, aceste droguri sunt capabile s realizeze:
scderea FC i a contractilitii prin BB,
scderea tensiunii pe perete prin: BCC, BB i nitrai,
cardioprotecie prin BCC,
dilataia arterelor epicardice prin BCC i nitrai, dilataia
arteriolar prin BCC,
creterea capacitanei arteriale prin nitrai i BCC,
scderea rezistenei arteriolare i dilataie venoas prin nitrai,
etc.
n secvenialitatea lor, aceste droguri sunt:
ASA, n absena CI,
BB, ca tratament iniial n BCI, cu sau fr IMA, n absena CI,
BCC sau nitrai cu aciune lung, ca tratament iniial n situaiile n
care BB sunt CI sau atunci cnd BB dau efecte secundare
inacceptabile,
BB asociai cu BCC i/sau nitrai cu aciune lung, cnd tratamentul
iniial numai cu BB este probat ca insuficient,
NTG. sl. sau spray pentru terminarea episodului anginos
propriu-zis,
tratament normolipemiant pentru scderea LDL-C.-ului sub 100 mg%,
etc.
tratamentul BETA-BLOCANT n BCI:
1. Efectele BB pe inima ischemic:
efectul BB asupra elementelor determinante ale cererii de
O2:
BB scad: FC, postsarcina, contractilitatea miocardic;
efectul BB asupra elementelor determinante ale ofertei de
O2:
BB cresc perfuzia diastolic;
BB scad vasoconstricia indus de efort;
atenie! BB au efect favorabil pe miocardul ischemic, att timp
ct:
presarcina nu crete substanial, ca n IC de cord stng:
nu apare AP vasospastic, etc.
2. Tratamentul BB n AP: candidatul ideal pentru tratamentul BB
ar prezenta:
episoade de AP strict legate de efortul fizic,
asociere cu stare de anxietate, HTA i IMA, ca i condiii
co-morbide,
antecedente personale de tahi-aritmii SV i V,
disfuncie sistolic de VS, simptome uoare-moderate de IC (NYHA,
clasa funcional II-III), etc.
In plus, tratamentul cu droguri antianginoase active dpv.
metabolic, respectiv cu trimetazidina devine deosebit de atractiv n
lumina ultimelor cercetri fundamentale i clinice i a ghidurilor
ACC/AHA:
trimetazidina produce o comutare metabolic prin inhibarea
oxidrii acizilor grai n schimbul activrii oxidrii glucozei n timpul
ischemiei propriu-zise i protejeaz miocitele mpotriva consecinelor
ISM; trimetazidina optimizeaz metabolismul energetic al inimii n
cazul BCI, cu AP de efort sau/i silenioas, fr influenarea
determinantelor principale ale consumului miocardic de O2,
respectiv FC, TA i contractilitatea miocardic, aciunea sa fiind
strict la nivelul metabolismului celular, fr efect secundar
hemodinamic;
trimetazidina nu are interaciuni cu alte droguri, dar se poate
administra n orice asociere cu alte droguri, chiar cu drogurile
clasice antianginoase cu aciune hemodinamic (BB, BCC, nitrai) cu
care are aciune antianginoas aditiv;
trimetazidina nu are implicaii hemodinamice, cci nu modific
dublul produs (FC x TA), n repaus i chiar n efort maxim, nu are
efecte secundare deosebite i este bine tolerat.
ALGORITMUL DE TRATAMENT CU DROGURI ANTIANGINOASE N AP
STABIL:
A. Formula mnemotehnic ACC/AHA/ACP-ASIM pentru managementul
clinic al AP:
A = aspirin i anti-anginoase
B = BB i controlul TA
C = colesterol i igari
D = diet i diabet
E = educaie i exerciiu
B. Simptome/tratament in AP stabil:
Droguri sau/i condiii care provoac sau/i exacerbeaz AP?
DA: se exclud sau/i se trateaz:
droguri: vasodilatatoare, hormoni tiroidieni de nlocuire n
exces, vasoconstrictoare;
condiii CV: tahi-bradi-aritmii, boli valvulare, CMPH, etc.;
condiii medicale generale: anemie, HTA necontrolat,
hipertiroidie, hipoxemie de diferite cauze, etc.
BB, dac nu sunt CI, i mai ales n IMV;
nu se obine rezultat sau apar CI majore?
DA: se adaug BCC, dac nu sunt CI majore.
Nu se obin rezultate sau
apar CI majore?
DA: se adaug nitrai cu aciune lung, dac nu sunt CI majore,
eventual se pregtete revascularizaia miocardic de necesitate.
Controlul inadecvat al simptomelor:
tratament medicamentos combinat.
Simptome n timpul perioadei fr aciunea nitrailor:
C. Modificarea FR, program educaional: diet, efort fizic dozat,
etc.
ASA, 75-325 mg/zi, doz unic, dac nu sunt CI,
dac sunt CI: clopidogrel,
oprirea fumatului, dac este cazul: program educaional,
dac C.total, HDL-C., LDL-C., TG. sunt cu valori mari: ghid
NCEP.
EMBED MSPhotoEd.3
Prezentare
Anamnez
Ex. fizic
Ex. laborator
Profil lipidic
EKG de
repaus
normal
anormal
trat. medical
stres
farmacologic
Echo
-
cardiografie sau
radioizotopi
Ex.
cardiologic
normal
anormal
Defect
anterior
Defect
inferior sau
lateral
Cateterism
cardiac
Tratament
medical
_1254592137.doc
Cererea miocardic de oxigen
Rezerva miocardic de oxigen
FC
Contracti-bilitatea
Tensiunea pe perete
Volum ventri-cular
Presiune ventri-cular
Ischemie
Modifi-cri EKG
Angina pectoral
Disfuncie de VS
Presiunea de perfuzie coronarian
Rezistena coronarian
Fluxul sanghin coronarian
Diferena arterio- venoas de O2
_1207159572.bin