KEJANG KELOMPOK 8
KEJANG
KELOMPOK 8
DEFINISI
• Kejang → perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
ETIOLOGI
• Faktor perinatal• Malformasi otak
congenital• Factor genetic• Penyakit infeksi
(ensefalitis, meningitis) • Penyakit demam• Gangguan metabolisme
• Trauma• Neoplasma• Toksin• Gangguan sirkulasi• Penyakit degeneratif
susunan saraf• Idiopatik
1. EPILEPSI
DEFINISI
- Keadaan serangan klinis akibat cetusan potensial abnormal berlebihan dari sekelompok neuron kortek / subkortek ( Seizure )
- Cenderung berulang & Stereotipi
Seizure :
- menurunnya inhibisi- meningkatnya eksitasi
MEKANISME INHIBISI
- Defek inhibisi GABA-A
- Defek inhibisi GABA-B
- Defek aktivasi neuron GABA
- Defek buffer Ca2+ intrasel
Eksitasi
Inhibisi
MEKANISME EKSITASI
- aktifasi reseptor NMDA
- sinkronisasi neuron neuron ok
interaksi ephaptic ( non sinaps/
interaksi elektrolit ekstrasel )
Patofisiologi EPILEPSI
NON GENETIKMalformasi vascular
Trauma mekanik
Tumor otakStruktur abnormal
Parasit kronik
MeningitisInfeksi
Ensefalitis
Asfiksia lahir
CVA
Hipoksemi-iskemi
E
P
I
L
E
P
S
I
Patofisiologi EPILEPSI
GENETIK
Generalized epilepsy with febrile seizure plus (SCNIB)
Benign familial neonatal convulsion(KCNQ2,KCNQ3)
Autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy (CHRNA4)
Juvenile myoclonic E (CHRNA7)
Tuberous sclerosis(TSC1,TSC2)
Neurofibromatosis(NF1)
Periventricular nodular heterotopia (FLN1)
Mutasi kanal Na+
Mutasi kanal K+
Mutasi AChR
Hamartin of tuberin
Neurofibromin
Filamin
DISFUNGSI KANAL ION
PERTUMBUHAN ABNORMAL
Patofisiologi EPILEPSI
KLASIFIKASI
DASAR • Klinis• EEG• Anatomi• Etiologi
• Umur• Status Neuropsikiatri• Respon Terapi
ILAE (1981) : Klinis dan Abnormal EEG
Parsial (Kesadaran N / )
Umum(Kesadaran (-))
Sederhana Komplek Sekunder Umum
KLASIFIKASI EPILEPSI INTERNASIONAL
I. EPILEPSI UMUM/GENERAL
a. Absence : 1. Typical ( Petit Mal ) Tanpa Kejang 2. Atypical
b. Tonik dan atau Klonik : Dengan Kejang 1. Tonik-Klonik (Grand Mal ) 2. Tonik 3. Klonik 4. Atonik (Astatik) 5. Akinetik
c. Miklonik : Dengan Kejang 1. Infantil Spasme 2. Juvenile Myoclonic
• Kesadaran • Seizure Seluruh Tubuh• Fokus di Centre Cephalic
( ARAS )
II. EPILEPSI PARSIAL (FOKAL)
a. Partial Sederhana ( Simple ) 1. Parsial Motor (Jackson Motor ) Area 4 2. Parsial Sensoris (Jackson Sensoris ) Area 12357 3. Parsial Autonomik(Jackson Autonom) Cinguli 4. Parsial Psikis Frontal pol
b. Partial Komplek / Psikomotor Temporal 1. Psiko-motor (Automatisme)2. Psiko-Sensoris3. Fenomena Psikis (Cognitif/Affectif)
c. Epilepsi Umum Sekunder
III. TIDAK TERKLASIFIKASIKAN
• Kesadaran NORMAL• Seizure Sebagian Tubuh• Fokus di KORTEK
DIAGNOSA
1. Anamnesa Riwayat
2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan Laborat
4. EEG = Electro encefalografi
= Rekaman Otak
5. X Foto Kepala
6. Cairan Otak LP = Lumbal Pungsi
7. CT Scan
PENATALAKSANAAN
A. MEDIK :- Diagnosa Dini & Tepat- Pengobatan tepat & Teratur- Kontrol Dr teratur- Cegah Komplikasi
B.SOSIAL :MERUBAH * Sikap
* Pengetahuan * Tindakan * Perilaku
C.PENDIDIKAN :* Pencegahan* Pengobatan* Perawatan* Rehabilitasi
Yg SALAH
• Masyarakat• Keluarga• Px
• Px• Keluarga• Masyarakat
PILIHAN TERAPI EPILEPSI PADA ANAK
• Diazepam• Fenobarbital• Difenil hidantoin• Clorpromazin
1. KEJANG DEMAM
DEFINISI
• Bangkitan kejang yang terjadi karena kenaikan suhu tubuh di atas 38 C, yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial
ETIOLOGI
• Infeksi di luar sistem saraf pusat (Tonsillitis, Bronchitis atau Otitis Media Akut)
Kejang Demam• Kejang Demam Sederhana : - bersifat umum - singkat - 1 kali dalam 24 jam.• Kejang Demam Kompleks : - fokal - lamanya lebih dari 10-15 menit - berulang dalam 24 jam.
Faktor resiko kejang demam berulang
• Riwayat kejang demam dalam keluarga
• Usia di bawah 18 bulan• Suhu tubuh saat kejang• Lamanya demam saat awitan kejang• Riwayat epilepsi dalam keluarga
Faktor resiko terjadinya epilepsi
• Gangguan neurodevelopmental• Kejang demam kompleks• Riwayat epilepsi dalam keluarga• Lamanya demam saat awitan kejang• Lebih dari satu kali KDK
PATOFISIOLOGI KEJANG DEMAM
Demam → kenaikan suhu 1°C → kenaikan metabolisme basal 10-15% → kebutuhan oksigen ↑ sampai 20% → perubahan keseimbangan dari membran → difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel → pelepasan muatan listrik yang besar → meluas keseluruh sel dan membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter → kejang.
GEJALA KLINIS
• Terjadinya bangkitan kejang demam pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat
• Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat, dengan sifat bangkitan kejang berbentuk tonik, klonik, tonik-klonik, fokal atau akinetik.
• Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti untuk sesaat anak tidak memberikan reaksi apapun, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa ada kelainan neurologi.
bila disebabkan ensefalitis atau meningitis, terapi rumatan perlu dilanjutkan dengan phenobarbital 8-10 mg/kg/hr selama 2 hari kemudian dilanjutkan dengan 4-5 mg/kg/hr sampai resiko kejang berulang tidak ada
Fenitoin bolus IV 10-20 mg/kg Kecepatan 0,5 – 1 mg/kg/menit
Rumatan Fenitoin IV 5 - 7 mg/kg/hari, 12 jam kemudian
Kejang ( - )
Kejang (+)
Transfer ke ruang perawatan intensif Phenobarbital 5-15 mg/ kgBB/hari bolus iv dilanjutkan dosis 1-6 mg/kg /menit drip atau midazolam 0,2 mg/kg dilanjutkan 0,1-0,4 mg/kg/jam.
STATUS KONVULSIVUS
Di rumah sakit : pencarian akses venaLab : darah tepi, gula darah, natrium, kalsium, magnesium, ureum,kreatinin.
Kejang (+) Diazepam IV 0,3 – 0,5 mg/kgBB Kecepatan 0,5 – 1 mg/menit (3-5 menit) ( Hati-hati depresi pernafapasan )
Kejang (+) Kejang ( - )
Tata laksana kejang demam-status konvulsivus Kejang diazepam rektal 0,5 mg/kgbb atau ☻ BB< 10 kg : 5 mg BB > 10 kg : 10 mg
Kejang (+) Diazepam rektal ( 5 menit )
TERIMA KASIH