1 A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI Dr. Németh Tibor tanszékvezető egyetemi docens SZIE-ÁOTK, Sebészeti és Szemészeti Tanszék és Klinika Dr. Németh Tibor tanszékvezető egyetemi docens SZIE-ÁOTK, Sebészeti és Szemészeti Tanszék és Klinika Bevezetés Bevezetés „Szindróma” különböző kóroki tényezők és kezdeti vérkeringési rendellenességek hasonló metabolikus patomechanizmus és (klinikai) következmények „Szindróma” különböző kóroki tényezők és kezdeti vérkeringési rendellenességek hasonló metabolikus patomechanizmus és (klinikai) következmények A sokk fogalmának változása A sokk fogalmának változása • II.VH: ”perifériás vérkeringési elégtelenség a keringő vérmennyiség és az azt befogadó érpálya kapacitása közöttiaránytalanság miatt”(Blalock) • 1960-as évek: ”az életfontosságú szervek csökkent vérellátása” • Napjaink: ”a sejtek metabolikus működési elégtelensége azok oxigén és tápanyagellátási zavara következtében, amely a létfontosságú szervek csökkent vérellátása miatt következik be” • II.VH: ”perifériás vérkeringési elégtelenség a keringő vérmennyiség és az azt befogadó érpálya kapacitása közöttiaránytalanság miatt”(Blalock) • 1960-as évek: ”az életfontosságú szervek csökkent vérellátása” • Napjaink: ”a sejtek metabolikus működési elégtelensége azok oxigén és tápanyagellátási zavara következtében, amely a létfontosságú szervek csökkent vérellátása miatt következik be” Csoportosítás Csoportosítás 1. A sokk kiváltó oka szerint (hemorrágiás,neurogén,anafilaxiás,szeptikus,toxikus) 2. A jellemző vérkeringési változások szerint hipovolémiás, vazogén, kardiogén, maldisztributív hipovolémiás, kardiogén-obstruktív, disztributív, hipoxiás 1. A sokk kiváltó oka szerint (hemorrágiás,neurogén,anafilaxiás,szeptikus,toxikus) 2. A jellemző vérkeringési változások szerint hipovolémiás, vazogén, kardiogén, maldisztributív hipovolémiás, kardiogén-obstruktív, disztributív, hipoxiás új A sokk típusai A sokk típusai I. Hipovolémiás sokk I. Hipovolémiás sokk csökkent vérvolumen vérnyomás, szívteljesítmény, CVP perifériás vérérellenállás , A-V oxigenizáció különbsége csökkent vérvolumen vérnyomás, szívteljesítmény, CVP perifériás vérérellenállás , A-V oxigenizáció különbsége
13
Embed
A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI - kisallatsebeszet.hu1 A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI Dr. Németh Tibor tanszékvezető egyetemi docens SZIE-ÁOTK, Sebészeti és Szemészeti Tanszék
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
1
A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI
A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI
Dr. Németh Tibor tanszékvezető egyetemi docens
SZIE-ÁOTK, Sebészeti és Szemészeti Tanszék és Klinika
Dr. Németh Tibor tanszékvezető egyetemi docens
SZIE-ÁOTK, Sebészeti és Szemészeti Tanszék és Klinika
BevezetésBevezetés
„Szindróma” különböző kóroki tényezők és kezdetivérkeringési rendellenességek
hasonló metabolikus patomechanizmus és (klinikai) következmények
„Szindróma” különböző kóroki tényezők és kezdetivérkeringési rendellenességek
hasonló metabolikus patomechanizmus és (klinikai) következmények
A sokk fogalmának változásaA sokk fogalmának változása
• II.VH: ”perifériás vérkeringési elégtelenség akeringő vérmennyiség és az azt befogadó érpályakapacitása közötti aránytalanság miatt” (Blalock)
• 1960-as évek: ”az életfontosságú szervekcsökkent vérellátása”
• Napjaink: ”a sejtek metabolikus működésielégtelensége azok oxigén és tápanyagellátási zavarakövetkeztében, amely a létfontosságú szervekcsökkent vérellátása miatt következik be”
• II.VH: ”perifériás vérkeringési elégtelenség akeringő vérmennyiség és az azt befogadó érpályakapacitása közötti aránytalanság miatt” (Blalock)
• 1960-as évek: ”az életfontosságú szervekcsökkent vérellátása”
• Napjaink: ”a sejtek metabolikus működésielégtelensége azok oxigén és tápanyagellátási zavarakövetkeztében, amely a létfontosságú szervekcsökkent vérellátása miatt következik be”
CsoportosításCsoportosítás
1. A sokk kiváltó oka szerint(hemorrágiás,neurogén,anafilaxiás,szeptikus,toxikus)
2. A jellemző vérkeringési változások szerinthipovolémiás, vazogén, kardiogén, maldisztributív
2., Az anaerob glycolysis túlsúlya- tejsav (vérbeni laktát 10 mmol/l)- metabolikus acidózis (szöveti pH 6,8)- ATP
3., Sejtdestrukció- sejtmembrán-potenciál- és permeabilitás-változás (katekolaminok!)- intracelluláris Na+ - " K+ - ATP felhasználás - lysosomalis enzimkiürülés- sejtdúzzadás- szöveti ödéma és nekrózis
4
Szervi és szervrendszeri változások sokkban
Szervi és szervrendszeri változások sokkban
Szervi és szervrendszeri változások sokkban
Szervi és szervrendszeri változások sokkban
Minden szerv érintett a sokkban,függően…:
- annak szöveti érzékenységétől,
- a keringési zavar súlyosságától és időtartamától
- a kezelés hatékonyságától
Minden szerv érintett a sokkban,függően…:
- annak szöveti érzékenységétől,
- a keringési zavar súlyosságától és időtartamától
- a kezelés hatékonyságától
Szervi és szervrendszeri változások sokkban
• MÁJ- a kutya legfőbb "sokkszerve"
- hypoxiára érzékeny (nagy mennyiségű hypoxigenált vér av. portae-n keresztül)
- 60-90 perccel a sokk kezdete után centrolobularisnecrosis, intracellularis ödéma
- bacteriális and endotoxin invázió (csökkent aktivitásúhepatikus RES)
- pangás, ascites, icterus
• MÁJ- a kutya legfőbb "sokkszerve"
- hypoxiára érzékeny (nagy mennyiségű hypoxigenált vér av. portae-n keresztül)
- 60-90 perccel a sokk kezdete után centrolobularisnecrosis, intracellularis ödéma
- bacteriális and endotoxin invázió (csökkent aktivitásúhepatikus RES)
- pangás, ascites, icterus
Szervi és szervrendszeri változások sokkban
• GASTROINTESTINALIS RENDSZER- a ló és a kutya "sokkszerve”;- ha a splanchnikus vérnyomás 30 mmHg (min. 30percen át): nyálkahártya-erosio, -fekély, hemorrhagiásenteritis („bélsokk”);- víz-, elektrolit- és fehérjevesztés;- gram negatív baktériumok és endotoxinok bejutása akeringésbe;- szepszis
• GASTROINTESTINALIS RENDSZER- a ló és a kutya "sokkszerve”;- ha a splanchnikus vérnyomás 30 mmHg (min. 30percen át): nyálkahártya-erosio, -fekély, hemorrhagiásenteritis („bélsokk”);- víz-, elektrolit- és fehérjevesztés;- gram negatív baktériumok és endotoxinok bejutása akeringésbe;- szepszis
Szervi és szervrendszeri változások sokkban
• PANCREAS- befolyásolja a sokk lefolyását!;- hypoxiára és acidosisra érzékeny;- az exocrin enzimek okozta önkárosítás veszélye
• TÜDŐ- a ló és a macska "sokkszerve”;- a légzésielégtelenség kialakulása 2-6 órától néhány napigis tarthat;- direkt trauma PTX, hemothorax, tüdővérzés;- microthrombusok and endotoxinok oedema, embolia(ritka), „cor pulmonale”
• TÜDŐ- a ló és a macska "sokkszerve”;- a légzésielégtelenség kialakulása 2-6 órától néhány napigis tarthat;- direkt trauma PTX, hemothorax, tüdővérzés;- microthrombusok and endotoxinok oedema, embolia(ritka), „cor pulmonale”
Szervi és szervrendszeri változások sokkban
• VESE- az ember "sokkszerve”;- akut veseelégtelenség kialakulhat a sokkkezdetétől számított 12-24 óra alatt;
4., Szervi autoreguláció- vese, szív és agyi keringés fenntartása-a vese keringésének fenntartása MAP: 70-80 Hgmm-ig,- a koronáriák " MAP: 60-70 Hgmm-ig,- az agy " MAP: 50-60 Hgmm-ig.- egyéb szervek keringése „másodlagos” fontosságúvá válik
A sokk kompenzációja
STABILIZÁCIÓ (akár spontán is)
VAGY
SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás)
Sokkterápia szükségessége ! Kezelés nélkül
STABILIZÁCIÓ EXITUS †
STABILIZÁCIÓ (akár spontán is)
VAGY
SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás)
Sokkterápia szükségessége ! Kezelés nélkül
STABILIZÁCIÓ EXITUS †
1. Kompenzációs fázis
1. Kompenzációs fázis
2. Korai dekompenzációs
fázis
2. Korai dekompenzációs
fázis
Késői dekompenzációs
fázis
Késői dekompenzációs
fázis
A sokk kompenzációja
STABILIZÁCIÓ (akár spontán is)
VAGY
SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás)
Sokkterápia szükségessége ! Kezelés nélkül
STABILIZÁCIÓ EXITUS †
STABILIZÁCIÓ (akár spontán is)
VAGY
SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás)
Sokkterápia szükségessége ! Kezelés nélkül
STABILIZÁCIÓ EXITUS †
1. Kompenzációs fázis
1. Kompenzációs fázis
2. Korai dekompenzációs
fázis
2. Korai dekompenzációs
fázis
Késői dekompenzációs
fázis
Késői dekompenzációs
fázis
8
A sokk kompenzációja
STABILIZÁCIÓ (akár spontán is)
VAGY
SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás)
Sokkterápia szükségessége ! Kezelés nélkül
STABILIZÁCIÓ EXITUS †
STABILIZÁCIÓ (akár spontán is)
VAGY
SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás)
Sokkterápia szükségessége ! Kezelés nélkül
STABILIZÁCIÓ EXITUS †
1. Kompenzációs fázis
1. Kompenzációs fázis
2. Korai dekompenzációs
fázis
2. Korai dekompenzációs
fázis
Késői dekompenzációs
fázis
Késői dekompenzációs
fázis
A sokk diagnosztikájaA sokk diagnosztikája
A sokk diagnosztikája1. Vérkeringési tünetek
I. Kompenzációs fázis: élénk rózsavörös nyálkahártyák azonnali kapilláris újratelődés (CRT) tachycardia feszes, magas pulzus normális vagy emelkedett vérnyomás normális vagy emelkedett Ht normális vagy emelkedett TPP sav-bázis paraméterek
1. Vérkeringési tünetek
I. Kompenzációs fázis: élénk rózsavörös nyálkahártyák azonnali kapilláris újratelődés (CRT) tachycardia feszes, magas pulzus normális vagy emelkedett vérnyomás normális vagy emelkedett Ht normális vagy emelkedett TPP sav-bázis paraméterek
A sokk diagnosztikája
A sokk diagnosztikája1. Vérkeringési tünetek
I. Kompenzációs fázis: élénk rózsavörös nyálkahártyák azonnali kapilláris újratelődés (CRT) tachycardia feszes, magas pulzus normális vagy emelkedett vérnyomás normális vagy emelkedett Ht normális vagy emelkedett TPP sav-bázis paraméterek
1. Vérkeringési tünetek
I. Kompenzációs fázis: élénk rózsavörös nyálkahártyák azonnali kapilláris újratelődés (CRT) tachycardia feszes, magas pulzus normális vagy emelkedett vérnyomás normális vagy emelkedett Ht normális vagy emelkedett TPP sav-bázis paraméterek
A sokk diagnosztikája
1. Vérkeringési tünetekII. Korai dekompenzációs fázis:
livid vagy „piszkosvörös” vagy cyanotikus nyh. elhúzódó CRT (3-7 mp) enyhe-közepes hypothermia: 35-37 °C (macskán) hideg végtagon és fülek tachycardia gyenge, könnyen elnyomható pulzus gyengült szívhangok csökkent vérnyomás emelkedett (vagy csökkent) Ht emelkedett TPP enyhe-közepes metabolikus acidosis (sav-bázis)
1. Vérkeringési tünetekII. Korai dekompenzációs fázis:
livid vagy „piszkosvörös” vagy cyanotikus nyh. elhúzódó CRT (3-7 mp) enyhe-közepes hypothermia: 35-37 °C (macskán) hideg végtagon és fülek tachycardia gyenge, könnyen elnyomható pulzus gyengült szívhangok csökkent vérnyomás emelkedett (vagy csökkent) Ht emelkedett TPP enyhe-közepes metabolikus acidosis (sav-bázis)
9
A sokk diagnosztikája
1. Vérkeringési tünetekII. Korai dekompenzációs fázis:
livid vagy „piszkosvörös” vagy cyanotikus nyh. elhúzódó CRT (3-7 mp) enyhe-közepes hypothermia: 35-37 °C (macskán) hideg végtagon és fülek tachycardia gyenge, könnyen elnyomható pulzus gyengült szívhangok csökkent vérnyomás emelkedett (vagy csökkent) Ht emelkedett TPP enyhe-közepes metabolikus acidosis (sav-bázis)
1. Vérkeringési tünetekII. Korai dekompenzációs fázis:
livid vagy „piszkosvörös” vagy cyanotikus nyh. elhúzódó CRT (3-7 mp) enyhe-közepes hypothermia: 35-37 °C (macskán) hideg végtagon és fülek tachycardia gyenge, könnyen elnyomható pulzus gyengült szívhangok csökkent vérnyomás emelkedett (vagy csökkent) Ht emelkedett TPP enyhe-közepes metabolikus acidosis (sav-bázis)
A sokk diagnosztikája1. Vérkeringési tünetek
III. Késői dekompenzációs fázis: fakó, szürke nyálkahártyák nem megítélhető CRT súlyos hypothermia: < 34°C (macska) bradycardia nem tapintható perifériás pulzus súlyosan csökkent vérnyomás jelentősen emelkedett (vagy csökkent) Ht jelentősen emelkedett TPP súlyos fokú metabolikus acidosis (sav-bázis)
1. Vérkeringési tünetek
III. Késői dekompenzációs fázis: fakó, szürke nyálkahártyák nem megítélhető CRT súlyos hypothermia: < 34°C (macska) bradycardia nem tapintható perifériás pulzus súlyosan csökkent vérnyomás jelentősen emelkedett (vagy csökkent) Ht jelentősen emelkedett TPP súlyos fokú metabolikus acidosis (sav-bázis)
- a plazmavolument növelik, a vérpályában tartják avolument, növelik a vérzési időt,- Hetastarch (450,000 D): amilopektin, 25 órás felezésiidő,- Haes (200,000 D): hydroxyacethylamilum, 14-15 órásfelezési idő,- Dextran 70 (70,000 D): felezési idő: 6 óra,- 10-20 ml/kg bolusban
Veszélyes használni:- vérzékenységben (von Willebrandt/dobermann)- agy- ill. tüdőödémában
Plazmaexpanderek- a plazmavolument növelik, a vérpályában tartják avolument, növelik a vérzési időt,- Hetastarch (450,000 D): amilopektin, 25 órás felezésiidő,- Haes (200,000 D): hydroxyacethylamilum, 14-15 órásfelezési idő,- Dextran 70 (70,000 D): felezési idő: 6 óra,- 10-20 ml/kg bolusban
Veszélyes használni:- vérzékenységben (von Willebrandt/dobermann)- agy- ill. tüdőödémában
A sokk terápiája
Vérplazma vagy teljes vér
- transzfúzió: kutya Ht 0,15macska Ht 0,12
- jelentős vérveszteség- friss, Na-citrátos vér jobb, mint a konzervált- 3 csepp próba, szteroid adása aszövődmények ellen- adagolás: 22 ml/kg (kutya 300 ml,
macska 150 ml)
Vérplazma vagy teljes vér
- transzfúzió: kutya Ht 0,15macska Ht 0,12
- jelentős vérveszteség- friss, Na-citrátos vér jobb, mint a konzervált- 3 csepp próba, szteroid adása aszövődmények ellen- adagolás: 22 ml/kg (kutya 300 ml,
macska 150 ml)
A sokk terápiája
4. Testhőmérséklet-stabilizálás- főleg macskákban a sokkot kísérő hypothermia
esetén,
- felületi temperálás (melegítőpárna, meleg palackok,inkubátor),
- belső-temperálás (meleg infúziók),
- mellkas és has melegítése, a végtagok szabadon hagyásával
- 37 °C-ig melegíteni.
4. Testhőmérséklet-stabilizálás- főleg macskákban a sokkot kísérő hypothermia
esetén,
- felületi temperálás (melegítőpárna, meleg palackok,inkubátor),
- belső-temperálás (meleg infúziók),
- mellkas és has melegítése, a végtagok szabadon hagyásával
- 37 °C-ig melegíteni.
A sokk terápiája
5. Diuretikumok- a sokk-vese prevenciója,
- ha a vérnyomás 80 Hgmm,
- mindig folyadékterápiávalkombináltan
- a vizeletkiválasztás ellenőrzése:
0,5-1 ml vizelet/kg/h
Furosemide
Mannit
5. Diuretikumok- a sokk-vese prevenciója,
- ha a vérnyomás 80 Hgmm,
- mindig folyadékterápiávalkombináltan
- a vizeletkiválasztás ellenőrzése:
0,5-1 ml vizelet/kg/h
Furosemide
Mannit
A sokk terápiájaFurosemide
- csökkenti a Na és a víz visszaszívodását aHenle-kacsokban,- adagolás: 0,5-2,5 (5) mg/kg iv., im., sc. 15-30 percenként ismételhető.
Mannit- a vér és a glomeruláris filtrátumozmolaritását növeli, a toxinok kiürülésételősegíti,- adagolás: 0,5-2 g/ttkg iv. , 10 vagy 20%-os oldatban,- tüdőödémában megfontolandó ahasználata!
Furosemide- csökkenti a Na és a víz visszaszívodását aHenle-kacsokban,- adagolás: 0,5-2,5 (5) mg/kg iv., im., sc. 15-30 percenként ismételhető.
Mannit- a vér és a glomeruláris filtrátumozmolaritását növeli, a toxinok kiürülésételősegíti,- adagolás: 0,5-2 g/ttkg iv. , 10 vagy 20%-os oldatban,- tüdőödémában megfontolandó ahasználata!
12
A sokk terápiája6. Szteroidok (???)
- ATP képződés fokozása- glükoneogenezis fokozása- laktát acidózis csökkentése- membránstabilizálás, anti-LPO- MDF anyag blokkolása