“1. CONTAMINACIÓN DEL AIRE POR MATERIAL PARTICULADO – COMO PREVENIR DAÑO EN SALUD” “2. EFECTOS DIFERIDOS DE EXPOSICIÓN PRENATAL O INFANTIL PRECOZ A AGENTES QUÍMICOS CAUSADOS POR EL MECANISMO DEL IMPRINTING EPIGENÉTICO – ENFERMEDADES EN ETAPAS MÁS TARDÍAS DE LA VIDA” (Presentacion para APS – Colegio Médico de Chile) 8 de mayo de 2015 Andrei N. Tchernitchin Profesor Titular, Facultad de Medicina, U. de Chile, Presidente, Departamento del Medio Ambiente, Colegio Médico de Chile [email protected]
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“1. CONTAMINACIÓN DEL AIRE POR MATERIAL PARTICULADO – COMO PREVENIR DAÑO EN SALUD”
“2. EFECTOS DIFERIDOS DE EXPOSICIÓN PRENATAL O INFANTIL PRECOZ A AGENTES QUÍMICOS CAUSADOS POR
EL MECANISMO DEL IMPRINTING EPIGENÉTICO –ENFERMEDADES EN ETAPAS MÁS TARDÍAS DE LA VIDA”
(Presentacion para APS – Colegio Médico de Chile)
8 de mayo de 2015
Andrei N. TchernitchinProfesor Titular, Facultad de Medicina, U. de Chile,
Presidente, Departamento del Medio Ambiente, Colegio Médico de Chile
CONTAMINACIÓN DEL AIRE:-Polvo-Humo de leña (principalmente partículas de carbón)-Hidrocarburos policíclicos aromáticos (benzo(a)pireno y otros)-Plomo-Otros metales (Ni, V, Cr, Cd) -Monóxido de carbono-Anhídrido sulfuroso (SO2) y sulfúrico (SO3)-Óxidos nítrico (NO) y dióxido de nitrógeno (NO2)-Hidrocarburos volátiles-Ozono atmosférico (O3)-Arsénico (arseniato, arsenito)-Nitratos, nitritos y sulfatos de amonio-DIOXINAS y otros compuestos orgánicos halogenados-Compuestos orgánicos volátiles-Alergenos, incluyendo polen de diversas especies vegetales
-Plátanos orientales-OTROS
Condiciones fisiológicas que determinan un incremento del riesgo (válido sólo para material particulado):
• 1. El daño no depende del material particu-lado (PM2,5 y 10) que se encuentra en el aire
• 2. Depende del material particulado (PM2,5 y 10) que ingresa al organismo y que queda retenido (ej. vasoconstricción arterias coro-narias e infarto miocardio, acumulación de sustancias carcinógenas o tóxicas, daño por otros mecanismos)
Condiciones fisiológicas que determinan un incremento del riesgo (válido sólo para material particulado) :
• 3. La cantidad de material particulado (PM2,5 y 10) que ingresa al organismo y queda retenido depende del volumen respiratorio minuto (si se respirara poco, el daño sería menor)
Otras condiciones que incrementan el daño en salud (válido para material particulado y gases):
• 4. Pobreza (Wong et al., 2008)• 5. Desnutrición (proteica, o carencia de vitaminas o
de otros nutrientes) (Langley-Evans et al., 1997)• 6. Presencia de otros contaminantes o condiciones
asociadas, incluyendo tabaquismo (Rylander & Bergström 1973; Bates & Hazucha, 1973; Kan et al., 2010)
• 7. Exposiciones previas especialmente prenatales o infantiles (Douglas & Waller, 1966; Gardner et al., 1969; Colley et al., 1973; Tchernitchin, 2005; Tchernitchin et al., 2012; Clark et al., 2010; Abe et al., 2011; Darrow, 2011)
• 8. Patologias coexistentes (OMS, 2005)• 9. Edad (infantil o prenatal, tercera edad) (Melgar et al.,
2003; Tchernitchin, 2005; Tchernitchin et al., 2012)
PREGUNTA A LOS ASISTENTES: ¿En qué hora cree Ud. que el aire ha estado peor en El Bosque?
PeakPM10
PeakPM10
LA MASA DE AIRE MÁS CONTAMINADO (“PEAK”) EN
DIVERSAS CIUDADES Y OTROS LUGARES CIRCULA DE UNA ZONA
A OTRA Y AFECTA ALGUNAS ZONAS EN LA MAÑANA Y A
OTRAS EN LA TARDE O EN LA NOCHE
Dramático aumento de crisis respiratorias obstructivas
Aumento de consultas y hospitalizaciones por enfermedades bronco pulmonares
1-3 días después de exposición a partículas PM10 en aire:
Exposición aguda:efectos tempranos
Muertes diarias en Santiago: Se demuestra una correlación matemática con la concentración de partículas PM10 en aire sobre 50 g/m3, y con otros factores tales como temperatura máxima, mínima, concentración de ozono, etc.
Ostro y cols. 1996
Ostro et al., J Exposure Anal Environ Epidemiol 6:97-114, 1996
% Aumento Mortalidad por partículas PM10.Línea base (0% aumento) es de 50 g/m3, equivalente a índice ICAP 33,3 (Chile)
El GOBIERNO de la Dra. MICHELLE BACHELET ha acogido NUESTRA PROPOSICIÓN* de informar en línea los VALORES HORARIOS DE CONTAMINACIÓN por PM10 en los lugares de medición.
*Tchernitchin AN, Tchernitchin NA, Cuad Med Soc (Chile) 45: 77-80, 2005; Tchernitchin AN, Tchernitchin NA, Cuad Med Soc (Chile) 46: 107-110, 2006
A2
Diapositiva 19
A2 Andrei; 12/10/2006
El Mercurio, Santiago, Chile -Sábado 4 de noviembre de 2006
Ahora es responsabilidad de los medios (radio y TV) comunicar estos valores en forma horaria por comuna.
Lo anterior significa, que para proteger la salud, durante las horas de mayor
contaminación es necesario:• 1. Respirar menos para disminuir el ingreso y retención de MP 2,5 y 10
• 2. Eso se logra con reposo (o evitar ejercicio físico, actividades deportivas o de educación física) durante horas de mayor contaminación EN EL LUGAR QUE UNO SE ENCUENTRE
• 3. Durante el ejercicio físico intenso el volumen de aire que ingresa a los pulmones puede aumentar en 10 veces (y aumenta la retención de material particulado)
En otras palabras, es más dañino para la salud:
• Realizar ejercicio físico intenso durante 1 h de alto nivel de contaminación (diurno) en Stgo Oriente, (volumen respiratorio minuto puede aumentar 8 a 10 veces)
queDormir durante 4 h de nivel alto de contaminación
(nocturno) en Santiago Poniente (el volumen respiratorio minuto es bajo durante el sueño)
DEMOSTRACIÓN: Mortalidad por cáncer pulmonaren Santiago Oriente y Centro vs Sur, Norte, Poniente
AREA DE SALUD CÁNCER - TASA DE MORTALIDAD x 100.000 HABITANTESBroncopulmonar Vesical Renal
hidrocarburos policíclicos aromáticos, PCB, etc)• Nicotina, tabaquismo activo y pasivo (otros componentes)• Componentes naturales y aditivos de los alimentos• Agentes farmacológicos diversos• Drogas de abuso• LAS INNUMERABLES SUSTANCIAS QUE NO HAN SIDO
INVESTIGADAS TODAVÍATchernitchin AN, Tchernitchin N. Med Sci Res 20: 391-397, 1992Tchernitchin AN et al. Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999Tchernitchin AN. Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005Tchernitchin AN et al. ISRN Obstet Gynecol 2011: Article ID 329692, 8 p, 2011Tchernitchin et al. In: Prot Purif Anal Methods, iConcept Press (2013) pp 217-258
PLOMOInfertilidad por exposición perinatal a plomo
PLOMO
Effect of prenatal exposure to lead on uterine genomic responses to estrogen (increase in luminal epithelial cell volume & RNA content) in the prepubertal rat.
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Effect of prenatal exposure to lead on uterine genomic responses to estrogen (increase in circular myometrial cell volume in the prepubertal rat..
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PLOMO
ANIMALES DE EXPERIMENT.: ESPECIE HUMANA:Alteraciones del aprendizaje Déficit del S.N.C. (aprendizaje,
(Massaro et al., 1986) memoria, inteligencia, capacidad deatención, fracasos escolares)Rothenberg et al., 1989; Needleman et al.1990)
Alteración de receptores deestrógeno uterino (Wiebe et al., 1988a)
Alteraciones de receptores de gonado-trofinas ováricas (Wiebe et al., 1988b)
Alteraciones en las respuestas a estrógenosen el útero (Tchernitchin et al.)
Infertilidad (Schroeder et al., 1971) Infertilidad (Needleman et al., 1981)Abortos espontáneos
afinidad receptores -opiáceoscerebrales (McDowell et al., 1988)
Alteración en efecto antinociceptivo DROGADICCION (Tchernitchin et. al.opioide inducido por stress (Jackson 1989) 1992 y 1999)Dependencia a drogas de abuso (sin-
drome de privación) (Kitchen et al., 1993)
PLOMO EN SUELO (PRAGA, CHECOSLOVAQUIA y BEIJING, CHINA)
¿CHILE? Hay resultados (sólo en Arica) que no se pueden mostrar (no me pregunten los motivos)
RELACION EMISION DE PLOMO (TONELADAS) Y NIVELES DE PLOMO EN SANGRE – EN DIVERSOS PAÍSES
Nevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)
Relación Pb en suelo (por colegios de Detroit, USA) - Pb en sangreDetroit Free Press, 23 jan 2003; http://www.urbanleadpoisoning.com/2003_Detroit_Free_Press_Soil_Pb_hazards.pdBickel, Michael Jonathan, "Spatial And Temporal Relationships Between Blood Lead And Soil Lead Concentrations In Detroit, Michigan" (2010). Open Access Theses. Paper 47. http://digitalcommons.wayne.edu/oa_theses/47
PLOMO EN SANGRE – DETROIT, USA
Bickel, Michael Jonathan, "Spatial And Temporal Relationships Between Blood Lead And Soil Lead Concentrations In Detroit, Michigan" (2010). Open Access Theses. Paper 47. http://digitalcommons.wayne.edu/oa_theses/47
RELACION PLOMO EN SANGRE Y PROPORCION ALUMNOS EN EDUCACIÓN ESPECIAL – en Detroit, USATarr et al., 2009; http www.edweek.org media detroitlead pdf accessed 19 jul 2011
RELACION PLOMO EN SANGRE Y RENDIMIENTO ESCOLAR en Detroit, USA(Redrawn with data from Raymond et al., 2012: Raymond RE, Tarr H and Tufts M (2012) GIS collaboration leads to a better undestanding of the impact of elevated blood lead levels on student achievement. Personal communication, Detroit Department of Health and Wellness Promotion)
MEAP by blood lead levels
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MEAP Reading MEAP Math MEAP Science
MEAP scores
Mea
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ad le
vels
in μ
g/dL
MEAP Score 1MEAP Score 2MEAP Score 3MEAP Score 4
RESULTADOS DE NEEDLEMAN:
PLOMO EN HUESOS (exposición perinatal) - y su CORRELACIÓN CON CONDUCTAS ANTISOCIALES Y DELICTUALES DE ADULTOS JÓVENES
(Needleman, H.L., Riess, J.A., Tobin, M.J., Biesecker, G.E., & Greenhouse, J.B. (1996) Bone lead levels and delinquent behavior. Journal of the American Medical Association, 275, 363–369)
CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINAS Y ASESINATOS CON DESFASE DE 19 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)
TIEMPO (AÑOS) ENTRE CATEGORIA DE OFENSA CRIMINAL Y NIVEL DE PLOMO EN EDAD INFANTIL (DIVERSOS PAÍSES) – R2 REGRESIÓN POR PAÍSNevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)
CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINAS Y ASESINATOS CON DESFASE DE 19 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)
CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINA Y NÚMERO DE VIOLACIONES DESFASE DE 19 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)
CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO (BENCINAS MÁS PINTURAS) Y ASESINATOS DESFASE DE 21 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)
EXPOSICIÓN PERINATAL A PLOMO Y ADICCIÓN A DROGAS DE ABUSO-Hipótesis de relación entre exposición prenatal a plomo y adicciones a drogas opiáceas y a estimulantes (Tchernitchin & Tchernitchin, 1992)
-Sugerencia de relación entre adicción a drogas opiáceas y exposición a plomo, basado en evidencias en ratas (Kitchen & Kelly, 1993)
-Exposición perinatal a plomo aumenta autoadministración de cocaína en animales experimentales (Rocha et al., 2005)
-Exposición perinatal a Pb aumenta vulnerabilidad para recidivas de la drogadicción en ratas (Nation et al., 2003)
-Animales prenatalmente expuestos a plomo se autoadministran cocaína después de ser expuestos a dosis más bajas de cocaína que los no expuestos a plomo (Nation et al, 2004; Valles et al, 2005)
-Por el contrario, exposición perinatal a plomo protege contra addicción a heroína (Rocha et al., 2004) y metanfetamina (Rocha et al., 2008)
ARSÉNICO
EXPOSICIÓN PERINATAL A ARSÉNICO EN HUMANOS:
ALTERACIONES IRREVERSIBLES EN EL APARATO RESPIRATORIO
AUMENTO DE MORTALIDAD POR BRONQUIECTASIAS (Smith et al., Environ Health Perspectives 2006)
ARSÉNICO (Smith et al., Environ Health Perspect 114: 1293-1296, 2006)
DIOXINAS (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina) –IMPRINTING: (en animales de laboratorio)- atrofia del timo (Fine JS et al., 1989)
- supresión de la respuesta inmune (por alteración dediferenciación de células troncales linfocitarias)
- disminución de espermios eyaculados o en epidídimo(Gray LE Jr et al., 1995)
- disminución peso de glándulas sexuales accesorias en macho- demasculinización y feminización morfológica y conductual
-Gray LE Jr et al., 1995)- disminución de la fertilidad- infertilidad
- hipotiroidismo resistente a T3 y T4 (Kuriyama, 2003)
Para revisión, ver: Tchernitchin AN et al., Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999Tchernitchin AN, Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005Tchernitchin AN et al., Cuad Med Soc (Chile) 46:176-194, 2006
EN HUMANOS, DIOXINAS Y/O PCB:
Exposición prenatal a PCB causa daño neuropsicológico detectado a los 9 años de edad; daño es mayor en quienes recibieron adicionalmente PCB por lactancia materna (Vreudenhil et al., 2004)
En humanos y en primates no humanos, exposición perinatal a dioxinas causa atraso del desarrollo cognitivo y altera la expresión de receptores de estrógeno (Ishida et al., 2003)
Vreudenhil et al. (2003) confirma en humanos (9 años de edad) efectos adversos de exposición perinatal a dioxinas en el desarrollo cognitivo.
EN HUMANOS:
Exposición perinatal a dioxinas y/o PCB causa una depresión del sistema inmune (aumento de linfocitos, de células T, cambios en marcadores, y disminución de anticuerpos) que persisten durante la edad infantil y parece estar relacionada con una mayor susceptibilidad a las enfermedades infecciosas (Weisglas-Kuperos et al., 2000).
Exposición perinatal a dioxinas causa alteraciones hematológicas e inmunológicas persistentes detectables a los 8 años de edad (ten Tusscher et al., 2003)
EN HUMANOS:
Exposición prenatal a PCB y dioxinas causa a los 7 a 8 años cambios en características de juego infantil ligado a sexo(Vreudenhil et al., 2002):
PCB: En niños varones juego se hace más femeninoEn niñas juego se hace más masculino
DIOXINAS: En niños varones juego se hace más femeninoEn niñas juego también se hace más femenino
Exposición prenatal a PCB y dibenzofuranos causa, en edad adulta joven, alteraciones persistentes en calidad de espermios y inhibe su capacidad de penetrar oocitos de hamster (Guo et al., 2000).
EN HUMANOS:
En Holanda, exposición perinatal a niveles ambientales de dioxinas (medición en leche materna) afecta negativamente la función pulmonar (parámetros espirométricos) y se asocia clínicamente a congestión pulmonar (ten Tusscher et al., 2001).