74254951-terjemahan-1

Chapter 17

OBSTRUKSI USUSPENDAHULUANobstruksi usus diakui, dijelaskan, dan diperlakukan oleh Hippocrates. Memang, operasi tercatat paling awal sebagai pengobatan yang dilakukan oleh sekitar 350 SM Praxagoras, ketika ia menciptakan fistula enterocutaneous untuk meringankan obstruksi segmen usus. Obstruksi usus tetap menjadi salah satu masalah intra-abdomen yang paling sering dihadapi oleh ahli bedah umum dalam praktek mereka. Apakah disebabkan oleh hernia, neoplasma, adhesi, atau berhubungan dengan gangguan biokimia, obstruksi usus usus baik kecil atau besar terus menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus, dapat mencegah iskemia transmural ireversibel dan nekrosis, sehingga mengurangi jangka panjang mortalitas dan morbiditas. Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam armamentarium kami diagnostik dan pengobatan, obstruksi usus akan terus terjadi. Tujuan bab ini adalah untuk meninjau etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan.DEFINISIobstruksi usus terjadi ketika propulsi normal dan peristaltik dari isi usus tidak terjadi. Obstruksi ini hanya dapat melibatkan usus kecil (penyumbatan usus kecil), usus besar (obstruksi usus besar), atau melalui perubahan sistemik, yang melibatkan baik usus kecil dan besar (ileus umum). "obstruksi" mungkin melibatkan obstruksi mekanis atau, sebaliknya, dapat berhubungan dengan motilitas yang tidak efektif tanpa adanya obstruksi, yang disebut obstruksi fungsional, "pseudo-obstruksi," atau ileus. Obstruksi usus juga dapat diklasifikasikan menurut etiopathogenesis (obstruksi mekanis atau fungsional), selama presentasi, dan durasi obstruksi (obstruksi akut atau kronis), tingkat obstruksi (parsial atau lengkap), dan jenis obstruksi (sederhana, tertutup, strangulasi atau obstruksi). Dua kategori terakhir ke obstruksi "rumit".Obstruksi Usus Mekanik

Istilah usus obstruksi mekanis digunakan untuk menentukan obstruksi usus yang disebabkan oleh penyumbatan fisik dari lumen usus. Penyumbatan ini mungkin intrinsik atau ekstrinsik pada dinding usus atau dapat terjadi sekunder untuk obstruksi lumen yang timbul dari isi intraluminal (misalnya, batu empedu intraluminal) (Tabel 17-1). Obstruksi parsial terjadi ketika lumen usus menyempit tetapi masih memungkinkan perpindahan beberapa isi usus. Di sisi lain, menunjukkan bahwa obstruksi lumen lengkap sepenuhnya terhambat, dan tidak ada isi usus bisa bergerak ke distal. Obstruksi lengkap membawa risiko nyata dari peningkatan strangulasi. Obstruksi usus lengkap dapat dikategorikan sebagai obstruksi sederhana, obstruksi loop tertutup, strangulasi atau obstruksi. Obstruksi sederhana menyiratkan penyumbatan pembuluh darah tanpa kompromi; dengan obstruksi sederhana, adalah mungkin untuk dekompresi usus proksimal. Loop tertutup obstruksi terjadi ketika kedua ujung segmen usus yang terlibat terhambat (misalnya, volvulus) dengan akibat peningkatan tekanan intraluminal sekunder untuk meningkatkan sekresi usus dan akumulasi cairan di segmen usus yang terlibat, suatu obstruksi loop tertutup, bagaimanapun, hasil dalam risiko yang lebih tinggi pembuluh darah dan iskemia usus ireversibel. Akhirnya, strangulasi terjadi ketika pasokan darah ke segmen yang terkena. Strangulasi baik reversibel (yaitu, viabilitas usus dipertahankan oleh relief obstruksi), atau irreversibel ketika penyumbatan pembuluh darah menyebabkan iskemia usus ke nekrosis transmural meskipun tidak berkurang strangulasi .

Tabel 171. Obstruksi Usus Mekanik

Lesi Ekstrinsik ke dinding ususLesi Intrinsik ke dinding ususADHESIKONGENITAL

PostoperatifIntestinal atresia

Kongenital

Meckel's diverticulum

Post InflamasiDuplikasi/ kistaHERNIA

INFLAMASILuar dinding abdomen (kongenital atau didapat)

Crohn's disease

Internal

Eosinophilic granuloma

InsisiINFEKSICONGENITAL

TuberkulosisAnnular pancreas

Aktinomicosis

MalrotasiDiverticulitis komplikasiOmphalomesenteric duktusNEOPLASTIKNEOPLASTIKPrimary neoplasmaCarcinomatosis

Metastasis neoplasmaExtraintestinal neoplasmaAppendisitis

INFLAMASIMISCELLANEOUS

Intra-abdominal abscess

Intussusepsi"Starch" peritonitis

Endometriosis

MISCELLANEOUS

Enteropathy Radiasi/strikturVolvulus

Intramural hematoma

Gossypiboma

Ischemic strikturSuperior mesenteric artery syndrome

INTRALUMINAL/OBSTRUKSI OBTURATOR

Batu empedu

Enterolith

Phytobezoar

Infestasi Parasit

Badan asing

Obstruksi usus fungsional Bila obstruksi sekunder untuk faktor-faktor yang menyebabkan kelumpuhan atau dismotilitas peristaltik usus yang mencegah isi luminal tertahan, disebut pseudo-obstruksi atau obstruksi fungsional (Tabel 17-2). Dengan obstruksi fungsional, tidak ada daerah obstruksi mekanis. Ileus pascaoperasi adalah bentuk paling umum dari obstruksi usus fungsional, karena itu hadir sampai batas tertentu setelah beberapa prosedur bedah intra-abdomen. Ileus transien dapat berkembang dalam menanggapi berbagai jenis ekstra-abdominal kondisi medis dan bedah. Selain bentuk-bentuk dari ileus yang terjadi pada respon terhadap rangsangan lokal atau sistemik, ada kelompok yang jarang, progresif, kronis, idiopatik gastrointestinal pseudo-obstruksi terkait baik miopati visceral kongenital atau didapat, neuropati visceral, atau kurang dipahami gangguan koordinasi myoneural dari aktifitas kontraksi terorganisir.Tabel 172. Obstruksi Usus Fungsional, Ileus, and Pseudo-Obstruksi

Penyebab Intra-Abdominal Penyebab Extra-AbdominalMASALAH INTRAPERITONEAL MASALAH THORACICPeritonitis

Infark MyocardAbses Intra-abdominal Gagal jantung kongestifPostoperative (psikologi)

Pneumonia

Kimia:

Trauma toraksAsam lambungABNORMALITAS METABOLIKEmpeduGangguan keseimbangan elektrolitDarahSepsis

Autoimun:

Keracunan timbalSerositis

Porphyria

Vaskulitis

Hyperglikemi/ketoasidosis

Iskemik Usus:

HipothyroidArteri or venaHipoparathyroidSickle-cell Uremia

MASALAH RETROPERITONEALOBATUrolithiasis

OpiatPyelonephritis

Antikolinergik

Metastasis

Alpha-adrenergic agonists

Pancreatitis

Antihistamin

Trauma Retroperitoneal/hematoma

Katecholamin

MISCELLANEOUS

Luka korda Spinal

Fraktur pelvis

Trauma kepala

Kemoterapi

Terapi radiasi

Transplantasi ginjal

Ileus pascaoperasi adalah penyebab paling umum tertunda dikeluarkan dari rumah sakit setelah operasi perut. Durasi dari ileus pasca operasi cenderung berkorelasi dengan tingkat trauma bedah dan jenis operasi, dan bahkan dapat dianggap sebagai "fisiologis" respons. Pasien dioperasi karena Enteropati radiasi, obstruksi kronis, atau peritonitis berat rentan terhadap ileus pasca operasi lebih lama, dengan enteropati radiasi, ileus dapat berhubungan dengan pengaruh radiasi merusak koordinasi neuromuskuler di segmen iradiasi. Perbedaan anatomi segmen dari saluran pencernaan juga pulih pada tingkat yang berbeda setelah manipulasi dan trauma. Usus kecil umumnya pulih efektif fungsi motor dalam beberapa jam setelah operasi, memang, aktivitas kontraktil di usus kecil tetap ada bahkan selama celiotomi. Sebaliknya, perut dapat mengambil 24-48 jam untuk kembali ke aktivitas motorik yang normal, sedangkan usus besar untuk sembuh dalam 3-5 hari setelah operasi, tidak ada organ-organ yang menunjukkan kontraksi spontan atau menanggapi kompresi manual dengan kontraksi yang terlihat (seperti serta usus kecil) selama celiotomi.1 Adalah penting untuk membedakan baik dari ileus pasca operasi berasal dari suatu pascaoperasi awal obstruksi usus dan mekanisme pasca operasi ileus "paralitik" di mana ada penghambatan aktivitas usus berkepanjangan terkoordinasi yang dapat sembuh dalam hari atau bahkan minggu. Perbedaan ini mungkin penting, karena ileus paralitik atau umum biasanya disebabkan oleh sekunder atau disebabkan oleh mekanisme patofisiologi yang berbeda.2Obstruksi (Mekanik) Usus Awal Pasca OperasiObstruksi usus terjadi dalam 6 minggu pertama setelah operasi diklasifikasikan sebagai obstruksi usus awal pasca operasi. Jenis obstruksi dapat dianggap sebagai entitas klinis yang berbeda dengan patofisiologi yang unik yang harus dibedakan dari mekanika klasik dan obstruksi ileus pasca operasi usus. Adhesi akut adalah penyebab untuk lebih dari 90% dari episode awal obstruksi pasca operasi memerlukan manajemen operasi. Penyebab lainnya adalah herniasi internal, abses intra-abdomen, hematoma intramural usus, dan edema atau anastomosis. Keadaan khusus pasien yang baru saja menjalani operasi dapat membuat obstruksi usus awal pascaoperasi cukup sulit atau tidak mungkin untuk dibedakan dari ileus pasca operasi. Mual, muntah, distensi abdomen, dan obstipasi itu sendiri adalah sebuah hal relatif umum pada periode pascaoperasi awal. Awalnya, gejala obstruksi mekanis awal pasca operasi cenderung samar, dan pasien sering ditandai memiliki ileus pasca operasi. Pemeriksaan abdomen jarang membantu untuk nyeri sekunder pada sayatan baru atau penggunaan analgesik narkotika nyeri menutupi gambaran yang mendasarinya. Studi pencitraan mungkin juga sulit untuk menafsirkan, sejak awal obstruksi usus ileus pasca operasi dan ileus dapat digambarkan dengan temuan serupa pada radiografi polos abdomen. Kontras penelitian dan CT dapat membantu untuk membedakan antara pasien yang membutuhkan hanya manajemen konservatif dan mereka yang mungkin memerlukan intervensi operasi untuk mengidentifikasi ada atau tidaknya salah satu fokus obstruksi atau adanya dilatasi usus halus proksimal ke distal dengan dekompresi, yang terakhir mendefinisikan etiologi.3EPIDEMIOLOGI Ada variasi luas dalam frekuensi dan etiologi obstruksi usus di seluruh dunia tergantung pada etnis, lokasi kelompok usia, kebiasaan diet, dan geografis, antara faktor-faktor lainnya. Baik etiologi dan frekuensi obstruksi usus berubah secara dramatis selama 1900-an. Selama sepertiga pertama abad ke-20, penyebab paling umum dari obstruksi usus adalah hernia inkaserata. Terapi pertumbuhan luas bedah intra-abdomen di paruh kedua abad ke-20 menyebabkan peningkatan frekuensi obstruksi adhesif pasca operasi dan penurunan dfrekuensi relatif obstruksi sekunder untuk hernia. Penurunan frekuensi obstruksi sekunder untuk hernia inkaserata adalah karena diagnosis dini dan pengobatan bedah hernia dinding pabdomen, terutama di negara-negara industri. Obstruksi usus di negara-negara Dunia Ketiga bermanifestasi sebagai gambaran klinis yang berbeda menyerupai yang ditemukan di awal abad 20 dalam masyarakat Barat. Di masa depan, aplikasi yang lebih luas dari pendekatan akses minimal laparoskopi dapat menurunkan frekuensi obstruksi usus sekunder untuk perlengketan pasca operasi, 4 namun trend ini diperkirakan belum dapat dikonfirmasi. Ada frekuensi sedikit lebih tinggi dari obstruksi usus pada wanita karena fakta bahwa kebidanan, ginekologi, dan prosedur bedah panggul etiologi penting untuk pengembangan perlengketan pasca operasi.Sekitar 80% dari obstruksi usus terjadi di usus kecil, lain 20% terjadi di usus besar. Kanker kolorektal bertanggung jawab atas 60-70% dari semua obstruksi usus, sementara divertikulitis dan volvulus untuk sebagian besar 30% sisanya.. Meskipun mungkin, hernia dinding perut jarang menimbulkan obstruksi, usus besar benar-benar terisolasi, sedangkan adhesi, seperti untuk obstruksi usus halus, merupakan penyebab yang sangat jarang obstruksi usus. Sebaliknya, obstruksi usus dalam masyarakat Barat yang paling maju adalah yang paling sering disebabkan oleh adhesi, neoplasma, atau hernia dinding perut.

Biaya dan sumber daya yang dihabiskan dalam pengobatan obstruksi usus menggambarkan signifikan pada sistem perawatan kesehatan nasional bagi negara manapun. Satu studi memperkirakan bahwa obstruksi usus lebih dari satu juta hari rawat inap dan $ 1.33 juta dolar dalam pengeluaran perawatan kesehatan di Amerika Serikat pada tahun 1994. Memang, telah diperkirakan bahwa 1% dari semua rawat inap, 3% dari penerimaan darurat bedah untuk rumah sakit umum, dan 4% dari celiotomies besar (sekitar 250.000) adalah obstruksi usus sekunder atau prosedur yang memerlukan adhesiolysis.5 Studi lain menunjukkan bahwa antara 12% dan 17% dari pasien yang telah menjalani kolektomi Total mengakui untuk obstruksi usus kecil dalam waktu 2 tahun operasi mereka, sementara sekitar 3% akan membutuhkan operasi untuk mengobati obstruksi usus.

Secara keseluruhan mortalitas dan morbiditas dari obstruksi usus besar. Tingkat mortalitas berkisar dari sampai dengan 3% untuk obstruksi sederhana untuk sebanyak 30% jika ada keraguan vaskular atau perforasi dari usus, tergantung pada pengaturan klinis dan komorbiditas terkait atau tidak terkait. Selain itu, obstruksi usus sering masalah berulang, meningkatkan morbiditas keseluruhan operasi atau keberhasilan manajemen nonoperative. Tingkat kekambuhan bervariasi menurut metode manajemen (konservatif atau operatif). Obstruksi usus akan kambuh sekitar 12% dari pasien setelah pengobatan konservatif dari primer dan antara 8% dan 32% pasien setelah operasi untuk pengelolaan obstruksi adhesif usust.

PATOFISIOLOGI obstruksi luminal hasil dalam perubahan ditandai dari fisiologi normal usus. Meskipun banyak perubahan dicatat, patofisiologi obstruksi usus tetap tidak sepenuhnya dipahami. Distensi usus, penyerapan menurun, hipersekresi intraluminal, dan perubahan motilitas ditemukan universal, tetapi mekanisme yang bertanggung jawab untuk ini patofisiologinya belum jelas. Mekanisme kontrol saraf dan hormon, flora bakteri endogen, dan kekebalan bawaan dari usus juga terganggu.

Literatur klasik untuk patofisiologi obstruksi usus mempertahankan bahwa penurunan aliran darah bertanggung jawab untuk sebagian besar perubahan patofisiologi. Kerja eksperimental yang lebih baru, bagaimanapun, menunjukkan bahwa perubahan patofisiologis banyak yang terjadi dengan obstruksi usus di bagian yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah dilihat selama fase awal obstruksi usus dalam hubungannya dengan reaksi inflamasi intramural. Memang, bukti kuat menunjukkan bahwa ini reaksi inflamasi memainkan peran penting dalam patofisiologi respon dari obstruksi usus. Data terbaru menunjukkan bahwa produksi mukosa spesies oksigen reaktif dapat menjadi salah satu mediator penting dari beberapa perubahan yang terlihat pada obstruksi usus sederhana mekanis.6Distensi, penyerapan, dan sekresi

Distensi usus menunjukkan karakteristik, fundamental, dan fisiologi yang tetap dalam obstruksi usus mekanis. Mekanisme yang mendasari distensi usus juga belum sepenuhnya dijelaskan. Sebagian besar gas dengan obstruksi usus kecil di tahap awal terakumulasi udara yang tertelan. Seperti yang diperkirakan, gas intraluminal terdiri dari sekitar 75% nitrogen dalam obstruksi usus. Sumber lain gas yang timbul dari fermentasi gula, produksi karbon dioksida oleh interaksi asam lambung dan bikarbonat dalam pankreas dan sekresi empedu, dan difusi oksigen dan karbon dioksida dari darah. Dilatasi dan peradangan pada dinding usus dapat menyebabkan neutrofil dan makrofag diaktifkan sehingga menumpuk di lapisan otot dinding usus, menghambat atau menyebabkan kerusakan pada sekretorik dan proses motor dengan pelepasan enzim proteolitik reaktif, sitokin, dan zat aktif lainnya secara lokal. Respon inflamasi menyebabkan meningkatnya pelepasan lokal oksida nitrat, inhibitor poten dari tonus otot halus, memburuknya dilatasi usus dan penghambatan aktivitas kontraktil. Jumlah dan aktivitas nitrat oksida sintase, enzim yang mensintesis oksida nitrat, berkorelasi dengan keparahan dilatasi usus. Data eksperimental juga mendukung hubungan erat antara distensi dan produksi intramural metabolit oksigen reaktif yang memodulasi tidak hanya motilitas usus tetapi juga permeabilitas usus.Selama 12 jam pertama obstruksi usus kecil,air dan elektrolit menumpuk dalam lumen sekunder untuk penurunan dalam penyerapan bersih. Dengan 24 jam, air dan elektrolit intraluminal terakumulasi lebih cepat sekunder untuk penurunan lebih lanjut dalam fluks dan peningkatan penyerapan sekresi usus secara simultan bersih (fluks sekretorik) adalah sekunder terhadap cedera mukosa dan peningkatan permeabilitas; kebocoran plasma intraluminal, elektrolit, dan cairan ekstraseluler. Apakah terkait dengan mekanisme hormon/humoral neurologis atau sistemik juga memperburuk fluks ini sekretori tetap mungkin tapi sedikit diteliti.Bakteri intraluminal yang merupakan toksin, asam empedu, prostaglandin, radikal oksigen usus vasoaktif polipeptida, dan oksigen bebas berasal mukosa, dan mengumpulkan semua sekresi cairan ke dalam lumen usus dihambat. Penurunan penyerapan dan mengakibatkan peningkatan sekresi kehilangan cairan yang cukup signifikan yang dapat menyebabkan dehidrasi jika tidak dikenali dan diobati. Meskipun obstruksi dinding usus distal mempertahankan fungsi relatif normal, ketidakmampuan isi luminal untuk mencapai usus kecil akan obstruksi dan permukaan penyerapan kolon merupakan komponen penting dari keseluruhan dehidrasi.

Motilitas usus Pada tahap awal obstruksi usus, aktivitas kontraktil usus meningkat dalam upaya untuk mendorong isi intralumen setelah obstruksi. Kemudian dalam perjalanan obstruksi usus, mengurangi aktivitas kontraktil, mungkin sekunder untuk hipoksia dan peradangan pada dinding usus berlebihan intramural, tetapi mekanisme yang tepat belum dijelaskan secara memadai. Beberapa peneliti 7 telah menyarankan bahwa perubahan dalam gangguan motilitas usus otonom normal (vagal) dan inervasi simpatik splanik

Perubahan sirkulasi Iskemia dinding usus dapat terjadi dengan beberapa mekanisme yang berbeda. Kompresi ekstrinsik oleh adhesi mesenterika, fibrosis, massa, atau hernia; memutar aksial mesenterium; berbasis lokal tekanan serosal kronis pada segmen dinding usus (misalnya, sebuah fibrosa), atau distensi progresif dari obstruksi usus loop tertutup dapat menyebabkan semua kelemahan pembuluh darah atau strangulasi. Kekhawatiran tentang kelemahan vaskular lebih akut pada obstruksi usus besar, karena sekitar 40% orang memiliki katup ileocecal kompeten, yang mengarah ke bentuk fungsional dari obstruksi loop tertutup.

Distensi progresif dari lumen usus bersamaan dengan peningkatan tekanan intraluminal dalam hasil peningkatan aliran tekanan darah kapiler transmural dalam dinding usus. Untuk obstruksi sederhana (non-loop tertutup), ini jarang terjadi, karena obstruksi usus dapat dekompresi proksimal. Sebaliknya, kemungkinan iskemia dinding usus adalah masalah yang sangat nyata dalam obstruksi usus besar, ketika katup ileocecal tidak kompeten dan tidak mampu dekompresi retrogade kolon ke dalam usus kecil. Iskemia dinding usus sehingga akhirnya dapat menyebabkan aliran darah melebihi tekanan vena. Ini paling umum di kolon asendens mana diameter luminal ketegangan dinding terbesar dan (oleh hukum Laplace)tekanan dinding (dan iskemia) juga yang terbesar. Fenomena ini sebenarnya membuat potensi obstruksi usus besar lebih daripada operasi darurat obstruksi usus kecil. Jenis dinding usus menyebabkan gangguan iskemia lebih lanjut untuk meningkatkan penyerapan usus relatif dalam sekresi bersih, peningkatan permeabilitas mukosa yang tidak diatur, dan produksi intramural dari oksigen reaktif oleh tubuh diaktifkan dan leukosit dikeluarkan, menyebabkan peroksidasi lipid komponen membran sel, pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya, dan toksisitas sistemik. Dengan strangulasi, juga dapat kehilangan darah ke dalam usus yang infark, yang bersama-sama dengan hilangnya cairan menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik lebih lanjut, yang memperburuk aliran darah dari dinding usus.

Mikrobiologi dan Translokasi bakteri Bagian atas usus kecil mengandung organisme dan flora sementara terutama terdiri dari fakultatif gram positif organisme dalam konsentrasi kecil, biasanya