Trastornos circulatorios
PATOLOGA GENERAL TRASTORNOS CIRCULATORIOS
CAPITULOVII
TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEBIDO AL PASO DE SUSTANCIAS A TRAVS DE
LA PARED VASCULAREDEMA:
DEFINICION:
Acumulacin anormal de lquido en espacios intercelulares de los
tejidos o en las cavidades corporales.
Existen dos tipos principales de edema: inflamatorio, por
aumento de la permeabilidad vascular y no inflamatorio causado por
alteraciones de las fuerzas hemodinmicas a travs de la pared
capilar.Trasudado: cuando la densidad del edema es inferior a 1012
(lquido no inflamatorio) Ej: Insuficiencia cardaca e insuficiencia
renal.
Exudado: cuando la densidad del edema es superior a 1012 (lquido
inflamatorio) Ej: Empiema.
VARIEDADES DE EDEMA:
1.- Localizado:
-Hidropericardio
-Hidrotrax
-Ascitis
2.- Generalizado:
-Anasarca (todo el TCS)
ETIOPATOGENIA:
En el mecanismo biolgico del control de la circulacin de los
lquidos entre la sangre y los tejidos, intervienen numerosos
factores que se encuentran en constante intercambio.
Estos factores son:
a) Los que conservan los lquidos dentro de los vasos.
b) Los que lo desplazan hacia los tejidos o cavidades.
Son:
1.- Presin hidrosttica de la sangre.
2.- Osmolaridad del lquido intesticial.
3.- Presin coloido osmtica de la sangre.
4.- Presin intersticial.
CAUSAS DE EDEMA:
I.- Trastornos generales:a) Incremento de la presin hidrosttica
de la sangre:
1.- Alteracin del retorno venoso:
Insuficiencia Cardaca Congestiva (La presin venosa en la aurcula
derecha aumenta, asi como la presin venular capilar, lo que lleva a
transudacin excesiva de lquido, tambin hay disminucin de la
filtracin glomerular con retencin de sal y agua que lleva a
incremento del volumen sanguneo).
Pericarditis Constrictiva.
Cirrosis heptica.
Obstruccin por estrechamiento venoso:
-Trombos.
-Compresin extrnseca.
-Inactividad de Miembros inferiores.
2.- Dilatacin arteriolar:
Calor.
Dficit neurohumoral o exceso.
b) Disminucin de la presin osmtica del plasma
(hipoproteinemia)1.- Glomerulopatas.(Incrementa la permeabilidad de
la membrana en los glomrulos, lo que leva a escape de albmina en la
orina)
2.- Cirrosis heptica.
3.- Malnutricin.
4.- Gastroenteropata.
c) Retencin de sodio: (Se incrementa la tensin osmtica del
lquido intersticial)
1.- Ingestin excesiva de sal con funcin renal disminuda.
2.- Incremento de la reabsorcin tubular de sodio:
Perfusin renal disminuida.
Incremento de la secrecin de renina, angiotensia,
aldosterona.
d) Obstruccin linftica:1.- Inflamatoria.
2.- Neoplsico.
3.- Post quirrgico.
4.- Post radiacin.
II.- Trastornos locales:
a) Incremento de la presin hidrosttica de la sangre:1.-
Obstruccin venosa por compresin.
2.- Trombos
b) Incremento de la permeabilidad vascular:1.- Urticaria.
2.- Edema angioneurtico.
c) Obstruccin linftica:1.- Trauma.
2.- Neoplasias.
3.- Tratamiento quirrgico.
4.- Parasitismo (filaria)
5.- Tratamiento radiactivo.
MORFOLOGIA DEL EDEMA:
Depende de:
a) Enfermedad de base.
b) Tiempo de instauracin.
c) Tipo de tejido.
EDEMA CARDIACO:
Se aprecia en las porciones declives de pacientes ambulatorios
(miembros inferiores) y en la porcin sacra de los pacientes
encamados, las reas afectadas tiene color azulado.
EDEMA RENAL:
Es de forma generalizado, con toma preferente de la cara y con
color plido.
Macroscpicamnete los rganos afectados tiene aumento de volumen,
de peso, son plidos, distendida su cpsula, al corte dejan escapar
lquido abundante.
Microscpicamente tiene un precipitado intersticial, granuloso,
acidfilo entre los elementos celualres y las fibras.
EDEMA CEREBRAL:
Se observa en hipertensin arterial, trauma, infecciones,
obstrucciones venosas, neoplasias, etc.
El cerebro aumenta de peso, las cisuras y surcos se estrechan,
las circunvoluciones se ensanchan y se aplanan en sitios de
contacto con el crneo. La sustancia blanca se aprecia blanda y
gelatinosa, ensanchamiento de la capa perifrica de la gris y los
ventrculos se comprimen. (Fig. No 1 y 2)
Microscpicamente se observa ensanchamiento del espacio
interfibrilar del parnquima cerebral, la sustancia gris y blanca
tiene aspecto laxo, hay tumefaccin de neuronas y neuroglias, los
espacios perivasculares (Virchow-Robin) se encuentran ensanchados,
con un halo plido alrededor de los vasos pequeos.
Fig. No 1. Edema cerebral. Circunvoluciones aplanadas Fig. No 2.
Edema cerebral. Hernia amigdalinaEDEMA PULMONAR:
Se observa en la Insuficiencia cardaca, shock, infecciones,
hipersensibilidad, enfermedades renales.
Los pulmones estn hmedos, pesados, subcrepitantes, ms notable en
los lbulos inferiores, cuando el proceso est ms avanzado se afectan
todos los lbulos, tiene consistencia gelatinosa, como caucho, al
corte escapa lquido sanguinolento espumosos por mezcla de sangre,
aire y edema. (Fig. No 3)
Microscpicamente hay precipitado de protena coagulada, granular,
rosada dentro de los alveolos, congestin y dilatacin de los
capialres alveolares. Postreriormente puede infectarse y producirse
neumona hiposttica. (Fig. No 4)
Fig. No 3. Edema pulmonar Fig. No 4. Edema
pulmonarHIPEREMIA:
CONCEPTO:
Aumento de la sangre que produce dilatacin de los vasos
microscpicamente de un tejido u rgano adfectado y se traduce por un
rea de enrojecimiento en la zona lesionada.
VARIEDADES:
1.- Activa: La dilatacin arterial o arterioar produce incremento
del flujo sanguneo a los lechos capilares con apertura de capilares
inactivos y enrojecimiento de la zona. Se produce por mecanismos
neurgenos simpticos o por la liberacin de sustancias
vasoactivas.
Se ve en el ejercicio fsico mantenido, estados inflamatorios
locales, rubor, nerviosismo, etc
2.- Pasiva (congestin): Trastorno del drenaje venoso, con
coloracin azulada-rojiza en las partes afectadas por remanso de
sangre venosa.
Puede ser generalizada como en la Insuficiencia cardaca
congestiva o local como en coagulos y neoplasias. Cuando falla el
ventrculo izquierdo hay congestin venosa pulmonar, cuando falla el
ventrculo derecho hay congestin venosa de la gran circulacin.
MORFOLOGIA:
Los rganos aumentan de volumen, peso y consistencia, al corte
sale sangre y edema, en la activa es de color rojo claro, en la
pasiva es de color azuloso.
La hiperemia pasiva afecta a los pulmones, hgado y bazo y se ve
de forma importante en la estenosis mitral.
PULMONES:
Estan aumentados de peso, tiene color pardo anaranjado, como las
hojas secas.
Microscpicamente los capilares estan dilatados, llenos de
sangre, a veces tortuosos con aneurismas, hay hemorragias
intralveolares, macrfagos cargados de hemosiderina (clulas
cardacas) destruye tabiques interalveolares, con el tiempo en los
pulmones los tabiques ensanchados se fibrosan. La hipertensin
pulmonar prolongada puede causar el engrosamiento progresivo de las
paredes arteriales y arteriolares dando hipertensin pulmonar. (Fig.
No 5)
Fig. No 5. stasis pasivo crnico pulmonar
HIGADO:
Con congestin pasiva crnica por insuficiencia cardiaca derecha o
por obstruccin de la vena cava inferior (muy raro) o de las venas
suprahepticas. Aumentado de volumen, pardo-rojizo, sobresalen las
venas centrolobulillares, de color azuloso, alrededor de ella se ve
un rea amarillenta que le da un aspecto de nuez moscada. (Fig. No 6
y No 7)
Microscpicamente se observa vena central y sinusoides vasculares
de las regiones centrolobulillares, estn distendidos por la sangre,
atrofia del parnquima heptico por hipoxia crnica, que puede llevar
a la necrosis heptica centrolobulillar en un proceso severo. Los
hepatocitos de la periferia, que sufren menos hipoxia presentan
degeneracin grasa.
Fig. No 6. Hgado en nuez moscada Fig. No 7. Distensin y
congestin de sinusoides
Alrededor de la vena centrolubulillarHEMORRAGIA:
CONCEPTO:
Salida de sangre del interior de los vasos hacia los tejidos,
cavidades corporales o exterior del organismo.
VARIEDADES:
1.- Petequias: pequeo tamao, como cabeza de alfiler, en piel,
mucosas y superficies serosas.
2.- Prpuras: tamao aproximado de 1 cm.
3.- Equimosis: manchas extensas.
4.- Hematoma: acmulo de sangre dentro del tejido y produce
cogulos.
5.- Hemotrax: sangre en la cavidad pelural.
6.- Hemopericardio: sangre en la cavidad pericrdica. (Fig. No
8)
7.- Hemoperitoneo: sangre en la cavidad abdominal.
Fig. No 8. HemopericardioPATOGENIA:
Trauma con lesin de las paredes vascualres.
Neoplasia.
Infecciones (TB)
Aneurismas arteriales.
Aterosclerosis.
Ditesis hemorrgica (alterados los componentes de la sangre)
Sndromes purpricos.
Hemofilia.
IMPORTANCIA CLINICA:
Depende del volumen de la sangre perdida, de la rapidez conque
escapa la sangre y del sitio de la hemorragia.
TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEBIDO A OBSTRUCCIN DE LA LUZ
VASCULARTROMBOSIS:
DEFINICION:
Proceso de formacin de un cogulo en el interior de los vasos
sanguneos o de las cavidades cardacas, a base de los constituyentes
de la sangre. Proceso patolgico producido por la formacin de una
masa de sangre coagulada dentro del rbol vascular no interrumpido;
representa una extensin patolgica de la homeostasis normal. Trombo:
masa coagulada.
PATOGENIA:
1.- Trastornos de los mecanismos homeostticos.
2.- Lesionan un rgano o tejido cualquiera.
3.- Formacin del trombo.
4.- Oclusin parcial o completa de un vaso.
5.- Atrofia isqumica o necrosis focal o total del tejido
lesionado (Infarto).
Ejemplo: infarto del miocardio, enfermedades
cerebrovasculares.
FACTORES QUE FAVORECEN LA FORMACION DEL TROMBO:
1.- Cambios en las paredes vasculares (alteraciones
endoteliales): Se observa ms en los trombos arteriales y en el
corazn. Infarto del miocardio, vasculitis, Valvulitis,
Aterosclerosis, Hipertensin arterial. (Fig. No 9, 10 y 11)
Enfermedad vascular.
Lesiones del endotelio.
Colgena expuesta.
Aglutinacin de plaquetas.
Fenmenos de coagulacin.
Mediadores qumicos aumentan la permeabilidad del endotelio y
exponen la colgena.2.- Trastornos en el curso de la sangre
(turbulencia y stasis): Se observa en trombosis arterial y cardiaca
la turbulencia y en trombosis venosa el stasis. Producen
contracorrientes y bolsas de estancamiento de sangre
Impide la dilucin y aclaramiento de los factores de la
coagulacin por el hgado y el SRE.
Se rompe el flujo laminar y las plaquetas entran en contacto con
el endotelio.
La turbulencia lesiona el endotelio y los elementos de la
sangre.
3.- Alteraciones de la sangre (hipercoagulabilidad): Se observa
en trastornos genticos y adquiridos como encamamiento, Infarto del
miocardio, quemaduras, neoplasias, fracturas, CID, anticonceptivos.
En general hay:
Incremento del nmero de las plaquetas
Incremento de la adhesividad plaquetaria.
Incremento de los factores VII y VIII.
Disminucin de la actividad fibrinoltica.
MORFOLOGIA:
Trombo: masa aglutinada de glbulos rojos, leucocitos granulosos,
plaquetas y fibrina.
Pueden aparecer en cualquier lugar del sistema cardiovascular,
de forma y tamaos variables. Cuando se forman en el corazn o en la
aorta presentan las lneas de Zahn (capas de plaquetas ms plidas con
algo de fibrina).
Trombos murales: son los trombos sobrepuestos a una pared de una
estructura subyacente, se dan en las amplias luces.
DIFERENCIAS ENTRE:
TROMBO ARTERIAL
TROMBO VENOSO
-Crecimiento retrgrado.
-Crecimiento hacia el corazn
-Blanco.
-Rojos.
-Masas grises, muy adheridas.
-Masas rojizas, adheridas.
-Friables.
-Gelatinosas.
-Secos.
-Hmedas.
-Habitualmente oclusivos.
-Siempre son oclusivos
-Capas de fibrina y plaquetas
-Parecidos a trombos postmortem, pero
tienen alguna fibrina
-Tiende a fragmentarse y formar
mbolos
Trombosis Venosas: Congestin y edema en zonas declives, lceras
varicosas, tromboembolismo e infarto pulmonar. Dolor en pies y
tobillo.
Trombosis Arterial: Infarto del miocardio y cerebralEVOLUCION
DEL TROMBO:
1.- Propagarse e incrementar el volumen.
2.- Obstruccin del vaso.
3.- Embolo.
4.- Destruido por accin fibrinoltica.
5.- Organizacin
El trombo acta como un cuerpo extrao en el vaso.
Aparece Inflamacin aguda.
Actan enzimas lisosmicas.
Reblandecimiento puriforme del trombo.
Reparacin en el trombo.
Fijacin del trombo.
Organizacin del trombo.
Tunelizacin del trombo.
Fibrosis de la pared.
Engrosamiento de la pared del vaso Fig. No 9. Trombosis
coronaria Fig. No 10. Trombosis coronaria micro Fig. No 11. Placa
de ateroma con ruptura
Derecha de endotelio y tromboEMBOLIA:
DEFINICION:
Masa intravascular (slida o gaseosa, o cuerpo extrao)
transportado por el torrente sanquneo hacia zonas lejos de su
origen.
CARACTERES GENERALES:
La mayora provienen de trombos (99%), de Ventrculo izquierdo
(Infarto del miocardio), aurculas (Cardiopatas reumticas),
posterior a ciruga, placas de ateromas, etc.
Pueden ser venosos o arteriales (enfermedades del corazn o de
las grandes arterias)
Circulan por las arterias y donde la luz es menor que el trombo
ocluyen: cerebro, Miembros inferiores, bazo, riones y
posteriormente dan infarto con necrosis de los tejidos.
TIPOS DE EMBOLIA SEGUN SU NATURALEZA:
1.- Area.
2.- Grasa.
3.- Cuerpo extrao.
4.- Parasitaria.
5.- Lquido amnitico.
6.- Bacterianas.
7.- Tumorales.
8.- Pulmonar.
9.- De la gran circulacin.
EMBOLIA PULMONAR:
Es la ms frecuente y de mayor mortalidad, causa 200 000 muertes
por ao en los EUA.
Se ve en: Pacientes encamados, quemados, traumas, fracturas,
operados y el 95% provienen de los miembros inferiores y de las
venas de la pelvis en 2do lugar.
Los mbolos desprendidos van a la aurcula derecha, de ah al
ventrculo derecho y finalmente a las arterias pulmonares.
Dependen del volumen del vaso ocluido y del estado del sistema
cardiovascular, pueden ser causas de muerte sbita o pueden dar
infarto si son menores, si no hay buena circulacin colateral
bronquial, no siempre son sinnimos de infarto. (Fig. No 12, 13 y
14)EVOLUCION:
Fibrinolisis: 70%
Infarto: 15%
Hipertensin pulmonar: 5%
Muerte: 10%
Pueden ser:
1.- mbolos voluminosos (silla de montar en ramas gruesas):
causan muerte sbita sin infarto.
2.- mbolos pequeos en la periferia que pueden o no dar
infartos:
a) Circulacin cardiovascular suficiente: las arterias
bronquiales mantienen el parnquima y continan supliendo la sangre,
por lo que hay hemorragia, sin infarto.
b) Circulacin cardiovascular insuficiente: en las cardiopatas o
enfermedades pulmonares que no hay riego adecuado de sangre,
aparece hemorragia y aparece infarto.
Fig. No 12. Tromboembolismo pulmonar Fig. No 13. Tromboembolismo
Fig. No 14. Tromboembolismo
Pulmonar en silla de montar pulmonarEMBOLIA DE LA GRAN
CIRCULACION:
Se puede ver:
-Trombos de ventrculo izquierdo en el Infarto del miocardio,
miocardiopatas, aterosclerosis, aneurismas, etc. (80%) (Fig. No
15)-Trombos de aurcula izquierda en la cardiopata reumtica,
posterior a ciruga cardiaca (20%).
Por ejemplo las placas de ateromas de la aorta pueden desprender
fragmentos que viajan a Miembros inferiores (75%), cerebro, bazo y
riones (10% respectivamente), miembros superiores (8%) y casi
siempre ocasionan infartos. (Fig. No 16) Fig. No 15. Infarto del
miocardio Fig. No 16. Infarto cerebral
EMBOLIA AEREA:
Producida por la entrada de burbujas de aire o de gas especfico
(principalmente nitrgeno) a la gran circulacin que pasan a los
pulmones (al menos 100ml) y que ocasionan obstruccin del flujo
sanguneo. Se puede producir durante las intervenciones obsttricas,
traumatismos torcicos y en la enfermedad de descompresin o de los
buzos (en que hay mayores cantidades de gases durante la inmersin,
particularmente nitrgeno, estn disueltos y si se produce ascenso
rpido el nitrgeno se desprende de los tejidos y el que esta
disuelto en la sangre forma burbujas) Generalmente se produce en el
msculo esqueltico y tejidos articulares produciendo dolor. Pueden
causar isquemia localizada en cerebro y corazn. En los pulmones
edema, hemorragia y atelectasia. Tratamiento es en una cmara a
mayor presin para redisolver el gas. EMBOLIA GRASA:
Se puede observar glbulos microscpicos de grasa despus de una
fractura sea de un hueso largo con salida de mdula sea, tambin en
quemaduras o traumatismos extensos de tejidos blandos. La grasa se
libera al lesionarse la medula sea o el tejido adiposo y penetra en
la circulacin al romperse los sinusoides de los vasos medulares o
las vnulas de otros tejidos.
El sndrome de la embolia grasa aparece 2 a 3 das despus del
traumatismo y comienza bruscamente con taquipnea, disnea y
taquicardia, ya que lo glbulos de grasa vana la microcirculacin de
los pulmones, tambin existen sntomas neurolgicos tales como
irritabilidad, inquietud o llegar al coma. En su forma plenamente
desarrollada es mortal en el 10% de los casos. En la patogenia de
este sndrome intervienen dos factores: la obstruccin mecnica y la
lesin bioqumica por la accin de los cidos grasos sobre el
endotelio. Para la observacin al microscopio se necesitan tcnicas
especiales para colorear la grasa en el interior de los vasos.
(Fig. No 17)
EMBOLIA AMNIOTICA:
Se ve en 1 de cada 50 000 partos y el 80 % causan mortalidad. Se
ve en complicaciones graves del parto, cuando por causas de
contracciones uterinas severas ocurre la apertura de senos venosos
y el paso de lquido amnitico y su contenido a la circulacin
materna, por lo que se observan clulas epiteliales escamosas de la
piel fetal, lanugo, grasa del vernix caseoso, mucus del aparato
digestivo y respiratorio y elementos slidos del feto a los vasos
pulmonares y capilares alveolares de la madre, hay liberacin de
tromboplastina y ocurre CID en el 50% de los casos; hay tambin
edema pulmonar intenso y lesin alveolar difusa. Tiene un comienzo
sbito, con disnea brusca, cianosis, hipotensin, shock, convulsiones
y coma. (Fig. No 18)
Fig. No 17. Embolia grasa Fig. No 18. Embolia de lquido
amniticoINFARTO:
DEFINICION:
Zona localizada de necrosis isqumica en un rgano o tejido por
oclusin de su riego arterial o venoso. No siempre hay infarto y a
veces no siempre hay oclusin total del vaso.
TIPOS:
1.- Anmico o blanco: Oclusin arterial y tejidos slidos. Los
infartos arteriales son primero hemorrgicos en los rganos slidos,
donde la consistencia de los tejidos reduce la intensidad de la
hemorragia, por lo que despus de 24-48 horas se tornan plidos. A
las pocas, se inicia reaccin inflamatoria aguda, en los bordes del
infarto, que queda bien definida en 1 a 2 das. Se ve en el corazn,
rin, bazo, etc. (Fig. No 19, 20, 21)2.- Hemorrgico o rojo: Oclusin
venosa (torsin del ovario), tejidos laxos (pulmn), tejidos con
doble circulacin (pulmn, intestino delgado), tejidos que han tenido
congestin previa por retorno venosos lento y al restablecerse el
riego sanguneo en sitios sometidos a oclusin anterior. Los infartos
venosos de testculos y ovarios son hemorrgicos y los de tejido laxo
como los pulmones, aunque las oclusiones sean arteriales. (Fig. No
22, 23, 24) Fig. No 19. Infarto renal anmico Fig. No 20. Imagen en
fantasma (infarto renal)
Fig. No 21. Infarto esplnico anmico Fig. No 22. Infarto
intestinal hemorrgico
Fig. No 23. Infarto pulmonar hemorrgico Fig. No 24. Infarto
pulmonar hemorrgico MORFOLOGIA:
Tiene forma cuneiforme (cua), vrtice sitio de origen, base rea
extensa del rgano, bordes hipermicos, que pueden ser irregulares,
de acuerdo a la zona irrigada por los vasos prximos, con el tiempo
los bordes se delimitan mejor. A las 24 horas esta bien
delimitados, color intenso; a los pocos das se ve blanco
amarillento los plidos y rojo oscuros los hemorrgicos. (Fig. No 19,
21, 23, 24). Microscpicamente hay necrosis de coagulacin. El
infarto lleva respuesta inflamatoria inmediata y posteriormente
reparacin. (Fig. No 20)
Si conlleva a la muerte sbita del paciente no se ver lesin
porque no hay tiempo suficiente para establecerse la misma.
Isquemia: Forma ms frecuente de lesin celular en medicina
inducida por la falta de oxgeno debido a la prdida del aporte
sanguneo por alteraciones del flujo arterial o reduccin del drenaje
venoso en un tejido.
En la hipoxia continua la produccin de energa glucoltica est
afectada y por tanto la respiracin oxidativa aerobia.
La isquemia compromete el aporte de sustratos para la gluclisis,
en los tejidos isqumicos se interrumpe la produccin de energa de
origen anaerbico.
La isquemia tiende a lesionar los tejidos con mayor rapidez que
la hipoxia.
Tipos de isquemia segn su intensidad y duracin.
Lesin isqumica reversible. Prdida de la fosforilacin oxidativa y
disminucin en la produccin de ATP.
Disminucin de actividad de la bomba de sodio, se acumula sodio
sale potasio produciendo tumefaccin celular y dilatacin del retculo
endoplsmico.
Incremento de gluclisis anaerobia: el monofosfato de adenosina
estimula las enzimas fosfo-fructocinasa y fosforilasa
Se agotan las reservas de glucgeno, la gluclisis acumula cido
lctico y fosfatos inorgnicos disminuyendo el pH.
Reduccin de la sntesis de protena por desprendimiento de
ribosomas del RER.
Se dispersa el citoesqueleto y se forman vesculas en la
superficie celular.
Figuras de mielina (de membranas plasmticas y
organelos).Morfologa: Mitocondrias hinchadas, retculo endoplsmico
dilatado y clulas hinchadas.
Lesin Isqumica Irreversible:
Alteraciones del citoesqueleto.
Prdida de los fosfolpidos de membranas. Especies reactivas de
oxgeno.
Productos de fragmentacin de los lpidos.
Prdida de aminocidos intracelulares.Morfologa: Intensa
tumefaccin de las mitocondrias, lesin extensa de las membranas
plasmticas e hinchazn de los lisosomas.
Factores que modifican la gravedad de la isquemia,
Reperfusin:
Aumenta generacin de radicales libres de oxgenos (clulas
parenquimatosas, endoteliales y leucocitos) mitocondrias
lesionadas.
Las especies reactivas de oxgeno incrementan las alteraciones de
permeabilidad mitocondrial. Produccin de citosina y aumento de la
expresin de molculas de adhesin por clulas parenquimatosas y
endoteliales hipxicas aumentando los PMN que producen una lesin
adicionalFACTORES QUE CONDICIONAN LA GRAVEDAD DE LA LESION
RESULTANTE DE UNA OCLUSION VASCULAR:
1.- Estado general de la sangre y sistema cardiovascular:
disminuye la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre, o
velocidad y volumen del riego de los tejidos. Se ve en la Sicklemia
y Aterosclerosis.
2.- Tipo anatmico de riego arterial: a) Doble riego arterial:
pulmones, hgado.
b) Sistema arterial paralelo: cubital-radial y cerebro.
c) Riego arterial nico con anastomosis: intestino.
d) Riego arterial nico sin anastomosis: rin.
3.- Ritmo de desarrollo de la oclusin:Las oclusiones lentas se
toleran mejor, pues dan tiempo a actuar la circulacin
colateral.
4.- Vulnerabilidad del tejido para la isquemia:
Tejido cerebral muy sensible, tejido mesenquimatosos, muy
resistente.
TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALESCOAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA: (CID)
DEFINICION:
Es un proceso trombo-hemorrgico agudo, subagudo o crnico que
aparece complicando secundariamente a diversas enfermedades. Se
caracteriza por activacin de la cascada de la coagulacin dando
lugar a la formacin de microtrombos en la microcirculacin de todo
el cuerpo pero que adopta con frecuencia una distribucin desigual y
caprichosa. Estos trombos estn formados principalmente por acmulos
de plaquetas y fibrina.A consecuencia de la ditesis trombtica hay
consumo de plaquetas, fibrina y factores de coagulacin,
seguidamente se activan los mecanismos fibrinolticos.
PATOGENIA:
-Complicaciones obsttricas (desprendimiento prematuro de la
placenta, feto muerto retenido, embolia de lquido amnitico)
-Transfusiones de sangre incompatible.
-Crisis hemoltica aguda.
-Infecciones bacterianas.
-Quemaduras.
-Traumatismos extensos.
-Circulacin extracorprea.
-Cncer avanzado.
-Reacciones inmunolgicas.
En la CID se produce lo siguiente:
1.- Deficiencia de los factores de la coagulacin (principalmente
fibringeno).
2.- Trombocitopenia.
3.-Aparicin de anticoagulantes en la circulacin.
4.- Fibrinolsis excesiva.
5.- Tendencia hemorrgica anormal.
Se origina una ditesis hemorrgica; se produce una utilizacin
rpida o sobreutilizacin de los factores de la coagulacin, incluidas
plaquetas, lo que produce deficiencias de los mismos en la
circulacin y al mismo tiempo se activa el sistema fibrinoltico, lo
cual contribuye an ms a la tendencia hemorrgica.
No se considera una entidad patolgica neta, sino una reaccin
fisiopatolgica a diversos trastornos subyacentes, los cuales
guardan relacin con uno o varios de los factores siguientes:
1.- Liberacin de tromboplastina hstica, que activa el mecanismo
extrnseco de la coagulacin.
2.- Activacin del mecanismo intrnseco de la coagulacin (dao
endotelial.
3.- Deplecin de los inhibidores de la coagulacin sangunea que se
presentan en estado normal.
4.- Trastornos de los mecanismos de depuracin en el sistema
linforreticular en el hgado, en relacin con los factores activados
de la coagulacin.
5.- Lentitud importante del flujo sanguneo.
Independientemente de las causas clnicas que originan la CID,
esta presenta 3 consecuencias:
1.- La formacin diseminada de microtrombos en capilares y
conductos vasculares de pequeo calibre que producen isquemia en los
tejidos y rganos.
2.- Los microtrombos constituyen un mecanismo patognico para la
hemlisis de los glbulos rojos que produce anemia hemoltica
microangioptica.
3.- Puede sobrevenir ditesis hemorrgica.
MORFOLOGIA:
Prcticamente en todos los rganos aparecen trombos localizados en
los capilares de la microcirculacin, siendo los ms frecuentes: rin,
pulmones, testculos, corazn, suprarrenales (Sndrome de
Waterhouse-Friederichsen en la meningoccocemia), SNC, Bazo,
glndulas endocrinas (infarto sbito del lbulo anterior de la
hipfisis: Necrosis hipofisaria post parto de Sheehan). (Fig. No 25
y 26).Se acompaa de hemorragias o infarto que destruyen reas
importantes de rganos vitales.
Fig. No 25 Trombos en los capilares glomerulares en Fig. No 26.
Hemorragia suprarrenal en la meningoccocemia
una Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) (Sndrome de
Waterhouse-Friederichsen)
EVOLUCION:
-Cura rpida con recuperacin plena.
-Secuelas: curacin, muerte, lesiones permanentes.
-Muerte.
SHOCK:DEFINICION:
Estado de insuficiencia circulatoria hemodinmica que produce
riego sanguneo insuficiente en los tejidos con un aporte o
utilizacin inadecuada de oxgeno por las clulas.
Tambin se considera un estado de hipoperfusin generalizada
causado por disminucin del gasto cardaco o del volumen sanguneo
circulatorio eficaz. Hipotensin, disminucin de la perfusin tisular,
hipoxia celular irreversible y a veces la muerte del paciente.
Se caracteriza por des proporcin en el volumen de sangre
circulante y el volumen del sistema circulatorio que necesita
moverse, o sea que el volumen de sangre adecuado circulante no se
mantiene.
CAUSAS:
-Hemorragias graves.
-Traumatismos.
-Quemaduras.
-Infarto del miocardio.
-Taponamiento cardaco.
-Embolia pulmonar masiva.
-Infecciones bacterianas no controladas.
SINTOMAS CLINICOS:
Hipotensin arterial, pulso dbil, piel fra y hmeda, taquicardia,
alteraciones de la respiracin y el sensorio, cianosis,
oliguria.
CLASIFICACION:
1.- Hemorrgico o hipovolmico por prdida de sangre, lquido
(vmitos, diarreas), quemaduras.
2.- Quemaduras.
3.- Traumtico.
4.- Quirrgico.
5.- Cardiognico.
6.- Sptico (bacterias gram negativas).
CLASIFICACION SEGN ROBBINS:
1.- Cardiognico (IMA, TEP)
2.- Hipovolmico (hemorragias, quemaduras)
3.- Estancamiento de la sangre perifrica (Infecciones
bacterianas, neuropatas)
4.- Otras (anafilctico, CID)
Estados del shock:
Es un trastorno progresivo que puede causar la muerte y tiende a
evolucionar en tres etapas:
1. Fase inicial no progresiva, se activan mecanismos
compensatorios reflejos y se preserva la perfusin de rganos
vitales. (taquicardia, vasoconstriccin perifrica y conservacin de
lquido por el rin)
2. Fase progresiva, se caracteriza por hipoperfusin tisular y
comienzo de desequilibrios circulatorios y metablicos cada vez
mayores.( los rganos vitales sufren hipoxia, gluclisis anaerobia,
acidosis lctica, arteriolas se dilatan dando remanso perifrico,
confusin y la diuresis comienza a disminuir)
3. Fase irreversible que se inicia cuando la lesin celular y
tisular esta tan grave, que aun cuando se corrige los trastornos
hemodinmicos la supervivencia no es posible. (fracaso renal
completo por necrosis tubular aguda).
MORFOLOGIA:
Pulmones: de choque o del sndrome de dificultad respiratoria del
adulto (SDRA) o lesin alveolar difusa o edema pulmonar de
permeabilidad. Macro: pesados, duros, rojos, pastosos y sin aire.
(Fig. No 27)
Micro: congestin vascular, edema intralveolar e intersticial,
inflamacin. Adems de la congestin y el edema hay depsito de fibrina
y las paredes alveolares estn recubiertas por membranas hialinas,
las clulas tipo II experimentan proliferacin, puede haber fibrosis
intralveolar si el paciente no fallece. (Fig. No 28)
Riones: son uno de los ms afectados, con necrosis tubular aguda.
Aumentados de volumen, plidos, corteza ensanchada, pirmides
cianticas y congestionadas, de color rojo-prpura.
Micro se afectan las luces de los tubulos contorneados
proximales, se ven hinchadas con cambios grasos, vacuolizacin
hidrpica. La necrosis comienza focal en los TCP, se extiende a las
ramas ascendentes del asa de Henle, en las zona necrticas los
tubulos estn dilatados con prdida de microvellosidades, clulas
descamadas en la luz (tubulonecrosis), puede haber destruccin de la
membrana basal (tubulorrexis), hay cilindros hialinos eosinfilos y
granulados, pigmentados en los tubulos distales y colectores
(glucoprotena urinaria), hay edema intersticial leucocitos en los
vasos rectos y glomrulos intactos. Si el paciente sobrevive al 5to
o 6to da se reinicia la actividad de recuperacin por regeneracin
epitelial. (Fig. No 29 y 30)
Cuando la necrosis tubular es de etiologa hipxica la lesin de
los tubulos proximales es en parche o focal, cuando la necrosis es
de etiologa txica la lesin es difusa, en ambas existe la lesin del
asa de Henle. (Fig. No 31 y 32)
Encfalo: (encefalopata isqumica) Edema con tumefaccin de
neuronas, despus de 24 horas de evolucin se afecta el sector Sommer
en el hipocampo y las clulas de Purkinge del cerebelo, hay infarto
lineal parasagital occipital lateral. (Fig. No 33 y 34)
Suprarrenales: Desaparicin focal de lpidos dentro de las clulas
corticales, que le dan aspecto de clulas compactas, necrosis
aislada producen cavidades aisladas o pseudotubulos.
Hgado: acumulacin grasa en hepatocitos, puede haber necrosis
central hemorrgica. (Fig. No 35 y 36)
Corazn: edema, cambios grasos, hemorragias y necrosis
subepicrdicas y subendocrdicas, lesin zonal (listado en bandas
transversales opacas)
Tubo digestivo: hemorragias dispersas en la mucosa u submucosa y
zonas de necrosis, gastroenteropata hemorrgica. (Fig. No 37
y38)
Piel: eritema por vasculitis severa.
Fig. No 27 Pulmones de choque Fig. No 28. Membranas hialinas en
el SDRA
Fig. No 29. Riones de choque Fig. No 30. Tubulonecrosis y
tubulorrexis Fig. No 31 Necrosis tubular aguda Fig. No 32 Necrosis
tubular aguda
de tipo hipxico de tipo txico
Fig. No 33. Encefalopata hipxica Fig. No 34. Infartos lineares
en la
encefalopata hipxica
Fig. No 35. Necrosis central hemorrgica Fig. No 36. Necrosis
central hemorrgica
en el choque en el choque Fig. No 37. Enteropata hemorrgica Fig.
No 38. Enteropata hemorrgica EVOLUCION:
-Cura.
-Secuelas.
-Muerte.
Dao multiorgnico (DMO)
Se aplic la definicin del DMO al conjunto de trastornos
morfolgicos frecuentes en pacientes crticos, asociado a diversos
factores causales y, por tanto, vinculado a cualquier especialidad
mdica, edad o sexo, donde primordialmente ocurre un dao inmunolgico
que se concatena con un dao sistmico, y que de acuerdo a su
intensidad puede evolucionar hacia la muerte inmediata, regresar o
manifestarse evolutivamente con un Sndrome de dao multiorgnico.
La presencia del DMO no tiene que ser necesariamente causa de
muerte. Este puede incluirse como otro diagnstico. El DMO puede
manifestarse de inmediato y provocar la muerte del paciente o puede
ser menos severo y regresar espontnea o teraputicamente. Estas dos
posibilidades generalmente no dan lugar a manifestaciones clnicas
de SDMO o son muy discretas. La tercera posibilidad es cuando estas
se presentan de modo evidente y permiten el diagnstico del SDMO. En
este caso la mayor parte de los pacientes mueren y slo una minora
logra sobrevivir cuando los cuidados intensivos son eficaces y
adecuados la respuesta del organismo.
Al analizar la afectacin por rganos debe distinguirse entre el
DMO y el SDMO lo que nos permite profundizar en su estudio, conocer
mejor el tema y por ende, su patogenia.
El SDMC es un sndrome, el conjunto de sntomas y signos, las
alteraciones funcionales en un paciente
El DMO son las alteraciones morfolgicas, estructurales, que se
diagnostican mediante la autopsia cuando estn o estuvieron
presentes los factores causales que explican la evolucin del
paciente fallecido. El diagnstico del SDMO es premrtem y el del DMO
postmrtem. El SDMO puede diagnosticarse cuando el mdico asistencial
recoge los elementos clnicos y humorales en la medida en que
aparecen: y el avance tecnolgico se lo permite. El DMO puede
diagnosticarse de inmediato con las tcnicas convencionales que
realiza un patlogo en el estudio postmrtem de un fallecido.
Sin embargo, no debe olvidarse que estructura y funcin van
aparejadas y que sus alteraciones ocurren al unsono, estn
interrelacionados entre s. El DMO no antecede al SDMO. Los que
cambian son los elementos y posibilidades diagnsticas. El SDMO
requiere no slo de la capacidad del mdico de asistencia sino de
tecnologas que en la medida que se desarrollan hacen ms precoz el
diagnstico. Los requisitos diagnsticos del DMO estn presentes en la
autopsia y son fcilmente detectables por el patlogo, muchos de
ellos macroscpicamente.
EtiopatogeniaLos requisitos seguidos para el diagnstico del DMO
son: La presencia de un factor causal y tres o ms rganos afectados
por las manifestaciones que se muestran en la Tabla siguiente. Las
variables estudiadas fueron: sexo, edad, especialidades de egreso,
estada hospitalaria, causas de muerte, manifestaciones y rganos ms
afectados.
MANIFESTACIONES EN LOS RGANOS AFECTADOS POR EL DANO
MULTIORGNICO
Manifestaciones rganos afectados
Disrreactividad del Tejido Linfoide Bazo, Ganglio, Hgado,
etc.
Edema Pulmonar de Permeabilidad Pulmn
Edema Pulmonar Neurognico Pulmn
Edema Pulmonar Mixto Pulmn
Nefrosis Osmtica Rin
Necrosis Tubular Aguda Rin
Ulceras o Inflamaciones Agudas Tubo Digestivo Alto
Esfago - Gastro - Duodenales Tubo Digestivo Alto
Enterocolitis Aguda Inespecfica
Tubo Digestivo Bajo
Esteatosis Heptica Hgado
Colestasis Intraheptica Hgado
Tumefaccin Celular Heptica Hgado
Hepatitis Reactiva Hgado
Colecistitis Aguda Alitisica Vescula Biliar
Tumefaccin Celular del Pncreas Pncreas
Pancreatitis Focal Inespecfica Pncreas
Coagulacin Intravascular Diseminada Sangre
Deplecin Lipdica Cortical Suprarrenales
Infarto Subendocrdico Corazn
Tumefaccin Celular del Miocardio Corazn
Miocarditis Focal Inespecfica Corazn
Edema Cerebral Cerebro
Anoxia Cerebral Cerebro
Conclusiones:
1. Cuando un factor causal desata en el organismo una respuesta
inmediata, fundamentalmente inmunolgica que se hace sistmica y da
lugar a productos txicos que ocasionan principalmente lesiones
endoteliales y anxicas en diversos rganos, estamos en presencia de
un DMO.
2. Es vlido el diagnstico de DMO cuando estn presentes un factor
causal y tres o ms rganos con manifestaciones del DMO.
3. El DMO, de acuerdo con su magnitud, puede producir la muerte
inmediata, la regresin espontnea o teraputica, o manifestarse
clnicamente como un SDMO.
BibliograFIA:1. Colectivo de autores cubanos. Elementos de
Anatoma Patolgica. Pg. 271-286, 304-3072. Robbins S.L. Patologa
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3. Robbins S.L. Patologa Estructural y funcional. 2000, Mc
Graw-Hill Interamericana de Espaa. SAU. 6ta ed, Pg. 121-146,
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4. Colectivo de profesores del Departamento de Anatoma
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General. Libro de texto y digital. Facultad de Ciencias Mdicas de
Holgun. 2001.6. Ros Hidalgo N. General Pathology. Teaching
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10. Hurtado de Mendoza Amat y Col: El dao multiorgnico en
autopsias realizadas en Cuba en 1994AUTOEVALUACIN
TEMA: Trastornos circulatorios. Trastornos debido al paso de
sustancias a travs de la pared vascular. Trastornos por obstruccin
de la luz vascular. Trastornos circulatorios generales.
SUMARIO: 1.- Edema. Definicin. Formas. Etiopatogenia. Aspecto
morfolgico. Hiperemia. Definicin. Formas. Etiopatogenia. Aspecto
morfolgico. Hemorragia. Definicin. Tipos. Patogenia.2.- Trombosis.
Concepto. Etiopatogenia. Caractersticas morfolgicas los trombos y
su clasificacin. Evolucin. Embolia. Concepto. Clasificacin.
Morfologa. Infarto. Concepto. Morfologa de los infartos.
3.- Trombosis de la microcirculacin (CID). Definicin.
Etiopatogenia. Morfologa. Shock. Definicin. Etiopatogenia. Tipos.
Morfologa. Evolucin.
PREGUNTAS
1.- Edema:a) Definicin.
b) Variedades.
c) Diferencia entre trasudado y exudado.
2.- Paciente de 68 aos de edad, masculino, con antecedentes de
padecer de Insuficiencia Cardiaca Congestiva desde hace varios aos,
por lo que lleva tratamiento que en ocasiones no cumple
adecuadamente, acude al mdico de familia por presentar aumento de
volumen de miembros inferiores entre otros sntomas y signos.
a) Describa las caractersticas del edema cardiaco.
b) Explique su patogenia.
3.- Paciente de 28 aos de edad, femenino, con antecedentes de
padecer de una Glomerulonefritis crnica desde su niez y aunque
lleva tratamiento, en ocasiones presenta recada de su enfermedad,
ahora acude a consulta de Nefrologa por presentar edema facial y de
miembros.
a) Describa las caractersticas del edema renal.
b) Explique su patogenia.
4.- Paciente de 40 aos de edad, masculino, con antecedentes de
padecer de alergia alimenticia a los mariscos, que ingiere de forma
casual un sndwich confeccionado con pasta de atn. Hace una
Hipersensibilidad tipo I Anafilctica y dentro de las alteraciones
morfolgicas presenta un edema pulmonar.
a) Describa las caractersticas morfolgicas del mismo macro y
microscpicas.
5.- Paciente de 35 aos de edad, femenina, con antecedentes de
accidente de trnsito en el cual sufre trauma enceflico severo y
fallece a causa del mismo. En la necropsia se encuentra un edema
cerebral severoa) Describa las caractersticas morfolgicas del mismo
macro y microscpicas.
6.- Paciente de 45 aos de edad, masculino, con antecedentes de
padecer de estenosis mitral e Insuficiencia cardiaca izquierda por
lo que presenta congestin venosa pulmonar y heptica provocada por
su enfermedad de base.
a) Defina la hiperemia, enumere sus variedades, menciones las
principales diferencias entre las ellas y ponga ejemplos de las
mismas.
b) Describa las caractersticas de la congestin pasiva crnica
pulmonar macro y microscpicas.
b) Describa las caractersticas de la congestin pasiva crnica en
el hgado macro y microscpicas.
7.- Paciente de 55 aos de edad, femenina, obesa que es
intervenida quirrgicamente por un fibroma uterino y se le realiza
histerectoma total con anexectoma bilateral, permanece encamada por
ms de una semana y no se moviliza adecuadamente por lo que se
complica y fallece de forma sbita por un tromboembolismo
pulmonar.
a) Explique el mecanismo de produccin de esta embolia en la
paciente.
b) Caractersticas morfolgicas del pulmn.
8.- Embolia pulmonar de la pequea circulacin:
a) Caractersticas de los pulmones cuando la circulacin
cardiovascular es suficiente.
b) Caractersticas de los pulmones cuando la circulacin
cardiovascular es insuficiente.
9.- Paciente de 60 aos de edad, masculino, ingresado por un
Infarto del miocardio de cara posterior de ventrculo izquierdo, que
presenta trastornos del ritmo y hace un cuadro de embolismo de la
gran circulacin.
a) Enumere los rganos que pueden afectarse.
b) Menciones otros procesos patolgicos donde pueda ocurrir un
embolismo de este tipo.
10.- Paciente de 20 aos de edad, masculino, buzo que presenta un
cuadro de embolismo gaseoso como complicacin de una descompresin
brusca.
a) Explique el mecanismo de produccin del embolismo.
b) Describa las caractersticas morfolgicas de los pulmones.
c) Pueden otros rganos u otros sitios en el organismo afectarse
tambin.
11.- Paciente de 18 aos de edad, masculino que sufre un
accidente de trnsito con fractura abierta de ambos miembros
inferiores y fallece por un cuadro de un embolismo graso.
a) Explique el mecanismo de produccin del embolismo.
b) Describa las caractersticas morfolgicas de los pulmones.
12.- Paciente de 27 aos de edad, femenina que durante el parto
sufre trastornos de las contracciones uterinas y como complicacin
fallece por causa de un embolismo de lquido amnitico.
a) Explique el mecanismo de produccin del embolismo.
b) Describa las caractersticas morfolgicas de los pulmones.
13.- Infarto:
a) Definicin.
b) Tipos, diferencias entre ellos y rganos ms afectados en cada
tipo.
c) Morfologa.
d) Factores que condicionan su gravedad.
14.- Paciente de 40 aos de edad, masculino que sufre de forma
accidental quemaduras graves, se ingresa y a pesar de los cuidados
fallece en un cuadro de coagulacin intravascular diseminada
(CID).
a) Definicin.
b) Patogenia.
c) Morfologa y rganos afectados.
d) Enumere otros trastornos que puedan producir este trastorno
circulatorio general.
15.- Paciente de 50 aos de edad, masculino que sufre un infarto
del miocardio que lo lleva a un cuadro de shock cardiognico.
a) Definicin del trastorno.
b) Enumere otras causas que puedan causarlo.
c) Caractersticas morfolgicas de los riones.
d) Caractersticas morfolgicas de los pulmones.
e) Caractersticas morfolgicas del resto de los rganos
afectados.
16.- Paciente masculino, 24 aos que recibe herida por arma de
blanca en flanco izquierdo del abdomen. Se choquea en su llegada al
centro hospitalario y cuando se restablece se opera. Hace
complicaciones spticas y fallece a los 10 das en un severo cuadro
de insuficiencia ventilatoria acoplado a ventilador mecnico.
a) Explique la posible etiopatogenia del trastorno que
presenta.
b) Morfologa del posible Dao Mltiple Visceral (DMV).
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