A. TINJAUAN TEORI 1. Pengertian Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (COP) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung. 2. Etiologi atau Penyebab Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
A. TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa
cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu
keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat
pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi
cardiac output (COP) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa
proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995).
Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi,
hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya
sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.
2. Etiologi atau Penyebab
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi
aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade
jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah
pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic
valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab
paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang
berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary.
Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic
disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada
pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan congenital heart disease,
dimana terjadi left to-right shunt.
3. Epidemiologi
Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas 60
tahun. Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang dengan usia
75 tahun. 2-3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia 70-80 tahun
presentase terjadinya penyakit ini meningkat menjadi 20-30%. Penyakit gagal jantung
saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi
prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3
kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak – anak yang
menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum
umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.
4. Manifestasi Klinis atau Tanda dan Gejala
Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan/atau
pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung
mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung dan kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat
menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang
1
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik
dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya
curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat
mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang
dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing,
konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan
haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan
pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi
aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.
Tanda dan gejala
Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi sistem vena atau sistem pulmonal
antara lain :
- Lelah
- Angina
- Cemas
- Oliguri.
- Penurunan aktifitas GI
- Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :
- Dyspnea
- Batuk
- Orthopnea
- Reles paru
- Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
- Edema perifer
- Distensi vena leher
- Hati membesar (hepatomegali)
- Peningkatan central venous pressure (CPV)
2
5. Patofisiologi
Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah yang
berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak cukup
(forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward
failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang
dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat peningkatan
volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan end-diastolic pressure
pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.
Pada permulaan kemacetan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur
Cardiac Output yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan
terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Catecholamines menyebabkan
kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate.
Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan
dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.
Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular stenosis),
hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding
ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan oksigen
meningkat pada miokardium yang hipertrofi, meningkatkan masa sel miokardia dan
meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds pada miokardial
tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan oksigen pada otot
yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia.
Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan
dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik meningkat dan
mioist yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari
vena ke jantung. Saat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic meningkat,
menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume rongga
jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling, pemanjangan serat ini diawali dengan
kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat. Bila ventrikel
yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang diperlukan tubuh, pasien
dikatakan pada compensated heart failure. Sebaliknya, dilatasi jantung seperti hipertrofi
3
memberi efek pengurangan pada jantung. Peningkatan dilatasi dihasilkan pada
peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh, yang menyebabkan
peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. Seiring waktu, miokard yang gagal
tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure).
Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary
pasif. Saat kegagalan ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada pulmonary
vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan
interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema. Kemacetan
sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary sehingga beban
kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Peningkatan beban, bila berlangsung dan
severe, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa. Kegagalan sisi kanan
jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik vena, dan edema jaringan.
Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal.
Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang
selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang
menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang disebut
secondary hyperaldosteronism.
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat :
1. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik
2. Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron
3. Hipertrofi ventrikel
Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan
menjadi semakin kurang efektif.
4
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik