BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok. Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. 1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum Untuk mengetahui definisi, klasifikasi, mekanisme, dan penatalaksanaan syok. 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang
kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang
bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap
keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena
suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun
laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok
mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang
patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui definisi, klasifikasi, mekanisme, dan penatalaksanaan syok.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Untuk memenuhi tugas kepaniteraan di bagian Anestesi RSUD Arjawinangun,
Cirebon,
2. Untuk memenuhi syarat mengikuti ujian di bagian Anestesi RSUD
Arjawinangun, Cirebon,
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 SYOK
II.1.1 Definisi
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke
jarinagn, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian karena syok terjadi
bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolisme sel. Terapi syok bertujuan
memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.
Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis
sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga
sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan
non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-
paru, dan ginjal). Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang
Pengukuran TVS pada syok hipovolemik mutlak dilakukan untuk menuntun dan
mengetahui keberhasilan resusitasi. Pada individu sehat, TVS dapat dipakai sebagai
ukuran tekanan atrium kiri tidak langsung, kecuali terdapat penyakit kardiorespirasi seperti
gagal jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif menahun. Dalam hal ini pengukuran
tekanan atrium kiri atau TKBP lebih mencerminkan keadaan sebenarnya, hanya amat
disayangkan pengukuran TKBP tidak praktis untuk keadaan gawat darurat. Pada syok
ringan sampai sedang, nilai TVS sampai 15 cm H2O umumnya dapat ditoleransi oleh
pasien. Tetapi pada syok berat yang telah disertai dengan kebocoran endotel kapiler, TVS
harus dipertahankanpada batas 3-8 cm H2O karena kelebihan cairan intra vaskular dapat
memperberat udem intertitial terutama pada jaringan paru.
b. Diuresis
Merupakan indeks aliran darah viseral yang baik terutama aliran darah ginjal. Diuresis
harus dipertahankan minimal 0,5 ml.kg/jam.
c. Lain-lain12
Keberhasilan resusitasi juga dapat ditunjukkan dengan perbaikan tingkat kesadaran dan
perfusi perifer. Untuk itu umumnya digunakan indikator klinis termasuk AGD,
pengukuran curah jantung, dan konsumsi oksigen yang hanya dapat dilakukan di rumah
sakit besar.
2. Tanda-tanda kegagalan resusitasi
a. TVS dan diuresis yang meningkat di atas normal. Hal ini menunjukkan kelebihan
cairan intra vaskular dan harus segera dikurangi.
b. TVS dan diuresis masih di bawah normal. Hal ini menunjukkan kekurangan cairan
intra vaskular dan perlu ditambah.
c. TVS meningkat, diuresis menurun. Perlu mengukur TBKP dan curah jantung untuk
penentuan terapi lebih lanjut.
3. Evaluasi terapi
Evaluasi yang penting adalah kontinuitas pengamatan parameter fisiologik sebagaimana yang
telah dianjurkan terdahulu.
Tambahan evaluasi antara lain :
a. Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, dan pernapasan tiap 15-30 menit.
b. Pengukuran keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan. Ingat bahwa syok
berat atau berlanjut sering disertai nekrosis tubular akut dan kegagalan ginjal.
c. Pengukuran hematokrit periodik jika perdarahan diduga masih berlangsung. Perlu
diketahui bahwa penurunan hematokrit pada syok hemoragik tanpa terapi tidak terjadi
segera malainkan bertahap selama 24-48 jam. Hal ini disebabkan karena terdapat
hemodilusi.
d. AGD perlu dilakukan berulang-ulang karena pemeriksaan ini dapat menunjukkan
adanya perbaikan atau perburukan fungsi kardiorespirasi dalam keadaan gawat
darurat.
13
II.3 SYOK KARDIOGENIK
II.3.1 Defenisi
syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung
sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia
jaringan.
II.3.2 Etiologi
a. Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark miokardium
akut. Kekerapan syo kardiogenik karena infark miokard diperkirakan 5%.
b. Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia, tamponade
jantung, tension pneumotoraks, embolus paru, dan infark ventrikel kanan.
c. Curah jantung yang tidak adekuat, antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau
ruptur septum interventrikel.
II.3.3 Patofisiologi
Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard
yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah,
insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung.
Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.
Yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah
hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif
jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga
ditemukan daerah-daerah nekrosis fokal di seluruh ventrikel. Nekrosis fokal disuga
merupakan akibat dari ketidak seimbangan yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai
oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan
alira darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan
oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik.
Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi
sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan
14
curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah
siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan
fungsi miokardium. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan
menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya asidosis metabolik dan
menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu fungsi ventrikel dan
menyebabkan terjadinya aritmia.
II.3.4 Diagnosis
Kriteria diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial Infarctiion
research Units of the National Heart, Lung, and blood institude.
1. Tekanan arteria sistolik 90 mmHg atau sampai 30 sampai 60 mmHg dibawah batas sebelumnya.
2. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama:
a. Keluhan kemih <20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih.
b. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab.
c. Terganggunya fungsi mental.
3. Indeks jantung <2,1 L/(menit/m2)
4. Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/tekanan baji kapiler paru-paru (PCWP) 18 sampai 21 mmHg.
Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan
kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vaskular sistemik
umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada infark
miokard inferior, dapat terjadi bradikardia.
Diagnosis gagal pompa (pump failure) :
Gambaran klinik gagal pompa miokardium adalah sesuai dengan penyakit jantung
seperti nfark miokard. Sering dijumpai tanda disfungsi ventrikel kiri yang hebat, yaitu
distensi vena leher, refleks hepatojugular (+), dan tanda-tanda udem paru (dispnu, batuk, dan
ronki).
15
II.3.5 Terapi
Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien membutuhkan
berbagai penatalaksanaan yang invasif, antara lain kateterisasi arteri pulmonalis, arteri
perifer, dan pemasangan pompa balon intra aorta. Tindakan pertolongan di unit gawat
darurat:
a. Letakkan pasien pada posisi telentang, kecuali bila terdapat udem paru berat.
b. Beri oksigen sebanyak 5 – 10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka dan ambil darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu dipertimbangkan bila terdapat asidosis pernafasan dan hipoksia berat.
c. Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No.20 dan berikan infus dekstrosa 5% perlahan-lahan.
d. Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin, dan enzim-enzim jantung seperti CPK
e. Buat rekam EKG dan monitor irama jantung.
f. Beri natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan untuk mengoreksi asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan Ph darah di atas 7,2. Periksa kembali AGD.
g. Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan udem paru, beri cairan garam
fisiologik 100 ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia (lebih 5 menit). Bila
terdapat tanda-tanda perbaikan fungsi miokardium, teruskan infus hingga syok dapat
diatasi. Untuk mencegah kelebihan cairan dan udem paru perlu dilakukan monitoring
TVS atau TBKP.
h. Bila terapi cairan tidak memberi respon yang sesuai, beri dopamin dengan dosis
seperti yang telah diuraikan terdahulu.
i. Bila terjadi udem paru, beri furosemid dengan dosis 20 mg I.V dan bila tidak
menunjukkan perbaikan sesudah 30 menit, tingkatkan dosis menjadi 40 mg.
Pertimbangkan juga untuk segera memberi salep nitrogliserin 0,5 – 1% sebagai
venodilator sentral yang bermanfaat untuk menurunkan beban awal jantung (preload).
II.3.6 Prognosis
Secara keseluruhan prognosis syok kardiogenik buruk.
16
II.4 SYOK SEPTIK
Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang berada
dalam darah (endotoksin). Jamur dan jenis bakteri lain juag dapat menjadi penyebab
septisemia.
Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. Hal ini dapat
disebabkan karena penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arteriovenus
dan penurunan tahapan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi
miokardium.
Beberapa faktor predisposisi syok septik adalah trauma, diabetes, leukimia,
granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid jangka panjang,
imunosupresan atau radiasi.
Syok septik sering terjadi pada:
- bayi baru lahir,
- usia di atas 50 tahun, dan
- penderita gangguan sistem kekebalan.
II.4.1 Etiologi
Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat
sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi). Racun yang
dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah.
II.4.2 Gejala
Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan
kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun.
Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Curahan darah dari jantung
memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah turun.
Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan
dan kadarnya di dalam darah menurun.
17
Gejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat
dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun-naik.
Produksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat.
Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Bila syok
memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan:
- ginjal : produksi air kemih berkurang
- paru-paru : gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah
- jantung : penimbunan cairan dan pembengkakan.
II.4.3 Diagnosis
syok septik ditandai dengan gambaran syok dan infeksi. Setiap syok yang tidak
diketahui penyebabnya harus dicurigai adanya kemungkinan septisemia.
a. Tanda-tanda sistemik; febris dan kekauan, hipotermia, petekie, lekopenia, lekositosis.
b. Tanda-tanda lokal; kekauan dinding abdomen, abses perirektal. Lokasi spesifik yang
sering menjadi tempat infeksi terselubung adalah saluran empedu, pelvis, retroperitonium,
dan perirektal.
c. Lain-lain; hiperventilasi dengan hipokapnia
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan
jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan
metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah
menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung
menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai
ke otot jantung. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.
18
II.4.4 Pengobatan
A. Tindakan medis
I. Terapi cairan :
Pada saat gejala syok septik timbul, penderita segera dimasukkan ke ruang
perawatan intesif untuk menjalani pengobatan. Cairan parenteral yang sering
digunakan pada awal terapi syok septik adalah larutan garam berimbang. Penggunaan
cairan koloid pada syok septik yang telah disertai kebocoran endotel kapiler dapat
memperberat udem interstitial. Jumlah awal cairan kristaloid pada resusitasi syok
septik untuk memperbaiki curah jantung orang dewasa dapat mencapai 1-2 L yang
diberikan selama 30-60 menit. Selanjutnya terapi cairan yang bergantung pada hasil
pengukuran hemodinamik (tensi, nadi, TVS, diuresis) dan keadaan umum.
II. Obat-obat inotropik :
Dopamin harus segera diberi apabila resusitasi cairan tidak memperoleh
perbaikan, untuk menciutkan pembuluh darah sehingga tekanan darah naik dan aliran
darah ke otak dan jantung meningkat.
III. Terapi antibiotik :
Sebaiknya terapi antibiotik di sesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi. Ha
ini mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan darurat karena pemeriksaan tersebut
membutuhkan waktu yang cukup lama. Sebagai patokan terapi antibiotik empiris
8. Adrenalin (epinefrin) atau noradrenalin (norepinefrin) dosis:
a. Intravena : adrenalin 3-5ml larutan 1:10.000 (0,3-0,5 mg) IV. Noradrenalin 0,1
ml/kgBB larutab 1:10.000 IV.
b. Intramuskular/subkutan : adrenalin 0,3-0,5 ml larutan 1:10.000 (0,3-0,5 mg) im/sk.
Noradrenalin 0,01 ml/kgBB larutan 1:1000 im/sk.Dosis ulangan sesuai keperluan,
setiap 5-10 menit.
9. Aminofilin
28
Untuk bronkospasme yang tidak dapat diatasi oleh adrenalin. Dosis awal 5 mg/kgBB diberikan selama 15-20 menit (diencerkan dalam 20 ml dekstrosa 5%). Dosis pemerilaharaan 0,6 mg/kgBB/jam.
10. Adrenalin intrakardial, bila jelas bendungan vena11. Pertimbangkan kompresi jantung terbuka sebagai upaya terakhir.
Terapi suportif
1. Terapi cairan untuk meninggikan tekanan arterial dan curah jantung
2. Koreksi elektrolit
3. Teruskan pemberian O2, terutama bila pasien sianotik.
4. Kortikosteroid: 100-200mg hidrokortisin IV.
5. Antihistamin: prometazin 0,2 mg/kgBB IV.
6. Hindari pemberian sedativa, narkoika, tranquilizer dan obat hipotensif lainnya.
7. Observasi pasien minimal 4 jam sesudah anafilaksis.
8. Selama 24 jam berikutnya, hindari vasodilator seperti alkohol, mandi air hangat, dsb.
II.6.7 Prevensi
- Mencegah reaksi ulang
- Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik)
- Lakukan skin test bila perlu
- Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian
- Catat obat pasien pada status yang menyebabkan alergi
- Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.
- Desensitisasi alergen spesifik
29
- Edukasi pasien supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi
- Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan
cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong
BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
1. Syok merupakan kegagalan sirkulasi tepi menyeluruh yang mengakibatkan
hipotensi jaringan.
2. klasifikasi
1. Syok Hipovolemik
2. Syok Kardiogenik
30
Kegagalan kerja jantungnya sendiri. Gangguan perfusi jaringan yang
disebabkan karena disfungsi jantung3. Syok Distributif (berkurangnya tahanan
pembuluh darah perifer)
- Syok Septik
Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya
didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.
- Syok Anafilaktif
Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang
mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran
kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.
- Syok Neurogenik
Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan
karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.
4. Syok Obtruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung)
Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara
nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung.
3. Gejala/Tanda:
1. pucat (pallor),
2. hipotensi (tekanan sistol < 90 mmHg),
3. terkadang tekanan darah tak terdeteksi,
4. cemas,
5. bingung,
6. takikardi (jantung berdetak > 100X/menit),
7. takipneu (nafas cepat), 31
8. berkeringat,
9. tangan-kaki dingin,
10. oliguria (kencing hanya sedikit).
4. Penatalaksanaan syok:
1. Bantuan hidup dasar
2. Terapi cairan
III.2 Saran
Dokter umum hendaknya diberi pelatihan tata cara penanganan syok agar dapat
memberikan tindakan yang cepat dan tepat di Unit Gawat Darurat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Muhiman, Muhardi, dkk. Anestesiologi. 2004. Jakarta: Bagian anestesiologi dan terapi
intensif FKUI.
2. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyaki jlid 1, ed
4.1995. Jakarta: EGC.
3. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, Ed 4. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007.
4. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, ed 3. 2001. Jakarta: Media