-
MORFO-FIZIOLOGIE ARTERIALSistemul arterial este cel care
distribuie sngele la esuturi - condiie de baz a existenei
metabolismului tisular.
Circulaia colateral:ramurile arteriale se anastomozeaz la
diferite nivelurio anumit regiune anatomic primete snge din mai
multe surse vasculare
Gradul de extensie i funcionalitate al circulaiei colaterale
difer de la o zon a sistemului arterial la alta (de la un organ la
altul)Aceasta este cel mai puin reprezentat n cazul arterelor
coronariene, renale i retiniene, care realizeaz n esuturi o
circulaie de tip terminal (end arteries).
Dezvoltarea i starea funcional a circulaiei colaterale este un
aspect de maxim importan n cazul ocluziei sursei arteriale
principale a unui organn asemenea situaii, eficacitatea circulaiei
colaterale depinde i de tipul/timpul instalrii ocluziei (ocluzie
acut fa de ocluzie cronic).
-
MORFO-FIZIOLOGIE ARTERIAL3 straturi sau tunici
(lumenexterior):1.intima (spre lumen), format din:-endoteliu (pe o
membran bazal);-esut conjunctiv lax -membran elastic (limitant)
intern;
2.media format din:-celule musculare netede;-colagen de tip III
(fibre reticulare) -membran elastic (limitant) extern;! gradul de
reprezentare a mediei variaz foarte mult ntre diferitele segmente
ale arborelui arterial
3.adventicea : fibroblati, colagen de tip I i puine fibre
elastice.
-
HISTOLOGIE-mrimea arterei (artere mari, artere medii,
arteriole/metaarteriole, capilare) -funcia pe care o ndeplinete in
sistemului arterial;-esutul conjunctiv este prezent la toate
nivelurile sistemului arterial, proporia sa crete pe msura scderii
calibrului vascular, fiind dominant n arterele mici.
A. MARI-(elastice) : a. aort, aa. subclavii, aa. carotide, aa.
axilare i aa. iliace, au tunica medie groas, cu predominana
componentei elastice
A. MEDII-(musculare), au tunica intim cu limitanta elastic
intern foarte dezvoltat i tunica medie groas, cu predominana
componentei musculare netede
ARTERIOLE- tunic medie subire format din 1-2 straturi de celule
musculare netede
METAARTERIOLE- situate ntre arteriole i capilarele adevrate,
prezint doar un strat muscular discontinuu;CAPILARE-au un strat
endotelial aezat pe o membran bazal i, ocazional, pericite cu rol n
contracie.
-
Sistemul arterial este implicat n fiziologia:circulaiei i a
homeostaziei presionalecoagulrii i fibrinolizeirealizarea
rspunsului inflamator i a rspunsului imunmetabolismul
lipoproteinelor.
Celula endotelial are cele mai multe i, probabil, cele mai
importante funcii n organism:- se secret NO, PGI1, endotelin1,
factor von Willebrand- se exprim liganzi pentru celule circulante
cum ar fi celulele sistemului imun- se convertete angiotensina I n
angiotensin II- se inactiveaz trombina, bradikinina, serotonina,
norepinefrina, diverse categorii de prostaglandine i tromboxani- se
extrag componente din VLDL
datorit rolului antitrombotic esenial al celulei endoteliale,
chirurgia vascular se practic cu protejarea la maximum a
endoteliului vascular.
-
METODE DE INVESTIGAIE I TRATAMENT N BOLILE CHIRURGICALE ALE
ARTERELOR-non-invazive: oscilometriapletismografiamsurarea
presiunii arteriale cu determinarea indexului gamb-brateste de
efortechografia (foarte valoroas, cu multiple variante ntrebuinate
n diverse situaii - echocardiografia transtoracic i transesofagian,
echografia DopplerRMN=MRI, CT
-invazive: n principal arteriografia, cu variante ca angiografia
izotopic, etc..
golden standard n explorarea arterelor = n toate situaiile,
arteriografia, dar efectuarea acesteia nu este necesar n practic n
toate cazurile.
-
Oscilometria-metod orientativ folosit n investigarea patologiei
arterelor periferice, a pierdut n prezent din importan, o dat cu
intrarea n practica larg a metodelor imagistice directe. Clasic, se
folosete oscilometrul Pachon-Recklinghausen pentru nregistrarea
oscilaiilor maxime la nivelul presiunii arteriale medii (indice
oscilometric); furnizeaz date indirecte despre permeabilitatea
vaselor periferice principale.
Pletismografia-nregistrarea variaiilor pe care activitatea
cardiac le induce n volumul membrelor. A reprezentat mult vreme
principala modalitate de investigare neinvaziv a arterelor
periferice, dar este n prezent nlocuit de metodele imagistice
directe; se mai folosete n combinaie cu determinarea presiunii
arteriale segmentare la nivelul membrelor.
Determinarea indexului gamb-bra (AAI=ankle-arm-index) este
investigaia cu care se ncepe evaluarea ocluziei arteriale
periferice, n caz de simptomatologie clinic sugestiv. AAI este n
mod normal cuprins ntre 0.91-1.3, gradul de alterare a valorilor
sale cuantificnd gradul obstruciei periferice (vezi diagnosticul
ocluziei arteriale periferice). Analiza poate fi sensibilizat prin
efectuarea determinrilor n cadrul unei probe de efort.
-
Ultrasonografia (echocardiografia transtoracic sau
transesofagian, echografia Doppler a arterelor periferice, etc.)
este metoda cea mai utilizat actual n diagnosticul vascular:
-Echocardiografia transtoracic (de suprafa)Este, n majoritatea
cazurilor, metoda de prim alegere pentru evaluarea anatomiei i
funciei cardiace; primii 3-4 cm ai aortei toracice pot fi, de
asemenea, vizualizai (n fereastr parasternal, ax lung)Imaginea
obinut este definit n funcie de poziia transductorului
(parasternal, apical, subcostal, suprasternal) i de tipul seciunii
(fereastr: ax lung, ax scurt, 4-camere, 5-camere).
-Echocardiografia transesofagianeste de preferat celei
transtoracice n evaluarea aortei proximale i n investigarea
surselor de embolie cardiacepentru majoritatea pacienilor, se
recomand efectuarea unei echografii transtoracice naintea celei
transesofagienetipurile principale de imagini obinute prin abordul
trans-esofagian sunt cele n plan orizontal (0) i n plan vertical
(90).
-
-Ecografia Doppler
este n prezent cel mai folosit instrument n evaluarea arterelor
perifericetrasductorul detecteaz variaiile de frecven ale
ultrasunetelor determinate de particulele n micare din snge i
acestea sunt procesate ntr-o varietate de moduri (Doppler pulsat,
Doppler continuu, Doppler color)Tehnica este simpl i ieftin, dar
are dezavantajul c nu detecteaz patologia vascular n absena
alterrilor hemodinamice; acest neajuns este relevant mai ales n
evaluarea sistemului cerebrovascular, unde plcile ateromatoase
non-stenozante pot avea semnificaie clinic.
Combinaia dintre echografia n timp real n mod B i analiza
spectral Doppler - duplex Doppler este metoda cu cea mai mare
acuratee n investigarea leziunilor arterelor perifericeAnaliza
arterelor membrului inferior prin duplex Doppler ncepe de la a.
femural comun i se desfoar distal, spre a. poplitee, pn la a.
pedioas dorsal
Aspectul normal al undei arteriale periferice este trifazic, dup
cum urmeaz:-poriune anterograd ascendent n sistol;-inversarea
fluxului precoce n diastol;-flux anterograd tardiv n diastol.
-
Rezonana magnetic nuclear este o explorare non-invaziv ca i
echografia, ofer rezoluie considerabil mai bun dect echografia, dar
este scump i rareori disponibil n urgen; este indicat n
monitorizarea pe termen lung a patologiei arterelor mari.
Tomografia computerizat standard (CT-scan, tomodensitometrie)
este utilizat n investigarea patologiei vaselor mari atunci cnd att
ultrasonografia transesofagian ct i rezonana magnetic nuclear sunt
indisponibile (sau, n cazul RMN mai ales, contraindicate); varianta
acestei metode, cunoscut drept CT spiral, este o analiz de mare
acuratee, dar foarte scump.
-
Chirurgia vascular cuprinde un spectru larg de modaliti
operatorii, de la aborduri ncadrabile ntre explorrile
intervenioniste la intervenii reconstructive ample ca grefele sau
by-pass-ulintervenii posibile pe vase sunt, n funcie de patologia
subiacent:
1.embolectomia i endarterectomia;2.angioplastia cu patch (patch
graft angioplasty), angioplastia translumenal, percutan sau
intraoperatorie, angioscopia i laser-angioplastia;3.by-pass-uri
anatomice si intraanatomice;4.operatii
hiperemiante;5.amputatii.
Interveniile deschise, ample, au la baz tehnicile de:1.sutur 2.
anastomoz vascular.
-
1.Sutura vascular are drept principiu fundamental refacerea
continuitii intimale (sutura intim la intim, eversant), cu
reducerea la minim a traumatizrii endoteliului
Timpi procedurali:
-descoperirea larg, n amonte i n aval, a vasului i a ramurilor
sale (se spune c n chirurgia vascular se utilizeaz cea mai larg
cale de acces din chirurgie n general)
-mobilizarea vasului, n funcie de posibiliti i de condiiile
locale, care vor dicta alegerea tehnicii propriu-zise de sutur.
-sutura vascular se realizeaz uscat i la alb - dup obinerea
controlului fluxului vascular din amonte i aval;controlul vascular
se realizeaz prin clampare proximal i distal, de obicei transversal
(cross-clamping)clamparea longitudinal se poate face n scopul
meninerii pariale a fluxului sangvin n vasele mari, n acelai timp
cu realizarea controlului sngerrii n aria lezional.
-sutura propriu-zis se poate face cu fire separate (singura
tehnic care se practic pe vasele mici, deoarece este minim
stenozant) sau n surjet (tehnic preferat pentru vasele mari);
surjetul se face pe poriuni, ntre dou sau trei fire de direcionare
(fire eversante) care se pun la nceput.
-materialul de sutur cel mai des folosit este firul de Prolene
de diverse dimensiuni.
-
1.Sutura vascular
-
TRAUMATISMELE ARTERIALELeziunile traumatice ale arterelor au dou
manifestri anatomo-clinice majoreIschemia acut perifericHemoragia -
caracteristica definitorie a acestui tip de patologie i justificnd
abordarea traumatismelor arteriale ca entitate de sine stttoare,
separat de alte cauze de ischemie acut periferic.
Consecinele traumatismului arterial depind de intensitatea i
natura traumatismului, mrimea i localizarea arterei interesate i
gradul de afectare al acesteia.
-
Traumatismul poate determina la nivel arterial trei tipuri de
leziuni:
1.contuzie (traumatism nchis): afecteaz parial structurile
peretelui arterial, se constat afectare maxim a endarterei,
explicnd astfel formarea unui tromb ocluziv; funcional determin
ocluzie gradual fr sngerare; clinic se manifest prin absena
pulsului i ischemie distal;traumatism deschis:
2.plag arterial parial: este corelat cu apariia unui hematom
care se dezvolt compresiv n esuturile adiacente i a unui tromb
parial care, n cazul arterelor mari, nu reuete s realizeze hemostaz
eficient; funcional determin sngerare masiv, cu pstrare parial a
fluxului distal i ischemie minim; manifestarea clinic major este
hemoragia;
3.plag arterial total: reprezint secionarea complet a peretelui
arterial, cu constricie i retracie consecutiv a capetelor de
seciune; n cazul unui vas de calibru nu foarte mare i n condiiile
unei reacii coagulante potente, se constat apariia de trombi care
se propag bidirecional; funcional se constat sngerare a crei
intensitate este corelat cu calibrul vasului interesat i dispariia
fluxului distal; clinic se manifest prin hemoragie, absena pulsului
i ischemie distal.
-
hemoragia reprezint principala problem:tehnici de hemostaz
presiune direct digital n amonte i n aval de locul efraciei
vasculare, cea mai eficient metod n urgen (temporar pe vasele mari,
definitiv pe vasele mici); ca msur de prim ajutor : aplicarea de
garouri proximal (la nivelul membrelor), sau compresie puternic (n
cazul altor localizri);tamponament -dispozitive dintre care cel mai
cunoscut : meaj tip Mickuliczhemostaz n cazurile cu sngerare
abundent ce nu poate fi stpnit prin alte tehnici chirurgicale
(lezare de plexuri vasculare, perete vascular friabil, etc.);
modern exist preparate speciale care mbin efectul compresiei
mecanice cu cel al hemostazei chimice, derivai de fibrin sau
trombin i substane cu efect topic hemostatic pe vasele
mici;Hemostaza chimic: folosirea topic i sistemic a substanelor cu
aciune specific;apa oxigenat-leziuni pe vase mici ce nu se preteaz
la hemostaz chirurgical dar prezint riscul unor mari pierderi
sangvine ce nu pot fi controlate, etc.;
-
repararea chirurgical a vasului trebuie tentat i realizat de cte
ori este posibil n cazul sngerrilor care nu se preteaz la nici una
din tehnicile prezentate mai sus
singura metod hemostatic sigur i de asemenea singura posibil n
cazul leziunilor vasculare majore
n funcie de posibilitile de supleere a vascularizaiei:simpla
ligatur a capetelor vasului lezatrestabilirea continuitii arteriale
prinarteriorafie lateralanastomoz simplrefacere prin interpunere de
homo sau allogref.
-
FISTULELE ARTERIO-VENOASEcomunicri directe ntre circulaia
arterial i cea venoas, care implicit shunteaz microcirculaia; pot
fi congenitale (cauzate de anomalii de dezvoltare a sistemului
vascular primitiv) sau dobndite (spontane, traumatice, etc.).
Fistulele congenitale sunt puin simptomatice, rareori determinnd
creterea debitului cardiac, cu insuficien cardiac n timp; dintre
acestea, cele circumscrise, anume hemangioamele, pot fi complet
ndeprtate dac situaia local dicteaz o astfel de intervenie.
Fistulele dobndite determin, cnd se formeaz, scderea fluxului
arterial distal de leziune i creterea presiunii venoase; rezistena
vascular periferic este redus la cea a sistemului venos i debitul
cardiac crete; n timp, fistula se maturizeaz prin dezvoltarea unei
circulaii colaterale care readuce perfuzia distal aproape de
normal. Fistulele dobndite trebuie, n principiu, reparate
chirurgical.
-
ANEVRISMELE VASCULAREdilatri localizate ale arterelor (eventual,
ale venelor) care, din punct de vedere al structurii, se mpart n
anevrisme adevrate, al cror perete conine toate cele trei tunici
vasculare i false anevrisme (hematoame pulsatile), al cror perete
extern este format doar de adventice i care au cel mai frecvent
origine traumatic.
clasificare descriptiv cu implicaii practice:-anevrisme
saculare, care implic doar o parte din peretele vascular i care au
legtur cu lumenul vascular la nivelul unui colet, i -anevrisme
fusiforme, care implic tot peretele vascular (mrirea segmentar
uniform a calibrului vascular).
Indiferent de cauza formrii sale, odat format un anevrism are
tendina de a crete n diametru, din cauza distribuiei nefiziologice,
non-optimale, a forelor determinate de fluxul sangvin n acel
segment, i care acionez n conjuncie cu defectul parietal
primar.
-
Anevrismele aortice:Definiie: dilataii focale, ireversibile ale
aortei, cu calibru egal cu cel puin o dat i jumtate calibrul normal
al arterei la acel nivel (3-4 cm pentru aorta abdominal, 5-6 cm
pentru aorta toracic).Cauze :-frecvente: boala aterosclerotic,
disecia aortic, defectele de colagen (sindromul Marfan);-rare:
traumatisme, infecii (sifilitice, micotice etc.), aortite
granulomatoase (boala Takayasu). asociate cu vrsta naintat,
hipertensiunea i cu fumatul. rolul inflamaiei n etiopatogenia
anevrismelor: culturile celulare din perete anevrismal aortic
secret cantiti mari de citokine, inclusiv IL6
Deoarece semnificaia clinic i abordarea terapeutic este diferit,
anevrismele aortice sunt cel mai bine clasificate n funcie de
sediul lor anatomic: -anevrisme ale aortei toracice -anevrisme ale
aortei abdominale.
-
Anevrismele aortei abdominale:cel mai des ntlnite anevrisme
aortice;situate cel mai frecvent pe segmentul dintre originea
arterelor renale i cea a arterei mezenterice inferioare; n 5% din
cazuri implic arterele renale sau alte artere viscerale. spre
deosebire de anevrismele aortice disecante (localizare preferenial
n aorta toracic), au peretele format din toate cele trei straturi i
nu determin apariia unui lumen fals.incidena global:17-37 /100.000
de persoane pe an, iar prevalena crete cu vrsta.prezentare clinic:
-simptomatologie srac,descoperite la examinri de rutin /pentru alt
patologie;-mas abdominal pulsatil, la nivelul /deasupra
ombilicului+auscultaia abdomenului. - complicaii datorate trombozei
i emboliei (ischemie periferic); rar, un anevrism abdominal de
dimensiuni mari poate determina CID manifest clinic.- multe rmn
asimptomatice pn n momentul unei eventuale rupturi. - cele care
produc simptome au risc mai mare de rupere; - dou manifestri
clinice sugereaz expansiunea recent a unui anevrism abdominal:
durere lombar i anevrism palpabil, sensibil.
-
Variante de prezentare clinic:Anevrismul rupt determin hemoragie
mare, cu deteriorarea profund a statusului hemodinamic i, uneori,
cu evoluie rapid fatal; mortalitatea la pacienii cu anevrism aortic
abdominal rupt este mai mare de 50%.Pacienii care supravieuiesc pn
la examinarea medical:durere abdominal i lombarmas abdominal
pulsatilhipotensiune sever, instabil; dac starea hemodinamic a
pacientului este relativ stabil = ruptura a fost temporar tamponat
de hematomul retroperitoneal.
anevrismul fisurat, care poate mima o simptomatologie acut
abdominal de tipul colicii biliare sau renale, pancreatitei sau
infarctului enteromezenteric; n plus, pacienii mai n vrst cu
hipotensiune cauzat de un anevrism fisurat pot prezenta modificri
ischemice electrocardiografice.
Anevrismul inflamator reprezint o entitate clinic distinct i se
prezint cu durere abdominal sau lombar, pierdere ponderal, teste de
inflamaie acut pozitive.
-
diagnosticul anevrismului aortic abdominal se bazeaz pe
examinarea clinic, ale crei date au fost prezentate mai sus, i pe
explorri imagistice.
Ultrasonografia este metoda diagnostic de prim alegere; mai pot
fi utile CT standard sau spiral, RMN i chiar explorarea radiologic
simpl.
Pentru nelegerea strategiei terapeutice n ceea ce privete
anevrismul aortic abdominal, trebuie cunoscut istoria natural a
acestuia. Anevrismele abdominale cresc n medie cu 0.3-0.4 cm/an, cu
variabilitate i lips de predictibilitate ale ritmului de cretere
destul de mari; Anevrismele mari tind s creasc mai repede dect cele
mici.
-
istoria natural Riscul de rupere crete cu mrimea anevrismului;
astfel, anevrismele mari (peste 6 cm), comparativ cu cele mai mici,
au rata de supravieuire la 5 ani mai mic (6% versus 48%) i risc
anual de rupere mai mare (43% versus 20%).
Clasificare a riscului de rupere la 5 ani, n funcie de mrimea
anevrismului:
-risc foarte sczut pentru anevrismele sub 4 cm;-5% pentru
anevrismele ntre 4-4.9 cm;-25% pentru anevrismele ntre 5-5.9
cm;-35% pentru anevrismele ntre 6-6.9 cm;-75% pentru anevrismele de
7 cm sau mai mari.
Limita de la care este indicat repararea chirurgical electiv a
anevrismelor aortice abdominale este de 5-5.5 cm.
-
La toi pacienii cu anevrism la care nu se recurge imediat la
chirurgie, trebuie fcut evaluare ecografic din 6 n 6 luni;
tratamentul cu beta-blocante poate fi folositor.
Mult timp, abordarea chirurgical a acestei patologii a constat n
excizie a segmentului dilatat i reconstrucie aortic cu gref
sintetic.
n ultima vreme, se consider c excizia peretelui anevrismal nu
este necesar, i se recurge la refacerea intern a lumenului prin
introducerea unei grefe (stent endovascular) care este fixat de
pereii aortici, la distan de limitele anevrismului (endovascular
stent graft, graft inclusion). Disecia este astfel limitat,
sngerarea intraoperatorie diminuat, iar grefa este acoperit de
peretele arterial modificat, lsat pe loc; rezultatele pe termen
lung ale acestei metode nu sunt ns cunoscute.
Mortalitatea operatorie este, n general, mai mic de 5% n cazul
chirurgiei elective, dar depete 50% n cazul tentativei de reparare
n urgen a anevrismelor aortice abdominale rupte.
-
Anevrismele aortice toracicesunt mai puin frecvente dect cele
abdominale;n general, clinic silenioase, nu determin simptome dect
atunci cnd cresc la dimensiuni foarte mari.incidena este de
aproximativ 6/100.000 de locuitori pe an, iar prevalena lor crete
considerabil cu vrsta. Exist patru localizri anatomice majore, n
funcie de care sunt clasificate aceste anevrisme: 1.aorta
ascendent;2. arcul aortic;3.aorta toracic descendent;4.aorta
toraco-abdominal.Diagnosticul se bazeaz mai puin pe examinarea
fizic, ct pe o serie de investigaii imagistice: radiografia toracic
simpl, echocardiografia (cu valoare limitat), angiografia de
contrast (metod preferat), CT standard sau spiral, RMN.Pacienii cu
anevrisme mari cu aceast localizare mor mai frecvent prin
complicaii ale acestei condiii dect prin oricare alt patologie.
Anevrismele toracice cresc cu aproximativ 0.5 cm pe an, rata de
cretere depinznd de dimensiunile iniiale (anevrismele mai mari
cresc mai repede). Cel mai important determinant al riscului de
ruptur este diametrul anevrismului.
-
Anevrismele asimptomatice, descoperite incidental, sunt tratate
iniial conservator, prin reglarea strict i la valori joase a
tensiunii arteriale i prin monitorizare care include evaluare CT la
6-12 luni; tratamentul beta-blocant este, de obicei, folositor.
Anevrismele simptomatice sau mari sunt tratate chirurgical de la
nceput. Tehnica chirurgical este asemntoare cu cea utilizat la
repararea anevrismelor aortei abdominale, dar controlul vascular
proximal se obine n mod diferit n chirurgia anevrismelor toracice,
operaiile efectundu-se, de obicei, cu by-pass cardiopulmonar i/sau
protecia organelor deconectate.
Abordul standard pentru anevrismele aortei ascendente este
sternotomia medial, pentru anevrismele arcului aortic este
toracotomia stng (n spaiul III intercostal), pentru anevrismele
toraco-abdominale este toracotomia stng extins pe marginea costal,
pentru abord retroperitoneal.
-
Situaii particulare anatomo-clinice:Anevrismele traumatice ale
aortei :etiologie comun cu ruptura aortic traumatic, dar evoluie
clinic esenial diferit; apar la pacieni care supravieuiesc unui
traumatism nchis de aort (mai puin de 2% din pacienii cu astfel de
traumatisme, deoarece, n majoritatea cazurilor, dilacerarea aortei
evolueaz cu exsangvinare i deces). cea mai frecvent localizare este
imediat distal de originea a. subclavii stngi. dac pacientul
supravieuiete n primele 6-8 sptmni dup traumatism i dezvolt un
astfel de anevrism, riscul de rupere ulterioar este mic, ntruct,
spre deosebire de celelalte anevrisme ale aortei toracice,
anevrismele traumatice cresc foarte puin i pot chiar rmne stabile
pe perioade de 10-20 de ani.
-
Disecia aortic afeciune destul de comun i adesea catastroficse
prezint cu durere toracic violent i insuficien circulatorie acut
evoluia este, n majoritatea cazurilor, grav i, uneori, rapid fatal
precocitatea diagnosticului i tratamentului este crucial pentru
supravieuire
Evenimentul primar este lezarea intimei, cu ruperea (limitat) a
acesteia degenerarea mediei aortice (necroza medial de diverse
cauze) este considerat drept condiia preexistent obligatorie pentru
apariia diseciilor aortice netraumatice; Sngele trece n media
patologic prin brea intimal i separ astfel intima de adventice,
creend un fals lumen, care reintr, de obicei, n lumenul vascular
(uneori se creeaz multiple comunicri ntre lumenul aortic
adevratmrginit de endoteliui falsul lumen de diseciecare nu are
endoteliu).
-
Clasificarea DeBakey:-tip I: implic att aorta ascendent ct i
aorta descendent;-tip II: limitate la aorta ascendent;-tip III:
limitate la aorta descendent; diseciile tip IIIA ncep distal de
originea arterei subclavii stngi, au caracter localizat i sunt uor
de abordat chirurgical diseciile tip IIIB ncep tot distal de artera
subclavie stng, dar se propag din aorta toracic n aorta abdominal
i, de aceea, sunt mai dificil de abordat chirurgical (este posibil
numai excizia parial a zonei de disecie).
numai 10% din diseciile care afecteaz aorta ascendent sunt
limitate (tip II), marea majoritate propagndu-se i n restul aortei
(tip I), n timp ce diseciile care afecteaz primar aorta descendent
tind s fie limitate i mai puin grave dect primele.
-
Clasificarea Daily (Stanford), mai veche, mparte diseciile
aortice n dou tipuri:-tipul A, disecii care implic i aorta
ascendent, indiferent de sediul leziunii intimale primare, i-tipul
B, toate celelalte disecii;Aceast clasificare ar avea valene
practice din punct de vedere al deciziei terapeutice, n sensul n
care diseciile care implic aorta ascendent (tip A) sunt considerate
urgene chirurgicale, iar celelalte (tip B) au ca prim opiune
terapeutic management-ul medical.
DeBakey, n schimb, recomand tratament chirurgical de urgen
pentru majoritatea pacienilor cu disecie de aort, rmnnd s fie
tratate conservator doar cazurile de disecie limitat la aorta
descendent, stabile hemodinamic (vezi tratamentul diseciei de
aort).
-
Factorii predispozani vrsta naintat (pacienii cu disecie de aort
sunt cel mai frecvent brbai ntre 60-80 de ani, cu istoric ndelungat
de HTA)
hipertensiunea arterial sever
ali factori de risc (la pacieni tineri) sunt defectele de
colagen (sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, necroza chistic
medial)bicuspidia aortic, coarctaia de aort (mai frecvent dup
reparare chirurgical),sindromul Turner.
Traumatismele produc foarte rar disecie clasic de aort (mai
frecvent, traumatismele toracice prin deceleraie determin ruptura
aortei), dar pot produce o ruptur intimal limitat n regiunea
istmului aortic.
-
Manifestarea cardinal este durereaprezent de la debut n marea
majoritate a cazurilorinstalare acut i intensitate marelocalizare
toracic posterioar n diseciile care se produc sub originea a.
subclavii stngilocalizare toracic anterioar, n diseciile care
implic originea aorteiiradierea durerii se poate produce oriunde n
torace sau abdomen.
Hipertensiunea la prezentare este mai frecvent n diseciile tip
B, cele tip A (proximale) evolund cu decompensare circulatorie
precoce, dei istoricul anterior de hipertensiune este comun.
tulburrile circulatorii
-
Propagarea proximal n aorta ascendent determin:-insuficien
aortic acut (30-50% din diseciile de aort ascendent)decompensare
circulatorie gravsuflu diastolic descrescendo, care se aude mai
degrab pe marginea dreapt dect pe marginea stng a sternului
-ischemie miocardic acut prin afectarea coronarelor; mai des
este implicat n disecie a. coronar dreapt
-tamponad cardiac i moarte subit n caz de ruptur a aortei n
pericard
-hemotorax i exsangvinare dac ruptura se extinde n spaiul
pleural
-deficite neurologice, pn la AVC, prin propagare direct pe
a.carotide / diminuarea fluxului sangvin carotidian-sindrom Horner
(prin compresia ganglionului simpatic cervical superior), pareza
corzilor vocale cu rgueal (n cazul compresiei n.laringeu recurent
stng).
-
Propagarea diseciei n aorta decendent determin:
ischemie splanhnicinsuficien renaldeficit de puls periferic cu
diferite grade de ischemie perifericdeficite neurologice focale
prin implicarea arterelor spinale i ischemie medular.
-
Diagnosticul - problem de mare urgen-suspiciunea diagnosticului
: pacieni n vrst cu ateroscleroz i istoric ndelungat de
hipertensiune-durere toracic violent cu instalare acut;-lrgirea
imaginii mediastinale pe radiografia toracic;-inegalitatea pulsului
i a tensiunii arteriale ntre membrele superioare.
Suspiciunea clinic trebuie s conduc de urgen explorri imagistice
pentru diagnostic pozitiv i bilan bioumoral pentru diagnostic
diferenial.
Diagnosticul diferenial al dureriiinfarctul miocardic acut
(poate de asemenea evolua cu insuficien circulatorie
precoce)trombembolismul pulmonar masivpancreatita acut (unele
cazuri)pericardita
-
Explorrile imagistice
- eseniale pentru diagnosticarea diseciei de aort
- se tinde tot mai mult s se renune la abordarea diagnostic
invaziv (aortografia), n favoarea procedeelor neinvazive
- oblig la diferenierea diseciilor care nu implic dect aorta
descendent de diseciile care implic aorta ascendent, deoarece
sanciunea terapeutic poate fi diferit
- folosesc tehnici imagistice noi, noninvazive:echocardiografia
transesofagianRMN
-
Tratamentul variaz cu sediul diseciei:
se consider c diseciile aortei ascendente sunt urgene
chirurgicale i trebuie tratate ca atare
diseciile aortei descendente sunt tratate conservator,
medicamentos, cu excepia cazurilor n care exist semne de progresie
a diseciei sau de hemoragie cu decompensare hemodinamic.
Motive de abinere de la tratament chirurgical sunt: vrsta
naintat, patologia coexistent, leziunea aortic de tip hematom
intramural.
-
Management-ul n faza acut al pacienilor cu durere toracic cu
suspiciunea de disecie de aort cuprinde:
-stabilirea n urgen a diagnosticului (echocardiografia
transesofagian i RMN sunt metode preferate)
-scderea tensiunii arteriale ca i a contractilitii ventriculare
(implicit a presiunii parietale aortice -shear stress)
-Dup confirmarea diagnosticului, se administreaz un beta-blocant
intravenos (propranololul i labetalolul au egal
eficacitate).Propranololul n bolus iniial de 1-10 mg, apoi 3
mg/hLabetalolul n bolus de 20 mg, urmat de 20-80 mg la 10 minute,
pn la o doz total de 300 mg.
-Dac tensiunea arterial sistolic rmne peste 100 mm Hg, fr semne
de insuficien renal sau hipoperfuzie cerebral, se administreaz n
plus nitroprusiat de Na 0.25-0.5 g/kg/min; nu trebuie utilizat fr
beta-blocare
Celelalte antihipertensive vasodilatatoare (diazoxid,
hidralazin) trebuie evitate n faza acut, deoarece toate cresc
stress-ul parietal aortic.
-
Tratamentul diseciilor de aort ascendent prognosticul vital s-a
mbuntit considerabil prin utilizarea unor tehnici de chirurgie
vascular (DeBakey) :-excizia leziunii intimale;-obliterarea intrrii
proximale n falsul lumen;-excizia segmentar aortic i reconstrucia
aortic cu allograft.
Restaurarea competenei valvei aortice, necesar la pacienii care
dezvolt insuficien aortic semnificativ, poate fi fcut cu succes
prin suspendarea la pilieri a valvei native sau prin nlocuire
valvular, n funcie de situaie.
Terapia chirurgical, chiar agresiv (de exemplu nlociurea arcului
aortic) sau chiar n condiii defavorizante (IMA, AVC) se soldeaz cu
mortalitate mai mic dect n cazul atitudinii conservatoare n
diseciile de aort ascendent (7-35% fa de mai mult de 50%), de aceea
toi pacienii din clasele DeBakey I i II ar trebui tratai
chirurgical de urgen.
-
Tratamentul diseciilor de aort descendent este, de principiu,
conservator (monitorizare i scdere a tensiunii arteriale),
chirurgia fiind rezervat cazurilor care dezvolt complicaii
factorul predictiv cel mai important este persistena n timp a
unui fals lumen patent
complicaia major a chirurgiei pentru disecia de aort distal este
ischemia medular cu diverse deficite neurologice reziduale
stentul endovascular = alternativ mai puin invaziv de tratament
n diseciile de aort descendent (mortalitatea n cazul lor este,
totui, considerabil numai cu tratament conservator).
Pe termen lung, pacienii care au supravieuit unei disecii de
aort primesc tratament beta-blocant oral i tratament de reducere a
postsarcinii ventriculului stng, cu un inhibitor de enzim de
conversie sau cu hidralazin
De rutin, se face un examen RMN la externare, care se repet la 6
i 12 luni, apoi la doi ani, dac pacientul rmne asimptomatic.
-
Anevrismele viscerale sunt rare; cele mai comune sunt
anevrismele arterei splenice (60% din anevrimele viscerale), care
apar mult mai frecvent la femei, spre deosebire de anevrismele
aortei.
Anevrimele arterelor periferice sunt rare; anevrismul arterei
poplitee este cel mai comun anevrism periferic (70% din total), dar
incidena sa este foarte mic.
-
ARTERITELE I VASCULITELE INFLAMATORIIArteritele i vasculitele
inflamatorii cronice includ o serie de procese patologice cauzate
de mecanisme imunologice. Aceti termeni semnific o inflamaie
necrotizant transmural a peretelui vascular, asociat cu depunere de
complexe imune antigen-anticorp la nivelul endoteliului.
n aceste condiii apar: -pronunat infiltrare celular a
adventicei;-fibroz ce ngroa intima;-trombus organizat.
Aceste procese patologice pot mima clinic ateroscleroza i cele
mai multe sunt tratate prin corticoterapie sau chimioterapice.
Chiar i aa, este important a se recunoate caracteristicile
distinctive ale fiecrei boli, pentru stabilirea tratamentului i
prognosticului pe termen lungClasificarea vasculitelor
sistemice:
-
ARTERITA TAKAYASHU ONISHI boal inflamatorie a vaselor mari i
medii, afectnd n primul rnd aorta i ramurile sale principale,
precum i artera pulmonar. boal rar autoimun, femei cu vrsta ntre
10-40 de ani, cu ascenden asiatic. mare frecven a haplotipurilor
antigenului uman limfocitar HLA la pacieni din Japonia i Mexic
(aceste asocieri nu au fost semnalate n America de Nord).
Inflamaia vascular duce la ngroarea peretelui arterial, stenoz,
eventual fibroz cu formare de trombi. Modificrile anatomopatologice
conduc la stenoz, dilatri, formare de anevrisme i/sau
ocluzii.Macroscopic:-ngroarea adventicei, cu scleroz
perivascular;-endartera plisat, cu zone neregulate,
edemaiate,-hiperplazie intimal extrem ce realizeaz stenoze
moniliforme i-tromboz supraadugatMicroscopic semne de pan-aortit:
-adventice fibroas, edemaiat, cu infiltrate
plasmocitare-distrugerea tesut elastic al mediei, nlocuit de
fibroz, posibil necroz fibrinoid-fibroz edematoas intens a
intimei
-
Evoluia clinic:ncepe cu o faz preocluziv naintea lipsei
pulsului-prepulseless n care apar simptome generale: febr,
anorexie, pierdere ponderal, astenie, fatigabilitate, artralgii,
malnutriie. Pe msur ce inflamaia progreseaz i stenoza se dezvolt,
apar din ce n ce mai multe semne specifice.n faza de cronicizare
boala este inactiv sau consumat. Aceasta este faza n care cei mai
muli pacieni se prezint cu insuficien vascular i sufluri
consecutive afectrii patului vascular. Probele de laborator pot
arta creteri VSH, prot. C reactiv, leucocitoz,
anemie.Caracteristicile clinice ale acestei faze secundare sunt
legate de afectarea patului vascular:-hipertensiune arterial
consecutiv stenozelor de arter renal;-retinopatie; regurgitaie
aortic;-simptome de afectare cerebrovascular: carotidian cu
hemiplegii, hemipareze care retrocedeaz rapid, pareze de nervi
cranieni; insuficiena vertebrobazilar aduce cefalee posterioar,
vertij, tulburri cerebeloase i vizuale, sincope;-angin pectoral i
insuficien cardiac congestiv;-dureri abdominale, sngerri
gastrointestinale;-hipertensiune pulmonar;-claudicaii ale
extremitilor, parestezii, senzaie de deget mort.
-
Gold-standard rmne angiografia care arat ngustarea sau ocluzia
ntregii aorte sau a ramurilor principale, ori modificri focale sau
segmentare la nivelul arterelor de calibru mare ale
extremitilor.Stenoze ostiale la nivelul arterelor renale.Ocluzii la
nivelul arterelor subclavii.
-
Dup localizare i severitate sunt 6 tipuri de arterit
Takayashu:-tip I: afecteaz aorta i arterele ce se desprind de la
nivelul crosei aortei-tip IIa: afecteaz aorta ascendent, crosa
aortei, vasele mari ce se desprind din aort-tip IIb: afecteaz aorta
ascendent, crosa aortei, ramurile, aorta descendent toracic-tip
III: afecteaz aorta descendent, aorta abdominal i / sau arterele
renale-tip IV: afecteaz aorta abdominal i / sau arterele renale-tip
V: diverse combinaii ntre tipurile IIb i IV.
Tratamentul este reprezentat de corticoterapie iniial, cu
utilizare de ageni citotoxici la pacienii la care boala nu se
remite.Tratamentul chirurgical este folosit doar n stadiile
avansate. Chirurgia de by-pass trebuie amnat pn la remisia fazei de
inflamaie activ. Endarterectomia nu este eficient. Protezele
sintetice sau autogene trebuie plasate n segmente vasculare
indemne. Pentru leziunile focale angioplastia poate fi o
soluie.
-
ARTERITA CU CELULE GIGANTE (ARTERITA TEMPORAL)boal inflamatorie
cronic vascular sistemic cu multe caracteristici asemntoare bolii
Takayasu.Modificri histopatologice similare, la fel probele de
laboratorde regul femei, ras alb, peste 50 de ani, mai ales de
origine scandinav sau din Europa de Nord. Factorii genetici pot
juca un rol n geneza bolii, cu identificri de variante de HLA.Exist
diferene fa de boala Takayasu n ceea ce privete clinica,
localizarea, tratamentul.Procesul inflamator afecteaz tipic aorta i
ramurile extracraniale, dintre care artera temporal superficial
este tipic.
-
Simptomele debuteaz cu o faz prodromal: cefalee (foarte comun),
febr, mialgii, curbatur. Pacienii pot fi diagnosticai iniial cu
polimialgie reumatic (ce poate coexista).datorita ngustrii
vasculare i a ischemiei organelor, apar complicaii:-alterri
vizuale, inclusiv orbire;-slbiciunea pereilor vasculari, ducnd
chiar la disecie de aort;-nevrita optic ischemic cu orbire total
sau parial apare la cca 40% din pacieni i este considerat
urgen;-simptomele cerebrale apar o dat cu afectarea arterelor
carotide;-claudicaia regiunii maseterilor i sensibilitatea
traiectului arterei temporale;-la nivel aortic: anevrisme toracice,
disecie de aort.Diagnosticul presupune biopsierea arterei temporale
(gold-standard) care arat celule gigante multinucleate cu infiltrat
inflamator dens perivascular.Regimurile de tratament se bazeaz pe
corticosteroizi, la care arterita cu celule gigante rspunde rapid.
Rata de remisie este mare, prevenind i complicaiile vasculare.
-
BOALA BEHET
Este un sindrom rar caracterizat de ulceraii orale i genitale,
precum i inflamaie ocular, afectnd pacieni brbai din Japonia i
spaiul mediteraneean. A fost determinat o legtur cu sistemul HLA,
indicnd i o component genetic.
Implicarea vascular se gsete la 7-38 % din pacieni, i este
localizat la nivelul aortei abdominale, arterei femurale i arterei
pulmonare.Leziunile vasculare pot include i complicaii venoase:
TVP, tromboflebite superficiale.
Degenerarea anevrismal arterial poate apare, dei nu este comun,
i are prognostic prost. Ruptura anevrismului aortic este cauza
major de deces la pacienii cu boal Behet. Formarea anevrismelor se
crede c este asociat cu pierderea fluxului nutritiv i a componentei
elastice vasculare. Aparitia de multiple anevrisme este comun, mai
ales la pacienii din Japonia (36%).Histologic, se deceleaz
degenerarea vasa vasorum cu infiltrat limfocitar perivascular,
precum i ngroarea laminei elastice de la nivelul tunicii
medii.Dezvoltarea de pseudoanevrisme dup by-pass chirurgical este
comun la nivelul liniilor de sutur datorit fragilitii parietale i
distrugerii tunicii medii.Terapia sistemic cu corticoizi i
imunosupresoare poate diminua simptomele legate de procesul
inflamator; nu afecteaz totui progresia bolii i degenerarea
arterial.
-
VI. OCLUZIA ARTERIAL PERIFERIC
Ocluzia arterial periferic reprezint o cauz important de
morbiditate generalBoala aterosclerotic = condiia patologic
arterial cu cel mai mare impact n clinic n prezent i care poate
genera oricare form de obstrucie periferic (pe vase mari, medii sau
mici, acut sau cronic).Pacienii care se prezint cu boal vascular
aterosclerotic periferic au, cu foarte mare probabilitate, i
ateroscleroz coronarian, fapt dovedit de constarea c peste 50% din
decesele la pacieni care au suferit reconstrucie arterial periferic
de orice fel sunt determinate de cauze coronarienen ciuda
prevalenei mari a coafectrii coronariene la pacienii la care
ateroscleroza determin ischemie periferic de orice fel,
coronarografia nu este recomandat ca screening-test
Cauzele care pot determina obstrucie arterial cu ischemie
periferic sunt:embolia cu diverse surse (determin doar ocluzie
acut)tromboza (n legtur, mai des, cu defecte ale peretelui
arterial, cel mai frecvent de cauz aterosclerotic)stenoza progresiv
(cel mai frecvent de natur aterosclerotic, dar poate fi i
non-aterosclerotic, ca n vasculite, boli de colagen etc.)fenomenele
vasospastice (ocluzie funcional sindromul Raynaud, livedo
reticularis, etc.)fenomene intricate organo-funcionale.
-
VI. OCLUZIA ARTERIAL PERIFERICTromboza poate fi iniiat n
sistemul cardiovascular oriunde sunt realizate, izolat sau n
asociere, condiiile triadei Virchow:leziune endotelialstaz
sangvinhipercoagulabilitate
Trombii arteriali se formeaz ntr-o zon de leziune endotelial, n
condiii de flux crescut (spre deosebire de trombii venoi, la care
elementul determinant al formrii este staza).Leziunea parietal,
elementul determinant major al apariiei trombozei arteriale, poate
fi:inflamatorie (arterite, boli autoimune, etc.)un anevrism (care
creeaz i condiii de staz i de inflamaie)cel mai frecvent este o
plac aterosclerotic fisurat care se complic prin trombozare
Aterotromboza reprezint, deci, fenomenul de acutizare a bolii
aterosclerotice i poate determina, ca orice tromboz arterial acut,
ischemie periferic acut, n timp ce ateroscleroza ca atare
(non-complicat, simplu-progresiv) determin ischemie periferic
cronic.
-
VI. OCLUZIA ARTERIAL PERIFERIC
Ocluzia arterial periferic realizeaz dou sindroame mari:-
sindromul de ischemie periferic acut;- sindromul de ischemie
periferic cronic.
Oricare dintre aceste sindroame poate aprea prin afectarea
vaselor de calibru mare, mediu sau mic.n mod specific, n ocluzia
cronic a arterelor mici este important rolul intricat al diabetului
zaharat i aterosclerozei, dou condiii patologice extrem de
frecvente n prezent.Fenomene ischemice pot implica i teritoriul
vaselor celiace i mezenterice, precum i pe cel al vaselor
cerebrale
-
A. ISCHEMIA PERIFERIC ACUTPoate fi determinat de:- traumatisme
cu lezarea arterelor (au fost discutate la traumatisme arteriale);-
embolii, ateroembolie;- tromboz acut arterial;- tromboze venoase
masive, cu ischemie secundar (phlegmasia coerulea dolens).
Emboliaeste cel mai frecvent de cauz cardiac (fibrilaie atrial,
valvulopatii reumatismale mai ales mitrale, infarct miocardic cu
tromboz intraventricular stng, sechele postinfarct miocardic,
proteze valvulare, vegetaii endocarditice pe valve native dar, mai
ales, pe valve artificiale, etc.)sursele extracardiace sunt
reprezentate mai ales de trombi formai pe pereii arterelor marin
5-10% din cazuri nu poate fi identificat sursa emboliei (emboli
criptogenetici care preteaz la confuzia cu trom-boza arterial in
situ)n unele cazuri, fragmente desprinse din plci de aterom pot
emboliza distal, fenomen cunoscut drept ateroembolism; de cele mai
multe ori, este vorba de fragmente mici (microembolii
colesterolice), care determin microinfarcte cerebrale, renale sau
cu alte localizri viscerale; cea mai frecvent manifestare periferic
este sindromul blue toe (haluce albastru); ateroembolismul trebuie
suspectat la pacieni cu ischemie digital i puls palpabil.Tromboza
arterial acut este cel mai frecvent de cauz aterosclerotic; alte
cauze sunt reprezentate de anevrismele arteriale, stri de
hipercoagulabilitate.
-
ISCHEMIA PERIFERIC ACUT
Manifestrile clinicese instalez brusc i sunt, de obicei,
violentese descriu cei 6p (pain, pulselessness, pallor,
poikilothermia, paresthesia, paralysis): durere, lips de puls,
paloare, tulburri termice, parestezii, paraliziedurerea este
precoce i violent, progresiv ca intensitate i extensie topografic,
dar poate fi mascat de tulburrile nervoase senzitivegradul de
afectare nervoas senzitiv i motorie constituie un bun indicator al
severitii hipoxiei tisulare i a posibilitilor de recuperare
(pstrarea sensibilitii tactile semnific viabilitate tisular);
abolirea sensibilitii tactile, apariia paraliziei ischemice, a
rigiditii musculare sunt semne de gravitate (ischemie
ireversibil).paloarea tegumentar apare distal de ocluzie i trece
tardiv n coloraie violacee-negricioas dat de gangren; cianoza
cutanat care nu dispare la presiune semnalez dispariia i a
viabilitii tegumentelor din aria ischemic.
Determinarea sediului ocluziei se face clinic i paraclinic
(Doppler, arteriografie), n funcie de:- sediul iniial al durerii;-
nivelul lipsei pulsaiilor arteriale;- distribuia i gradul
tulburrilor circulatorii;
-
ISCHEMIA PERIFERIC ACUT
Clinica ischemiei acute realizeaz (dup Haimovici) patru grade
posibile de severitate:- ischemie moderat cu revenirea precoce a
pulsului (embolie non-ischemic) 29% din cazuri;- ischemie avansat,
cu recuperare posibil dar numai parial, sindrom postischemic
prezent 22%;- ischemie sever, cu gangren i evoluie grav, complicaii
metabolice dac membrul afectat nu este sacrificat 28%;- ischemie
foarte sever, cu deces rapid, de obicei prin insuficien cardiac
acut sau embolie visceral asociat 21%.
Diagnosticul difernial se face cu:- tromboza venoas acut la
debut nsoit de spasm arterial i durere intens: exist evoluie
anterioar cunoscut;- spasmul arterial din intoxicaii (arsen,
ergotamin), artrite sau neuropatii periferice (sciatic): durere mai
puin violent, durat scurt, asociere cu hiperhidroz.
-
ISCHEMIA PERIFERIC ACUT
Ischemia periferic acut persistent, indiferent de cauza sa, dac
nu este tratat, evolueaz spre complicaii metabolice asemntoare
celor din sindromul de strivireHaimovici = sindrom metabolic
mionefropatic.Diferenele ntre metabolismul celular al diverselor
esuturi explic de ce suferina ischemic ireversibil apare mai
precoce n muchi i nervi (6 ore), n timp ce tegumentele rezist
viabile mai mult timp.Miopatia ischemic masiv dup ocluzie arterial
acut se produce dup aproximativ 8 ore i se asociaz, de obicei, cu
nevrit ischemic; leziunea ischemic muscular determin eliberarea n
circulaie a mioglobinei, care produce insuficien renal acut prin
precipitare n tubin fazele tardive, marcate de leziuni celulare
profund ireversibile, apare hiperpotasemie, acidoz metabolic,
depresie miocardic i a altor organe (MSOF) prin produi toxici
eliberai din aria de necroz ischemic.Dac aceste modificri sunt
instalate n toate cazurile dup 8-12 ore (de aceea, intervalul util
de dezobstrucie este considerat de 6-8 ore, cu un optim n primele
4-6 ore), n unele cazuri anomaliile metabolice pot aprea i n timpul
ischemiei scurte sau revascularizrii precoce (moartea subit care
apare uneori dup declamparea vasului dezobstruat precoce
chirurgical s-ar datora hiperkaliemiei, acidozei i produilor toxici
care sunt antrenai sistemic dup restaurarea fluxului arterial).n
absena tratamentului, ischemia acut se complic cu suprainfecia
zonelor de gangren ischemic, care evolueaz spre septicemie i
deces.
-
ISCHEMIA PERIFERIC ACUT
Tratamentul chirurgical de dezobstrucie arterial (member
salvage)embolectomie (direct sau, mai frecvent, indirect /
retrograd Fogarty) - de elecie n obstrucia acut emboliccombinaie de
procedee de extragere a trombusului, endarterectomie, reconstrucie
cu gref i by-pass n obstrucia acut trombotictrebuie efectuat, de
principiu, n primele 8 ore de la instalarea ischemiei acutechiar n
acest interval, tratamentul de dezobstrucie nu mai este tentat dac
s-au instalat semnele clinice de ireversibilitate a
ischemieiHaimovici consider c tratamentul de dezobstrucie se poate
face n timp util (early) n primele 8-12 ore i poate fi ncercat cu
succes i dup 12 ore (late) dac starea membrului este bun, criteriul
major de judecare a cazului fiind deci cel clinic.Succesul
dezobstruciei tardive (noiunea se aplic mai ales obstruciilor acute
embolice) depinde, n afar de starea circulaiei colaterale, de
urmtorii factori:- lezare minim a intimei;- embol i tromb secundar
neaderente la intim;- arbore arterial distal patent (fr extensie /
migrare a trombusului secundar);- pre-tratament cu
anticoagulante.
Tratamentul anticoagulant se instituie de rutin preoperator n
obstruciile arteriale acute, pentru a preveni extensia trombusului
pe colaterale i fenomenul de no reflow postoperator (lips de
reumplere a patului vascular lezat prin edem celular de reperfuzie,
dac ischemia a fost sever); tratamentul anticoagulant se continu
postoperator, n funcie de patologia subiacent.Se mai folosesc
substane cu efect vasodilatator i antialgice.
-
2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC
Este cauzat cel mai frecvent de aterosclerozAceleai simptome pot
fi produse de o serie de alte boliOcluzia cronic a arterelor
periferice mici - diabetul zaharat, cu efecte se intricate de multe
ori cu cele ale bolii aterosclerotice.
Indiferent de etiopatogenie, afectarea obstructiv cronic a
vaselor de calibru mare / mediu determin un tablou clinic puin
variabil reprezentat n principal de claudicaia cronic intermitent
(durere muscular la efortul de mers).
Piciorul diabetic (prototipul afectrii ocluzive cronice a
arterelor periferice mici) realizeaz un tablou clinic aparte
-
2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONICClinica ischemiei periferice
cronice:este dominat de durerea descris drept claudicaie
intermitent (cramp muscular care apare la efortul de mers i dispare
la scurt timp dup oprirea efortului)
n funcie de intensitatea acestui simptom cardinal, Leriche i
Fontaine cuantific gravitatea obstruciei arteriale cronice
astfel:
- stadiu I: absena oricrui simptom de ischemie, obstrucia
vascular este diagnosticat doar prin probe clinice sau
paraclinice;- stadiu II: ischemie de efort, claudicaie intermitent
(IIa claudicaie la peste 200 m de mers, IIb claudicaie la sub 200 m
de mers);- stadiu III: ischemie de repaus fr tulburri trofice;-
stadiu IV: ischemie de repaus cu tulburri trofice.
-
2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONICUrmtoarele probe clinice au fost
imaginate pentru evaluarea gradului sau sediului obstruciei
cronice:
- proba Buerger const n ridicarea la 60-75 a membrului inferior
din poziia de decubit dorsal i efectuarea de micri n articulaiile
gleznei i degetelor pn la apariia oboselii; dac fluxul sangvin este
deficitar, piciorul devine intens palid, iar venele de pe faa sa
dorsal colabeaz
- proba Moskowicz const n ridicarea membrului bolnav la
vertical, nfurarea acestuia cu band elastic i meninerea poziiei 5
minute; dup 5 minute, se pune piciorul pe sol i se desface banda;
coloana de snge va cobor pn la nivelul obstruciei, recolornd
membrul, mai puin zona afectat
- proba Coscescu const n gratarea membrului bolnav de sus pn
jos; n zona irigat, dermografismul este pozitiv, pe cnd n zona
neirigat este negativ, pielea lund o tent palid.
-
2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC
n caz de suspiciune clinic de obstrucie arterial periferic
cronic, investigaiile paraclinice se ncep cu determinarea indexului
gamb-bra [AAI]; rezultatele se cuantific astfel:- AAI < 0.9 boal
arterial periferic, cu urmtoarele corelaii clinico-patologice: ntre
0.9-0.85 simptomatologia poate s nu fie prezent, dar angiografia va
demonstra modificri ale arterelor periferice n mai mult de 95% din
cazuri; ntre 0.84-0.5 gradul obstruciei arteriale determin, de
obicei, claudicaie; < 0.5 ischemia este clinic sever;- AAI ntre
0.9-1.3 este considerat n limite normale, dar, dac simptomatologia
clinic este puternic sugestiv pentru ocluzie arterial periferic,
trebuie efectuate probe de efort, care sunt considerate pozitive
dac n cursul lor AAI scade cu mai mult de 20%;- AAI peste 1.3 este
sugestiv pentru calcificare vascular i mandateaz la investigaii
aprofundate.
Investigaia recomandat n caz de AAI ce semnific obstrucie
arterial este echografia Doppler a vaselor periferice, cel mai bine
duplex Doppler
-
2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONICForme etiologice:
a) Ocluzia periferic cronic non-aterosclerotic: este reprezentat
n principal de boala Takayasu i boala Buerger.
Boala Buerger (tromangeita obliterant)vasculopatie
imflamator-proliferativ segmentarevoluie de obicei
autolimitantapare mai ales la pacieni tineri, de sex masculin,
fumtorimanifestarea clinic cardinal este durereaafectarea vascular
este distal i difuzsanciunea nu este dect rareori chirurgicaluneori
se recurge cu succes la simpatectomie chirurgical.
-
2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONICb) Ocluzia periferic cronic
aterosclerotic:
dei ateroscleroza periferic este un proces difuz, leziunile
severe (simptomatice) tind s fie discrete, determinnd
simptomatologie cu o anumit localizare.
Obstrucia cronic aortoiliac (sindromul Leriche)determin
claudicaie de coapssimptomatologie particular care const n:absena
pulsului femural bilateralimpoten sexualdiminuarea pilozitiiatrofie
cutanat i muscular la membrele inferioaredin cauza caracterului
cronic al ocluziei, determin foarte rar gangrenexist, n schimb,
perioade de agravare a simptomatologiei descriseo complicaie grav,
de obicei letal, este trombozarea arterelor renale prin extensie
proximal.
Opiunile terapeutice inculd by-pass-ul aortofemural (ca prim
alegere), procedee de by-pass extraanatomic, endarterectomie n
unele cazuri.
-
2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC
b) Ocluzia periferic cronic aterosclerotic:Obstrucia cronic
femuropopliteedetermin claudicaie de gamb
opiunile terapeutice includ endarterectomie, by-pass, diverse
procedee de angioplastie.
Deoarece, n afar de ateroscleroza care produce obstrucie
mecanic, n apariia ischemiei periferice cronice aterosclerotice mai
par a fi implicai i o serie de factori care determin creterea
tonusului simpatic, cu spasm vascular (mecanism intricat cu
mecanismul aterogenezei), denervarea simpatic chirurgical este de
multe ori un tratament adjuvant cu rezultate bune n aceast
afeciune, indiferent de localizarea procesului patologic.
-
2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC
c) Ocluzia periferic cronic a vaselor micicauzat mai frecvent de
diabetul zaharatrealizeaz tabloul clinic al piciorului diabeticnu
are sanciune chirurgical dect n situaiile de acutizare (cura
chirurgical a ulcerelor i a altor leziuni ale piciorului
diabetic).
Diagnosticul diferenial se face cu:- durerea din cadrul
afeciunilor ortopedice sau reumatismale: nu este nsoit de ischemie,
nu cedeaz la repaus;- durerea produs de afeciuni ale plexurilor
nervoase sau nervilor periferici;- durerea ntlnit n flebitele
superficiale sau profunde, n limfangite i limfadenite: orientare
diagnostic pe criterii clinice i paraclinice.
-
2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONICTratament:Profilactic: limitare a
fumatuluialimentaie raional (diminuarea raiei de lipide i
glucide)evitare a infeciilor generaletratament corect al tarelor
asociate (diabet, HTA)medicaie profilactic cu antiagregante i
antilipidemiante Curativa) tratament medical:- igienodietetic:
interzicerea fumatului i alcoolului, alimentare raional, evitarea
expunerii la frig i umezeal, nclminte i mbrcminte adecvat i comod,
igien corespunztoare local; eventual reorientare profesional;-
fizioterapic: gimnastic medical, bi carbogazoase, cure termale
(Tunad, Buzia, Vatra Dornei);- medicamentos: administrare de
antiagregante, vasodilatatoare, anticoagulante,
anti-aterosclerotice, antialgice, etc.;
-
2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONICTratament:Curativb) tratament
chirurgical indicat n stadiile III-IV de boal, recurge la una din
urmtoarele trei grupe mari de intervenii:
- operaii funcionale: simpatectomie lombar sau toracic,
splanhnicectomie, suprarenalectomie (util mai ales n trombangeit),
combinaie a acestora
- operaii reconstructive: angioplastie (aplicare de patch
arterial)pontaj (by-pass cu autogref din safena proprie sau cu
protez din material sintetic)trombendarterectomierezecie arterial
segmentar (restabilire a continuitii cu autogref sau protez),
etc.
- operaii de necesitate: amputaii, necrectomii, neurotomii
antalgice.