פנימיות

יק"ר סיכום

- לוריא והולכה קצב – הפרעות 3העלמות עם כפולה פאוזה P = block Sinoatrialלמי? – דהפיברילטור

השתלת שניונית מניעה - ICDשל קודם אירוע אחרי חולה כל אצל Sudden cardiac deathכולם. על מוסכם – זה

השתלת - כוללת ראשונית מניעה ICDעם חולה כל אצל EFל- שווה או קטןההתוויה. זוהי אבל מקום בכל מתקיים לא - זה 30%

5 + 7 – STEMI מטצקי – שלו. המבנה אלא מסוכן הוא כמה עד הקובע הוא הפלאק גודל לאיציב: הלא הפלאק של המאפיינים

של יציבות לחוסר מהפלאק, מביא40% לפחות – גדולה שומנית ליבה הפיברוטית המעטפת

-הFibrous cupתכולת של חשיפה יש נקרע שהוא לקריעה, ברגע קל – דק הפלאק

עשיר מאוד דלקתי תהליך בפלאק יששלקטנים דם נימי של ריבוי , vasa vasorumהפלאק. בתוך תקינים , לא

מאוד הרבה יש הפלאק בתאי – החלבונית הקרישה מערכת שפעול TF (Tissue factor)ל- בצביעה לראות – ניתןTFיציב. ה- הבלתי בפלאקTFגבי על ומוצג מיוצר

בהתחלה שמביאים דלקת תאי )אותם בפלאק הנמצאים הדלקת תאי של הממבראנה המעטפת ידי על מהדם מופרדTFהפלאק(. ה- וקריעת המעטפת של להרס

את פוגשTFהדם. ה- ומרכיביTFה- בין מגע נוצר נקרעת כשהיא אך הפיברוטית -<10 פקטור את -< משפעל9 פקטור את משפעלים יחד והם בדם7 פקטור .פיבריןל פיברינוגן הופך וטרומבין טרומביןל טרומבין פרו הופך10 פקטורחשוב:

שנוצר הפלאק, כך את סותמים ולמעשה הטסיות בין שנכנסים אלה הם הפיברין סיביחוסם. קריש ידי על החסום עורק

שנמצאים בחלבונים חשוב(. מדובר נושא שזה )אמר הלב: שריר אנזימי – מרקרים ביו מיוחדים הלב. הם שריר של התקין מהתפקוד כחלק פונקציונלים והם הלב בשריר

אותם מוצאים אנחנו שאם הלב. כלומר בשריר רק כמעט נמצאים הם שכקבוצה בכך הממברנה שנפגעה כזו בצורה הפיכה בלתי בצורה שנפגעו לב תאי שיש מעיד בדם, זה

בהם להיעזר שניתן הדם. החלבונים אל אלה מתאים חלבונים של דליפה ויש שלהםהם:מיוגלובין -

מתחיל . הואשעולה הראשון הואש הוא שלו ביומיום. היתרון בשימוש לא 6 תוך יגיע )אדם במהירות נעלם שהוא היא , הבעיהשעתיים אחרי לעלות במצבים גם עולה שהוא היא נוספת אותו(. בעיה נראה לא וכבר שעות

נרחב. יש בשימוש לא ולכן ספציפי מספיק לאלב, בהתקף רק ולא אחרים בשלב בניידת מגיעים אם יחד, ואז האנזימים שלושת את שבודקיםKits היום

לזה אין לזהות, אבל מאפשר זה מיוגלובין ורואים חולה של לבית מוקדםחולים. בבית שימוש

CPK-MB – שלCPK MBמ- שונים קצת שהם , אלאהשלד ובשריר במוח גם יש CK אנזים מתחיללב. התקף לאבחנת זה באנזים יומיומי שימוש הלב. נעשה שריר

. הוא שעות72 אחרי ונעלם24 אחרי לשיא מגיע, שעות4 אחרי לעלות. מוחלטת לגמרי לא הספציפיות ולכן והשריר המוח לאנזימי דומה

טרופונין - גם טרופונין )קיים מוחלטת ספציפיותהלב, בשריר ספציפי באופן נמצא זה מהלב טרופונין מזהים (. אם100%ב- להבדיל יודעים אבל שלד בשריר מיוקרדיאלי נזק להיות יכול כי100% )לא לב התקף של אבחנה100% כמעט בערך לשיא ומגיעCPKה- עם יחד עולה הוא(. MI דווקא שאינו אחר

עד לוקח שעות. לטרופונין14-16 אחרי קודם קצת זמן, טרופונין באותו יותר הרבה הוא שטרופונין הוא לזכור חשוב הכי. לנורמה לחזור ימים10

רגיש. יותר גם , והואספציפי אקטין בהחלקת חשיבות להם שישI,C,T מסוג טרופונין סוגי3 יש הלב בשריר

בטרופונין לא אבל Tב- אוI בטרופונין או לאבחנה משתמשים מיוזין. היום עלCספציפי. לא הוא כי

LDH בשימוש –פחותב- טיפול ST Elevation MI :

10 תוך אקג עושים בחזה כאבים עם מזיע, חיוור נכנס כשחולה ראשון דבר יש כי המוניטור את אליו לחבר ויש במיטה מושכב להיות צריך - החולה דקות של יותר מוקדם בשלב נמצא שהאדם אלה, ככל בשעותVFל- מרובה סכנה

MIל- סכנה יותר ישVF .אקג. ועושים חמצן מסכת , שמיםדם לו ולוקחים עירוי לו מכניסים זמנית בו

160 של במינון בלעיסה אספירין מתן להיות צריכה הראשונה ההתערבות- פרמקוקינטי יותר, אפקט טוב כך נספג הוא כי בלעיסה נותנים מ"ג.325

טסיות. של אגרגציה מונע . אספיריןIV כמו כמעט-ISIS )נקרא88 בשנת הייתה אספירין מתן לגבי שפורסמה הראשונה העבודה

של התמותה פלסבו. נבדקה וחלק בלעיסה אספירין קיבלו מהחולים ( – חלק2 תמותה הייתה בהגעתם אספירין שקיבלו חולים אצל – יום35 לאחר החולים

כמעט (. אין30% של )ירידה פלסבו שקיבלו אלה לעומת פחות2.5-3% של יש אם , וגםMI עם חולה לכל אספירין נותנים ולכן אספירין בלעיסת סיכון שוםחשד. רק –Acute MIב- אספירין שנתנו העבודות כל של אנליזה מטה נעשה97 ו-94ב-

בתמותה. 50% של לירידה הביא אספירין מתן אי למול אספירין מתן כי הראהאזור של החלפה100% יש שעות8-12 - אחרי זמן מול נקרוטית רקמה אחוז גרף

מרגע זמן שעובר הפיך. ככל בלתי נזק למנוע ניתן לא וכבר נקרוזיס של באזור איסכמילתקן. ניתן שלא הפיך בלתי נזק עובר שריר ויותר יותר כך הסימפטומים התחלת

ה- טרומבוליטי טיפול -TPAללכת יודע הוא הקריש, אלא את מפרק אינו למעשה אל לרוץ שיודע פלסמין לשפעול שלנו, גורם הפיברינוליטית המערכת את ולדחוףאותו. ולפרק הקריש

ב- המועדף הטיפולSTEMIאו – טרומבוליטי PTCA? PTCAטוב טיפול הוא ומובהקת. ברורה בצורה המועדף הטיפול זהו כי ספק ואין יותר ואפקטיבי

8 – NSEMI - מחקר לזכור - Oasis-4 (Cure) לא אנגינה עם המסוכנים האקוטים בחולים – עוסק

ולאלהPlavix עם אספירין שקיבלו לכאלה החולים את – חילקNSTEMI או יציבה ובסיבוכים בתמותה וסטטיסטית משמעותית ירידה לבד, הראה אספירין שקיבלו

עדיין יש חודשים12 לאחר גם כי רואים . בגרף התרופות2 את שקיבלה בקבוצה היא ההנחיה . היוםPlavix עם יחד אספירין שקיבלוNSTEMI חולי אצל מוסף ערך הוא המידע )היום מהאשפוז חודשים 12 לאורך NSTEMI עם לחולים Plavix לתת : אלה בתרופות החיסרוןכלכלי(. שיקול בגלל יותר נותנים חודשים, לא12 עד לגבי

מתים המדממים החולים הזה המחקר . לפיMinor וגםMajor גם – בדימום עלייה אצל – סטנט ללא או לא, עם או סכרתיים אם , ביןACS עם החולים קבוצות יותר. בכל

של בטווחPlavixה- את לתת טוב הכי חודשים. 12 לאורךPlavix לתת צריך כולם. PCI לפני שעות6 עד

- לב ספיקת – אי 10ל- הנחשבת הבדיקה- מאמץ כושר אבחוןGold standardמאמץ מבחן היא

במ"ל החולה החמצן( של )תצרוכתVO2maxה- את לב-ריאה, בודק משולב:לדקה לק"ג(20-25 נורמאליים אנשים )אצל בסדר – זה 14 מעל התוצאה אםפרמטרים מיני כל לפי מחליטים שבו דמדומים אזור - זהו11-14 בין

כל את ומיצו במידה לב השתלת צריך – בכלל שאלה אין - 11מ- פחות האחרות. האפשרויות

על עונה לא לב. השתלת לא או צריך החולה אם התשובה את נותן זה מבחן שלוVO2 והערך מקסימאלי בטיפול החולה אם כלומרלו. להשתיל ניתן אם השאלה

לב. להשתלת נשלח , הוא11מ- פחות אם , ובוודאי14מ- פחות הוא דיספונקציה של נוספים ופרמטרים איסכמיה נוכחות מחפשים מאמץ בבדיקת בנוסף

במאמץ. הנחשפים.VO2 MAX היא לפרוגנוזה טובה הכי בנוסף, הקורלציה

– מיטרלי מסתם – מחלות 12ובהמשך במאמץ נשימה קוצרהחולים: של העיקרית - התמונה מיטרלית היצרות

הפרוזדור(. על העומס )בגלל פרוזדורים - פרפור קצב הפרעות גםבשמיעה: חשובים סימנים - שלושה מיטרלית היצרות

תקין, במצב כמו לאט ולאט פסיבית נסגר לא המסתם – מודגש ראשון קול כשהחדר אחת בבת שנוצר, נסגר הלחצים מפל בגלל פתאומי באופן נסגר כאן

מתכווץ. Opening snapפתיחה, קול עושה אלא רגילה בצורה נפתח לא – המסתם

ונעצר. נפתח הוא מנופח שהמסתם בגללקטן, מהירות פתח דרך עובר דם )לזכור( – הרבה דיאסטולית איוושה

יותר, ההיצרות ארוכה שהאיוושה ככללרעש. שגורם גדולה, מה הזרימההדיאסטולה. כל לאורך ונמשכת יותר קשה היא

המפתחים חולים אצל Pulmonary HTNגם לאבחן ניתן S2 חזקה – סגירה פולמונרי. בעורק מוגבר לחץ יש , כיP2 פולמונרי מסתם של

ממצב חוץ המידע כל את )נותן באקו היא האבחנה- מיטרלית היצרות אבחון (הקורונריים העורקים

בטא. חוסמי סינוס, נותנים בקצב והחולה במידה – המהיר הדופק להאטת טיפול דיגוקסין. או אנטגוניסט קלציום נותנים עליות בפרפור והחולה במידה

אנדוקרינולוגיה – היפופיזה, אקרומגליה, פרולקטינומה 15

ניתוח. לבצע ניתן לא או נכשל ניתוח כאשרמתי? תרופתי טיפול

- – היפרקלצמיה 16לזכור! שצריך קריטריונים יש – הבעיה של החומרה ברמת תלוי לניתוח: אינדיקציות

עצמו: בפני אינדיקציה הוא כזה קריטריון כל העליון הגבול מעל אחוז מ"ג1 )מעל אחוז מ"ג11.5 מעל בסרום קלציום.1

הנורמה( של50> גיל.2 בסיכון שהחולה סימן – שעות24ל- מ"ג400 מעל בשתן קלציום הפרשת.3

כליות, נפרוקלצינוזיס אבנים, אס"ק לפתח יש מנופאוזה פוסט נשים להמון כי ברורה פחות הטוויה זוהי – אוסטאופרוזיס.4

אוסטאופרוזיס. End organל- נזק על , מעידNephrolithiasis – כליה אבני.5 , אינדיקציהקודם שהיה ממה30% ב-Createnine clearance של ירידה.6

קרה לא שזה לדעת אפשר אי כי בעייתי כליתי. קריטריון בתפקוד לירידהסכרת. כמו אחר ממשהו

וקושינג אדיסון – – אדרנל 18במבחן אבחון – אדיסון ACTHדופן: יוצא אחד מצב – ישACTHעם לחולה שנעשה

הם נפגעו הם . אםבהיפופיזה הפגיעה נוצרה שבו לזמן בסמוך מרכזית בעיה אותם נגרה ואם אטרופיה עברו לא עדיין אדרנל תאי לאחרונה, עדיין ממש נפגעו

טיפול עם הביתה החולים את שולחים כזה . במצבקורטיזול יפרישו כן הם

הטיפול של הפסקה עם חודשיים תוך לחזור מהם ומבקשים תחליפי סטרואידי מתן כי מסוימת בעיה כאן שיש הטסט. כמובן את להם עושים ואז הסטרואידי

אבל האדרנל של מסוימת לאטרופיה ולגרום הציר לדיכוי לגרום יכול סטרואידים שבועות מספר של לתקופה מינימלי במינון סטרואידים זה. נותנים את מעדיפים כאן

אפסי. עד נמוך הוא האדרנל של אטרופיה שתהיה הסיכוי הזה בלבד, ובמינון

תירואיד וגידולי – נודולי 19נודול אבחון –

הראשון הדבר הנודול גילוי - לאחר הבלוטה( ומישוש קליניקה )אחרי שלבים לא: או פעיל קשר אם לבדוקTSH זה שבודקים

ויותר חמים יותר אזורים רואים – מיפוי עושים)היפר( גבוהTSH אם.1. Multi nodular goiter יש לדוגמא פעילים(. בתמונה ופחות )יותר קרים

מסוג מוטציה יש החמים הנודולים ברובHot nodule מוצאים אם.1.1Activatingשל TSHשאלה יש חם נודול יש . אם רצפטור

להיות יכול . טיפולבקליניקה בתלות לא או לטפל אם אם החיים, ולכן לכל הוא בכדורים טיפול – ביוד או בכדורים

הוצאה או רדיואקטיבי טיפול לרוב צעיר, נעדיף בגיל מדוברבכדורים. להסתפק ניתן וסיעודי מבוגר החולה בניתוח. אם

בגודל: ? תלויFNA לעשות האםCold nodule מוצאים אם.1.2 מנקרים לא מ"מ8ל- מתחת גוש.1.2.1 שוקלים ס"מ1ו- מ"מ8 בין.1.2.2 רק עושים לזה . מתחתFNA עושים ס"מ1 מעל גוש.1.2.3

לנסות כדאי לא תאים מספיק אין . אםמשפחתיים במקריםדיאגנוסטי. לא שזה להגיד עדיף אלא אבחנה לעשות

עושים. ולא במיפוי יתרון אין היפו או תקיןTSH אם.2US בין דימום, מבדילים או ציסטה יש האם לדעת ניתן לא - צוואר

בשאיבה. רק הנוזליםלא פיזור אין אם – רטרוסטרנלי פיזור אין או יש האם מתי? רנטגן צילום

. CTל- שולחים בצילום רטרוסטרנלי פיזור רואים . אםCTל- לשלוח צריךCT מתי? צוואר

רטרוסטרנלי פיזור יש אם○הקנה קוטר את למדוד ורוצה בקנה לחץ של אפשרות○בבלוטה משהו שיש מתרשמים חזהCTב- במקרה לפעמים○

FNA שוקלים( ס"מ1ו- מ"מ8 )ובין ס"מ1 מעל ? גוש – מתיPercutaneus ethanol לא אז כן מתכווץ, ואם הגויטר האם שמראה – שיטה

בסרטן מדוברמתי? – ניתוח

בניקור ממאירותהיפרתירואידיזםMass effectפסיכולוגיות או קוסמטיות בעיות

מתי? רדיואקטיבי טיפול היפרתירואידיזםMass effect

– תירואיד 24אף יהיה שלא מצב להיות יכול במבוגרים – במבוגרים הסתמנות – היפרתירואידיזם

מהבאים: אחד יהיה היחיד והביטוי הקלאסיים מהסימנים אחדAF - Atrial fibrillationקשה אוסטאופרוזיסApathetic hyperthyroidismמשקל ואיבוד קשה - עייפות

Subacute thyroiditis - דלקת ישויראלי. זיהום לאחר שמופיע שחושבים מצב זהו רעה, כללית חום, תחושה – סיסטמית מחלה הוא הקליני כשהביטוי התריס בבלוטת מסוימים מאוד במצבים בצוואר כאבים נראה אנחנו כללי )באופן בצוואר כאבים

בבלוטה הפגיעות חיידק. שאר של אקוטית - חבלה, דימום, תירואידיטיס הכוללים נוגעיםSubacute של כואבים(. במצב אינם יתר פעילות או פעילות גידולים, תת כמו

סימנים רגישה, יש מאוד . הבלוטהמכאב קופצים החוליםו בבלוטה בד"כ תקינה הדם . שקיעתבעיניים פגיעה אין אבל היפרתירואידיזםל

נמוך( +TSH גבוהים, T4 ו-T3) תירוטוקסיקוזיס יש כאן ואילו בהיפרתירואידיזם הבלוטה כי קליטה אין אקוטי. במיפוי סאב למצב מחשיד וזה מוחשת דם שקיעת פעילות של התרופות את נותנים לא – סימפטומטי יוד. הטיפול קולטת לא ולכן נהרסה

האוטונומיות. מהלך התופעות להורדת בטא חוסמי נותנים אלא הבלוטה של יתר בפעילות, לרובם יורדים הם שבועות כמה , אחריוחצי חודש בערך נמשכת – המחלה

להיפותירואידיזם. להפוך יכולים5% מלאה, אך החלמה יש

המטולוגיה – אנמיה 26

ברזל מחוסר אנמיה – שכיחה הכי האנמיהראשון אות להוות יכולה ברזל מחוסר הפוריות, אנמיה או הילדות בגיל לא

סרטנית. למחלהמסוג בטא תלסמיה minor הארתרוציטים. במספר עליה עם היחידה – האנמיהכי ברזל במתן טעם אין נמוך, אך הברזל אומנם – כרונית מחלה/דלקת של אנמיה(

הנכון( למקום מובא לא הנאכל הברזלחוסר מגאלובלסטית אנמיה( B12 חומצה / )חייבים מגאלובלסטיות לאבחן – כדי פולית

הבלאסטים. את יראו שם רק – העצם מח על להסתכל

לימפומה – הודג'קין 27טיפול –

המחלה, לפי שלבי לפי אלא היסטולוגית קלסיפיקציה לפי לא מטפלים ההיסטולוגיה. לפי שהואNon Hodgkinב- מהטיפול , בשונהstagingה-

-בearly stageה- את מעלה קרינה+כימותרפיה של משולב טיפול Progression free survival-וה Overall survivalזהה. הוא

-בadvanced stageהשרידות. את משנה לא קרינה תוספתו- ללויקימיה הסיכון – חיים מסכני סיבוכיםMDSשנים10ב- יותר גדול

10 אחרי רק שגדל סולידיים לגידולים סיכון יורד, לעומת ואח"כ הראשונותשנים.

28 – Non hodgkin lymphoma :כרונית ולויקמיה דברים שאמרו לזכור למבחן כללי –

בהגדרה היא נודלורית או פוליקולרית לימפומה כל Low gradeכל ואילו .Aggressive בהגדרה היא דיפוזית לימפומה

hodgkin lymphomaלעומת Non hodgkin lymphomaמה הדגישו פה - גם - מה זאת , לעומתStagingה- הואHodgkinב- והטיפול הפרוגנוזה את שקובעההיסטולוגיה. הואNon Hodgkinב- וטיפול פרוגנוזה שקובע

hodgkin lymphoma - עבור יותר החשוב הפרוגנוסטי הפקטור היא לטיפול - התגובה טיפול

של הראשוניStagingל- ביחס השפיע הטיפול איך . מסתכליםהספציפי החולה מחזור לאחר אוRestaging לעשות לטיפול. יש תגובה קובעים זה ולפי המחלה

הודג'קין חולה. PET היאRestaging לעשות טיפול. הדרך של שניים או אחד ,Complete remissionכ- מוגדר טיפול מחזורי שני לאחר שליליPET עם

,PETה- של לרזולוציה מתחת המחלה מצוינת, כי תגובה על מעיד לזכור: היתרון המחלה. של לחזרה יחסית קטן סיכוי עם מצוינת פרוגנוזה

גם מכיל הוא כי לגמרי להיעלם לא יכול הגוש - בטיפול CT על PET של שהגוש העובדה את לפספס נוכלCTב- לעיתים, ולכן פיברוטיים מרכיבים

בין להבדיל נוכלPETב- זאת גדול. לעומת נשאר הוא כי סרטני לא כבר המרכיבים רק שנשארו מצב ובין הגוש על השפעה שאין מצב

הפיברוטיים. של הוכחת relapseביופסיה ע"י – רקב- טיפולrelapseהנקרא בפרוטוקול – טיפול Salvage therapy - Very

intensive treatmentכלומר , High dose chemotherapyתאי של תמיכה עם אב

Non Hodgkin lymphoma – כירורגית ביופסיה על מבוססת להיות חייבת – אבחנה Aggressive -

: CHOP הוא הסטנדרטי המשלב- טיפול○–Cyclophosphamidאדריאמיצין( = הידרוקסיH) אדרימיצין––Vinblastin (=Oncovin)–Prednison

)נוגדןRituximab - מוסיפיםB cell – R-CHOP מסוגaggressiveב- טיפול○(.CD20 כנגד מונוקלונאלי

. שנים5-7? כ-Relapse לעשות יכול החולה עדיין שנים כמה תוך○ לסיכון שיגיע כדי קטן, אך יותר הואRelapseל- זמן, הסיכון שעובר ככל

שנים. 5-7 שיעברו צריך רגילה אוכלוסייה כמו כמעט - יותר אגרסיבי טיפול – חייביםRelapse של במצב יעיל הכי הטיפול○

)כימותרפיהSalvage therapy לאחר עצם מח של עצמית השתלהיותר(. אגרסיבית

Low grade – יחמירו, לרמיסיה, חלק יגיעו חלקAggressiveב- - בטיפול טיפול○

עם לרפא ניתן אגרסיבית לימפומה , כלומרלפלטו יגיעו גדול וחלק לרפא!!! רק ניתן לאLow grade אחרת, אך או כזו הצלחה רמת

כימותרפיה. עם/בליRituximab ע"י סימפטומטית להקלChronic myelocytic leukemia (CML) :

חיסון. תאי של עודף דווקא יש כי חוזרים זיהומים כאן נראה לאCLL :

אולטפל? מתי Stageמתקדם (Bאו Cאו ) ל- קשר כל ללאStageריבוי שנה. חצי כל התאים מספר של כהכפלה מוגדר – תאים של מהיר

ולוקמיות: לימפומות של אפידמיולוגיות Non Hodgkin – עולה סיכון יותר מבוגר שאדם ככלHodgkinל: – מתחלקת

oהגיל עם ועולה הולך- מערבי עולםo18-24 בגילאי פיקישראל( - )כולל מתפתח עולם

CML40-50 בגילאי – שיאCLLיש60-70 גיל – עד Incidenceבמבוגרים. עלייה יש ואח"כ גבוה מאוד לאAML 66 ממוצע גיל עם מבוגרים – מחלת .ALL50המבוגר, בגיל חוזר פיק גם יש אך ילדים של בעיקר - מחלה .

חריפה – לוקמיה 29AML –

ב- הציטוגנטיים המדדיםAMLלקביעת חשובים הכי המדדים הם החולה. מגיל חוץ הפרוגנוזה

פרוגנוזה: מדדיטובה: קבוצה

○t(8:12) - 8:21 טרנסלוקציה –M2

○t(15:17) - 15:17 טרנסולקציה –acute promyelocytic leukemia (AML M3)ב- טובה הכי , הפרוגנוזהAML

○inv(16) -16:16 ציסטאין אינברסיה –M4eמצויינת , פרוגנוזהביניים: קבוצת

יש תקין קריוטיפ עם מהחולים25%ב-- FLT-3 בגן מוטציות○length mutation ה- בגןFLT3של דופליקציה בגלל , שנגרמת Internal tandem (ITD).-בו. ה- נקודתית מוטציה יש7% בFLT3רצפטור הוא

תקין. סיגנל ומעביר התאים בכל נמצאהממברנה. על קינאז טירוזין בשני בעודף סיגנל , ישלפעול מפסיק לא מוטציה, הוא שיש ברגע הוא תאים ושגשוג להישרדות חשובFLT3שה- המוטציה. בגלל סוגי

. חשיבות:גרועה פרוגנוזה. להתחלקות סיגנל נותן הזמן כל בעצם סמן להם שאין תקין קריוטיפ עם בחולים פרוגנוסטית משמעות

וחשיבות מחלה הישנות אחרי למעקב אחר, חשיבות פרוגנוסטיבטיפול.

.טובה פרוגנוזה– NPM1 בגן מוטציה○ בשורה תאים להתמיינות הגורם שעתוק – גורם CEBPαב- מוטציה○

ארוכות יותר רמיסיות עם יהיו זו מוטציה עם מיאלואידית. חוליםטובה. . פרוגנוזהיותר גבוה שלהם ההישרדות ואחוז

רעה: קבוצה7 מונוזומיה○5 מונוזומיה○○Inversion 3○Complex kariotypeשינויים(3מ- )יותר

ALL – -בALLמ- בשונהAML הפרוגנוסטי. המדד הוא התאים של האבחנה שלב

– התרומבוטי – החולה 31ב- מוטציה נמוך, לעומת סיכון ומשרה שכיחה היא ליידן5 בפקטור מוטציהAT

. גבוה מאוד סיכון ומשרה שכיחה לא שהיאיותר צעיר בגיל מתרחשת הטרומבוזה – ליידן5 פקטור למעט המוטציות בכל

בהשוואה. Warfarin induced skin necrosis –בפרואין חסר עם בחולים Cאו Sקומדין , מתן

פעילות מוריד הואש עורי, מכיוון ונמק יתר,טרומבוזיס לקרישתיות לגרום יכול. S פרוטאין של

ל- הסיכון את שמאפיין אחד סיכון גורם לבחור צריך אםVTEהגיל!!!! – זהו

קרישה בנוגדי הטיפול – עקרונות 32INRשל הבדיקה עם בעיה – יש PTשבה ובכמות טרומבופלסטין בחומר תלויה – היא

חסר , מדדINR = International normal ratio מדד פיתחו במעבדה. לכן משתמשים המעבדה ריאגנט של החוזק את בחשבון המביא ביחס מדובר כי יחידות

) המעבדה של הנורמה חלקי בשניות החולה שלPTה- את טרומבופלסטין. מחשביםPTשל בחזקה ומעלים ממוצע( בשניות ISIכל של החוזק את החומר. בודקים של

בחזקה. ומעליםISI מספר לו ונותנים טרומבופלסטין להיות יכול שונהISI בעלי חומרים עם במעבדה שנבדקו שונהPT עם לחולים

INRב- קטן מאוד הבדל של מצב להיות יכול. ולהיפך, זההPT Ratioלאחר אבל צריך הטיפול הבדיקה, וכי בתוצאות משמעותי מאוד הבדל יש כי רואיםINR חישובשונה. להיות

וורפרין! המקבלים בחולים נכון טיפול קביעת – אחת למטרה נועדINRה-אותו. לחשב צורך אין אחרות ובבעיות

ו- קומדיןINR - INRסכנה אפקטיבי לא הוא מידי נמוך( -לTEוגבוה ) מהווה מידי לדימום. סכנה

- המדמם לחולה – הגישה 33ITPל- מתחת שלו שהטרומבוציטים בחולה או מדמם בחולה מטפלים? רק – במי

: אלף20מטפלים לאו סימפטומים אין – טסיות אלף50 מעלטסיות אלף20-50 בין –

oמטפלים - לא מדמם לא אםoאו סטרואידים - נותנים מדמם אם IVIG

אלף20ל- מתחת – oגלוקוקורטיקואידים( סטרואידים – מדמם לא אם(oגלוקוקורטיקואידים(, סטרואידים – מדמם אם(IVIG ,ו- אשפוז

Rituximabטחול כריתת לאחר רק .המופיליה Aנוגדנים מפתחים החולים רקומביננטי, ואם8 פקטור נותנים – – טיפול

ה- לפי היחיד הרישום זהו( - novoseven) רקומביננטי3 פקטור להם נגדו, נותניםFDAלתת אמורים , לא7 פקטור בחוסר ! אפילו7 פקטור לתת מותר שבו

החוק...( על עוברים כן אם )אלא העיקרון ברמת7 פקטור

עצם מח - השתלת 36פחות יש זר מתורם שתל שקיבלו לחולים relapses מיני בכל גבוהה יותר והישרדות

להם שהיה שחולים ז"א. אחות או מאח תרומה שקיבלו כאלה מאשר ממאירות מחלותGVH 0להם שהיה מחולים טוב פחות להישרדות סיכוי להם היה GVHכלשהי בדרגה graft vs. leukemiaאנטי-לויקמיה: פעילות ישGVHל- ש כרוני(. מכאן או )אקוטי( GVL ) . בתאי שהטיפול לזכור אבל Tהשתלה של בקונטקסט רק עובד

דחייה. תהיה בלעדיה אלוגנאית, כיברמיסיה עושים : אם ההשתלה את עושים המחלה של שלב באיזה חשיבות יש

. בשלישית או בשנייה מאשר טובות יותר התוצאות ראשונהבניתוח מדובר פשוט, לא בעירוי נעשית גזע תאי השתלתאינדיקציות: – העצם מח כל החלפת

ב- היא שכיחה הכי - האינדיקציה אקוטית לויקמיהAML, CMLגם . משתילים בחזרה גבוהה סיכון ברמת חולה כלל . משתיליםMDSוב- בלימפומות

. שנייה וברמיסיה בינונית סיכון ברמת חולה המחלה, ולכל של ראשונההבועה"- )"ילדי הלימפטית הזרוע כל חסרה בו מורכב חיסוני חסרSCID-

severe combined immunodeficiency)תלסמיה – תורשיות מחלות

( ולא78%) המחלה של חזרה היא החולים למות העיקרית הסיבה GVH.

דימות38 – FUO

של במצבים לאבחון זרימה תרשים FUO : ב- מדובר שאכן לבררFUOאכן אם FUOעושים CTעושים למה – בטן CTשכיח הכי שהגורם בטן? משום

בשכיחותו השני ובאגן(. הגורם )בבטן מורסות או שחפת – זיהום הואFUOל- לימפומה( או - הודג'קין שכיח )הכי המטולוגית ממאירות – נאופלסיה הוא

CT לאבחון, כלומר טובCT האלה המקרים לבלב(. בכל )שכיח- סרטן סולידית.FUOל- שכיחים הכי הגורמים כל של זיהוי מאפשר

תחת ביופסיה לקחת חייבים אבחנה לצורך( CT)אנדוקרדיטיס של אבחנה לכיוון לאקו הולכים כלום מוצאים לא אםל- הולכים כלום מוצאים לא אםUSל- בחשד דופלרDVT

oב- מדובר אםDVTקומדין - נותניםoלא אם DVTעורק של ביופסיה - עושים50 גיל מעל והחולה

דלקת לחיפוש טמפורלי

ולבלב מרה, כבד – דימות 40

4הם: כבדי חוץ לכולסטזיס הראשונים הגורמיםPancreatic tumorampulary tumorCholangio Carcinomabiliary stone disease

הלבלב של קרצינומה – הביניים! בגיל צהבת עם מגיע אדם כאשר לשלול שצריך הראשון הדברהקורנים באפיגסטריום ספציפיים לא וכאבים במשקל ירידה על שמספר אדם

צהבת. בלי גם בלבלב לבעיה מחשיד – לגב-הCTלבלב. גידולי לזיהוי הבחירה בדיקת היאCTלבלב לסרטן חשד של בפרוטוקול –

oמים/חלב אלא ניגוד כחומר יוד לנבדקים נותנים לאoל- הנבדק לגיל החומר כמות את להתאים(CO)oמ"מ1מ- קטנים חתכים oכבדי( פנקריאטי, שלב ניגוד, שלב חומר )ללא שלבית תלת סריקה

ב- סימניםCTשלו הצפיפות הוא לבלב גידול לזיהוי ביותר החשוב - הסימן לבלב בבדיקת יותר היפודנסי או שחור לרוב לבלב - גוש הלבלב שאר לעומת לפספס ואפשר בצפיפות הבדל אין מהגידולים10%בכ- )אבל הזרקה לאחר

יש אם ולבדוק הלבלב גבול את לכן לבחון יש קטן, ולכן גידול זה אם במיוחדהלבלב(. של הטבעי הקונטור, הגבול את ששובר משהו

השחור, ואילו הכבד רקע על לבנים יראו דם עתירי היפרוסקולריים גידולים דם אספקת מקבלות שלא אחרות וגרורות הלבלב של מקרצינומה גרורות מקבל כבר הכבד הפורטלי, שבו בשלב לכבד יחסית יותר שחורות יראו טובה

שלא לגרורות יחסית לבן ונצבע הפורטלי מהווריד שלו הדם אספקת רוב אתדם. מקבלות

MRIה- לגרורה ציסטה בין לנו – מבדיל(CTנגעים גם פעמים הרבה מראה (False positive – גרורה בהכרח ולא ציסטה להיות שיכולים קטנים

Ampulary carcinoma – CTושל ומרה לבלב צינור של הרחבה עם באמפולה היפודנסית – מסה

התריסריון. Cholangio-carcinoma

CTהיפודנסי, הגוש מוקדם בשלב - בסריקה אופיינית מאוד מאוחרת – האדרה ולוקח פיברוזיס שיש בגלל מאוחרת האדרה לבן. יש הוא מאוחר בשלב ואילו

לחלחל. זמן הניגוז לחומרbiliary stone disease –

USהאבנים. כל את מזהההבחירה. – בדיקתCTניאופלסטית מחלהל מאוד מסוידות. טוב אבנים רק – מזהה.

Chledocholithiasis - לכבד: מחוץ המרה בדרכי אבנים ל- מגיעות הן כאשר סימפטומטיות האבניםcommon bile ductלאבנים .

קליני. ביטוי אין תוך-כבדיותUSהבחירה בדיקת כאן – גם

לב ספיקת ואי בריאות – גושים 41הריאות2 של העליונות האונות את נשמע מקדימה לריאות בהאזנה (left upper

lobe & right middle lobeשל התחתונות לאונות נאזין מאחור לריאות נאזין (. אם הריאות. 2

מאשר יותר רחב הלב צל בשכיבה PAבעמידה בצילום לפספס אפשר – לטרלי צילום חשיבות PAקרצינומה או ריאות דלקת

הלב. צל מאחורי שסתתרתכולל: ימני מדיאסטינום צל

Azygos archAscending aorta

ימנית עליהכולל: שמאלי מדיאסטינום צל

אאורטה קשתפולמונרי עורקהשמאלית העליה של אוזניתשמאלי חדר

את: כולל האחורי הלב גבול לטרלי בצילוםשמאלית עליהשמאלי חדרIVC

לב ספיקת אי -Kurley B lines, קוסטופרנית, זווית של התעגלות, יתר רשתיות שהיא לבנה נקודה יש ובאמצע משושה צורתCTב-מוגדל. ולב שערים טשטושגרורות( או סרקואידוזיס גם להיות )יכול העורק

נוזל-אוויר פלס = ישר לבן פס – פנאומוטורקסריאות דלקת – Air bronchogram גם להיות , )יכול Low grade lymphoma-ו

Bronchoalveolar carcinoma ,)Silhouette sign גידול, אבצס, פטריות להיות )יכול שחור עיגול ובפנים לבן עיגול- אבצס –

קטן(. אבצס עם ריאות דלקת לרוב זה אספרגילוס, בילדיםPE : Westermark sign , Hampton's hump sign ( -בCTדם לכלי דיסטלי משולש רואים

רציפה( זרימה שמונעות שחורות נקודות לראות ניתן אנגיוCT. ב-חסוםשיוצר גידול Collapse אונה: של Golden S Sign-ב .CT הבולט הגוש את לראות ניתן

פנימה.:אספרגילומה Air crescent signאו( בגלל TB)בעבר עליונה או מרכזית אונה של תמט - Joxtaphrenic peak sign ל- אינדיקציות MRI הלב: של

להדגים שקשה ימני חדר בעיקר – חדר להדגמת בעיקר – מולדים מומים באקו.

קרדיומיופתיותפריקרד מחלותוגידול טרומבוס בין הבדלה – בלב גידוליםאיסכמיות מחלות

42 – RLQ pain פיזיקאלית: ובדיקה אקוטי: אנמנזה אפנדציטיס אבחון

של טיפוסית פרזנטציה יש אם appendicitisאקוטי ניתוחספק שיש במקרים להדמיה: הולכים

US עושים בהיריון אישה או בילד מדובר אם○ CT אחרת○

מתי? – סקירה בטן צילום של פרפורציה) הבטן בחלל חופשי אוויר תקין לא באופן קיים האם לגלות.1

(פריטונאלית דיאליזה שעוברים חולים, ניתוח לאחר חולה, חלול איבר עם מורחבים פיתוליםל שגורמת )חסימה הבטן בחלל הגזים חלוקת לבדוק.2

של למצב שגורמת אחר איבר של בתוכם, הגדלה אוויר-נוזל פלסי(מוסתים אך תקינים פיתולים

וסקולאריות פתולוגיות הסתיידויותאבנים, ) פתולוגיות הסתיידויות גילוי.3הבטן( בחלל זרים גופים, דם כלי בדופן

ב- פתולוגיים ממצאים CT על המעידים appendicitis :אקוטי מ"מ6 מעלאוויר, או ניגוד חומר מורחב, ללא תוספתן מ"מ2 מעל עבה דופן בתוכו אפנדיקוליט הימצאותמלוכלך שומן של הסננה התוספתן סביב ב- נלווים ממצאיםCecumדופן עיבוי כמו

פולשנית הדמיה – העיכול ממערכת – דימום 43אנוריזמה –

הגוש למישוש גופנית אנוריזמה: בדיקה עם בחולה פעולה שלבי ייצוב CTו- מיוצב לא והחולה במידה ניתוח US החולה של המודינאמי

מיוצב והחולה במידהמספר הוא ס"מ5.5ש- מקובל - היום באנוריזמה לטיפול אינדיקציה

האנוריזמה בין המרחק כאשר רק לטיפול. אפשרי כאינדיקציה הזהב מ"מ.15< הכליות עורקי לבין

המטמזיס: – העיכול ממערכת דימום המודינאמי פעולה: ייצוב שלבי

oניתוח - עושים התייצב לא אם oבצורה )מבדיל לאבחן מנת על אנדוסקופיה - עושים התייצב אם

מדרכי דימום בקלות מזהה ותריסריון. לא מוושט, קיבה דימום בין טובה: הצליח לא הטיפול הדימום(. אם מקור את )לסגור מרה( ולטפל

ניתוח – מיוצב לא אם–אנגיוגרפיה – מיוצב אם–

או החוצה דולף הניגוד חומר את שנראה ע"י מדמם? או שעורק נדע איך סלקטיבית לו להזריק נוכל ואז מאוד מוצר או קטום עורק שנראה ע"י

ממנו. דליפה ולראות

– גרעינית – רפואה 44בדיקת PET CTאפשרי כן )אבל במוח האפור בחומר גרורות לזיהוי טובה אינה

(.FDG של קליטה תת להם שתהיה נמוך מטבוליזם עם גידולים לזהותהעיכול במערכת אינטרה-לומינאליים קטנים גידוליים תהליכים לפספס יכולה הבדיקה

העיכול. במערכת החומר של הפיזיולוגית הקליטה בגלל

זיהומילוגיה - אנטיביוטיקות 45

ה- – המחולל זיהוי מבחניGSתרביות הואחיידקים( מדגימה קבוצת )ולא ספציפי חיידק של רגישות - רגישות מבחני

ספציפי. אנטיביוטי לתכשיר ספציפיתיותר גבוהים מינונים לתת ניתן ולרוב נספג הכל הווריד דרך נותנים כאשר,

לוואי. לתופעות יביאו מידי גבוהות לרמות מינון העלאת שלרובPO לעומתאנאירוביים. וחיידקים שליליים גראם יותר מכסים בדורות שעולים ככל - פניציליניםצפלוספורינים –

גראם נגד ופחות שליליים גראם נגד פעילות יותר יש בדורות שעולים ככל חיוביים.

אנטרוקוק. ולא אנאירוביים חיידקים בכלל מכסים לא צפלוספוריניםקרבפנם –

עמידים חיידקים עם מאושפזים לחולים מאוד רחב כיסויל משמשות, אותן ניתן לא אנאירובי, ולכן שלילי, גם חיובי, גם גראם גם מכסות

ראשון. ככיסוי מהקהילה לחוליםCRE – Carbapenem resistant enterobacteriaceaרגישות עם - חיידקים

החולים את לבודד (. חייביםגרמיציןל רק )רגיש קלבסיאלה כמו לקרבנםבחיידק. הדבקה למנוע כדי הללו

מונובקטם ( Aztreonam – ) שלילי גראם רק מכסה .אנפילקסיס שעשו אלרגיים לחולים לתת שניתן היחיד הלקטם הבטא

בפניצילין. שימוש בעקבותגליקופפטידים –

התא. דופן סינתזת עיכוב- לקטמים בבטא כמו המנגנון

בלבד חיוביים גראםב טיפולל- בחירה תרופתMRSA

לזכור: שחייבים תופעות 3 – לוואי תופעות - אמינוגליקוזידים כליות באס"ק נותנים הפיכה. לא בלתי לפגיעה להביא יכול – כלייתית רעילות.1

בריאים. באנשים כליות תפקודי אחרי ועוקביםב- ממושך טיפול שמקבלים אנשים – בשמיעה וירידה שמיעה לעצב רעילות.2

AGהרעילות את מוריד יומי חד תקופתיות. מתן שמיעה בדיקות לעבור צריכים אותה. מבטל לא אך

מיאסטניה עם לחולים נותנים - לאNeuro-muscular junction של רעילות.3גרביס.

חיסוני דיכוי עם – חולה 46חיסון. במדוכאי אחד מספר התמותה גורם הם זיהומיםנויטרופניה עם יחד - תלך לבד תהיה לא לעולם התאית החיסון במערכת פגיעה

ריריות. ופגיעתבראש ו ויראליים זיהומים ל בעיקר החולה את חושפת תאי בחיסון ההפרעה

הרפס ממשפחת וירוסים ובראשונהדלקת עם מנינגיטיס נייסריה - גם נייסריהב חוזרים לזיהומים יגרום – משלים חסר

מין. מערכת זיהומי עם גונוראיה נייסריה וגם מוח קרוםהיא הבחירה - בדיקת בהדמיה זיהום מקור זיהוי MRIזמינה. פחות אבלCTעדיף

רגיל. צילום פני עלכדי העורי מהנגע ותרבית ביופסיה לעשות , חייביםבעור נגעים רואים כאשר

המתאים. הטיפול קביעת לצורך הגורם מה לזהות

- איידס 47אתיופיה) אנדמיות מארצות מגיעים( 44%) הנשאים רוב – בארץ הנשאים התפלגות

- בת"א הנשאים התפלגות (, לעומתבאפריקה אחרות ומדינות אסיה בעיקר, מזרח(43%) הומוסקסואלים הרוב

Natural historyהמחלה של – מבחינת CD4 –

oדי בצורה נפגעת החיסון מערכת הדבקה של ראשונים בשבועות החיסון. במערכת משמעותית ירידה ויש רצינית

o3-5כ- שנמשכת להתייצבות ומגיעים מתאוששת היא מכן לאחר בממוצע. שנים

oאפס עד לרדת מתחילה היא ואז.נגיפי עומס מבחינת –

oוסיכון, ההדבקה לאחר ימים כמה הוא ביותר הגבוה הנגיפי העומס לא עדיין מהנשאים גדול וחלקגבוה, הכי הוא זה בשלב ההדבקה

מסוכן. יותר עוד זה זה, לכן בשלב נשאים שהם יודעיםoגבוהות. מאוד לא לרמות הנגיפי בעומס ירידה יש מכן לאחרoעולה. שוב העומס המחלה סוף ולקראת

בגוף: הנפגע לאיבר בהתאם איידס שיגדירו מחלות טוברקולוזיס, מערכתיים כלל זיהומים :MAC, CMVסרקומה , קפושי (

HHV8,)NHL.CNS ,טוקסופלזמוזיס - PML, Primary CNS lymphoma, crypyococal

meningitisעיניים – CMVרניטיס ריאות – PCPפרזיט( ולא )פטריהקנדידה – וושטקריפטוספורידיום מע' עיכול -בגלל באישה רחם צוואר של קרצינומה- אגן HPVעם )נשים HIVל- נשלחות

PAPSאנאלית קרצינומה שנה( או חצי כל

ה- לכמות בהתאם הזיהומים חלוקת CD4 :למבחן – CD4 >500

oMucocutaneous candida200-500

oPneumococcal pneumoniaoTuberculosis במבחן מ"מ5 – מעל PPDונותנים סיכון גורם נחשב

איזוניאזידoHerpes zosteroCervical neoplasiaoסרקומה קפושי (HHV8)המערכות בכל להופיע – יכולoNHL

100-200 oPCPרספרים מניעתי – טיפול oדמנציית AIDSoמותשות

50-100 oולא תרופתי מולטיפוקלים. טיפול אבצסים עושה – טוקסופלזמוזיס

כירורגיoCryptococcosis

< 50 oCMV retinitisoMAC – קלריטרומיצין(. או )אריטרומיצין במאקרולידים מניעתי טיפול

כמה למשך רספרים לתת לעלות, נמשיך מתחיליםCDה- אם גם של רק ולא נאיביים תאים של גם עליה להיות שתספיק )כדי שבועות

memory cells)oCryptosporidiosisoPMLע"י – נגרם JCב- הלבן, מזוהה בחומר , פוגעEMמביופסיה oPrimary CNS lymphoma

NRTI - לאינסולין, עלייה גלוקוז, תנגודת )עליית למיטוכונדריה טוקסיות כולן לקטית( בחומצה

ב- עלייה - פרוטאז מעכבות תרופותTGוכולסטרול עם אסימפטומטי בחולה או תמיד סימפטומטי בחולה או טיפול: התחלת CD4<200.4 עם אסימפטומטי בחולה : או מומלץ טיפולCD 200-3504 עם אסימפטומטי אוCD

100,000מ- גדול שלו הנגיפי ושהעומס350 <מהחשיפה48 תוך להינתן צריך – פרופילקטי טיפול הלידה, לכן בתעלת היא ההדבקה ההיריון. רוב כדי תוך לטפל צריך – ואיידס הריון

את להם לדכא הצליחו שלא למטופלות רק קיסרי ניתוח קיסרי. עושים ניתוח עושים שכיחיםHIV נשאיות בקרב הניתוח לאחר הזיהומים לכולן, כי ולא ההיריון לאורך הנגיףיותר.

לאבחון: טסטים ב- סקרינינגELISAהרבה– false positive.כי נוגדנים ללא שלב להיות יכול(

. p24 עם נוגדנים( אבל הופעת לפני שבועות4-5 של חלון ישWestern blot-לאישור חלבונים מריציםאישור עדיין קיבלו - לאדם או לרוק, שתן מהירים טסטים

למעקב: טסטים CD4של - ריצוףגנוטיפינג, פנוטיפינג RTשגורמות מוטציות מחפשיםו ופרוטאז

עמידותויראלי עומס

קלינית – מיקרוביולוגיה 48

למבחן: – דגימות בנטילת שיקולים החולה של מזהים פרטיםהדגימה מקור ציוןהמשוערת. האבחנה מענה, מה עליה שמחפשים השאלה מהכראוי הזיהומי והתהליך האנטומי האתר את המייצגת דגימה בחירת

פצע(. לתוך )להיכנסבלוע, קולוניזציה להיות . יכולהמחלה ללא נשאות של –מצב קולוניזציה

מחלה לאבחן מנסים כאשרושתן. מין עליונות, בעור, בדרכי נשימה בדרכי ,מחלה גורם לא הוא כיColonizer שהוא חיידק לגדל רוצים לא זיהומית

באישה מין בדרכיStrep B מקרים, כמו יש) המחלה גורמי את לחפש רוציםתחלואה(. למנוע רוצים כי קולוניזציה מחפשים בהיריון, שכן

מזוהמים לא מאתרים דגימות ליטול איןולמחלתו החולה למצב המתאימה אבחון שיטת בחירת .הנדרשת. המעבדה לבדיקת המתאימה דגימהאיכות כמות = עור, פצעים, אבצסים, ביופסיה דגימותסטריליים: לא לאתרים גישה

חשיבות - יש וביופסיה עור בדגימותכיח. ודגימת העור דרך מעבר שמצריכה ולא כיח רוצים שאנחנו לחולה –להסביר כיח דגימתהעור. ב בחיטוי קריטית

)בחוליInduced sputumהבדיקה, לפני מים קצת לגרגר לחולה , לתתרוק בבידוד( לעשות שחפת

או מזרק עם לקחת שמצליחים דבר כל – במטושים שפחות כמה להשתמש משתמשיםמטוש. פני על יותר טובה דגימה ייתן תמיד סקלפל באמצעות

וגינאלי. ובמשטח לוע במשטח במטושלהעברת מתאימות מערכות עם הניתן ככל למעבדה מהירה העברה

במקרים: הדגימהoמנינגיטיס - כמו קריטי חולהoאנאירוביים חיידקים- לגוף מחוץ נמוכה חיידק שרידותoהמופילוס, שיגלה - כמו דם המון " שצריכיםמפונקים "חיידקים

לקבל מאשר עצמה הצואה את לשלוח עדיף שיגלה של )במצב. ומיקובקטריה הטבעת(, פטריות מפי מטוש

ו- בקירור שתן – להעברה מיטבית טמפרטורה הכרתCSF כי בקירור לא( בקור(. ישרדו שלא המופילוס כמו חיידקים מכיל

לאנטיביוטיקה: חיידק רגישות קביעת MIC החיידק. לעיכוב הנדרש אנטיביוטיקה של מינימאלי – ריכוז60/90 חוק –

oהחיידק את שהצמחנו אדם לאותו נכון מינון נותנים = אם רגיש חיידק הטיפול של ההצלחה מתרכזת, סיכויי האנטיביוטיקה בו אנטומי מאתר

.90% מעל ככלל הםoההצלחה סיכויי לחולה האנטיביוטיקה את נותנים = אם יציב חיידק

. 60%כ- הם הטיפול של

– אנדוקרדיטיס 49שתיווצר כדי IE במקביל: בהתחלה שקורים מרכיבים 2 צריך

של חשיפה יש לאנדותל נזק כשיש – המסתם את המרפד באנדותל פגם גוש . נוצרNon bacterial thrombotic endocarditis ונוצרת מתחתיו המטריקס

נוח , איזורופיברין טסיות של הצטברות יש גביו ועל מזוהם לא רקמההבא. בשלב חיידקים להצטברות

ב- מדובר – לאנדותל להיצמד שיודע חיידק עם בקטרמיהcontinuous Low grade bacteremia -עם סוערת בקטרמיה לאלסמ"ק(, חיידקים100)כ

לריריות, טראומה בעקבותשקט. אינדולנטי במצב אלא וספסיס גבוה חום כל ( ועושיםאנטרוקוקים, סטרפטוקוקים, סטפילוקוקים) נכנסים חיידקים

עם מסוים זמן לאורך להיות יכולים נמוכה, לכן ברמה בקטרמיה, אך הזמן

3ב- להוכיח שניתן ממושכת בקטרמיה זו לב, כלומר לשים בלי אנדוקרדיטיס ויוצרים בלב הפגום לממצא ונקשרים מתרבים נפרדות. החיידקים דם תרביות

הזה( מהשלב וחיידקים הקודם מהשלב ופיברין )טסיות ווגיטציההיא חום מפתח שהחולה ועד הרפואית מהפרוצדורה הדגירה תקופת לרוב

שבועיים.ברורה אבחנה ללא חום עם חולה - אצל לזכור בא תמיד אנדוקרדיטיס

מבדלת באבחנהלמבחן – ספציפיים סימנים :

Osler nodes –10-23%קצות( כריות על שנמצאות כואבות . נודולות( של אימונית תופעה בנגיעה. זוהי וכואב קשה מורם , חלקהאצבעות

האצבעות. קורה קצות של אלה בחלקים ששוקעים אימוניים קומפלקסים אקוטי. במהלך נדיר. וממושכת אינדולנטית מחלה עם בחולים בעיקר

. DD - SLE. שעות-ימים תוך נעלמותSplinter hemorrhage – 15% .בקצה לרוב לציפורניים. מתחת פסים

פרוקסימלי לא . אםיותר גדולות בכמויותו הציפורן של הפנימי הפרוקסימלי של הדיסטלי בקצה יהיה אז )אבל - טראומהIE. DDל- ספציפי פחות יהיה

קטנות(. יותר וכמויות הציפורןהגפיים, לחמיות, לעור שהגיעו ספטיות אמבוליות. 20-40% – פטכיות

ויוצרות לעיניים ומתחת מעל במוקוזות בלחמיותוהחיך, הפה מוקוזת הרגליים. או האצבעות קצות על נקודות בצורת אדום-סגול בצבע נגעים ימים.2-3 תוך ממושך, נעלמות מהלך עם במחלה יופיעו

Roth's Spots – העין בפונדוס בהיר מרכז עם אובאליים נגעים .DD– לויקמיה.

Janeway lesion– ורגליים ידיים בכפות ספטית אמבוליה. 10%מ- פחות, כואבים. לא הםOslerל- בניגוד

20-57% טחול הגדלתClubbing – 10-20%Mycotic aneurism – 2-10%

בריריות, ומבט הפה (, פתיחתroth’s spots) בעיניים כוללת: מבט הפיזיקאלית הבדיקהורגלים. ידיים כפות כולל העור על טוב ומבט הטחול ללב, בדיקת האזנה

נדיר. מאוד הוא )יחסית( אך אוסלר פתוגנומוני, למעט אינו מהממצאים אחד אףממושכת בקטרמיה להדגמת – דם תרביות -

דם! תרביות ללא אנדוקרדיטיס להוכיח אפשר איבכלו שעות24ב- לתרבית שונות דקירות3מ- דם תרביות3 לוקחים

דם. שלCC 10 לוקחים בקבוקהראשונה הדגימה את , ולכןאירוביים מחיידקים הוא האנדוקרדיטיס רוב

הבאות השתיים לפספס( ואת לא )כדי ביחד ואנאירובי אירובי לבדיקת לוקחיםלאירוביים. רק לוקחים

את הניתן ככל דוחים אחרונים בשבועיים אנטיביוטיקה קיבל החולה אם יותר סוער( ולוקחים במצב לא והחולה וניתן )במידה התרביות לקיחת.תרביות

לחיידקים לאפשר כדי שבועות3ל- תרבית מדגירים מהמקרים בחלק ברוצלה(. )כמו לצמוח לאט הצומחים

בצורה סביר שיותר מה ע"פ אמפירית מטפלים אלא הטיפול עם מחכים לא הווריד! דרך שאינו באנדוקרדיטיס טיפול - איןIV ממושכת

מייד עושים אנדוקרדיטיס לו שיש שחושדים - בחולה הוגטיציה - להדגמת אקו TEEוסיבוכי תותב שמאלי, מסתם ללב טוב , יותר95% כמעט של )רגישות

מדובר כן אם אלאסמים(, ימני, מזריקי ללב טוב )יותר TTE בליאנדוקרדיטיס( .TTE קודם עושים נמוך, ואז קליני בחשד

:סטרפטוקוק לרובהחיידקים (viridans, Enterococciאו ,) staphבעיקר( aureusאו ,) Gram negative bacilliעקרה תרבית או , פטריות

IEוחום תותב מסתם עם תותב: חולה מסתם של עד אנדוקרדיטיס לו יש אחרת. שהוכח

IEסמים: מזריקי שלאיוושה( וקלניקה ללא )לרוב ריאתיים ותסנינים חום עם מגיעים לרוב

ושיעול( פלאוריטי )כאב ריאות לדלקת שמתאימהשכיח הכיאצלהם: נפוצים הכי החיידקים S.Aureus,מהסטרפטוקוקים אח"כ

אחרים או חיידקים של שילוב (, אוgroup A) הטורף החיידקטיפול :

גבוהים במינונים שבועות4-6 של ממושך טיפול .שבועות.6-8זמן, יותר לאורך מטפלים תותב במסתם

מניעה – למניעת חשוב הכי הדבר IEעששת. מניעת זהגדול הוא אנדוקרדיטיס יעשו כשהם ישלמו שהם שהמחיר למי? אלה

לב מומי עם חולים, אנדוקרדיטיס בעבר שעשו חולים, תותב מידי: מסתםהמושתל. בלב מסתמית פגיעה עם לב מושתליכיחלון, כמו

השתן בדרכי – זיהומים 50מטפלים אצלן בהיריון בנשים למעט מטפלים לא אסימפטומאטית בבקטרוריה

פיאלונפריטיס לפיתוח50%-20% של סיכון יש שלהן בקטרוריה, מכיוון בכלהשתן: בדרכי זיהום של אבחנה

ומעלה. מ"ל פר חיידקים100,000- ציסטיטיס עם סימפטומטיות בנשים-בUrethritis – 1000-10,000שיש להגיד כדי מ"ל פר חיידקים1000 שיהיו - מספיק בגברים UTI ב- או בקטטרSPA לאבחנת חיידקים1000 - מספיקים UTI .

לויקוציטים בדיקות -PPV( ו-50%) נמוךNPVגבוה מ חוץ מטפלים לא אסימפטומטית בבקטרוריה :

בהיריון נשים5 גיל עד ילדים חיסון מדוכאי

שך הקלינית התמונה וילדים בקשישים UTIספציפית פחות הרבה להיות יכולה בטן וכאב חום עם או חום עם רק להגיע יכולים –

לא החולה בהדמיה, אם צורך לטיפול, אין מגיב והחולה ברורה האבחנה אם עדיפה ניגוד חומר עםCT לכליות(. בדיקת עזר )בדיקותCT אוUS עושים מגיב

. US עלשב- הראו מחקריםsymptomatic severe UTI מתן POל- מידה באותה שווהIV.אנטיביוטי: טיפול

ב- קצר טיפול -Uncomplicated - 35 או ציפרופלוקסצין/אופלקססין ימים לקטמים בבטא ימים

ב- רגיל טיפול -Complicated - 7ימים סיבוכים או תקינה לא שתן פיאלונפריטיס, מערכתב – ארוך טיפול -

יותר. או שבועייםל- נחשב בגבר זיהום כלComplicated UTI

ואנצפליטיס – מנינגיטיס51 : מנינגיטיס

ויראלי מנינגיטיס – יהיה שהחולה בקטריאלי , לעומתהכרתי במצב יהיה החולה ויראלי במנינגיטיס

ירוד. הכרה מצב עם ישנוניטיפול. דורש שכן בקטריאלי טיפול, לעומת דורש לא ויראלי מנינגיטיסבקטריאלי מנינגיטיס –

החולה. גיל הוא תקף חיידק לאיזה חשוב הכי - הפרמטר אטיולוגיותה- של הפרמאביליותBBBהדלקת. בגלל במנינגיטיס עולה

אנצפליטיס:ההרפס. ממשפחת וירוסים , לרובווירוסים ידי על נגרמים אנצפליטיס מקרי רובבלבולי מצבו חום של חריפה תמונה עם מיון לחדר המגיע חולה אנצפליטיס

הראשונית. האפשרות היאCTהוא הגורם – אם HSV 88%טמפורלית באונה בצקת תהיה מהפעמים (

באונה יהיו הממצאים מהמקרים 11% אחר, רק הוא הגורם (. אם88%טמפורלית.

CT-ל- עולה הרגישות ימים5 אחרי. 73% רק היא הרגישות הראשונים ימים5 – ב האפשרות את שולל זה, די זמן פרק אחריCTב- לאנצפליטיס עדויות אין ואם90%

לאנצפליטיס.של זיהום בכל CNS-ה MRIזמינה( לא )אבל בדימות הבחירה בדיקת היאה- היא אנצפליטיס לאבחון הבחירה בדיקתPCRגבוהות( – וספציפיות )רגישות

אנצפליטיס. לשלול יכול לא שליליPCR זמן שבועיים. אחרי – ימים10 עד טובהימים.10 אחרי רק טובה – לנוגדנים סרולוגיה במינון אציקלוביר נותנים חשד של מקרה בכל ולכן מוקדם טיפול להתחיל חשוב

נוירולוגים(. ממצאים ומשפר תמותה )מוריד אמפירי באופןIV גבוה

ושחפת – ספסיס52ספסיס:

ספסיס: הגדרות – לדעת חשוב שהכי מהSIRS (Systemic inflammatory response syndrome) – ללא דלקתית תגובה

זיהוםספסיס – SIRSדווקא(. יהיו לאו חיידקים, אבל ע"י )לרוב זיהום ע"י שנגרם

הבאים:4 מתוך2 לפחות36ל- מתחת או מעלות38 מעל חום○90 מעל לב - קצב טכיקרדיה○○Respiratory alkalosisטכיפנאה: יש ספסיס של ראשונים - בשלבים

לדקה נשימות20 או או PaCO2כספית מ"מ32מ- פחות של

○WBC – (1200 )מעל לויקוציטוזיס או( 4000ל- )מתחת לויקוציטופניה או10% מעל או Band forms( שמאלה סטייה)

Severe sepsis – בו מתקיים , כלומרהרקמות של היפופרפוזיה עם ספסיס הבאים: מהתנאים1 לפחות

ריאות דלקת ללא בחולים – היפוקסמיה○○Lactic acidosis ביקרבונט ירידת ע"י או בדם לקטאט עליית ע"י – או לשעה לק"ג מ"ל0.5מ- פחות – אוליגוריה○100,000מ- פחות – טרומבוציטופניה○ – מנטאלי במצב אקוטיים שינויים○

חמור כספסיס חולף, מוגדר אם לבלבול, אפילו שנכנס זקןחום הזיות עם צעיר

עם חמור ספסיס - ספטי שוק Hypotensionמ"מ 90 של סיסטולי )ל"ד אדם( אותו של הנורמלי הבסיס מקו כספית מ"מ40 של ירידה או כספית

לווריד. סליין ליטר של הזלפה למרות שנשארMODS - multiple organ dysfunction syndrome - פגיעה יש ספסיס של במצב

הגוף: רקמות לכל נזק עם דם באספקת לבנות לריאות. הריאות הדם מכלי נוזלים של - יציאהARDS– ריאות○

כך כדי עד החולה את לחמצן היכולת בחוסר החמרה חזה. יש בצילוםאותו. להנשים שצריך

אנוקסי הפטיטיס – כבד○דיאליזה כדי עד - אס"כ כליות○

גבוהCPKשריר, מסת אובדן – שרירים○מוחית פגיעה – מוח○

שחפתלפעילה: לטנטית משחפת למעבר הסיכון

5%- מההדבקה הראשונות בשנתיים מניעתי! טיפולהחיים כלל לאורך5%- מההדבקה שנתיים לאחרכמו חיסוני בדיכוי חולים( HIV - )10% בשנהמלמבוגרים יותר גבוה סיכון – ילדיםTB64% – בעבר שחפת של צלקות על המעיד חזה צילום+ לטנטית

מניעתי! טיפול-מוחשת דם שקיעת יש מהמקרים100%בלמי מניעתי טיפול ?

האחרונות בשנתיים שנדבקו אנשים עם אנשים PPDחזה. בצילוםשחפת( של )צלקות ישנים וממצאים חיוביהבאים: הקריטריונים לפי איידס חולי

○PPDלמנוע כדי מ"מ10 מעל מקובל )היום מ"מ5מ- יותר רה-אקטיבציה(.

בעבר. חיוביPPD עם איידס חולה○.PPDל- קשר ללא טיפול נותנים – שחפת לחולה קרוב מגע היה אם○

לשחפת שנחשף בריאות עובד +latent TBבמבחן PPD15 מעל )בוודאי .תקין לא חזה צילום אם בעיקרמ"מ(,

MDR-TB (multidrug resistant TB) -ל עמידות -Isoniazid -וrifampin –שתיהן טוב לטפל כדי מהן אחת לפחות וצריך שחפת נגד הטיפול להצלחת חיוניות

משמעותית. הטיפול יכולת יורדת חסרות כששתיהןבשחפת. XDR-TB (extensively drug resistant TB) –ל- עמידותIsoniazid, Rifampin,

Quinolone,Amikacin .ו- שחפת HIV :

אחרים, שחולי מזהמים לעומת ממנה שמבריאים מחלה היא באיידס שחפת חודשים6-9 של טיפול עליהם. מקבלים להתגבר מצליחים לא איידס

ומבריאים. כאשרתקין! כמעט נראה- אופייני אינו החזה צילום CD4יכולה200מ- קטן ,

גרנולומות תהיינה לא ולכן אופיינית דלקתית תגובה ללא פעילה שחפת להיותבצילום.

כאשר CD4חוץ-ריאתית. שחפת לראות יותר שכיח200מ- נמוךTB ו- חום קצת חריפה, עם תת נוירולוגית תמונה: לזכור – מנינגיטיסLPאופייני

מנינגיטיסTBל- חשד מעלהגבוה( נמוך, חלבון )גלוקוזפלאוריטיס: – ריאה קרומי של שחפת

מהמקרים. 75%ב- גרנולומות רואים בביופסיה מסוידות לימפה בלוטות .פלאורלי. ובנוזל בפלאורה גבוה אמינאז דה אדנוזין

Miliary TB – חזה בצילום נעשית אבחנהמהדיסק. תמיד תתחיל – ספינאלי אוסטאומיאליטיס שחפתהשתן בדרכי עיוות לראות כדי בצילום אבחנה – שתן דרכי של שחפת תרבית. או היסטולוגיה ע"י בביופסיה אבחנהלימפה: דרכי של שחפתמדבקת מחלה היא הריאה של שחפת השחפת, רק סוגי מביןל- נוגדנים נבדוק שחפת חולה בכלHIV

גסטרו NSAID Gastropathy ו- לגסטרו - מבוא53

לגסטרו מבואתריסריון. בגלל או קיבהעליונות, עיכול בדרכי דימוםל אבנתי כמעט – מלנה

שחורה. הצואה שחור, ולכן חומר שהוא להמטין הופך בקיבה, המוגלובין החומצה

עליונות. עיכול דרכי לדימום רמז זהו תקין קריאטנין עם גבוהה אוריאהNSAID Gastropathy:

מ- כתוצאה כיב מאפייני NSAID : בגלל להם שכואב בלי דימום כמו כיב סיבוכי עם להגיע יכולים חולים(

H רקע על כיב כבר לו שיש במי שכיח הכאב(. יותר את משככת שהתרופה.NSAID בגלל מחמיר והכיב פילורי

ועם דימום עם מגיע אדם אם NSAID ,שיהיה מבלי למוות לדמם יכול הוא טרומבוציטים של היצמדות מונעות התרופות )כי הדימום את שיפסיק מה

(.COX1 עיכוב באמצעות הבדלים בין כיב NSAIDS וכיב H :פילורי

פילוריNSAIDמאפייןבתריסריון יותרבקיבה יותרמיקום

ודיספפסיה כאבים לרובאסימפטומטי לרובהסתמנות בתאי מוסננים אינם הכיב שולידלקת?

דלקתדלקת תאי של הכיב בשולי הסננה יש

מ- כיב להתפתחות סיכון גורמי NSAIDS - במבחן: שאלה : Gastric protective agent ניתן למישקיבלו אנשים NSAIDכיב מכך כתוצאה ופיתחו בעבר תריסריון( או )קיבה בעבר פפטי כיב להם שהיה אנשיםשל גבוהים מינונים שמקבלים אנשים NSAIDשל אחד מסוג יותר או

NSAIDלמשל( עם אנשים Rheumatoid arthritis)לגמרי בריאים אם – גם70 גיל מעל אנשיםש- מכך נובע – קומדין כמו קואגולציה אנטי גם שמקבלים אנשיםNSAID

דימום טרומבוס, סכנת היווצרות מונע עצמובסטרואידים מטופליםש אנשיםנוספת קשה מחלה עם אנשים (Major illness – )לב ספיקת אי כמוב- זיהוםHפילורי איסכמית לב מחלת (IHD)RAאלכוהול הרבה ששותים אנשים מעשנים

לקחו שחולים ככל GPAוהוא גבוה יותר היה מכיב לדמם הסיכון זמן, כך פחות זמן. יותר לאורךGPA לקחו שהם ככל וירד הלך

גם לעכב צריך והתריסריון קיבה לרירית ממשי נזק לקבל כדי COX1וגם COX2 עושהCOX2שה- מכך בעבר. נובע שחשבו למה בניגודCOX1 רק לעכב מספיק ולא. PGE אלה במצבים ומייצר דלקת במצביCOX1 של גיבוי

וושט – פתולוגיה 54GERD

סימפטומים ::טיפוסיים

oצרבתoרגורגיטציהoבבליעה קושי

בקשישים: בעיקר – טיפוסיים לאoבחזה אטיפי כאבoHoarseness)צרידות( oDysphoniaבקול( )שינויoאסטמהoכרוני שיעולoשינה הפרעות

:סיבוכים Peptic strictureשכיח פפטית( - הכי )היצרות הוושט של אדנוקרצינומהBarrett’s esophagus

פעמיים: זה על חזר – טיפול תרופתי :

○PPIבשימוש. שהכי זו לא כי הנבחרת, אם - התרופה עושיםH2 לחוסמי שמגיבים בקיבה שיש - הרצפטוריםH2 חוסמי○

הרצפטורים מספר את ומעלה עמידות מגלה הזמן עם רבאונד, והגוףלסימפטומים. לגרום מספיקה חומצה שמעט כך לחומצה

חיים: בהרגלי שינוייםהשינה לפני לאכול לאחשוב( ו )הכי במשקל ירידהמדעית: הוכח○מידי מתובל או חריף מזון לאכול עישון, לא הפסקתהוכח: לא○

ניתוחאבחון –

לאנדוסקופיה לשלוח במשקל..(, צריך )הקאה, ירידה אזהרה סימני יש אםלתת – אמפירי טיפול ע"י לאבחן אפשר פעמים הרבה PPIעזר אם ולראות

Duadeno-esophageal reflux אנזימי עם יחד מעלה כלפי עולה מהתריסריון – נוזל יהיהPH ה-PH שבניטור ולמרות טיפול למרות חומצה(, לכן )ולא מרה ומיצי תריסריון

מצרבת. יסבול עדיין תקין, האדם

Esophageal Dysmotilitydiffuse esophageal spasm –

הוושט כל של פריסטלטיקה ללא סימולטנית התכווצותלנוזלים ודיספאגיה קבועים לא חזה כאבי עם מבוגרים – סימפטומים

ולמוצקים.פקקים. חולץ בצורת יהיה בריום עם בצילום

אכלזיה – 2לזכור: לאכלזיה קריטריונים -

oהוושט כל של פריסטלטיקה ללא סימולטנית התכווצותo-הLESמקור של צורה תהיה בריום עם ברנטגן – הרפייה עובר אינו

הגס. המעי של לסיגמה דומה ויהיה יתרחב הוושט קשים ובמצבים ציפורל- אכלזיה בין ההבדל diffuse esophageal spasm פריסטלטיקה אין – בשתיהן

בליעה, בכל קורה אינו הפגםDESב- סימולטנית, אבל היא וההתכווצות שלא במשקל ולירידה להקאה שגורם הרפיה, מה עובר לאLESה- ובאכלזיה

.DESב- קיימיםפגומות מהבליעות60% מעל מתחת אכלזיה ; DESלעבור צריך אחרת הוכח שלא עד אכלזיה חולה כל CTגידול לשלול כדי

הזו האפשרות את לזכור צריךשפירה. לא שניונית לאכלזיה גורם שמהווה. CTב- וגם באנדוסקופיה גם אותו ולחפש קיבה וושט מעבר שמסנין גידול של

Nutcracker esophagus - ללא פה . גםלבבית( מסיבה )שלא בחזה כאבים עם - צעירים הסתמנות

למטה( טס אלא בקיבה נשאר לא האוכל )כי הקאהמאוד גלים "אלימה" עם מאוד במונומטריה, אבל פריסטלטיקה יש

גבוהים. Scleroderma esophagus :

ו- לאכלזיה בניגוד , אבלאפקטיבית פריסטלטיקה איןDESמדובר היה שם בהיפו-התכווצות. מדובר בהיפר-התכווצות, כאן

בעיה מפתחים מוחיים אירועים בגלל מאוד מבוגרים אנשים- נוספות בעיות דיספאגיה. יש – הבליעה במנגנון

וושט גידולי

רפלוקס(, לעומת בגלל נגרם )כי הוושט של התחתון בחלק יהיה אדנוקרצינומה squamous cell carcinomaהוושט. של העליון בחלק שתהיה

וה- ועולה הולך אדנוקרצינומה מסוג הסרטן המערבי בעולםSquamousנובע – יורד בתזונה. משינויים

בחולי30-60 פי תהיה אדנוקרצינומה שכיחות Barretרגילים. לאנשים בהשוואה לכןלאדנוקרצינומה. שיש חשובים הכי הפרה-ממאירים הממצאים אחד זה

הרירית האם לראות כדי שנתיים שנה כל אנדוסקופיה עושיםBarret עם לאנשים מביאBarret חולי אחרי מעקב כי הוכח לא היום לדיספלזיה. עד ממטפלזיה עברה

מעקבים לבצע כן הן ההנחיות זאת למרות שלהם, אך בפרוגנוזה יותר טובות לתוצאות.barret בחולי

55 – IBS אנורקטליות ובעיות IBS

בטן כאב הוא הסינדרום של המרכזי הציריציאה לאחר יחלוף הבטן שכאב אופייני -הIBSלסירוגין. ושלשולים עצירות – משולב הוא נפוץ הכישכן כרון כמו דלקתיות מחלות בלילה, לעומת החולה את מעירה לא שהבעיה אופייני

בלילה. יתעוררואת שסוחב בזקן מדובר אם – הסימפטומים הופעת בזמן החולה לגיל חשיבות יש

מתאים פחות זה בקשיש חדשה תופעה זו , אםIBSל- מתאים זה שנים לאורך הבעיה. IBSל-

Fecal incontinenceועצירות מאוזנת לא + סכרת צואה על שליטה אי מנת הסוכר, על רמות את לאזן חשוב הכי

הסוגרים. של טוב יותר לתפקוד להגיעיהיה ימים כמה ואחרי לעצירות יגרמו נרקוטיות תרופות overflow.ושלשול ודלקתיים גידולים תהליכים לשלול כדי קולונוסקופיה עושיםאבחנה: אמצעי

USלמשל. טראומה לאחר באישה הסוגרים, נשתמש שלמות על – תמונה לניתוח. לשלוח

נמוך הלחץ בסוגר, אם בלחץ עלייה או ירידה לגלות מאפשר – מנומטריה שלשול, כמו לחץ יותר קצת של מצב בכל מעמד יחזיק לא הזה מידי, הסוגר

לביופידבק. לשלוח צריך כאלה שליטה. במצבים אי תהיהDefecographyהיא הבעיה – אם Rectoceleאו צריך אם כירורגית ונטפל נזהה

החוצה. מהכיס יציאה לאפשר כדי הדיגיטציה עם להמשיך צריך שפשוט

פילורי – כיבים, הליקובקטר56 פפטי כיב

תריסריון. מכיב יותר מאוחר בגיל מגיע קיבה כיבהכיב( של ריפוי מונעות )סיגריות וסיגריות אלכוהוליזם – סיכון גורמיזה פפטי לכיב העיקרית הסיבה Hותרופות פילורי NSAID .לאחר מוקל, בלילה , לרובאפיגסטרי כאב כאב( - להיות חייב )לא הכאב תיאור

(.Biliary colicמ- )בשונה חלב שתיית לאחר או ארוחהלא – שעות24 תוך גסטרוסקופיה לעשות חייבים מלנה יש ולחולה במידה

.אמפירית מטפליםכיב: סיבוכי

הקאת דימום( Coffee ground)מלנה, המטמזיס, המטוכזיה ,קיבה/תריסריון מוצא של חסימהפרפורציה

:הבדלים בין כיבי קיבה לתריסריוןתריסריון כיבקיבה כיבמאפיין לוקחים לא – שפיר תמיד כמעט תמיד – אחרת הוכח לא עוד כל ממאירממאירות

גסטרוסקופיה. על + חזרה ביופסיהשפירים בדר"כ – באנטרום כיביםלממאירות גדול יותר סיכון – בפונדוס כיבים

גדול אם גם ביופסיה

קטניםגדוליםגודל הפרשתחומצה

הבאזאלית ברמה גם חומצה עודףתקינה או נמוכה חומצה הפרשתבלילה וגם

בגלל כיבים NSAID - לתלונות הכיב סיבוכי בין קשר אין פפטיים מכיבים בשונה החולה

תרופות - חוסמי H2 – ניתן מדממים, אחרת ולא קרנים בכיבים רק אותם ניתן PPIPPI – נותנים מדמם כיב עם מאושפזים בחולים IV

תסמונת Zollinger Ellison – הוא גסטרינומה לגילוי ביותר האמינה הדרך EUS מיפוי )גם Octreo-scan

לסומטוסטטין(. רצפטורים יש רבות בגסטרינומות יעיל, כי הינוטיפול –

oהוא הבחירה טיפול PPIגבוהים. מאוד במינוניםoלתת ניתן לסומטוסטטין לרצפטורים חיובי אם Octreotideoלנתח אפשר בודדת גסטרינומה אם

פילורי הליקובקטרכרונית גסטריטיס יעשה תמיד-לNSAIDקיבה. סרטן ליצירת לא אך כיב ליצירת סינרגיסטי אפקט יש3 בגלל כרונית גסטריטיס של סוגים HP :

80%ללא כרונית , גסטריטיסנורמלית חומצה גבוה, הפרשת - גסטרין סימפטומים.

10-15%הולך תריסריון כיב, גבוהה וחומצה גבוה גסטרין עם פפטי - כיב( באנטרום( רק דלקת עם

1% - ירידה עם גבוה, אך גסטרין הקיבה( עם בכל )דלקת פאנגסטריטיס בקיבה. כיבאטרופיה, בגלל בחומצה

לריפוי יביא החיידק של לארדיקציה - טיפול חזק קשר יש – ומלטומה הליקובקטר בכימותרפיה. צורך ללא מהמלטומות62% של

ו- הליקובקטר NSAID : החיידק של ארדיקציה לעשות צריך אספירין מתן לפנימתן לפני NSAIDארדיקציה לעשות מספיק פוטנטיים, לא יותר שהם אחרים

, במיוחדNSAIDב- לטיפול במקבילPPI עם תומך טיפול לתת לחיידק, עדיףמדמם. כיב היה אם

קיבה וסרטן הליקובקטר – -הHPקיבה לסרטן הסיכון את8-9 פי מגבירעם חולים אצל קיבה סרטן לפתח הסיכון HP1% הוא

של הסרטני התהליך את לעצור אפשר איפה HP לסרטן ההתקדמות את למנוע כדי ניתן לא מכן לאחר אך תקינה למוקוזה אחורה לחזור ניתן עדיין באטרופיהקיבה? קיבה. לסרטן קדימה להתקדם סיכון ויש אחורה לחזור

בישראל. לאנטיביוטיקה עמידות זה חשוב הכי הדבר טיפול? של הצלחה מנבא מה אותו על חוזרים עזר, לא לא טיפול . אםלקלריטרומיצין עמידות, בעיקר 20% יש

העמידות. את מעלה זה כי טיפולמשולש: טיפול PPI7-14 במשך וקלריטרומיצין)אמפיצילין, מוקסיפן( , פניצילין

במטרוניזדול אותה להחליף לפנצילין, אפשר רגישות יש ימים. אם10 ימים, בישראל)פלג'יל(.

Sequential therapy :לזכור – 5עם אמוקסיצילין ראשונים ימים PPIעם ימים5 מכן , ולאחר

. PPIו- קלריטרומיצין, מטרונידזול-לטיפול. הצלחה90%כ

לו ויש ,המשולש הטיפול לעומת תועלת יותר15%כ- הזה לטיפול יש . לקלריטרומיצין עמידים באנשים יותר עוד בולטת אפילו יעילות

כזה. בטיפול ועמידות לוואי תופעות הרבה איןשני. קו כטיפול יעיל לא

וגם הארדיקציה את משפר גם כי לקטופרין עם פרוביוטיקה בטיפול להוסיף כדאי הלוואי. תופעות את מוריד

טיפול (: 20% ) אצלם נכשל ראשון קו שהטיפול אנשים אצל עושים מה Salvage therapy (:60% של )יעילות

של מרובע טיפול PPI +Bismuth + 2בקו שניתן ממה שונות אנטיביוטיקות הראשון

PPIאמוקסיצילין + +LEVOPPIריפמבוטין + אמוקסיצילין +

הלבלב של אדנוקרצינומה:מוטציות

K-RAS( 90% )מעלP16( 95%סרטן ממקרי - )לבלבLoss of functionה- - כאשרP16יש פגום

התא. במחזור ופגיעהCDKN2A בעיכוב פגםP53

הלבלב בראש הגידול כאשר רק – חסימתית צהבתאבחון :

USתלויה מאוד- לבלב של לקרצינומה מאוד רעה בדיקה – לזכור! זוהי כשחושדיםUS עושים בשמנים. לא במהירות, מוגבלת בבודק, נעשית

הלבלב. של בקרצינומהCT– ישמאוד טובה בדיקה , CTחתכים עם שנעשה לבלב בפרוטוקול מיוחד

קטנים. גידולים גם לזהות כדי דקים מאודטיפול : Stage 1-2לניתוח ללכת יכולים curativeמהמחלה אותם להוציא שיכול (

whippleבניתוח. להצליח סיכוי להם שאין3-4 (. לעומתלזכור!: – לבלב לסרטן פרה-דיספוזיציה היוצרות גנטיות מחלות

Hereditary pancreatitis – לבלב דלקות - עושים משפחתי פנקראיטיס 20-75 פי עולה חוזרות. הסיכון

גנים עם שד סרטני BRAC1,2FAMMM (Familial atypical multiple mole melanoma)ב- – מוטציותP16.

.13-22 פי עולה סיכוןPeutz Jegher polyposis (Multiple polyposis)132 פי עולה – סיכון

לבלב: וסרטן סכרת בין קשר -1% רק סוכר, אך במטבוליזם הפרעה תהיה לבלב סרטן מחולי80%לכ

לבלב. סרטן עם יהיו סכרת עם מהחוליםסיפור , ללא50 גיל מאוזנת, מעל חדשה, לא סכרת יש כאשר – חשוב

לבלב. לסרטן אפשרות לבדוק מייד צריך סכרת של משפחתיהראשון הקרוב של הגיל לפני שנים10? באוכלוסייה לבירור סקירה להתחיל מתי

. 50 גיל מעל או שחלה

מרה דרכי מחלות אבחוןמרה: בדרכי הפרעה – כולסטאטית הפרעה

של עליה כשרואים לעשות מה ALP ? ALPב- שהעליה לוודא צריך – אקסטרה-הפטית מחלה לשלול קודם.1

של בדיקה ע"י זאת עצם/ כליה/ שיליה. עושים ממקור ולא מהכבד היא ALP של גם עליה צריך כבדית למחלה - GGT של או איזואנזימים

. GGT של וגם - ALP לעליית DD לעשות.2

כולסטטית הפרעה–

בכבד גרורות–)לימפומה, סרקואידוזיס( בכבד הסננה שיוצרת מחלה–תרופות–אוטואימוניות מחלות––IBDממאירות–

לזכור -ALPלאט יחסית ויורד משמעותית מחלה כבר כשיש רק עולהגם GGTכליות, אס"קכמו: כבדיים לא במצבים לעלות יכולCOPDכמה ,

שומני. , אלכוהול, כבדMI לאחר שבועותעם מתחילה כן - פה דימות USב- רואים לא . אםUSביופסיה. , עושיםלנקר חייבים מיימת

מרה: דרכי דימות USה- את מדגים חסרונות: לאבירור. להתחלת הבחירה – בדיקתCBD

נוכחות בגלל רבים איברים לראות וקשה שמנים אצל מוגבל הדיסטלי, מאודגזים.

EUS מ- טוב יותר - מגלהUSמרה. ודרכי מרה כיס אבני

מרה, פנקריאטיטיס – אבני57 – מרה ודרכי כיס אבני

כולסטרול אבני הן שכיחות הכי האבניםמרה: בדרכי אבנים של הסיבוכים סוגי

– אסימפטומטיות מרה כיס אבני.1oנפוץ. הכיoUSהאבנים. את מגלה אקראיoמצאנו אם asymptomatic gallstonesבגלל המרה בכיס USלא זו אקראי

החיים. לכל שם להישאר יכולות הן – המרה כיס להוצאת אינדיקציה של יותר או אחד אירוע שהיה מגלים בלבד אנמנזה לפי אם אולם

הכיס. להוצאת אינדיקציה בפירוש זו ביליארי התקף2.Biliary Pain –

oה- את לסירוגין וחוסמת לצינור המרה מכיס שנודדת אבןCystic duct.oלהתקף התקף בין כשהמרווח התקפיים קוליקיים - כאבים תסמינים

בחילה. גם יש להשתנות. בדר"כ מאוד יכולoדלקת. איןoהכיס להוצאת אינדיקציה - יש טיפול -Cholecystectomyבעזרת

לפרוסקופoהיא הבחירה בדיקת – אבחון US

3.Acute cholecystitis – oהמרה בצינור נתקעת האבן (Cysticולא ) כיס דלקת עושה וכך זזה

להיווצר ויכול להתיישב יכולים ניקוז, חיידקים ללא חלל . נוצרהמרה. אמפיאמה- בכיס סגור מוגלתי גוש

oשל - עליה מעבדה ALP + GOToלזכור: סימן פיזיקאלית: אבחנה Murphyעליונה ימנית = בבטן

כיס את להרגיש וניתן רבה רגישות שם יש אך הכבד את ממששים דלקת על מעיד – תפוח מרה כיס עם במקום . רגישותהתפוח המרה

oבחירה בדיקת : דימות -US - אקוסטי צלא.המרה כיס באזור המתמר בהעברת - רגישות מרפי סימןב.Pericholycistitic fluidג. מ"מ4 מעל הדופן עיבויד.

oטיפול -Cholecystectomyה- על הסתכלות בלי או עםCBDo:סיבוכים

חירום - מצב אמפיזמטי כוליציסטיטיסא.

דרכי של עולה וזיהום ברירית לפגיעה לגרום - יכול פיסטולהב.הקיבה מוצא לחסימת מעיים, או דרכי של לחסימה מרה, או

4.Mirizii syndrome - oנדיר. הכי oב- אבןCystic ductה- על שלוחצתCBDבין פיסטולה להיווצר ויכולה

את למלא יכול מהתריסריון שעולה , ואווירCystic duct וה-CBDה-המרה דרכי

oלזכור – הבחירה הדמיית -ERCPoUSמרה בדרכי אוויר - רואים

5.Choledocholithiasis -oל- נדדו האבניםCBDשם. ונמצאותoל- שדומים סימפטומים ועד סימפטומים - מחוסר סימפטומיםbiliary

painoב- לאבנים גבוה חשד יש במצב: אם תלויה הבחירה - בדיקת אבחון

CBDנעשה ERCPאחרת , EUS.בקוטר אחידות חובר או הצינור של הרחבה - רואיםUSב-מילוי פגמי – רואיםMRCPב-

oהאבנים את להם - מוציאים טיפול6.Cholangitis –

oרפואי חירום מצב להוות שיכול כולם מבין היחיד המצב זה .oב- אבןCBDואזדלקת ויצירת מרה של לעצירה וגורמת שחוסמת ,

. מקבליםהדלקת על מהמעיים חיידקים של התלבשות ישמוקדמים. מאוד בשלבים בקטרמיה

o50%ב- לחיידקים חיוביות בתרביות מלווה לזכור: כולנגיטיס מהמקרים.

oוצמרמורת. גבוה בקטרמיה, חום עם - ספטיים קשה - מחלה תסמינים o-בUSבקוטר אחידות חובר או הצינור של הרחבה רואיםoהמרה מדרכי הזיהום את ולנקז החסימה את לשחרר - חייבים טיפול

. ERCP באמצעות :על הם מומחים ואצל משפחה רופא אצל אנשים של העיקריות התלונות חשוב

.דיספפסיה– הבטן ברום נוחות בבטן, אי הבטן, גזים של - התנפחות כמו סימפטומים לכיס קשר כל להם אין אך ביליארית לבעיה בטעות לעיתים מיוחסות הללו התלונות כל

התקף היה האם טובה אנמנזה לקיחת עם ברורה אבחנה לעשות המרה. חשוב של אלה סימפטומים ובין קוליקי כאב עם אבנים בין להבחין ישלא, או ביליארי

הכיס. להוצאת אינדיקציה אין או יש האם להחליט כדי דיספפסיהשחוסמת ואבן מרה צינור שחוסמת אבן CBDסימפטומים אותם את נותנות.

. Cholangitis של החירום למצב להתפתח יכולהCBDב- שאבן בכך רק הוא ההבדלצריך המרה דרכי של מודלקת מעורבות יש שבאמת לכך הוכחה לראות כדי

. כולסטאטיים כבד אנזימי ידי על הוכחה לראותאם . אבלעמילאז של לעלייה מביאה בלבלב דווקא ולאו בטני באיבר דלקת כל

גבוהות. מאוד מאוד תהינה העמילאז של הכמויות בלבלב הבעיהשל הרגישות USעם95% מעל מאוד( היא )קטן מ"מ2 מעל שגודלן מרה אבני לזיהוי

המרה בכיס אבנים לזיהוי הבחירה בדיקת היאUS כלומר – מאוד גבוהה ספציפיות מהבדיקות50%ב- רק נראותCBDב- אבניםזאת, אקוסטי(. לעומת צל )מטילות

עבורן. הבחירה בדיקת לא זוהיUS – כלומרUSב- :חשוב Porcelain gallbladder נראה המרה כיס המרה, כל בכיס הסתיידות – רואים

להוצאת אינדיקציה שזו כך כדי עד קרצינומה טרום שהוא מצב . זהוCT אוUSב- לבןאסימפטומאטי. האדם אם גם מרה כיס

כיס את להוציא עדיף תמיד ולכן אבנים לחזרת חשוד אחת אבן לו שיש מי הערה: בד"כ להיות יכול – מרה כיס הוצאת לאחרCBDב- אבן לפעמים שרואים )למרות המרהמרה( כיס בלי גם אבנים לייצר יכולת שיש או שיירי

ופחות במים יותר ומסיסות הידרופיליות להיות המרה לאבני שגורם היחיד הטיפול שהגוף טבעיים מרה מלחי – אורסוליט הוא פלאקים של והצטברות חסימות יוצרותשניוני. באופן מייצר

ב- רק משתמשים היוםLaparoscopyב- בכלל שימוש אין וכברLitotripsyאבנים( )ריסוקאסימפטומיטי סימפטומטי מנתחים לא ; מנתחיםמונע: כטיפול ניתוח מבצעים מתי

המוליטית, אנמיה אנמיהאבנים: ליצירת מוגברת נטייה עם בחולים חרמשית

אינדיאני ממוצא נשיםעם אנשים Porcelain gallbladderשטסים אנשים – רפואי לטיפול אפשרות כל ללא למקום שנוסעים אנשים

(…whatever) אסקימוסים לבקר או לחללOral cholecystography : גבישי כולסטרולוזיס לזיהוי כיום המשמשת הטכניקה זוהי(

הרירית( של התבלטויות) ( ואדנומיומטוזיספוליפ צורת היוצרים כולסטרוללעקוב וניתן מליגני פרה אפריורי הוא המרה כיס של אמיתי אדנומה פוליפ

אותו. להוציא צריך – מ"מ10 מעל של לקוטר שמגיע ברגע אך אחריו

פנקראטיטיסחריפה: פנקראטיטיס

דם. לחץ תת היא המרכזית ההסתמנותחריפה לפנקראטיטיס גורמים –

oב- אבנים בעיקר – ביליארית מחלה שכיח הכיCBDמשקע , (Sludge) ליטיאזיס חסימה, מיקרו ויוצרות שנודדות המרה בכיס קטנות אבנים של

הלבלב צינור פתח את שחוסמיםoERCPאחרי למורבידיות הגורמים הסיבוכים אחד כי - לזכור

ERCPיגרום שבדר"כ למרותאקוטית. פנקראטיטיס הוא טיפול. דורשת שלא וחולפת קלה לפנקריאטיטיס

oDrug induced pancreatitis : -מנגנונים:2 ב ( –hypersensitivity reaction) רגישות יתר תגובת.1

נטילת לאחר שבועות4-8 מתחילה הפנקראטיטיס =6MP הן: התרופות. במינון תלות אין. התרופה

מטרונידזול,, )לכרון( אזטריופרין, אמינוסליצילטיםטטרציקלין.

- גורם התרופה פירוק( של )תוצר דריבט של הצטברות.2 הצטברה התרופה של מסוימת שכמות אחרי לפנקראטיטיס

וולפרואט, – . לדוגמאמינון תלוי כלומר – הופרשה ולא בגוףDidanosineקלה פנקראטיטיסל גורם . לרוב

oגורמים... המון עוד יש :בדיקת הדמיה CTטובה הכי – הבדיקהפתאום שהתפתחה מחלה של וקשה חריפה תמונה עם שמגיע אדם בכל –

ל- סוגסטיבי סיפור יש אם לפנקראטיטיס, בעיקר מסוים חשד להעלות צריךBiliary colic .

לתמיכה לדאוג חשוב דם, הנשמה, הכי לחץ להעלאת נוזלים : מתן טיפול אנטיביוטי , כיסויTPN – תזונתית

כרונית: פנקראטיטיס :איבוד להיות יכול . בנוסףבטן כאב הינה ביותר הבולטת התלונהתסמינים

ביממה(. בצואה שומן של גרם6 מעל של )הפרשה סטאטוריאהו משקלאוטואימוני: פנקראטיטיס

ל- דלקת תאי של אימונוהיסטוכימית צביעהIgG4היא בביופסיה אוטואימונית. לפנקראטיטיס פתוגנומונית

דק: מעי

עיכול מערכת של לפתולוגיה מכוון מצב זהו תקין לא תיאבון אם- משקל ירידת עיכול במערכת בעיה על מעיד – במשקל יורד זאת ובכל כרגיל אוכל עליונה. אם

תחתונה. ב- שחושדים במצבים היא בקפסולה לשימוש האינדיקציות אחת- קפסולהIBDואין

את כיסינו )אם ידועה לא מסיבה דימום מקור לגילוי בסל היא קלינית. הבדיקה תמיכההאפשריות(. הבדיקות שאר כל

– צליאק 58של במוקוזה פגיעה עם פרוקסימלי דק מעי של גנטית פרה-דיספוזיציה עם מחלה

.T תאי ידי על ומתווכת גלוטן לחלבון גבוהה רגישות עם המעיתאי ע"י בעיקרון מתווכת – אימונית תגובה Tהאימונית המערכת גם . מפעילה

. Innateה- וגם האדפטיביתיהיה95%ל- – גנטי בסיס HLA DQ2-יהיה5% ול HLA DQ8באכללוסיה לאנשים )גם

אותם( שיהיה אפשרי הכלליתבישראלשלשול הינו במבוגרים צליאק לבירור לפניה שמביא ביותר השכיח התסמין .

מחסר אנמיה היא צליאק לגבי לבירור מגיעים אנשים שבגינה ביותר השכיחה הסיבהברזל.

במערכת דם אובדן עם ספיגה תת היא המחלה הופעת של ביותר השכיחה הצורה בגלל לרוב בילדים, ביופסיה בגלל בעיקר דם אובדן יהיה העיכול. במבוגרים

ברזל. לחסר העיקרית הסיבה זוהי – גלוטן דלת שאינה דיאטהבמוח אוקסיפיטלי באזור קלסיפיקציות לזה לצליאק, אין אבחנתי DD.הם: צליאק של לאבחנה הקריטריונים

מתאימה קליניקהרק רואים )התהליך: בהתחלה בביופסיה העיכול במערכת אופיינית פגיעה

Intra epithelial lymphocyteקריפטות, של והעמקה ווילי של השטחה , אח"כ הווילי( של אטרופיה עד

גלוטן בהפסקת טוטאלית קלינית רמיסיהגלוטן בהפסקת שנעלמים נוגדנים קיימים

סרלוגיות בדיקות Anti-Endomisial Ab100%ל- קרובות וסגוליות רגישות עם - נוגדן.

מתאימה ולא זמן קשה, לוקחת רקמה, בדיקה לקיחת שלו: מחייב החסרונות. IgAב- ותלויה סקר לבדיקות

De-Amidatedטוב שהוא להיות גבוהה. יכול רגישות עם גם – גליאדין אנטי יותר רמות יהיו ואצלהם שנתיים, מאחר גיל עד בילדים המחלה להוכחת יותר

שלילית. תהיהAnti-Endomisial Ab של והבדיקהIgA של נמוכותלהוכיח כדי דק מעי של ביופסיה לעשות חייבים להיות נכון למבחן: לזכור

במחלה שמדובר בגלל וגם נוגדנים בבדיקותFP שיש בגלל גםצליאק. של אבחנההחיים. לכל מלווה אבחנתה שמרגע

במחלה טיפוסיים ממצאים להראות בילדים, יכולות טובות לא – וקפסולה אנדוסקופיה ביופסיה. ללא אבחנה נותנות מתמשכת. לא

וברגע החיים לכל היא מהדיאטה גלוטן של האלימינציה - גלוטן נטולת דיאטה ל: . תורמתהמחלה של חזרה הזמן במשך נקבל לדיאטה אותו שנחזיר

להם שאובחנה נמוכה. בילדים צפיפות יש הצליאק חולי לכל – עצם צפיפות עצם לצפיפות יחזרו כשנה-שנתיים תוך הדיאטה על מקפידים והם צליאקתקינה. עצם לצפיפות חזרה אין כבר בנורמה. במבוגרים כמעט

תאים של פרוליפרציה בגלל )גם לממאירויות גדול יותר סיכון – ממאירות החדירות הגברת בגלל וגם הווילי לקצה להגיע מצליחים שלא בקריפטות

לסרטן הסיכון את גם מחזירה גלוטן נטולת דיאטה על ששמירה במעי(. כנראהכללית. לאוכלוסייה זהה לסיכון

SMRאותו עם כמו יהיו הדיאטה על ששומרים – חולים SMRבאוכלוסיה כמו פי גבוה יהיה שלהםSMRוה- הדיאטה על שומרים שלא חולים הכללית, לעומת

6.

להפטיטיס חיסון אחרי נוגדנים יצירת Bהסיכון את )גלוטן( מורידים לקמח החשיפה והדרגתיות ההנקה משך

צליאק. להתפתחותאת לחשוף לא. ניתן וחלק שועל לשיבולת גם רגישים הצליאק מחולי חלק – למבחן

רפואית. השגחה תחת שועל לשיבולת החולים

IBD קיבה, – גידולי59 הקיבה גידולי

אדנוקרצינומה בד"כ הקשורה עליונה בבטן )רגישות דיספפסיה עם מגיעים חולים המון

מדובר לא אםהרציניות. הבעיות עם החולים את לאתר לאוכל( וצריך יש סימפטומטית. אם אזהרה, מטפלים סימני ללא חמור, כלומר במשהו

פיה ועל מבדלת אבחנה להעלות צריך – יותר חמורים סימפטומים אזהרה: סימני לטפל. מחליטים

oלברר מתחילים דיספפסיה שיש ברגע50 גיל מעלoבלילה בטן )כאב בלילה חולה המעיר כאב – וגוברים שהולכים כאבים

פונקציונאלית( בעיה ולא אורגני בסיס על היא התלונה כי בד"כ מעידoבמשקל וירידה בתיאבון ירידהoמוקדם שובעoאנמיה

90%אדנוקרצינומה. הם הקיבה מגידוליוהוא אחת מספר גורםב היא בזה לטפל הדרך Hפילורי .ב- הידבקויות בשיעור ירידהHפילורי ועליה קיבה סרטן בשכיחות ירידה

וושט. בסרטןאדנוקרצינומה: של סוגים שני

,תזונה, HP) סביבתיים בעיקר סיכון – גורמיIntestinal (60-70%)א. שפירים, אדנומטוטיים פוליפים, קיבה של חלקית עישון, כריתה

Menetriers)יותר. גרועה . פרוגנוזהגנטי סיכון – גורםDiffuse (30-40%)ב.

אבחון – oלאבחון הנבחרת הבדיקה – גסטרוסקופיהoCTבשביל – stagingמה לדעת כדי שמסביב הרקמות את – לראות

לימפה ובלוטות גרורות – המחלה של ההתפשטות מידתoEUSה- דירוג – בשבילT-שב TNMלדופן החדירה מידת את – לראות

הקיבה: של לימפומה MALTOMA –

oבגלל HPבחיידק לטפל – צריךoמסוג אדנוקרצינומה ובין בינה להבדיל ניתן לא Intestinal .

Large B cell lymphoma : oל- קשור לאHPoאלים יותר

קרצינומה – אסימפטומטי. לרובסוגים: שלושה

oType 1 – מנגנון -Pernicious anemia פריאטלים תאים של הרס אין

גסטריןG תאי על שלילית בקרה אין חומצה הפרשת. ECL של התרבות היפרגסטרינמיה ביתר מופרש

לממאירים. הופכים לא לרובoType 2 –

סינדרום מנגנון - MEN1יכול( תסמונת עם משולב להיות ZE) גסטרין הפרשת גסטרינמיה תאי את מגרים ECL .

ממאירים. גידולים לעשות סיכוי יותר ישoType 3–

היפרגסטרינמיה. ללא וגדולים בודדים גידולים ממאירים. לגידולים ביותר הרב הסיכון

Inflammatory Bowel Syndrome (IBD):נפרדים גורמים מכמה האבחון את בוניםמעבדתית, אבחנתית בדיקה - אין אבחון –

שמאפשר היחיד לטיפול. הדבר קליניקה, אפידימיולוגיה, דימות, פתולוגיה, תגובהכרון. למחלת המכוונת בביופסיהNon caseating גרנולומות הופעת זה הכוונה

בלילה! שמעיר שלשולאו זיהומי גורם לשלול כדי צואה בדיקת לשלוח זה שעושים ראשון - דבר אבחון

אמבה. קרוהן לעומת UC –

UCל- אופייני יותרלקרוהן אופייני יותרבנשים יותר

סיכון גורם – עישון מדרגה בקרוב7%- חזק משפחתי מרכיב

מונוזיגוטיים בתיאומים50%ו- ראשונהבטן כאביחום

במשקל וירידה תיאבון איבודוחולשה עייפותמפרקים כאבי

הטבעת פי סביב מורסהASCA נוגדני לבדיקת חיובי יותר

דק ממעי העיכול מערכת כל את לערב יכולה מעי ותחילת הסופי באיליום לרוב גס– עד

גס. רציפה לא דלקת

הדופן כל את מערבתופרפורציה מעי סיבוכים: פיסטולות, חסימת

בגברים יותרמגנים גורמים – תוספתן וכריתת עישון

בדם, מלווה שלשול יהיה תמיד כמעטUC שולל די זה לא ואםPANCA נוגדני לבדיקת חיובי יותר

את מערבת ותמיד גס למעי מוגבלתהרקטום

רציפה דלקת בדר"כהמוקוזה את רק מערבת toxicו- גס מעי סרטן – סיבוכים

megacolon

במחלהCTבריום, עם דימות: צילום שיש חושבים אם מפותחת, גסטרוסקופיה

עליונה עיכול מערכת של מעורבות

אפשר אי ואם קולונסקופיהדימות: CT

את לרפא דרך : אין בכרון כירורגי טיפול ומוציאים שמרני הוא הטיפול ולכן המחלה

הכל. מוציאים להוציא, לא שחייבים מה רק

הוחלט – אם UC ב- כירורגי טיפול של מוחלטת כריתה עושים לנתח, אז

(, לאTotal colectomy) גס מעי יכולה המחלה כי שארית כל משאירים

החלק את רק מוציאים לחזור. לאהכל. את אלא במחלה המעורב

בכרון: לניתוח מוחלטות אינדיקציותפרפורציה

מסיבי דימוםודיספזיה סרטן

High grade כרונית היצרות

: UC ב- לניתוח מוחלטות אינדיקציותמסיבי דימום

לפריטונאום דליפה עם פרפורציהדיספלזיה או סרטן

טיפול: מטרות להפוגה להביאההפוגה את ולהאריך התלקחות למנוע – הפוגה עם בחוליםהחיים איכות שיפורשונות תרופות של לוואי תופעות מניעת ובין המחלה של רמיסיה בין איזון

טיפול :

– אמינוסאליציליטים.1:סולפאסלזיןא.

oסיסטמיות: לוואי לתופעות לגרום יכול הזרע איכות על השפעה–המוליזה–עצם מח אגרנולוציטוזיס, דיכוי–היריון כדי ותוך לפני נותנים לא–

:ASA-5ב.oבשניהם פעילה למחלה טובoהטחול קפל עד המחלה אם בנרות/חוקנים אפשרoלוואי תופעות פחותoיקר יותרoלוואי: תופעות

–Interstitial nephritis:שתיהןג.

oהדלקת לאיזור להביאן צריך – דלקת מדכאותoכרון של לתחזוקה טובות לאoהדק במעי בכרון המחלה אם עוזרות לא – הגס במעי מתפרקותoלוואי: תופעות

ריאות מחלת–בלבלב דלקת–

:סטרואידים.2 – פרדניזוןא.

oPOoגם לתת ניתן IVמאוד קשים בחולים

– הידרוקורטיזוןב.oIV

:בודסומידג.oלכרון רקoלדיסטלי לא – הפרוקסימלי הגס ולמעי הסופי לאיליום רקoהדלקת לאיזור מגיעoבלומן טוב נספגoבכבד נרחב פירוק – חשוב הכיoגלוקוקורטיקואידים של לרצפטור חזקה בצורה נקשרoסיסטמיות לוואי תופעות ללא היחידי הסטרואידoואוסטאופרוזיס בעצמות לפגיעה גורם לאoמוח-אדרנל ציר של קלה די במידה דיכוי

:כולםד.oדלקתי אנטי אפקטoממריץ אפקטoחריפים להתקפים רקoמחלה של טבעי מהלך משנים לאoעם )מתחילים הטחול קפל עד היא הדלקת אם בחוקן לתת ניתן

5-ASA)oבסטרואידים תלות מפתחים

:אנטיביוטיקות.3)מטרונידאזול(: פלג'ילא.

oלוואי: תופעותבפה מתכתי טעם–תיאבון חוסר–בחילה–

לקנדידה לגרום יכול– במינון בתלוי פריפרית לנוירופתיה גורם ארוך לטווח–

)קווינלונים( ציפרופלוקסציןב.:שתיהןג.

oלכרון רקoדלקתי אנטי אפקטoארוך לטווח לא – ניתנות עוד כל טובות

: אימונומודולטורים.4=אזוטיופרין6MPא.

oלרמיסיה ופחות הפוגה לשמירת טוב יותרo-חסר בגלל התרופה בפירוק בעיה יש מהאנשים1:300ל

ללויקופניה. - גורם התרופה את המפרק TPMT באנזיםoבסטרואידים לתלות עוזריםoלפיסטולות עוזריםoלשמירת טובים שיותר אמר שמקודם )למרות התקפים מונעים

הפוגה?(oלוואי: תופעות

ראש חולשה, כאבי–פריחה–חום–בלבלב דלקת–בכבד ודלקת כבד באנזימי שינוי– האדם את חושף – עצם מח דיכוי עד לימפוציטים נטרול–

CMV כמו ויראליים בעיקר לזיהומים לימפומה, לכן בעיקר – גידולים שכיחות מעלה כנראה–

אחר. גידול עם בחולה משתמשים לא:מטוטרוקסטב.

oלכרון רקoהתקפים. במניעת וגם פעילה במחלה גם אפקטיביoארוך. לטווח פעילות בעלתoלוואי: תופעות

כבד באנזימי הפרעה עם לכבד טוקסיות–ריאות דלקת–עצם מח דיכוי–סרטן שכיחות שמגביר להיות יכול– שבועות6 לפחות התרופה את להפסיק צריך בהיריון–

לעובר. טוקסי – היריון לפני:כולםג.

oאפקטיביים שנהיים עד חודשיים לוקח כי ארוך לטווחoרירית לריפוי גורמים כן כנראה

ביולוגיות: תרופות.5( :Remicade) אינפליקסימבא.

oכימריoהתא. על אפופטוזיס משרהoIVבחודשיים. פעם חולים בביתoרירית ריפויoהפוגה בהשגת - יעילה ארוך טווחoלמניעת וגם פיסטולות נגד גם אנאלית פרי במחלה יעילה בכרון

פיסטולות. של מחדש התפתחותoל- גם מתאימה שנמצאה3ה- מבין היחידהUCoשל לוואי תופעות Remicade :

אנפילקסיס. כמו אלרגיות תופעות––Serum sicknessקשה, פרקים –חום, פריחה, דלקת

נוראית. הרגשהלופוס דמויות תופעות– שחפתל בעבר חשופים שהיו באנשים בעיקר – זיהומים–

התרופה מתן המחלה. לפני של אקטיבציה לרה סיכוי יש נותנים. לא חיובי – אםPPDו- חזה צילום לחולה עושים ,HIV כמו כרוניים זיהומים יש אם בדיקה גם עושים

C ו-B הפטיטיס והיצרות צלקת יוצר הדלקת אזור של לריפוי גורם אם–

במעי הטיפול אחרי לימפומות בשיעור מאוד קלה עלייה–

:Humeraב.o100%הומאנית oהתא. על אפופטוזיס משרהoבשבועיים פעם בביתoהפוגה בהשגת - יעילה ארוך טווחoבעבר חשופים שהיו באנשים בעיקר – זיהומיםלוואי: תופעות

מתן המחלה. לפני של אקטיבציה לרה סיכוי יש שחפתל נותנים. לא חיובי – אםPPDו- חזה צילום לחולה עושים התרופה

Certilizumabג.

:כולןד.oרמיסיהoהפוגה שמירתoבסטרואידים בתלותoבפיסטולה טיפולoבהיריון להשתמש ניתן כנראה

מהתרופות אחת כל של לוואי תופעות עם טבלה - יש התרופות של לוואי תופעות – לדעת: צריך

גס מעי – סרטן 60זאת מאוחר, לעומת בגיל קורה בד"כ המקרים רוב שהיא הספוראדית המחלה

צעירים. יותר באנשים היא הגנטית התסמונת:סיכון

Average riskבמהלך לחלות6% של , סיכון40 גיל מעל אישה או איש – כל החיים

High riskאחרים סרטנים או גס מעי סרטן של משפחתי סיפור עם – אנשים חלו שכבר אנשים , וכןUCו- כרון כמו דלקתיות מעי בו, מחלות הקשורים

שנכרתו. גס במעי פוליפים עם אנשים או מרפא ניתוח ועברו במחלהמתקדם. בשלב רק מופיעים – תסמיניםלמיקום: שקושרים תסמינים

ימני במעי כשהגידול אופייני יותר – ברזל מחוסר אנמיהשמאלי במעי לגידולים אופייני יותר – יציאה בהרגלי שינוי .

ל- פרוגנוסטית חשיבות - מרקריםCEAלזה מחלה. אין אובחנה שכבר לאחר גבוה האבחנה לפני חשיבות

3 לסרטני: הופך תא בהן עיקריות דרכים

CIN– chromosomal

instability

CIMP– CpG island

methylation phenotype

MSIMLH-1HNPCC = Hereditary non

polyposis colon cancer = Linch syndrome

50%35%10%5%שכיחות גנטי/

אפיגנטי העברה – גנטי סינדרוםספורדיאפיגנטיגנטי

דומיננטית אוטוזומלית, רצסיביתGerm line mutationרצסיביתמוטציה של מתילציה LOHמסלול

פרומוטוריםLOHמתילציה

,TS: APC, P53גניםSMAD, DCC

,TS, BRAFMLH-1Mismatch repair genes: LMH1 בכלMSH2, NSH6, PMS2

פרוקסימלי קולוןימני מעיימני מעישמאלי מעיבמעי חלקGradingHighly

differentiatedPoorly differentiated

טובה יותררעה הכיפרוגנוזה הסננה

לימפוציטרית

הרבהמעט

הרבהמעטמוציןמבוגרות נשים, בעיקראוכלוסיה

לכימותרפיה עמידים דיכימותרפיה

-גנטיים50%ו- ספוראדים מהסרטנים50%כ FAP –

מקבוצת MSS (Micro satellite stability)דומיננטי אוטוזומליברקטום מופיעים תמיד פוליפיםסיגמואידוסקופיה עושים10-12 מגיל מלאה כריתה להם לעשות צריך בסרטן. לכן יחלו מהאנשים100% 40 גיל עד

20- צעיר בגילHNPCC = Linch syndrome :

של אחד ראשונה לפחות, מדרגה משפחה קרובי3 : צריך אמסטרדם קריטריון . 50 מגיל צעיר לפחות מהם דורות, שאחד השני, משני

80% היא זה בסינדרום מפוליפ קרצינומה להתפתחות הסכנהביותר הצעיר לגיל מתחת שנים10 בגיל , או25 מגיל שנתיים כל קולונוסקופיה

במשפחה. המחלה אובחנה שבוו- פרוגנוזה בין יחס MSI-H : יותר שיש ככל MSI-Hלעומת טובה יותר , הפרוגנוזה

יותר. לרעה הפרוגנוזה את הופכתMSI-Hב- . כימותרפיהMSS של מצבים

ראשונית: מניעה Chemopreventionשתית עישון, אי )!(, תזונה, משקל, אי: סידן פולית , חומצהD , ויטמיןNSAIDאלכוהול, אספירין,

אותם שמאתרות אלו הן המומלצות והבדיקות פוליפים כריתת שניונית: מניעה וירטואלית( , קולונסקופיהDCBE)סיגמואידסקופיה, קולונסקופיה,

בצואה סמוי דם בדיקת – FOBT : הוא גס מעי סרטן של בגידול הדימום כי בעייתית שנים לאורך הבדיקה את עושים הבדיקה. אם בזמן לדמם לא יכול – אינטרמיטנטי

גבוה. די הוא סרטן על המעיד סמוי דם לגלות הסיכויבדיקת Long DNA : DNAמאפופטוזיס ולא מנקרוזיס מתו שהתאים מעיד ארוך יש

סרטןלעשות לקולונסקופיה. צריך מופנה – האחרות לבדיקות חיובי : אדם קולנסקופיה

שנים.10ב- פעם

העיכול מערכת בסרטני - טיפול61 קיבה סרטני

באזורים זאת הקיבה, לעומת של פרוקסימלי באזור הגידולים מערבי בעולם של יותר דיסטלי באזור גידולים – אסיה ומזרח אמריקה דרום כמו אנדמייםהקיבה.

עם לחילופין או ואחריו לפניו כימותרפיה עם ניתוח ממוקם: קיבה בסרטן טיפול לאחריו. וקרינה כימותרפיה

סיסטמית גרורתית במחלה טיפול :פליאציה היא הטיפול מטרת (Palliationהכוללת ) הזה: בסדר גורמים שני

חיים והארכת חיים איכות שיפור :5כימותרפיהFUציספלטין + (CFשנותנות ) תגובה שיעור20-40% (

partial or completeחודשים. 9 של שרידות חציון ( עם סימפטומטי. לא אם מיד, גם טיפול מתחיליםלהם מוסיפים אם docetaxel (DCF)ה- את מעלה , זהresponse rate

לבלב סרטן20%ב- רק , אפשרילריפוי היחיד הסיכוי הוא ניתוח- ממוקמת במחלה טיפול:

הלבלב בראש גידול – Whipple (Pancreatico-duadenoctamy)בזנב – Distal pancreotectomyבגידול תלוי – בצוואר

נתיחה לא במחלה טיפול – הוא הסטנדרטי הטיפול – כימותרפיה: לזכור Gemcytabin (Gem) .משלבים לפעמים Tarceva + Gem =(Erlotinibה- של קינאז טירוזין - מעכבת

EGFRפעילות מונעת וכך EGF)

גס מעי סרטןביותר. החשוב הפרוגנוסטי הגורם הינו המחלה גילוי שלבלדעת – duke’s staging :

לכימותרפיה. מקום ריפוי. אין90%לדופן. המוגבל – גידול1 שלבהחולים לימפה. רוב בלוטות מעורבות ללא הדופן כל את שחדר - גידול2 שלב

משלים. טיפול מקבליםשל משלים אג'ובנטי סמוכים. טיפול לימפה לקשרי – גרורות3 שלב

כימותרפיה.פליאטיבי ריפוי. טיפול בר - לא ריפוי5%מ- מרוחקות. פחות – גרורות4 שלב

בכימותרפיה.לטיפול אפשריים פרוטוקולים2: - תרופות לזכור IVאת מעלים האלה . הפרוטוקולים

שיעור את מפושטת( ומעלים גרורתית )במחלה וחצי לשנה חודשים7מ- השרידות: 50% למעל התגובה

1.FOLFIRI – 5FU+Leucovorin+CPT112.FOLFOX - 5FU+Leucovorin+ Oxaliplatin

5 של : פרו-תרופות פומיות תרופותFU – Xleloda-ו UFT ביולוגיות: תרופות

: EGFR מנגנון.1(:Cetuximab) ארביטוקס – מונוקלונליים נוגדניםא.

גרורות כשיש .המחלה. התקדמות את עוצרתב- מוטציה עם לחולים נותנים לאK-RAS.

Tarceva, אירסה – קינאז טירוזין מעכביב. : VEGF - אנגיוגניזה מנגנון.2

oל- רצפטור נגד מונוקלונליים נוגדנים VEGF oה- את הקושרים נוגדנים VEGF לרצפטור להיקשר לו ומפריעים –

Avastin (=bevacizumab)ובשרידות לטיפול בתגובה משמעותי – הבדלמקדים כימותרפי טיפול- גרורתית ניתוח( במחלה )לפני ניאו-אג'ובנטי - טיפול לדעת

עם לכרות מצליחים שלהם. אם הגרורות של לכריתה המועמדים גרורתיים בחוליםלריפוי. מאפשר: סיכוי30%ל- מגיעים – הגרורות כל את נקיים שוליים

הטיפול. לפני עצמה התרופה של הביולוגיה את לבחון.1 המחלה של הביולוגיה את לבחון.2 היקף את להקטין יהיה ניתן תרופתי טיפול באמצעות הגרורות הקטנת ע"י.3

הניתוח. ניתן וארביטוקס באווסטין בשימוש- הניתוח ברי החולים אחוז את מעלות.4

. 25% ל-15%מ- נתיח ללא נתיח ממצב שעברו החולים אחוז את להעלותניתוח( ב- )אחרי אג'ובנטי טיפול – לדעת stage3 :

5 היה הסטנדרטי הטיפול95 משנתFU + Leucovorin ו- קסלודהש מצאוUFT (PO) 5 כמו מידה באותה בדיוק יעילותFU

של מחלה, העקומה של חזרה ללא השרידות בעקומות ולויקווורין, ואפילויותר. טובה להיות נוטה הקסלודה

ל- הסטנדרטי האג'ובנטי הטיפול2004מ- לזכורstage3הוא FOLFOX .ב- לחולים גם ניתן הזה הטיפולstage2חוסם, או הגידול )אם גבוה שבסיכון

דם, פרפורציה(. לכלי נמוכה, חדירה יותר דיפרנציאציה עם הגידולחולי גם סטנדרטי, אך לא אומנם stage2הטיפול את לקבל יכולים בסיכון שלא

הזהב- , גם6-7%ב- ההישנות את מוריד הזה הטיפולstage2ב- וגםstage3 .72% למעל50 מ-3 , ובשלב85% ל-75מ- עלו2 בשלב הריפוי סיכויי.

גרורתית. במחלה לטיפול וגם מונע כטיפול גם יעיל - אוקסליפלטין לדעת

GISTגנטיות למוטציות מפתח תפקיד יש זה בגידול :

85%ברצפטור מזוהה מוטציה - יש C-KIT5-7%ל- אלפא ברצפטור מוטציות - ישPDGF12%מוטציה בהם מזהים - לא (Wild type)

ראשון קו טיפול – לדעת :נתיח? הגידול האם היא הראשונה השאלה

ב- תמיכה בלי או עם כירורגיה - עובר נתיח אםGleevec (=Imatinib).לאחריו )=סוטן(Sunitinibל- עובר המחלה של הישנות יש אם

ב- טיפול מקבל - הוא גרורתית או נתיחה לאלטיפול, עמידה המחלה אםGleevecל- עובר נכשל . אםSunitinib .

ראשון קו טיפול - Gleevec – הרצפטור את מעכב c-kitה- של הקישור עיכוב ע"יATPה- על שלו לכיסTK.שנים5כ- של הישרדות50% ו-70%ב- המחלה של לנסיגה גורמת התרופה

גליבק(. ללא חודשים9 של השרידות חציון )לעומת

ב- המוטציה כאשר הוא גבוה הכי התגובה שיעורc-kit11 באקסון היא, פעיל, עדיין9 )באקסון זרחון לצורךATPה- של הכיס על היושב האקסון שהוא

כלל(. פעיל לא17 באקסוןל- הרצפטור את גם מעכבPDGFהיא המוטציה כאשר אלפא, ובמיוחד

.18 באקסוןשני קו טיפול – Sunitinib -

ל- שניונית או ראשונית עמידות יש כאשרgleevecל- רצפטורים גם מעכבPDGF-ו VEGFמהווה( Multi targeted TKI)

ב- אג'ובנטי טיפול gleevec כריתת לאחר GIST - מאוד מעט עם ס"מ5ל- מתחת גידול עם חולהבו? נשתמש לא מתי

אג'ובנטי בטיפול חשיבות ואין90% מעל הוא לריפוי שלו הסיכוי מיטוזותניתוח. לאחר

400של ביום מ"ג Gleevecחזרה ללא בשרידות לשיפור גורם ניתוח לאחר (Recurrence free survival) המחלה של

עם ניאו-אג'ובנטי טיפול Gleevec : של גדול גוש עם מאובחן אדם מתי? כאשר GISTיצליח, שהניתוח בטוחים ולא

כלומר, להפוך אחרים באיברים תפגע הגידול שהוצאת חשש שיש אולנתיחים. אותם

קרצינואיד:הגידול: של החדירה ועומק גודל והם חשובים פרוגנוסטיים גורמים שני יש

הסמוך הלימפטי הניקוז עם סגמנטלית כריתה - עושים ממוקמת במחלה סמוכות(. לימפה לבלוטות מתפשטת )המחלה

הדם דרך להגיע צריך – סיסטמי בעיקר הוא - הטיפול גרורתית במחלה איכות לשיפור ופליאציה המסה הקטנת לצורך לכירורגיה אפשרות גם יש אבל

החיים.טיפוליות: אפשרויות

כירורגיה הגידול. את שמספקים בעורקים פקקים יצירת – גרורות של אמבוליזציה

בכבד. בעיקר כימותרפיה. נעשה עם יחד להינתן יכולפיזור יש בעצמות. אם או בכבד גרורות על מקומית קרינה אפשר – קרינה

והם רדיואקטיביים איזוטופים עםOctreotide ניתונים בכבד נרחב מאודהגרורות. את ספציפית מקרינים

תרופתי – – octreotide- סומטוסטטין של אנלוגיםא.

לסומטוסטטין. רצפטורים מבטאים רובם ומקובל, כי שכיח הכיבדר"כ במחלה לנסיגה או הורמונים בהפרשת או לנסיגה מביא(

נסיגה( ולא עצירההנגרמים העיכול במערכת שלשולים לעצור יעילה הכי הדרך הם

כימו. בגלליש Short acting Octreotideבהתחלה( ויש )נותנים Long

acting release( אחרי נותנים )חודשאחרת אופציה כשאין רק – אלפא אינטרפרוןב. היחידה סטרפטוזוטוצין לזכור: התרופהמאוד. מעט – כימותרפיהג.

לתת ניתןלזה. רק כמעט שמשמשת הזה, תרופה במקרה היעילהאדריאמיצין. או5FU עם אותה

לימפומותדק. ומעי קיבה הם שכיחים הכי האתריםעיקריים: סוגים 4 יש

1.Diffuse large B cell lymphomaשכיח. – הכי, השתלות(. HIV) חיסוני בדיכוי פעמים הרבה שקשור מצב

ניתוח. פרוגנוזה גם ממוקמת. אפשר במחלה גם בכימותרפיה בעיקר טיפולרעה. לא

ואוטו דלקת של כרוניים למצבים ישיר בשכיחותו. קשר שני – מלטומה.2טובה. . פרוגנוזהHPאימוניות,

3.Peripheral T cell Lymphomaאנתרופתי – בעיקר (enteropathy-associated T-cell lymphomaניתוח אחרי רעה וצליאק. פרוגנוזה תזונה לתת חזק קשר (. יש

וכימותרפיה. 4.Burkitt Lymphomaפרוגנוזה עם אגרסיבית בילדים. מחלה – נדירה, בעיקר

כימותרפיה. למרות רעה:לזכור

כאבים, פרפורציה התקפי – אקוטית לפרזנטציה מוגברת נטייה ישקטסטרופה כשיש או אבחנה כשאין רק – לימפומות מלנתח לרוב נמנעים

כירורגיתכדי ניתנת קרינה – מכן לאחר קרינה עם כימותרפיה הוא העיקרי הטיפול

כימותרפיה לאחר שנותרו בודדים תאים שאין לוודאזה אם – לאיבר ולא הלימפומה סוגל ספציפית כימותרפיה Diffuse large B

cellנותנים CHOP .לפרפורציה. בעצמה להביא יכולה – דרמטית מאוד היא לטיפול התגובהתת שני למעט אלה באיברים מאדנוקרצינומה טובה יותר בד"כ פרוגנוזה

(Peripheral t cell, Burkitt) האחרונים הסוגים

כבד באנזימי – הפרעה 62מהכבד,2/3מ- ביותר פגיעה אחרי רק התחדשות, ולכן ויכולת רזרבות הרבה יש לכבד

קליניים. ביטויים לכך נראהLFT באופן מציגה שאינה כיוון בעייתית היא הכבד, אך אנזימי את שבוחנת בדיקה זו

תפקוד כן פי על ואף מאוד גבוהים להיות יכולים הכבד הכבד. אנזימי תפקוד את הולם של בסינטזה ירידה על להעיד יכול לדוגמא האלבומין ברמת שינוי תקין. דווקא הכבד

ממש. של תפקודית פגיעה על שמעיד בכבד, דבר אלבומיןALT -וAST ;טרנסאמינזות -LDHהפטוציטים בתפקוד פגיעה על מעיד – חריג .Alt מ- גבוה לרובASTאלכוהולית. כבד במחלת מלבדALP (Alkaline Phosphatase)ו GGT (Gamma Glutamyltransferase)אנזימים –

בעיה על ולמעשה המרה דרכי באנדותל פגיעה על מעידה בהם . עלייהכולסטטייםספציפי אינוGGT לכבד, אבל יחסית רגישALPביליארית-כולסטטית.

-ל- מתחלק בילירוביןבילירוביןconjugated-ו unconjugatedINRכולסטרול/ גלוקוז / אלבומין/ –INRשל מתוקנן מדד הוא PTעל מעיד אשר

או באלבומין הכבד. ירידה ע"י מיוצר הכבד, ואלבומין ע"י שמיוצרים הקרישה פקטורי יותר לאט ירד )אלבומין הכבד של הסינטטית ביכולת פגם על מעידהINRב- עליה

INRב- העליה מקצבעל שמעידים מרקרים משמשים ולכן בפיברוזיס שעולים חלבונים – פיברומרקרים

הפיברוזיס. חומרת לקביעת לשמש הפיברוזיס. יכולים רמתבלבד. מיוחדים - במצביםאמוניהUpper limit - מה- נמוך הוא בריא לפרט התקין הערךUL.

וכרונית חריפה - הפטיטיס63חריפה הפטיטיס -

ויראלית להפטיטיס גורמים – HAVעד HEV , CMV-ו EBV נגדני בודקים הסוגים בסרולוגיה. בכל – ויראלית הפטיטיס אבחון IgMמ- חוץ

HCVנבדוק שבו HCV RNAALPהיא ווילסון רקע על חריפה בהרבה. הפטיטיס לא אבל – עולה

שלו. ירידה תהיה בה היחידה ההפטיטיסכרונית הפטיטיס –

חודשים. משישה יותר נמשכת הדלקת כאשר ככרונית מוגדרת כבד דלקת

ב- כרונית הדבקה התפתחותHBVההדבקה: בזמן תלויה כרוני נשא להיות90-95% נאונטאלי-א.כרונית נשאות50%- בילדות הדבקהב. ייצרו95%ו- נשאים יהיו מהאנשים5-10%- מבוגר בגיל הדבקהג.

הנגיף. את ויעלימו נוגדניםהפטיטיס אבחון Cנוגדנים - זיהוי IgGאו HCV RNA .בדם

חדה כבד ספיקת – אי 64הפרט, יכולת של הפרוגנוזה את שקובע כיוון חשיבות : בעל אטיולוגיה קביעת

במחלה. ספציפי הטיפול באטיולוגיה( ואת כתלות )משתנה הכבד של רגנרציהלהגדרה: פרמטרים

– הפטוצלולרי בולט תפקוד חוסר של מהירה התפתחות.1oנקרא: הזה - בשלב צהבתAcute Hepatitisoבקרישה- הפרעהINRנקרא הזה – בשלב1.5 מעל Acute Liver

Dysfunction. Acute Liver Failure נקרא הזה - בשלב אנצפלופתיה.2

הצהבת הופעת ביןintervalה- לפי אותה מסווגים – כבד ספיקת אי של סיווג:האנצפלופתיה להופעת

לרוב כי טובה שבוע. פרוגנוזה תוך אנצפלופתיה –HyperAcute LFא.תרופתי. טיפול בעת משתפר פאראצטמול, אשר הרעלת ע"י נגרם

שבועות. 3ל- שבוע בין – אנצפלופתיהAcute LFב. שבועות. 26 עד שבועות3 בין אנצפלופתיה –Subacute LFג.: גופנית( בבדיקה )נעשה אנצפלופתיה של קליני דירוגבאישיות, ריכוז, אינסומניה. - שינוי1 דרגהא. ,ואלים לעצבני הופך - בלבול, דיסאוריאנטציה, סחרחורת, 2 דרגהב.

- תנועותfleping tremor( asterixisאקסטנסורי, טונוס על לשמור קושינמוכה(. בתדירות חוזרניות

להתעורר - קושי3 דרגהג. – קומה4 דרגהד.

: אנצפלופתיה שמחמירים גורמים נוירולגים: לא גורמיםא.

oותסמונת ספסיס SIRS oהיפוגליקמיהoהיפוקסיהoכליות ספיקת אי

נוירולגים: גורמיםב.oנראות לא התכווצויותoמוחית בצקת

באנצפלופתיה: טיפולכי שקטה סביבה( מעלה רעש ICP)ג'וגולרי גודש מעלות- למנוע30 מנחפרופופולב להשתמש – סדטיביות מתרופות להימנעהיפוגליקמיה כמו הפיכים במצבים טיפוללהוריד . כדי4 ו-3 - בדרגות אינטובציה ICP

הפטיטיס או וילסון מחלת - הכבד שחמת כבדית, בעיקר מחלה העדר.3 זה כי רקע מחלת שיש כרונית, למרות ספיקה כאי מוגדרות אוטואימונית

שלהם הראשון הביטויאטיולוגיות :

ויראלי הנפוצים: זיהום (HBV, HAVהרעלת ,) ,פאראצטאמול, אדיופטי אחרות. תרופות של טוקסיות

פטריות, יותר: ווילסון, הריון, הרעלת נדיריםBudd Chiari.

ולהפטיטיס פאראצטמול רעילות: ל פרוגנוזה Aללא גם טובה פרוגנוזה יש טובה. פחות פרוגנוזה יש האחרות השתלה. לאטיולוגיות

ניטור ICP סאבדוראלית מחט - באמצעות – בשלבי S3-ו S4רוצים ICP < 20-25מ"מ Hgאו CPP < 50-60מ"מ Hg (MAP-ICP=CPP)

קואגולופתיה -PTנמנעים לרוב כבדי, ולכן תפקוד קביעת עבור חשוב מדד מהווה ניתן כן החולה. מתי מצב את לנטר יהיה שניתן כדי הקרישה בתפקודי הפגיעה מתיקוןקרישה/ פלזמה/טסיות: פקטורי

מאסיבי דימוםאינוואזיבית פרוצדוזרהכאשר: מאסיבי דימום למניעת פרופילקטי טיפולINR > 7

טסיות( )ניתן20,000> טסיות פלזמה( או )ניתןINR > 2.5פקטור - נותנים V

ניטור INRאו להשתלה מועמד החולה האם קביעה עבור - יעיל לא:

לזיהום חשד כל על אנטיביוטיקה לתתשצריך אוכלוסיות2 היחיד. יש הדפיניטיבי - הטיפול כבד השתלת

ביניהן: להבדיל )הפטיטיס מספקת רגנרציה יעבור שלו שהכבד חולה – לשיפור מועמד חולהא.

A.) הכבדית שהרגנרציה או כבדית רגנרציה יעבור שלא או – גבוה בסיכון חולהב.

תרופות שלקח )ווילסון, קשיש הפיך בלתי נזק לאחר מידי מאוחר תופיעהפטוטוקסיות(

כבד: להשתלת קונטרא-אינדיקציה מוחית פרפוזיה (CCP-מ < )הפיך בלתי מוחי - נזק כספית מ"מ40סיסטמי זיהוםMOF (Multi-Organ Failure)מערכות2מ- יותר של - כשל

הכבד: ושל מרה דרכי של אוטואימוניות - הפרעות65PBC - Primary Billiary Cirrosis :

כולסטטים באנזימים עליה יש שגרתית שבבדיקה המעבר בגיל אישה .PBCמ- חוץ מבדלת אבחנה אין

המרה צינוריות של בהרס שמתבטאת איטית פרוגרסיבית אוטואימונית מחלה זו .בלבד כבדיות התוך

אסימפטומטי מוקדמים בשלביםהכולסטטיות(, המחלות בכל )מופיע גרד – מיוחדים סימפטומיםXanthelasma נילוות מחלות –

oובעיקר: נוספות אוטואימוניות מחלות של גבוהה שכיחות–Sicca Syndrome (Sjogran Syn) 75%ב- הריריות של יובש עם25%ב- התריס בלוטת של אוטואימונית מעורבות–

oשל גבוהה שכיחות HCC (=hepatocellular carcinoma)בדיקות :

oALPגבוה oAMA – Antimitochondrial Antibody מהחולים90-95%ב- – מופיעים

המחלה. של לאטיולוגיה קשר ללאoIgM מהחולים. 80-90%ב- – מוגבר oמתאים, החולה של הסיפור האבחנה. אם לאישוש משמש – ביופסיה

ביופסיה. עושים ולא בזה מסתפקיםoאין גרנולומות – היסטולוגיה( -בPSC)

INRDay

3 # 2

4 # 3

5 # 4

ב- טיפול UDCA של ביטוי מורידה סימפטומים! התרופה משפר – לא HLA2 הכבד אנזימי רמות (, משפרתT תאי של התקפה )מקטין המרה צינורות פני על

כבד. בהשתלת לצורך עד הזמן משך את או החולה חיי את ומאריכהלאוכלוסיה זהה חיים תוחלת בעלות אסימפטומטיות חולות- המחלה מהלך

לא יותר, ואם קצרה חיים תוחלת בעלות סימפטומטיות חולותהכללית. כבד ספיקת לאי להתקדם יכול שנים, 10כ- תוך ימותו השתלה יעברו

PSC - Primary Sclerosing Cholangitis : שנים כמה אותה שסוחב דלקתית מעי מחלת עם צעיר יחסית גבר כשמופיע

. PSC מלבד מבדלת אבחנה אין כוליסטטים באנזימים עליה וישלא בצורה כבדיים ותוך חוץ צינורות של כרונית בדלקת המאופיינת מחלה זו

מרה. צינורות והעלמות פרוגרסיבי פיברוזיס עםרציפה,אסימפטומטי מוקדמים בשלביםל- דומה – פרזנטציהPBCגרד יש פה , גםנילוות מחלות –

oIBD מהחולים, כאשר70%ב- – מופיע UCמקרוהן נפוץ יותרoכולנגיוקרצינומה של10% של שכיחות

אבחון :oALPגבוה opANCA מהחולים. אין0%8ב- - מופיע AMA.oANA (=Anti-nuclear antibody) -ו ASMA(=anti smooth muscle Ab)-ב

20-50%.oIgA גבוה oERCP - -הgold standardחבל" על "חרוזים של לאבחנה. מראה-

מכלל75%)ב- נפוץ הכי רציפות. המקרה לא והתרחבויות הצרויותגדולים. של וגם קטנים מרה צינוריות של גם מעורבות החולים( הוא

oMRCP עם מתחילים - היום MRCPאת לה ואין חודרנית לא שהיא ERCPל- דומות וסגוליות רגישות בעלת וגםERCP של הלוואי תופעות

oשל הוא העיקרי האבחנתי המראה – כבד ביופסיה Onion Ring- עוד בצל. יש של קליפות דמוי המרה צינורות סביב מעגלי פיברוזיס

ממצאים.כבד ספיקת לאי להתקדם יכוליעיל טיפול אין

AIH - Autoimmune hepatitis : עליה ( עם40-60 וגילאי10-20 למחלה: גילאי פיקים2) הביניים בגיל אישה

ב– בוודאות כמעט חולה גבוהIgGו גבוה, ANA, בטרנסאמינאזותautoimmune hepatitis.

אסימפטומטי מוקדמים בשלביםמיוחדים: תסמינים

oSpider Angiomaהאחורית. הכתפיים חגורת פני על אדומים –עכבישונים oPalmar Erythemaהידיים בכפות – אודם

2 :סוגים Anti Actin גבוה, ANAיורד(: )בסדר למצוא שכיח, שכיח – הכיType 1א.

בעלות מזוהים. החולות אינם בכבד המטרה גבוה. אנטיגניSLAו- גבוהHLAמסוים HLA-B8-DR3 or HLA-DR4.

liver kidney נגד . נוגדנים10 בנות צעירות בילדות - בעיקרType 2ב.microsomes type 1 (LMK1)מונואוקסיגנאז ציטוכרום מטרה ואנטיגן

P4502d6וקשה. כרוני . הפטיטיסאבחון :

oהפטוסלולריים אנזימים עליהoANA-ו ASMAoIgGמהנורמה. ארבע פי גבוה

oהמחלה. של אבחנה עבור חיונית- היסטולוגיה לרווחים פלסמה תאי ובעיקר לימפוציטים של הסננה–

פורטאליים.רוזטות. למבני הפטוציטים שמאגדות כבדיות ספטות –רוזטות–בכבד. משמעותי –פיברוזיס שחמת של מהירה התפתחות–

מתקדם התהליך אם סטרואידים. השתלה – טיפול

צירוזיס בחולי פורטלי דם לחץ – יתר66סיבוכי portal HTN : הפטית, מדליות, מיימת, אנצפלופתיה דימוםHCCCTP Classification ל- חלוקה – צירוזיס חומרת לסיווגchild classes: A,B,Cגרוע( )הכי

(,ascites) , מיימתINRבילירובין, אלבומין, לפרמטרים: ניקוד מתן לפיאנצפלופתיה

מדליות: לדימום סיכון גורמי הדליות גודלה- דרגתChildRed Signככל חזק דימום – כספית מ"מ12מ גבוה הפטו-פורטאלי גרדיאנט

גבוה יותר שהגרדיאנטמדליות: דימום של ראשונית מניעה

דיממו שלא הצירוזיס חולי לכל גסטרוסקופיה ע"י הדליות זיהויב- בדליות טיפולhigh riskקשירה ע"י או בטא-בלוקרים )גדולות-בינוניות( ע"י

לבטא-בלוקרים. קונטרא-אינדיקציה יש ( אםEVL) באנדוסקופיהמדליות: אקוטי בדימום טיפול

מקדים: תרופתי טיפולterlipressin – ווזופרסין של אנלוגים - First classא.octreotide – סומטוסטין של – אנאלוגיםSecond classב.

2באנדוסקופיה דליות קשירת ע"י הדימום להפסקת נסיונות (EVLאם .) .בהיסטואקריל (, משתמשיםIGV1, IGV2) בוושט ולא בקיבה הדליות

עצר לא הדימום אם – TIPSפרופילקטית אנטיביוטיקה

יותר. מאסיבי באופן בו לטפל ניתן בחולה יותר מפושטת שהבצקת ככל- בצקתבבצקת טיפול :

מלח הגבלת- ראשון שלב.1 לגרום . יכול)ספירנולאקטון( אלדקטוןדיורטית- תרופה שני- שלב.2

.amilorideב- לנחליף אפשר וגינקומסטיה, אז להיפרקלמיה להשתמש גם . ניתןפוסיד גם נותנים מספיק לא או יעיל לא אם שלישי- שלב.3

פוסיד. עם סינרגיה שעושים תיאזידיםב סוגים:2– סינדרום הפטורנלי

Type IType IIספונטניתצפויההתחלה

Type II HRSNon azotemin cirrhosisמערךויציב בינוניופרוגרסיבי חמורכלייתי כשל

של סופני- הכפלה וכליה כבד כשלתוצאה תוך לד"ל מ"ג2.5 מעל קריאטיניןשבועיים

רפרקטורית מיימת

חודשיםימיםהישרדות

בכבד מקום תופס – תהליך67מהווה – היסטולוגיהכללי, באופן Gold Standard עושים תמיד לא לאבחנה. אבל

ביופסיה.Simple Liver Cyst ב- בודדת, אבחון – בדר"כUSטיפול. או סימפטומים , ללאלאבחנה עוזרת מסויידות, סרולוגיה בנות, ציסטות ציסטות יש – אכינוקוקאלית ציסטה

אסימפטומטים, רמת בריא, בדר"כ בכבד בדר"כ שפירים: סולידים גידולים AFP :לגלולות בנשים, קשר יותר תקינה, שכיחים

:המנגיומה oלעצם האסטרוגנים בין קשר אין אותו, אך מגדילים והיריון אסטרוגנים

קיומוoלדמם יכולה כי ביופסיה לעשות אסורoMRIאבחנתית טובה – הכיoלא טובה, אבל גם – בטכנציום מסומנות א“כ עם וטחול כבד מיפוי

קטנים לנגעיםoשל: במקרים רק כריתה

+ סימפטומים גודל–ודימום קרע–וודאית לא אבחנה–

אדנומה :oמהפטוציטיםoבגודל בקורולציה לממאיר להיהפך יכולoו- הורמונים סיכון: גורמי Glycogen Storage disease type Ioימנית באונה בעיקרoנצבעים מסביב הקופפר תאי רק כי במרכז מילוי פגם – מיפויoMRIזיהוי מאפשר לא גם הבדיקות, אבל לשאר יחסית – אבחנתית

תמידoסופית. לאבחנה אמצעי מהווה לרוב – הגוש של כריתהoכבד. משתילים כמה יש ס"מ. אם5 מעל , בעיקרלכרות מומלץ

Focal nodular hyperplasia : oקיומו לעצם בינם ישיר קשר אין אותו, אך מגדילים מין הורמוניoב- אותה לראות שניתן מרכזית גדולה צלקתCT, MRIצביעה – ללא

כן מסביבה והשאר צבועה לא תישאר צביעה ואחרי יותר כהה תראה יצבע

oמבדילה מרה דרכי גדולה. נוכחות מרכזית צלקת – היסטולוגיה מאדנומה.

ממאירים גידולים HCC ראשוני(: – הפטומה(

oלהפטומה מכוון שחמתי בכבד חדש סולידי גוש הופעתoבגברים יותרoמאג'ורים סיכון גורמי – HBV, HCV ,צירוזיס ,Aflatoxin B oAFP – 70%ב- מופיע ,AFPשולל לא HCCo:אבחון

הדמייה בבדיקת עורקית האדרה המקבלת ס"מ2< מסה ngr/ml400 מעלAFP + עליית אחת

בדיקות2ב- עורקית האדרה המקבלת ס"מ2< מסה שונות הדמייה

שניוני(: גרורות( oהכבד של ראשוניים מגידולים שניים פי נפוץoב- האדרה מקבלים לאש היפודנסים מרובים נגעיםCT

בכבד: נגע לאבחון סכימה סולידי? משהו או - ציסטהSOL יש ואםUSב- מתחילים

בודד או מרובה – ציסטה<פשוטה. מעקב. ציסטה – מבודדת< סיבוכים. למניעת תרופתי אכינוקוקוס. טיפול – בנות ציסטות<

לא: או צירוזיס קיים האם עצמנו את שואלים סולידי<

ממאאירות: על - מעידצירוזיס< HCC זה אבחנתיAFP < אם >AFPהדמיה צריך אבחנתי לא (CT/MRI/angio.)

שפיר לרובCT, MRI מיפוי, - עושים צירוזיס לא< >FNHמעקב. רק צריך או גלולות הבירור, להפסיק את מסיימים אדנומה<

להסיר. מעקב. – המנגיומה<

חיסוני חסר - מחלות 68PID= Primary Immunodeficiency Diseases

ואח"כ ההומורלית בזרוע פגיעה נפוץ - הכי החיסון במערכת ראשונית פגיעה התאית. בזרוע

שניוני. משהו לשלול קודם זה בגלל וצריך נדירה מאוד קבוצה זולמחלות נטיה גם יש לזיהומחם, אבל נטיה היא העיקרית הפרזנטציה

ולממאירויות. אוטואימוניותהקשה הפגיעה בגלל מוקדם בגיל מתבטאותרובן x linkedבגברים – פגיעהאלא לכולם הברור כל את עושים לא מע' החיסון של בירור לעשות כשרוצים

והזיהומים השונים החיסון תאי של התפקיד לפי מה לעשות למי חושביםהחולה: אצל שמופיעים

במע' ההומורלית: פגםא.מוגלה יוצרי חיוביים גראם חיידקיםכמות בדיקות– Igספציפיים נוגדנים ותפקוד

תאי: פגםב.ושליליים, חיוביים גראם חיידקיםומסוכן: קשה יותר מגוון

וירוסים, פטריות, טפילים, מיקובקטריההלימפוציטים(, רוב את )מהווים לימפוציטים ספירת – בדיקות

DTHהתימוס, לבדיקת צילום /פגוציטים- PMN ב- פגיעהג.

לקטלאז חיוביים שליליים גראםבעיקר, סטפילוקוקים, לבד מיקובקטריה

פאגוציטים, כמות – בדיקותNBTרדיקלים – ליצירת חופשיים

אפשרויות: שתי יש במשלים- פגיעהד.פרוקסימליים- מרכיבים של פגיעות/חסריםC1-C4 - SLE-like

syndromeדיסטליים- מרכיבים של פגיעות/ חסריםC5ומעלה – Nisseriaבדיקות -CH100ליזיס – יכולת

בדיקות second line – FACS כמות–א.מיטוגנים ע"י אקטיבציה – תפקודב.

X-linked Agammaglobulinemia - XLA - הוא הפגוע הגן BTK בקטריאליים זיהומים לימפטית רקמה איןתאי אין Bזאת בפריפריה. לעומת בכלל pre Bתקינים העצם במח.Pure B cell defectתאי – Tתקינים עם טיפול IVIGלממאירות נטיה אין

CVID- Common Variable immunodeficiency - 2-3 בעשור וגברים, מתחיל נשים בין זהה

-הIgמתפקדים ולא נמוכיםספיגה תתאוטואימוניות פגיעותהתאית בערכת לפעמים פגם גם ישב- הוא הטיפולIVIGלממאירויות מוגבר סיכון

Selective IgA deficinty – מוקוזאליים זיהומים יש אז סימפטומטיים איסמפטומטיים. אם המקרים רובוממאירויות אוטואימוניות, אלרגיות מחלותחיסונים+ ממושך אנטיביוטי מונע טיפול

האטופי – החולה 69נוגדני של מוגבר - יצור אטופיה IgEהגוף ע"י אנפילקסיס –

לאלרגן, חשיפה בעת יותר או אחת מערכות שמערבת מיידית אלרגית תגובה מאסט מתאי הדם לזרם ומדיאטורים ציטוקינים משחרור כתוצאה

2הפעלה: דרכי אלרגית. תגובה ושפעול האנטיגן אלIgE של – קישורIgE דרך הפעלהא.

ביולוגיות, מזון ותרופות דם תרופות, מוצרי כמו אנטיגנים ע"י נגרם דבורים סביבתיים, עקיצות בארץ(, אלרגנים בארה"ב, שומשום )בוטנים

וצרעות. . נגרםIgEב- תלויה - אינהIgE – Anaphilaxtoid עוקפת הפעלהב.

אוטואימוני(. )=אנפילקסיס עצמיים , נוגדניםNSAIDsניגוד, מחומרי–טיפול AABC :

oהדם כלי - כיווץ המיידי הראשוני -הטיפול אדרנליןoלאלרגיה גורם סילוקoאוויר נתיב ופתיחת חמצןoונטולין כמו סימפונות מרחיביoהשוק מניעת – נוזלים מתןoהאלרגיה. ונטרול ההיסטמין השפעת מניעת – אנטיהיסטמינים

אסתמה – תאי של בהסננה מלווה הנשימה, אשר דרכי של כרונית דלקתית מחלה Mast,

דרכי שלremodeling יש הנשימה. בתהליך בדרכי ובאזופילים אאוזינופילים.הפיכה דיפוזית חסימתית להפרעה הנשימה. גורם

אקספירטורי צפצוף זיהוי – פיזיקאלית בדיקהטיפול :

וחינוך הדרכהא.סביבתית מניעהב.טווח: קצרי סימפונות - מרחיבי מיידי תרופתי טיפולג.

oוונטולין, בריקלין אנדנרגיים2בטא -oארובנט - כמו אנטיכולינרגיים

סיכון גורמיד.oותעסוקתיים סביבתיים לגורמים אלרגיהoאספירין כמו תרופותoעישון oאוויר זיהוםoמשפחתי גנטי רקע

– מניעהה.oדלקתי אנטי טיפול – בשאיפה גלוקוקורטיקוסטרואידים לרובoלהיצרות גורמים גם הלוקוטריאנים – לוקיקוטריאנים אנטי

הדלקתי. לתהליך וגם הנשימה דרכיoטווח ארוכי סימפונות מרחיבי

Atopic Dermatitis – Type 4 HS:קריטריונים

גרדא.

נישנת כרונית עור דלקתב.

אופייני אנטומי פיזורג.

משפחתי או אישי אטופי רקעד.DD - Contact Dermatitis גם – Type 4 HSתאי( T .)

באלרגיה: הטיפול שלבי סביבתית ובקרה מאלרגנים המנעות.1החולה: של בסימפטומים - לטפל תרופתי טיפול.2

oאנטיהיסטמיניםoגלוקוקורטיקואידיםoאנטילויקוטריאנים

הטיפול האלרגנים. זה כלפי החיסון מערכת של מחדש - להרגיל אימונותרפיה.3האלרגית. לבעיה לרמיסיה שמביא היחיד

כרונית – אורטיקריה70נשארת שבועות, לא6 מעל לדרמיס, נמשכת מגרדת, ממוקדת - פריחה הגדרה

לאקזמה(, )בניגוד סימן להשאיר בלי וחולפת שעות24-36מ- יותר אחד במקוםבאנגיואדמה לפעמים מלווה

מה ידוע לא כאשר מסט תאי של אימונוגנית לא דהגרנולציה בגלל - קורה מנגנון , )בניגודIgE של תיווך אין- אנפילקטואידית תגובה אותם. זו שמשפעל המחולל

עוריים. לטסטים חשיבות אין אקוטית!(, ולכן לאורטיקריהתאי של בעיקר וסקולרית פרי הסננה – ביופסיה Tבניגוד דלקת )ללא משופעלים

מהמקרים. בחלק המסט תאי שפעול על אחראיםT שתאי לוסקוליטיס( – מצאוטיפול וקליניות מעבדתיות הוכחות יש – אוטואימוני מנגנון( -בIVIGשמתוך ) 90%

בגלל שקורה אוטואימונית תגובה יש40%אדיופטית, ב- אורטיקריה של מהמקרים מתווכת התגובה. Fc-epsilon-R1 נגד אוIgE מולקולות כנגד או שמכווניםIgG נוגדני

הנבדק של העור על יוצר –autologus serum testב- זה את מוכיחים(. C5) משלים ע"יהתירואיד. בלוטת נגד נוגדנים לחלקם בנוסף, יש.wheel and flare תגובת

-כימיקלים, תרופות, לאורטיקריה שגורמת כרונית חשיפה יש10%-5%ב( דרמוגרפיזם, קור, אור, מים, זיהומים, הורמונים, ממאירויות...(

לשאול צריך אז5% של סיכוי יש אבל כלום לרוב נמצא דברים: לא2 - לזכור אנמנזה קשור להיות שיכול מה כל על

טיפול שלבי : סימפטומים על רצפטור( - להקל )חוסמי אנטי-היסטמינים.1 היסטמינים: אנטי עוד מוסיפים וללילה בבוקר זה את משאירים מגיב לא אם.2

hydroxyzine (ATARAX)אינסידאל ,ללויקוטריאנים אנטגוניסטים.3 - קצרות )פרדניזון( לתקופות הפה דרך סטרואידים נותנים עוזר לא כלום אם.4

אותם( )משתקT תאי של ומחלות אוטואימוניות למחלות טובHAE - hereditary angioedema ב- דומיננטית, חסר גנטית, אוטוזומלית - מחלהC1

inhibitorקינינאז של עיכוב לחוסר תפקודי( שגורם חסר נפוץ, או שיותר כמותי )חסר נמוכותC4 רמות גם ובצקת. יהיו דם כלי בחדירות עליה בברדיקינין עליה יש ולכן freshב' בדעיפות או בעירוי אנזים מתן הוא אקוטי במצב ההתקפים. הטיפול בין

frozen plasma בעזרת הוא המניעתי הכרוני והטיפול attenuated androgens.ACE inhibitors ויש עולות ברדיקינין רמות ולכן קינינאז של הפירוק את – חוסמות

אנגיואדמה של לוואי תופעת

לתרופות – רגישות 712 לתרופות: רגישות תגובות

type A reactions –ומיוחסות חיים מסכנות לא צפויות, בדר"כ,80%: כ טיפול. בהפסקת והפיכות מינון התרופה. תלויות של הפרמקולוגית לפעילות

type B reactions : במוות. להסתיים ועשויות צפויות, נדירות, קשות בלתי החיסון מערכת ע"י מתווכות

לרגישות: סיכון גורמי התרופה של סיכון גורמי :

IV PO משחהיורד: בסדר אימוגני התרופה- מהכי מתן אופןא.

IgE של התגובה את מעלה – וחזרה הפסקות עם קצרות מנותב.

סיכון. יותר יש תכוף שיותר המנות- ככל תכיפותג.רקע: למחלות שקשורים סיכון גורמי

CFו- אסטמהא.

HIVב.

EBV ובעיקר ויראליות מחלותג.

למיסוך גורמות קבוע באופן ואנטי-היסטמינים- כשנלקחים סטרואידיםד.הרגישות תגובת של

גנטי גורם בעיקר לחולה: שקשורים סיכון גורמי לכל לגרום לאלרגיה. מסוגלת שגורמת שכיחה הכי האנטיביוטיקה – לפניצלין רגישות

בטא-לקטם. טבעת היא העיקרית האנטיגנית הרגישות. הדטרמיננטה סוגי4מ- אחתהפניצילינים. לכל צולבת רגישות יש

NSAID 2 את – מעכביםCOX1 את גם ומעכביםCOXייצור התאים, יש בכל שנמצא מידת של פונקציה שהיא צולבת רגישות לוואי. יש ותופעות לויקוטריאנים של יתר

אקמול – לנורופן רגישות פיתח שמישהו לשאלה דוגמא נתנה. COX1 של העיכוב. COX של חלש מאוד מעכב היא כי בעתיד עבורו טובה הכי האופציה תהיה

להשתמש או תגר לעשות אפשרטסט. אין ולכןIgE דרך לא הן הללו התגובות IgE ע"י מתווכת התגובה המקרים . במיעוטCOX2 סלקטיבית שמעכבות בתרופות

עור. מבחן לעשות וניתןללטקס אלרגיה :

: אלרגיות תגובות של סוגים 2 עושהבתפו"א( ו- )גםpatatin דטרמיננטות, ביניהן11 - יש1 מסוג מיידית תגובה.1

profilinבפירות(. )גם דטרמיננטות2 ע"י המגע- נגרמת בגלל4 מסוג רגישות יתר תגובת.2

– אסטמה72בבוקר, ביקיצה או בלילה המאמץ, החמרה לאחר נשימה קוצר מיוחדים: תסמינים

שגורמים חנק,שיעול, טריגרים בהתקפים, תחושת שבאים צפצופים לפעמיםמעבר. לעונות רגישות לתסמינים, לפעמים

אסטמה: מרכיבי נפיחות, אודם, עם : דלקתבברונכוסקופיה הסימפונות- של כרונית דלקת.1

יחסית. מוצרים גודש, בצקת, הסימפונותהשריר. של כיווץ רק לא – הסימפונות של הפיכה היצרות.2 החיצוניים הגירויים את לזהות ישלגירויים- הסימפונות של תגובתיות-יתר.3

להם. מחשיפה להימנע לנסות אמור והוא החולה את לכך, ליידע שגורמים או )מטאכולין, היסטמין ספציפיים לא חומרים עם תגר מבחןב זה את מוכיחים

ההתקף. בזמן ריאה תפקודי ובודקים שלו הסיפור לפי ספציפי חומר אדנוזין( אוריאות תפקודי + בדיקת קליניקה צריך אבחנה בשביל – אבחנהתפקודיות בדיקות :

FEV1/FVC < 0.75- חסימה אין או יש האםFEV1< 80%-החסימה של החומרה מהReversibility ³ 12% + 200 ml הפיכה שההיצרות – להוכיח(metacholine/ hist ).£ 8mg/ml PC20 – חשד ויש תקינה הספירומטריה כאשר

של ריכוז לפניFEV1 ב-20% של ירידה יש - אם תגר מבחן גבוה, עושים קליני

8 mg/mlהצפויים הסימפטומים עם יחד ולא היפר-רגישות של אבחנה יש( אסטמה(. של אבחנה

Post-exercise FEV1 ³ 10% fallכי ריאות תפקודי גם צריך – מאמץ – מבחן אסטמה של לכיוון שיטעה גידול שיהיה להיות יכול

שלרוב חיידקיים לזיהומים לאסטמה, בניגוד טריגרים להיות יכולים ויראליים זיהומים כלום עושים לא

של הרירית של חלק, בצקת שריר התכווצות: הסימפונות להיצרות סיבות אל פלסמה של אקסודציה) הסימפונות את שחוסמים פקקים הסימפונות, היווצרות

יש מאוחרים בשלביםסאבמוקוזאלית(, ריר הפרשת+ הסימפונות חללremodeling : דם, בלוטות )שריר, כלי מרכיביו וכל הסימפון דופן של היפרטרופיה

והמחלה פיברוזיס של בטבעת עטוף )הסימפון ופיברוזיס קולגן של מוקוס( ושקיעהלטיפול( מגיבה ולא הפיכה בלתי

תרופתי טיפול :תרופות ( "מקלות" Relievers ) בדלקת: מטפלות לא אבל - מקלות

בטא- אגוניסטיםא. :בשיאוף

תוך : ונטולין, בריקלין. פועליםSABA ש'( 4-6) טווח קצרי–דקות. כמה

)סרבנט(, : סלמטרולLABA ש'( 12) טווח ארוכי– לבד.LABA לקחת )אוקסיס(. אסור פורמוטרול

פומי :Bricalin Durules, Volmaxמשתמשים לא - כמעטS.C /I .M :בריקלין, אדרנלין (b, µחוץ -) מאדרנלין IMבחדר

משתמשים. לא לרוב מיון שריר כיווץ על - מקלIV סולפט מגנזיום אחרות: מקלות תרופות ב.

שאסור וקשה. למי משמעותית חסימה עם קשים חלק. במקריםאדרנלין.

תרופות ( "מונעות" anti-inflammatory ) התרופתי לטיפול הבסיס : הם:בשיאוףא.

Nedocromil (Tilade), Cromonal (Vicrom)ולא – כמעטגבוה במינון קורטיקוסטרואידים :Budesonide, Fluticasone,

Beclometasone ) מקל סימפונות )סטרואיד( + מרחיב מונע טיפולמשולב: משאףב.

LABA)פלוטיקזון + פורמוטרול(, סרטייד )בודזונייד –סימביקורט( + באופן מפחית בלבד, השילוב קורטיקוסטרואידים סאלמטרול(. לעומת

חופשיים ימים מספר ההתקפים, מגדיל ומספר חומרת משמעותי של יותר קטנה החזקה במנת זאת מסימפטומים, וכל

זהו כיוםהתרופות. בין סינרגיזם שקיים בגלל קורטיקוסטרואידים, וזה. מזה( פחות )לא ומעלה בינונית באסתמה המועדף הטיפול

:פומיג.Leukotriene Modifiers - Montelukast (Singulair):פרדניזון, סטרוקורט, דקסמטזון.קורטיקוסטרואידים

מטילפרדניזולון, דקסמטזון: קורטיקוסטרואידים:.I.Vד. לאסטמטיים רק ניתן – בארץ S.C.: Anti-IgE (Omalizumab/ Xolair)ה.

הקיימים המשאפים בכל , שמטופליםtotal IgE 100-700אלרגיה, עם החולים של טוב יותר לאיזון הזמן. גורם כל סיסטמיים וסטרואידים

סיסטמיים. סטרואידים ולהורדתמטילקסנטיניםקלה(: במידה ומונעים סימפונות )מרחבי ביניים תרופות:

מהרעלה. - להיזהר ( P.O./ I.V). תאופילינים

בשינה נשימה – הפרעות 73Obstructive sleep apnea (OSAS) - בשינה: נשימה הפרעות

אין OSASנחירות בלי

משתווה ונשים גברים בין השכיחות הבלות גיל בגברים. לאחר2 פי שכיח ההיארעות( את מפחית הורמונלי )טיפול

החומרה: קביעת לפחות(: שניות10 אפניאה כל )כשמשך בשעה האפניאות מספר.1

o10 -20(5-20 אומרים )המחמיריםקלה o20-40 בינונית o40ומעלה קשה

הדה-סטורציות מספר.2נלווית תחלואה.3סיכון גורמי.4

מוחי כלילית, שבץ לב דם, מחלת לחץ ליתר גורמות בשינה הפרעות – לשני אחד קשורים ולא עצמאיים

ל- סיכון גורם היא השמנהsleep apneaבגלל להשמנה גורמות שינה , והפרעות( וגרלין( לפטין של בתפקוד פגיעה

עם לאנשים הראשוני הטיפול sleep apneaה- אם , גםבמשקל ירידה זהBMI גבוה. מאוד לא שלהם

CPAP (continuos positive air pressure)פותרמשמעי. החד הטיפול הוא .100%ב- הבעיה את

Central sleep apnea : ושרירי סרעפת ע"י הנשימה את לחדש ניסיון ללא לנשום מפסיק האדם

מוחי. ממקור נשימה הפסקת (. ישOSASל- )בניגוד נשימההנשימה. להפסקת קשורות לא נחירות, הן יש אם , וגם נחירות איןצבירת,מוחי גידול)בעיקר(, אדיופטי: הבולטים הגורמים CO2תרופות ,

)אופייטים(יש אם )גם מרכזיות הן הנשימה מהפסקות50%מ- יותר: אבחנה

חסימתיות(טיפול :

oCPAP oDiamox, uramoxה- את - משניםpHאריטרוציטים של האפיניות ואת

לחמצן.

- עישון 74פרוצ'קסה של השינוי מעגל :

Precontemplation )הכחשה( Contemplation )השלמה( Preparation -הכנה( האנשים )תחזוקה- רוב Maintenance )פעולה( Actionעיקרי( התערבות שלב

מוחלטת( )הפסקה Terminationזה( בשלב נמצאים5 שיטת A המעשן: לחולה

1.askהרגלים על – לשאול2.adviseעישון הפסקת על – להמליץ3.Assess Willingness פרוצ'סקה( לעשן? )לפי להפסיק מוכן - האם4.Assistהגמילה תוכנית עם - לעזור5.Arrange Follow Up תמיכה ולתת - לעקוב

פה לו: "אני אומרים זמן, אז אין אם לעשן? להפסיק מעוניין שלא מי עם עושים מה : R 5 שיטת את יש זמן, אז יותר יש בעתיד". אם לעשן להפסיק תרצה אם בשבילך

1.Relevanceלו שספציפיים בעישון החסרונות על – להסביר2.Risksסיכונים אישיים, להדגיש סיכונים שגויות, להדגיש דיעות – לתקן

סביבתיים3.Rewardsשל הקודם בחלק מאשר הזה בחלק להתמקד יותר – חשוב

ארוך. לטווח וגם קצר לטווח ההטבות, גם מה הסיכונים. להדגיש4.Roadblocksגמילה. לקראת הבא גמילה לעבור מהחולים שמונע הגורם – זיהוי5.Repatitionל- גבוהה נטיה יש כי התהליך על לחזור הזמן כל –צריךrelapse.

בגמילה עימם להתמודד קשה שיותר אלה הם האחרונים : )השניים התמכרות מרכיבי מעישון(

מדד לפי נבדק – פיזיולוגית fagerstromעישון, תחקור יומן לפי נבדק – פסיכולוגיתעישון, תחקור יומן לפי - נבדק התנהגותית

ניקוטין להרעלת סכנה – עישון כדי תוך בהם להשתמש אסור – ניקוטין תחליפיתרופות –

מעכבת זייבן - reuptakeו- דופאמין שלNEלאצטילכולין הניקוטיני הרצפטור של חלקי - אגוניסט ווארציקלין

( ILD ) הסננתיות אינטרסטיציאלית ריאה - מחלות75הריאות2ב- דיפוזית פגיעה להיות חייבת ב- פוגעות המחלות עיקרlubulesלפלאורה נפחן, מתחת על ושומרות מאוד נוקשות, מוצקות : ריאות פתולוגי מראה

באינטרסטיציום. פיברוזיס עםhoneycomb איזוריהפגיעה: תלוי הוא הפתופיזיולוגי הביטוי

בועיתי דופן עיבוי DLco¯דיפוזיה( )ירידתבמאמץ, או היפוקסמיה ומתפשטת מחמירה המחלה אם במנוחה

בועיתי דופן פיברוזיס Complianceנמוכים ריאה ונפחי יורד נשימה ושטחית מהירה

ברונכיולים מעורבות Residual Volume אוויר( ו- לכידת )יש עולהV/Q ¯ שיעולבונטילציה( )ירידה

דם כלי של רק מעורבות ריאתי ל"ד יתר +DLco¯תקינים נפחים אך וסקוליטיס/ אמפיזמה+ב: לקרות יכול בדיפוזיה ירידה עם תקינים )נפחים

ILD תחילת / ILD)מעורבת פגיעה קשה יותר פגיעה מעורב פיזיולוגי ביטוי

לסיבה להגיע וכדי רסטריקטיבית ריאות למחלות אפשריות סיבות200 מעל יש הרבדים לכל ומקיפה מדויקת מאוד אנמנזה לקחת צריכים אחרים דברים ולשלול

החשיפות. שלגורמים( הרבה : )יש ההיסטולוגיה לפי נעשית המבדלת האבחנה

פיברוזיס עם דלקתי תהליך (amiodarone כמה הוזכרה )פעמיםגרנולומטוטי תהליך (hypersensitivity pneumonia-HSPששואפים , חומרים

(סרקואידוזיסאורגנים, ולא אורגניםראשונה: תתבטא ריאתית מעורבות שבהן סיסטמיות מחלות Poly/Dermatomyositis ,

RA, SLEפיצפוצים פיזיקלית בבדיקה מיוחדים סימנים : (cracklesמסוג ) “Velcro”,Inspiratory

Squeaksהשאיפה(, בסוף )צווחותCor Pulmonale פרוגרסיבית, במחלהCyanosis,Clubbingסיסטמיות( במחלות )האחרונים ועור , ארטריטיס, עיניים

הדמיה :ב- שליליהתחילה. המחלה מתי לגבי מושג לתת יכול – חזה צילוםHSP.HRCT- CTרגישה הכי מ"מ. הבדיקה1 של בחתכים גבוהה ברזולוציה חזה.

מדדי את גם לבקש וצריך מספיקה אינה פשוטה ספירומטריה בדיקת – ריאה תפקודי למעלה(. שכתוב מה לפי – מהבדיקה ללמוד שניתן )מה והדיפוזיה הקיבולות

עורקיים גזים בדיקת ( ABG ) : PaO2 /לטיפול לתגובה טוב הכי המדד . זהמאמץבמנוחה (.IPFב- )בעיקר = מעקב

-באמצעות בהיסטולוגיה לאבחנה להגיע ניתן מהמקרים85% בכ- ברונכוסקופיה )צריך מספיקה לא ברונסקופיה אידיופטית למחלה חשד ברונכוסקופיה. כשיש

פחות מאיזורים גם דגימה עם פתוחה ביופסיה לעשות ביופסיות( וצריך כמה לעשותחולים.

אדיופטיות אינטרסטיציאליות מחלות ( IIP :)

ב- ביופסיה נעשה מתי IIP ? ל- גבוה קליני/רנטגני בסיכוי שאינם המקרים בכל IPFנשימתית ספיקה אי ו/או ריאתי דם לחץ יתר של נגד התוויות )להוציא

קשה(Usual Interstitial Pneumonia (UIP) =Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF) :

oביותר הנפוצה האידיופטית האינטרסטיציאלית המחלה .oפיברוטיים מאוד תקינים, אזורים אזורים ישהטרוגנית: פתולוגיה

הומוגנית(. הפתולוגיהIIPה- )בשאר פיברוזיס ללא דלקת עם ואיזוריםoפוקליו בולט קולגני מרכיבoפיברובלסטים של מקומית פרוליפרציהoשל מראה עם הריאה honeycomboמאוד גרועה פרוגנוזה o :לטיפול טובה הגבה , איןאימורן+ סטרואידיםטיפולo57 – מהאחרות יותר מבוגר בגיל מופיעהoכן גבוה, אבל ורנטגני קליני בחשד ביופסיה לעשות חייבים - לא אבחון

אחר. גורם לשלול מנת על ברוכונסקופיה לעשות צריךCOP (cryptogenic organizing pneumonia) = Bronchiolitis Obliterans with

Organizing Pneumonia (BOOP) : oסוגים: שני

תגובה עם טובה יותר פרוגנוזה – אדיופטי– מגיב שלא חום עם לקורטיקוסטרואידים. הסתמנות

לאנטיביוטיקה.הראשונית בסיבה , תלוירעה יותר בדר"כ פרוגנוזה – משני–

o :רקמת של ואלוואולי, אזורים סמפונות שממלאים פקקיםהיסטולוגיה מסון בצביעת לירוק נצבע הקולגןפיברובלסטים, עם תחוחה קולגן

:סרקואידוזיס accumulationלימפוציטים של CD4 גרנולומות יצירת לכדי ומאקרופגים

רקמה בכל לקרות )התגבנות(. יכול קזאציה ללא “אפיתליואידיות” שנראותבגוף.

90%ריאתית- ב- מעורבות :פרזנטציה

oמשקל, חולשה( )חום, אובדן מהמקרים1/3ב- אקוטית/סובאקוטית שבועות-חודשים. במשך

oאסימפטומטית. , ואפילו2/3ב- זוחלת פרזנטציה4לחשודפרוגנוסטית: קורלצייה עם רנטגנית פרזנטציה של דרגות

הריאות: בשתי כשהתמונה1.Stage I -רמיסיה להיות . יכולההריאה בשערי מוגדלות לימפה בלוטות

.90%ב- טיפול ללא ספונטנית2.Stage IIהריאות של ומעורבות הריאה בשערי מוגדלות - בלוטות

ספונטנית. עובר50%. ב-אינטרסטיציאלית מעורבות או בנודולי3.Stage IIIהבלוטות של הגדלה בלי הפרנכימה של מעורבות - רק

.10-20% ספונטנית להעלמות בשערים. הסיכוי4.Stage IVסיכוי . איןדבש אינטרסטיציאליים, חלת פיברוטיים - שינויים

ספונטנית. לרמיסיה:השלילה דרך על אבחוןסיכוןב או מציקה סימפטומטולוגיהב : סיסטמיים בסטרואידים טיפול

חיוני. אבר של פונקציה

לריאות: – תסחיפים76הלבבית-ריאתית והרזרבה התסחיפים הטיפול, גודל ואיכות מהירות = תלויה פרוגנוזה-בP.Eשזו אף תחתונות, על הגפיים של מעורבות או תלונות גם יש30%ב- – רק

- לא אסימפטומטיPE יתכן50%ב- – ברגלייםDVT הגפיים. בנוכחות ורידי של מחלהוסימפטומים. קלינית לבעיה גדולים מספיק

טכיפניאה, 66%= פלויריטי כאב, 73%= דיספנאה: הנפוצים הסימפטומיםחזה צילום :Westergreen’s sign = (focal oligemia)דם כלי ועוני יתר - שקיפות

חזה. בצילום יותר שחור נראה ולכן דם מקבל לא בריאה מסוים אזוריים- אזוררגישים. לכן, מספיק ואינם ספציפיים אינם חזה וצילום קלינית - התרשמות אבחנה

להיות צריך עצמו והחשד עזר אמצעי ע"י בדוקומנטציה הכרח גבוה, יש קליני ברושם PreTest clinical הנקראים - נתונים VTEל סיכון גורמי ועל הקליניקה על מבוסס

Probabilityומתחת גבוהה סבירות נחשב4 מעל ציוןוולס: של – קריטריונים נמוכה: סבירות

3נפוחה, כואבת(– )רגל קליניים סימפטומים3- סבירות פחות אחרות אבחנות1.5- 100 מעל לב קצב1.5- אחרונים שבועות4ב- ניתוח או אימוביליזציה1.5- קודם אירוע1-המופטיזיס1-ממאירות

50%נרכשת. סיבה מתווספת כאשר מתבטאות התורשתיות מהסיבותלאבחנה עזר אמצעי :

D-dimer-ב ELISAלפי נמוכה שבסבירות מיון, למי מהיר, בחדר – הכי( אינה העלייה , אךng/ml 500< בדם הרמה.P.E של מקרה בכלוולס(.

מצוין. שלילי ניבוי ספציפית. כושרCT-angio (spiral CT) -למי או גבוהה שבסבירות למי שעושים הראשון הדבר

ניגוד חומר בהזרקת . כרוךd-dimer>500 בדיקת אבל נמוכה סבירותב שהיה העזר. בדיקות יתר כל עבור תחליף מהווה לקבל. כיום יכול אחד כל שלא

גבוהה. מאוד וספציפיות גבוהה רגישותV/Qלעשות יכול שלא למי – ריאות במיפוי CTתהיה גבוהה -אנגיו. סבירות

נמוכה. פרפוזיה. רגישות מקבלים שלא ומעלה סגמנטים2 יש כאשרCUS-ל DVT זיהוי –פרוקסימלי DVTב- חשד להגביר יכולPEרק . טוב

לאבחנה. יש מספיקים לא ריאות ומיפויCTכש- עמוקים. עושים ירך לוורידיFalse negative על לחזור יש גבוה, ולכן USמוצאים ימים. אם3-5 תוך DVT

בריאות. זה כאילו ומטפלים מחלה אותה זו ברגלייםהריאות של אנגיוגרפיה – gold standardהבדיקות3 שמוצו אחרי רק . עושים

שלמעלה.MRI – לעשות אפשר כשאי עושים CTואנגיוגרפיה. ריאות -אנגיו, מיפוילגילוי ולא הסיכון רמת לדירוג חשוב – אקו-דופלר PEב- . טובPEידוע

שלא הקשה בחולהPEל- תקין, טוב לח"ד עםPEל- , טובRV תפקוד להערכתלהזיזו. ניתן

ב- : מונע טיפולLMWH /UFH ל- יתר סיכון עם חולה בכלTVE/PEחולה( בלחץ ירידה עםMassive PEגדול, טראומה, טרומבופיליה, למיטה, ניתוח מרותק

אלסטיות. מוקדם, אמבולציה, פיזיותרפיה, גרביים לניוד דם( במקבילב- טיפול PE :

נוספים: קרישים של היווצרות למנוע נועד – שניונית מניעהo :אנטיקואגולנטיםUFH, LMWHואז ימים5 חופף )טיפול , קומדין

(LMWHההפרין/ את להפסיק ניתןoIVC Interruptionתחתון נבוב בוריד המעבר - הגבלת

Primary Therapy למצב: שגרם הדם בקריש – טיפולoטרומבוליטיות- תרופותSTK, UK, TPA –

לפלסמין. פלסמינוגן הפיכת–האירוע. לאחר שבועיים עד–דינאמית( יציבות )אי מאסיבי PEמוחלטת: אינדיקציה– אך יציבה )המודינמיקה סוב-מאסיבי PTבוויכוח: אינדיקציה–

באקודופלר( ימני חדר סבל סימנינגד. התוויות יש–

oTPAצנתור ע"י מקומית בהזרקהoבשאיבה, ריסוק - אמבולקטומיה קטטר ע"י ריסוק oפתוחה - אמבולקטומיה כירורגי (Thromboendarterectomy )תסחיף -

כן. לניתוח, כרוני מגיע לא לרוב אקוטיתומך טיפול

oהיפוקסמיה. עם בחולה – מכאנית הנשמהoו- נוזלים מתןNE– המודינאמי. שוק של במצב

הטיפול: משך : ראשון טרומבוטי א( אירוע

חודשים 3-6)ניתוח, טראומה( חולף סיכון בגורם• החיים. לכל טיפול היא היום והמגמה לפחות חודשים 6 אידיופאטיPTEב-•

יש סיכון/סיבוכים. מידת לפי , והמשךשנה לפחות טיפול : קבוע סיכון או חוזר ב( אירועאנטי-קואגולנטי. בטיפול הסיכון לפי לתמיד להמשיך שאומרים כאלה

77 – ARDS קריטריונים :

אקוטית הופעהPaO2/FIO2 < 200 - 400מ גבוה להיות אמור .

Pao2להיות אמור תקין (102-age/)3הריאות בשתי אינטרסטיציאליים או אלוואולרים תסנינים לב לאס"ק עדות העדר – WP < 18כספית מ"מ

חוזרים, קיבה, עירויים תוכן של ריאות, אספירציה )דלקת לריאה ישיר נזק : או מנגנון )ספסיס, טראומה...( לריאה ישיר לא נזק טביעה...(, או כמעט

משמעותית בצקת עם להיאליניים והפיכתם האלוואולים דופן של : עיבוי פתופיזיולוגיה כרוני סורפקטאנט.בשלב אבדן רקע על האלוואולי של ותמט בחלבון עתיר נוזל של פיברוזיס יש הרע קולגן.במקרה שקיעת עם הדלקת של המשך נראה המחלה של

משמעותי. בין הבדל ARDS לב: אס"ק רקע על ריאות לבצקת

בכל"ד מוגבר הידרוסטטי לחץ יש לב ספיקת אי רקע על ריאות בבצקת החלל אל בתאים ודל חלבון דל טרנסודאט נוזל של למעבר שמביא ריאתיים

יותר נמוכות יהיו קריפיטציותהאלוואולים. בדופן פגיעה האלוואולרי. איןמנח. ותלויות

-ב ARDS עם האלוואולרי הדופן בתקינות לפגיעה גורם הדלקתי התהליך דומיננטיות. ואינן דיפוזיות יהיו קריפיטציות. אקסודטיבית בצקת

ההנשמה: מטרות הגעת שיפור O2ב- – לרקמותARDS 20%-מה COהנשימה לדרכי הולך

ה- של יותר גדול חלק העברת תאפשר תקין(, הנשמה במצב4-5% )לעומתCOלריאה. במקום שונים איברים אל

הנשמה בעקבות לריאה נזק מזעורל- בגורם טיפולARDS

הנשמה: בעת עקרונות TVווליומטרואמה בארוטרואמה למנוע כדי – לק"ג מ"ל6 שלPEEP (Positive End Expiratory Pressure) כדי –כספית מ"מ5-15 בין

סגירה רקע על דלקתית תגובה עםAtelectraumaל- שיגרום ריאה תמט למנוענאדיות. של ותכופה חוזרת ופתיחה

RR (respiratory rate)אקספיריום לקיצור גורם – לדקה נשימות12 של הריאה. נאדיות דרך יותר טוב גזים שחלוף לאפשר כדי וזאת

על שמירה PHאנזימטית פעילות המשך לאפשר נועד –7.25מ- גבוה תקינה.

PaCo2ש- משום – לעלות יכולCo2דם ולכלי למוח דם זרימת מגביר גבוה כליליים;

PaO2לרמת - הגעה 90% של כספית/סטורציה מ"מ60 של מינימאלי בנזק שמלווה משום גבוהה חמצן ברמת הנשמה רוצים סבירה. לא סטורציהלריאה. חימצוני

ולמנוע ההנשמה בעת החולה מצב את לשפר כדי גם – סדציה PTSDמניעת Ventilator Associated Pneumonia – דרכים: במספר נעשה

oרפלוקס - למניעת מעלות45ב- החולה של הושבהoאספירציה מניעת – קיבה ריקון ווידואoאספירציה מניעת – לפילרוס דיסטאלית מזון מתןoכמות - מורידביום פעמים מספר אנטיביוטי תרחיף ע"י הפה ניקוי

הטובוס דרך חיידקים חדירת על זיהום סיכון ומונע חיידקיםהריאות! תפקוד את ששיפרנו אחרי רק – נוזלים מתן

78 – COPD לאסתמה( אשר )בניגוד האוויר דרכי של הפיכה פרוגרסיבית, בלתי חסימה

בדרכי מוגברת דלקת רקע על הריאה. מחמירה בחלל אוויר של כליאהב מתבטאתהנשימה.

סיכון + גורמי : תסמינים אבחון לספירומטריה שולחים FEV1/FVC <0.7לאחר ווזודילטטורים מתן

המחלה חומרת :בספירומטריה ריאה תפקודי לפי: FEV1/FVC < 0.7 הדרגות( )בכל + FEV1

)צריךCOPDה- חומרת את מדרגFEV1 בגודל , כשהשינוימהתקין נמוך היא אבלFEV1ב- פיזיולוגית ירידה יש הגיל לגיל. עם התקין בערך להתחשב

מתבטא( כן שאצלהם סיכון גורמי עם לאנשים קליני, בניגוד ביטוי לידי באה לאהנשימה קוצר מופיע מתי – החולה של הפונקציונאלי המצב לפי.

הגיל. עם עולה המחלה שכיחותוהגדולות הקטנות האוויר בדרכי פגיעה+ ריאה רקמת אובדן: פתופיזיולוגיהDD מאסטמה :

COPDאסטמהילדותהביניים גיל

ובאים הולכים סימפטומיםהדרגתיים סימפטומים בכל ואח"כ במאמץ תחילה נשימה קוצר

היממהההתעוררות עם ובבוקר בלילה תסמינים

משפחתית היסטוריהכ"כ משפחתי סיפור איןנוספות אלרגיות בתופעות מלווהעישון של היסטוריה

מרחיבי לאחר הפיכים לא ריאות תפקודיסימפונות

מרחיבי לאחרהפיכה חסימתית הפרעהסימפונות

ממושך, אקספרטורי אקספרטורים, שלב חביתי, צפצופים : חזה מיוחדים תסמינים באינספיריום(, אין הסרעפת )השטחתhoover signנשימתיים, עזר בשרירי שימוש

Clubbingחמור במצב ימני לב , אס"קמעבדה :Hypercapniaהיפוקסמיה, גבוה , המטוקריטסרעפת, השטחת: חזה צילוםBullaeאוליגמיה ,HRCT : GSשל לאבחון COPDקשים יותר בחולים , בעיקרטיפול :

ברמות ההידרדרות את שמעכב טיפול אין FEV1.על להקל נועד טיפול סיבוכיה ולמנוע למחלה נלווים סימפטומים

לחולה ביותר הטוב הטיפול את מהווה עישון הפסקתברונכודילטאטוריםבמצב – גלוקוקורטיקוסטרואידים severeבזיהומים – אנטיביוטיקהלכולם( ול- לשפעת חיסונים( Pneumococcal Polysaccharideגיל מעל )בחולים

(40מ- נמוךFEV1 עם65 מגיל צעירים חולים או65ריאות שיקום

חמצן – very severe - סטורציה בעל חולה או88מ- נמוכים סטרוציה ערכי ימני חדר של או נשימתית אס"ק סימני עם90%מ- נמוכה

כירורגיה – very severe

PHT – ריאתי דם לחץ – יתר79הריאה בעורקי הממוצע בלחץ מתמשכת : עלייה )כמותית( הגדרה (mPAP)25 מעל

לדעת )כדי ממ"כPCWP < 15 כאשר במאמץ ממ"כ30 מעל או במנוחה ממ"כ PVR > 3Wu הריאה עורקי ( ותנגודתלתופעה שגרמה שמאלית אס"ק איןש

מוסברת לא דיספנאה- חשוב תסמיןל- קליני חשד בעת הכרחית סקירה בדיקת – דופלר אקוPHTN:

לזיהוי עיקרי סימן – מוגבר סיסטולי ריאתי דם לחץ PHTNימנית עלייה הרחבתIVCמהסרעפת נמוךשל תקין אינספירטורי תמט הפחתת IVC– תמט יש תקין במצב IVCשל

50%D Shape Septumהרחבה רקע על בסיסטולה שמאלה הספטום של - הסטה

בסיסטולה. הספטום את שדוחקת הימנית העלייה שלירודה התכווצות או ימין חדר הרחבת – ימני חדר הדגמתל- הסיבה את לזהות מאפשר – ומסתמיו שמאל וחדר עליה הדגמתPHTN

לגלות כדי – ימני לב צנתור PHTNל- הספציפי הגורם ואתPHTNבודקים כדי . תוך לוואזודילטציה. החולה של תגובתיות

CTEPH – Chronic Thrombo Embolytic Pulmunary HTN ( PH Group 4 ) : אבחון ריאות. מיפוי באמצעות

של תפקודית קלסיפיקציה PHT הקלסיפקציה: ע"פ ניתן – טיפולClass1 הופעת או תפקוד הגבלת ללא עורקי ריאתי יל"ד עם – חולים

גופנית. פעילות ביצוע בעת סימפטומיםClass2 גורמת יומיומית פעילותו במנוחה בעיה קלה, אין תפקודית – הפרעה

. קלה ועייפות לדיספנאהClass3– בעלי חולים PHTNלבצע יכולים לאביטוי. אין קשה. במנוחה

להתלבש, ללכת יכולים (; לאless than ordinary Activity) ביותר קלה פעילותדיספנאה. רקע על לשירותים

Class4– מאמץ . כלבמנוחה כבר לב ואס"ק דיספנאה של סימפטומים יותר. עוד הסימפטומים את מחמיר

תרופתי: טיפול מעכבי PGE5פרוליפרציה. ומונעים הריאה עורקי של לווזודילטציה – גורמים

וטלדנפיל. . סילדנפיל/רבציןPHTN ב-NO של נמוך יצור על מפציםEndothelin Receptor Antagonists– אשר2 -1 אנדותלין של פעולה מונעים(

ווזוקונסטריקציה. מונעים ובכך הרצפטור ( עלPHTNב- עולהואמבריסנטן. בוסנטן/טראקליר

יצור על ואנטיפרוליפרטיביים. מפצים לווזודילטציה גורמים – פרוסטציקלינים ,PHTN. I.V : epoprostenol (Flolan)ב- שקיימת נמוכה ברמה פרוסטציקלינים

Trepprostynil (Remodulin)או Inhaled : Iloprost (Ventavis)

הקשיש לחולה הגישה – יסודות 80הגוף, מערכות של התפקודית הרזרבה של צמצום או ירידה- הפיזיולוגית ההזדקנות

על המתמדת השמירה לשם הרזרבה את לגייס צריך הגוף כאשר ביטוי לידי באה אשר)דהידרציה, מחלה, רעב(: ההומאוסטזיס

קרדיוווסקולרית מערכת – COומעלה ארבעים מגיל שנה בכל1%ב- יורד.כליות – Creatinine Clearanceמגיל שנים עשר מידי מ"ל/דקה7.5ב- קטן

.הכליות בתפקוד שליש של ומעלה. ירידה35CNS– רידה,י למוח הדם באספקת פגיעה רקע על בלבול; דליריום

.המוח חללי של הגדלה עם אטרופיה רקע על מתמדת קוגניטיבית

העצם מח של איטית התאוששותמחלה לאחר ממושכת כוללת החלמהכלייתי תפקודב , ירידהכבדי תפקודב ירידה רקע על – שונה פרמקוקינטיקה,

. אלבומין ברמות וירידה בגוף המים בכמות ירידהבגוף, השומן באחוז עליהחום, העדר בקשישים; נראה אופייני תמיד אינו שונות מחלות של הקליני הביטוי

(, ירידהבבלבול להתבטא יכולה קשיש של מחלה כל) לויקוציטוזיס, בלבול העדר שקט. בקשיש(, אי קשה מחלה של עיקרי ביטוי )מהווה כללית תפקודית

ADL – Activites of Daily Living – 6אישית, אכילה, לבוש, פעולות: רחצה, היגיינה וקומוניקציה. תנועה

IADL – Instrumental Activites of Daily Life – ליכולות מעבר דורשות אשר פעולות ציבורית, בתחבורה מכשור, שימוש הפעלת מיומנויות גם בסיסיות קוגנטיביות

ועוד. תשלומים מזון, ביצוע מצרכים, הכנת התמצאות; קנייתAADLsקשישים. למועדון משפחה, יציאה פוגש הפרט; האם של חברתי – תפקוד

תפקודית. ירידה המנבא רגיש מדד מהווהשל: בסדר היא תפקודית ירידה מתחילה כאשרAADLS IADLs ולבסוף

ADLלבצע מסוגל – עצמאי אדם IADL -ו ADL .עצמאי - לא תשוש חולה IADL עצמאי - לא סיעודי חולה ADL מעקב שדורשים דינמיים רפואיים מצבים מיני בכל סיעודי חולה – מורכב סיעודי חולהרגיל שיקומי חולה רפואי. או אירוע לאחר לשיקום זקוק אשר חולה – שיקומי חולה

חודשים. לשישה עד ממושך שיקומי או חודשים שלושה עדהקוגניטיבי בתפקוד ירידה רקע על סיעודי חולה – נפש תשוש

ותוצאותיהן – נפילות 81בקשיש. ותמותה לתחלואה עיקרית סיבה מהווה נפילההאדם. של התפקודית הרזרבה לצמצום ראשוני סימן מהווה נפילהשל השיקומי הפוטנציאל הערכת עבור חיונית הקשיש של התפקוד הערכת

החולה.מהחולים50% חודשים. עד שישה תוך מתים בירך שבר מבעלי20-40% – תמותה

השבר. לאחר הראשונה בשנה מתיםטיפול למוסד מועברים20%ו לקהילה משוחררים הירך משוברי40-60% – תחלואה

הארוך. לטווח

הקשיש תפקוד להערכת – אומדנים 82הבעיות כל הערכת של סיכום מהווה התפקודית - ההערכה תפקודית הערכה

במצב והידרדרות מחלה על מעידה הפרט של התפקודית ברמה שינויהחולה. של ואמצעי לטיפול תגובה אחרי מעקב אמצעי גם התערבות. מהווה שדורשת הקשיש

.פרוגנוזה למתן טוב

המבולבל לקשיש – הגישה 83כרוני. בלבולי מצב – דמנציהחריף. בלבולי מצב – דליריוםזמן תוך , מתפתחקוגניטיבי שינוי עם ובקשב בהכרה הפרעה, אקוטי – מאפיינים

מהתפתחות חלק אינווירידות(, )עליות תנודתי מהלך ימים(, בעל עד )שעות קצר לשם סיבה חייבת לדליריוםשבועות. עד ימים תוך וחולף קודם דמנטי תהליך

התפתחות.הירך בצוואר שבר אחרי50%ב- אופייני דליריוםרע פרוגנוסטי סמן מהווה דיליריום

בתרופות מושכל – שימוש 84בזקנה: פרמקוקינטיקה

ירידה יש הגיל שעם , למרותמהזקנה מושפע פחות הכי הספיגה שלב- ספיגהא.הקיבה של בחומציות

הידרופיליות תרופות המים, ולכן בכמות וירידה בשומן עליה יש – התרופה פיזורב. זמן לפרק בגוף יתרכזו הידרופוביות תרופותו יותר מצומצמת השפעה בעלות יהיו

בגוף. בנוסף, אלבומין השומן במסת עלייה יותר, בשל גבוה ובנפח יותר ממושך התרופות של חופשית פרקציה יותר תרופות, יש של נשא והוא יורד, ומאחר

)קומאדין( לכבד, ירידה דם בזרימת ירידהמ כתוצאה הכבדי בתפקוד –ירידה מטבוליזםג.

קוניוגציה )לעומת - חיזור חימצון מסוג ירוד ומטבוליזם הפטוציטים במספרמשתנה( שלא

. כדי35 מגיל שנים עשר בכל לדקה מ"ל8 יורדCCT – מהגוף תרופה הפרשתד.בדם. בקראטינין ולאCCב- להתחשב יש בקשישים תרופות לנטר

והיפרקלמיה כליה מחלות - אבחון85 כליה מחלות אבחון

ARF ב- - ירידהGFRאחוז מ"ג0.3 לפחות של בדם בקריאטנין בעלייה המשתקפת ובמצב חלבונים בצריכת תלויה היא כי טובה לא )אוריאה ימים של בטווח ליממה

בגוף(. ההידרציהRapidly progressive renal failure (RPRF) (– 86 משיעור )השלמות

שבועות של בטווח המתפתח מצב.דלקתי זה . בהתחלהסהרונים ידי על תפוסים מהגלומרולי50% מעל

לפיברוטי. הופך ואח"כ99%נקרא וזה גלומרולונפריטיס בגלל נגרמים מהמקרים RPGN .

: IF ב- ההסתמנות לפי RPRF ל- קבוצות 3 ישLinear deposition – של לינארית שקיעת Igסרטים( - )כמוGood pastureעם

Anti GBM .Granular immune complex – אימוניים קומפלקסים של ליניארית לא שקיעה

יורד(,C4 ופה יורדC3 )בכולם , קריוגלובילנומיהPost strep, SBE- לופוס, Primary Membrano-proliferative .נמוך. משלים

PauciImmune – זריחה אין .ANCAגבוה -oC ANCAב- , קשורציטופלסמטית ווגנר- צביעה –מחלת גבוהAnti

PR3 oP ANCA - Microscopic PANאו Renal Vaculitisצביעה -

Anti MPOל- , באוסציאציהפרינוקלאריתChronic renal insufficiency (CRI) חודשים-שנים. במשך שמתפתח – מצבבשתן: חלבון – פרוטאינוריה

ליממה. מ"ג25 עד אלבומין – פיזיולוגית פרוטאינוריהליממה. מ"ג25 מעל אלבומין – סמויה / פרוטאינוריה מיקרואלבומינוריה

.Endothelial dysfunction של מדד מהווהoשל95% יש – למיקרואלבומינוריה1 סוג סכרת predictive value

כלייתי(. כשל מפתחים50%) אצלם כלייתי כשל להתפתחותoיש - למיקרואלבומינוריה2 סוג סכרת Predictive value20% של רק

קרדיווסקולארית. מחלה לPV במבוגר לה יש כלייתית, אך למחלהקלינית/ גלויה/ פרוטאינוריה Overt סמןלליטר גרם0.3 מעל - חלבון .

. גלומרולרית למחלהליממה. גרם3.5 מעל חלבון – נפרוטי( )שתן נפרוטית פרוטאינוריה וגלילים חלבון, אריתרוציטים עם = שתן נפריטי שתןליממה, אריתרוציטים גרם3.5 מעל חלבון עם - שתן ונפריטי נפרוטי שתן

וגלילים86 בשיעור – נפרוטית תסמונתGlomeruloNephritis (GN) – בצקת יהיה הראשון הקליני בגלומרולי. הסימן דלקת

.נפריטי שתן גם . יהיהבבוקר העיניים סביב

בשתן מינימליים ממצאים עם באינטרסטיציום דלקת – אינטרסטיציאלית נפריטיס וירוסים, אידיופטי וגםNSAID בגלל בעיקר חלבון(. נגרם ומעט )אריטרוציטים

ותרופות. Acute hypersensitivity interstitial nephritis עם באינטרסטיציום אלרגית – תגובה

.אאוזינופיליה נמצא דם ובבדיקת בשתן עדות ללא כמעט חריפה כלייתית אס"ק:ממצאים

:חום oמ- בסטרפטוקוק זיהום של סיבוךGroup Aהיחיד )הסרפטוקוק

הכלייתי. יכול הסיבוך לפני שבועיים כלייתית( שהיה למחלה שרלוונטיב: . מאופייןאימפטיגו אחרי גם להיותההמוגלובין( )בגלל קולה בצבע שתן–נמוך משלים–גבוה ל"ד–בקריאטנין עלייה–. בעפעפיים בצקת– In situ האנטיגן עם מגיב , הנוגדןBMה- גבי על נמצא האנטיגן–

.BM (In situ complex formation)ה- ע"גSubepithelial Humps נראה בפתולוגיה–ARF כבר יש אם ביופסיה, אלא עושים לא– הסיבוך מהלך על ישפיע לא כבר באנטיביוטיקה טיפול–

הכלייתי.oSBEנטפל אםמאוד! (. )חשוב נמוך משלים. מסטרפטוקוק שנגרם

SBEב- הכלייתית. המחלה את נעצור כן הזיהומי במחוללSBEב- נוגדן( אנטיגן מפגש נעשה )שם בסירקולציה נוצר הקומפלקס

שם. ושוקעים לכליה מגיעים הללו והקומפלקסיםoקולגן , מחלות לפטוספירה, ריקציה, וירוסים

אלרגיה בגלל גם להיות . יכולווסקוליטיס על כל קודם לחשוב צריך – פריחה מגרדת(. )אורטיקריה

איסכמיה בגלל או אבן בגלל להיות יכול – כאב עם מאקרוסקופי דמי שתן אבן. נבדיל של מצב המחקהRenal artery embolism מ– שנובעת כלייתית א.ק.ג עושים ואז סדיר לא קצב יהיה ובתסחיף סינוס קצב יהיה שבאבן בינהם

ורואים הכליה עורקי של דופלר עושים ואז פרוזדורים פרפור שזה לראות כדיבפרפוזיה. הפסקה

בשתן משקעים – oבקבוצות לוקוציטים - משהו זה אז בקבוצות לא הם ; אםזיהום

אחר.oמהקצה הגיעו הם יותר גדולים הציפוי שתאי ככל- ציפוי תאי

שהם העור(, וככל של קשקשי לאפיתל )דומה השתן דרכי של הדיסטלי ושופכה. Pelvis – הפרוקסימלי מהחלק מגיעים הם יותר קטנים

oגלילים –. חלבון רק מכיל – היאליני גליל– גרעין( ומעיד עם )גדולים לויקוציטים מכיל – לויקוציטרי גליל–

טובולו-אינטרסטיציאלית מחלה על גרעין( ללא )קטנים אריטרוציטים מכיל – אריטרוציטרי גליל–

נפריטי( )שתןGN על ומעיד חריפהGNהשתן- את שצובעים אריטרוציטים- המאטי גליל–

יותר. תאי של הפקנוטי מהגרעין נובעת הגרנולציה – גרנולרי גליל–

.Acute tubular necrosis על ההרוסים. מעיד האפיתלששתינו. הנוזלים בכמות תלוי – אוסמול מילי100-1200 בין – שתן אוסמולליות

oב- או שותה שהאדם בכמות בתלות פיזיולוגי במצב או – איזוסטנוריהARF

oאיןהדם- לאוסמולליות מתחת שתן אוסמולליות – היפוסטנוריה ADH הפרשתו. שמפסיקה או

oתקין . מצב350 הדם, מעל אוסמולליות מעל – מרוכז שתן .:של מתקדמים ובשלבים חריפה )במחלה עולה עולה, אשלגן קראטינין מעבדה

ניתן , אוריאה- לא עולהLDHשלו(, פינוי )אין עולה זרחןיורד, סידןכרונית(, מחלהעליה להסתמך

הדמיה: בדיקות היא היחידה הבדיקה הכליה: של הדמיה בדיקות USהכליה של כליה: עורק של הדמיה

דופלר אקו – oRenal artery stenosis- יותר תהיה בסיסטולה במהירות העלייה

גבוהה ויותר תלולהoResistive indexכלייתית מחלה עם מעיד0.8מ- גבוה – אם

פיברוטית. ה- – אנגיוגרפיהGSדרך במעבר לתסחיפים לגרום . יכולה

לנפרוטוקסיות. או האאורטהCT להיות יכול גם התסחיפים, אבל את מונע – אנגיוגרפיה

נפרוטוקסיותMRA – יכול כי גדוליניום עם בדיקה עושים לא3 קריאטנין מעל

.Systemic sclerosis ל- לגרוםכלייתית ביופסיה –

oאחרונה בעדיפות .oעושים? מתי ARF, RPRFליממה גרם1 מעל , פרוטאינוריהoבודדת כליה עם בחולה, כרונית כלייתית במחלה ביופסיה? עושים לא מתי

כשחייבים( רק אבל )עושים

ראשוניות גלומרולריות ומחלות נפרוטית – תסמונת86נזק עם אינטרסטיציאלית מחלה על להעיד יכולה ליממה גרם 1.5 עד פרוטאינוריה

גלומרולרית. מחלה קיימת בהכרח נמוכה( ולא הפרוטאינוריה )כי טובולרינפרוטית תסמונת –

:מאפייניםoליממה( -בהתאמה גרם3.5 מעל )חלבון נפרוטית פרוטאינוריה

פרוטאינוריהלזכור:תקין. כלייתי תפקוד עם ובאדם גוף לשטח להיות )יכולה גלומרולרית ממחלה נובעת99%ב- – נפרוטית בתסמונת

שכיח( שלא טובולרי, למרות נזק בגלל אוoverflow בגללoלא הכבד אחוז. כי גרם2.5-3> בדם אלבומין- היפואלבומינמיה

בשתן האלבומין אובדן את שתדביק בכמות אלבומין לייצר מצליחoDependant/ Pitting Edema לאחר היום בסוף ברגליים - מופיעה

בגלל באו לחיצה. נגרם לאחר ברגל גומה ממושכת. משאירה עמידה בלחץ לירידה משנית סודיות רטנצית בגלל או ראשונית סודיום רטנצית

הפלזמה. בנפח וירידה אוסמוטי הקולואידoשל מוגבר יצור – היפרכולסטרולמיה LDLשל מוגבר ואיבוד HDLoבגלל קרישתיות יתרל נטייה יש אחוז מ"ג2> בדם אלבומיןכש

DVTל- גורם – פיברינוגן של מוגבר יצור ובגלל3 אנטיתרומבין איבוד.PEהרנלי( ול- בווריד )במיוחד

oשל: ויטמין אובדן Dהורמונים, ברזל, תרופות ,oו- משלים מאבדים – לזיהומים נטייהIgoARF נדיר.1.5> אלבומין - כש .

ו- אור, אימונופלורוסנציה מיקרוסקופ עם ביופסיהב אבחוןEM.כללי ראשוניות גלומרולריות מחלות - :

ראשנית גלומרולרית מחלה בין האבחנה את ייתן לא ההיסטולוגי הביטוי למשנית.

נפרוטית לתסמונת בעיקר גורמות -Massive proteinuriaMinimal change disease :

Effacementהפודוציטים של – השטחה ב- רק רואיםובאימונופלורוסנציה! אור במיקרוסקופ רואים לאEM!בזכרים , בעיקר2-7 בגיל פיק בהכרח( עם לא )אבל בצעירים בעיקרגם מהחולים30% אצל להיות )יכולה משמעותית בפרוטאינוריה מתבטאת

המטוריה(החלבונים בריחת למעט הכלייתי בתפקוד פגיעה שום אין( 90%) לרוב

לשתן. –2-2.5 היפואלבומינמיה .רמות IGGזיהומים. לסכנת מביא – במשלים וירידה נמוכות מאודהודג'קין. מסוג לימפומה בגלל להיות יכול ובמבוגרים אדיופטית בדר"כ בילדים :היעלמות צופים מלאה. בילד לרמיסיה מביאים קורטיקוסטרואידים טיפול

חודשים.2-4 לוקח שבמבוגרים - חודש, בעוד שבוע תוך המחלה של ילדים או Frequent relapse אוRelapse - Steroid dependant להיות יכול

,A ציקלוספוריןב שני קו טיפול ניתן - להם סטרואידים להם לתת שאסור. MMFציקלופוספמיד,

FSGS (= Focal segmental Glomerulosclerosis ) : פגועים(. גלומרולי20 )לפחות פוקלי סגמנטלי סקלרוזיס עם גלומרוליבשחורים. העשרה. נפוץ בגיל בצעירים נפוץמשני: או ראשוני להיות יכול

oאדיופטי ראשוני -oכמו ויראליים - זיהומים משנית HIVפמידוראנט, , הירואין, תרופות(

משניFSGSפודוציטים, בחלבוני - מוטציות משפחתיFSGSליתיום(, כליה עם שנולד בגלל או כליה של כריתה בגלל בודדת כליה על )עומסבלבד( אחת

צביעת HEצביעת או PAS - ב- עליהECMהגלומרולי בתוך הצטברות עםIFשל חיובית IGM-ו C3הסקלרוטיים בנגעיםומיקרוהמטוריה ל"ד יתר יש לחלק מ- בשונהMCDכליה למחלת לגרום – יכולה End stage עם בחולים FSGS5ל- כלייתית שרידות80% של טובה יותר פרוגנוזה יש משני

גרועה. פרוגנוזה – ראשוני במצב50% שנים, לעומתהמטופל בהגעת הספיקה אי דרגת הם החשובים הפרוגנוסטיים הסמנים

הפרוטאינוריה. ורמתב- כמו טיפולMCD – ציטוטוקסיות בתרופות שני וקו סטרואידים ראשון קו –

. A, MMF ציקלופוספמיד, ציקלוספוריןMembranous nephropathy :

ב- ששקעו קומפלקסיםBM .במבוגרים בעיקראידיופטי: במצב מדובר כי שקובעים לפני משני גורם מחפשים תמיד

oבניאופלזיה. שמדובר סיכוי יותר יש עולה החולה שגיל ככלoהפטיטיס זיהומים– B-ו C .סיפיליס, שיסטוזומה, מלריה ,oל- זהב בזריקות טיפול – תרופותRA oאוטו-אנטיגן

אבחון :oשל אור- עיבוי במיקרוסקופ Capillary loopנוכחות בגלל

הקומפלקסים. oמ- בשונהMCDשל מסיבית זריחה פלורוסנציה באימונו נראה כאן

IGM, IGGאו C3 .o-בEMמעובה. אפיתל, ממבראנה בסאב מסיבית שקיעה רואים

70%פרוטאינוריה עם יהיו30%נפרוטית, תסמונת עם יהיו .אסימפטומאטית

מ- (, בשונה10% )רק כליות ספיקת אי ללא לרובFSGSנפוץ – המטוריה מיקרוו ל"ד יתר:אם )אלא סטרואידים נותנים לא לכןספונטאנית, הפוגה להיות יכולה טיפול

אם אלא, ARBS עם/בליACEI ונותנים חלבון מגבילים סיכון(, אלא גורמי יש עוברים שנה חצי תוך הפוגה תהיה לא משמעותית. אם כליות אס"ק יש כן

סטרואידי. לטיפולMembrano-proliferative GN (MPGN) :

קשה, פגיעה עם אפיתל וסאב אנדותל בסאב קומפלקסים שקיעת של מרכיב ועיבוי. שגשוג עם יחד

ב- המסיבית השקיעה את נראהIFבדם משלים מרכיבי של ניכרת ירידה – C3,4 -הפטיטיס מוצאים מהביופסיות90%ב Cלהפטיטיס בדיקה ניקח , לכן C בכל

נפרוטית. תסמונת עם חולהנפריטית. וגם נפרוטית תסמונת גם יש חולים בהרבהל"ד יתרירידת עם כלייתי תפקוד אי יש גבוה באחוז GFR .בו. נטפל מזהם כמו גורם יש אם – ספציפי טיפול אין

סיכמתי לא נפריטית: תסמונת

פריטוניאלית – דיאליזה 87פעולות: משתי מורכבת הדיאליזה

Clearanceכלי בין הריכוזים מפל הפרש ע"י בדיפוזיה נעשה – מומסים - פינוי לדיאליזאט הפריטוניאום של הדם

Ultrafiltration - בלחץ הפרש ע"י באוסמוזה נעשה – נוזלים עודפי הוצאת לדם הדיאליזאט בין האונקוטי

גם יש Solute drug –המומסים. את איתם לוקחים שיוצאים המיםהדיאליזט: הרכב

יותר וישתה צימאון ירגיש לא שהאדם רוצים - כי לליטר מא"ק132- סודיום .בבצקת עצמו את יסכן וכך

קצב. הפרעות יהיו לא שלאדם כדי -0 – אשלגן מטבולי אצידוזיס נגד המימנים את שיקלוט בסיס- ביקרבונט/ לקטאטהנוזלים. הוצאת על שולט- העיקרי האוסמוטי החומר – גלוקוז/מלטוז

3 - קיימות למבחןולהיפך. אוסמוזה ליותר יגרום בדיאליזט גלוקוז יותר שהחולה - ככל( 4.5%, 2.5%, 1.5%) שונים סוכר ריכוזי3 עם תמיסות

סוכר ריכוז עם בדיאליזט להשתמש צריך הוא נוזלים מיותר להיפטר צריך(.4.25%) יותר גבוה

תזונתית. מבחינה ירודים - בחולים אמינו חומצותב- להשתמש יכולים שלא היחידים החוליםPDבבטן גדולים ניתוחים לאחר חולים הם

עליו. להסתמך פריטונאלי חלל אין ואז הידבקויות להם שיש:סיבוכים

זה לפני ועוד בטן כאב בשנתיים. יש מפעם יותר לא בדר"כ – פריטוטיניטיס סטפילוקוק, היום עם היו הזיהומים רוב . בעברלויקוציטים עם עכור הנוזל עם ושחלוף הקטטר דרך שטיפות שתי שליליים. עושים גראם זיהומים גם רואים

אנטיביוטיקה.קטטר במוצא זיהום קטטר החלפת דורש מורכב, לעיתים יותר – בתעלה זיהום הפלאורלי לחלל או התעלה דרך פריטונאלי נוזל של דלףבקע Encapsulating peritoneal sclerosis - למעובה הופך הפריטונאום הזמן עם בסכרתיים סוכר ערכי עליית חלבון איבוד

המודיאליזה: לעומת יתרונות

יותר גבוהה חיים איכות, עצמאי חולההזמן. כל נעשית הדיאליזה כי ושתייה מזון בסוגי הגבלה פחותהנוזלים. למצב בהתאם התוכנית את לעצמו לשנות יכול החולהיותר נמוכה תמותה .יותר נמוך אשפוזים שיעורעל שמירה SS המודינאמיים שינויים פחותהדיאליזה במהלך דם לחץ לירידת יותר נמוך סיכון ב- הזיהומים שיעורPDהולכים הזיהומים שם להמודיאליזה בהשוואה ויורד הולך

חולים בבתי נעשה כי ועוליםנעשה זה כי בדם החיידק והופעת לבקטרמיה מיידית גורם בהמודיאליזה זיהום

IV.

ARF חדה- כליות ספיקת – אי88ל- הקריאטינין עליית בין ליניארי יחס איןGFR - ה- רובGFRלאיבוד הולך

.2 ל-1מ- עולה כשהקריאטניןיממה. תוך אחוז מ"ג1-1.2 במקסימום לעלות יכול הקריאטנין חדה כליות באס"ק :ב: המתבטאת הכלייתי בתפקוד פתאומית ירידה הגדרה

של ירידה GFR אוריאה של בדם עליה -BUN > 20לד"ל מ"גתפקוד עם )בחולה ומעלה ליממה לד"ל מ"ג1ב- קריאטנין של בדם עליה

לקבל כדי ליום קריאטנין מ"ג0.5 של עליה מספיקה לחלוטין תקין כלייתיחדה( כליות אס"ק

-24ל- שתן מ"ל400מ- - פחות אוליגוריהב מלווה התהליך מהמקרים2/3בכ שעות.

זיהום היא כליות מא"ס למוות אחת מספר הסיבהוכרונית: חדה כליות אס"ק בין הבדלים

הבעיה את שורד והחולה במידה הפיכה הינה קרובות לעיתים חדה אס"ק מתקדם. תהליך שהוא כרוני מצב הראשונית, לעומת

פחות לו יש כי חדה אס"ק לעבור מועד כרונית כליות אס"ק עם חולה רזרבות.

פגיעה של התמונה את חדה באס"ק רואים לא כרונית מאס"ק בשונה סיבוכים לפתח מספיק לא החולה – נוירולוגית ופגיעה השלד במערכתכאלה.

היא לכליה קשה הכי : התרופה סיכון גורמי NSAIDחסימת - PGשל , וזוקונטריקציה .Effective Volumeב- , ירידהCirculating volumeב- וירידה הכליית העורק

אטיולוגיות :בגלל נגרמים50%-30% בין Acute tubular necrosis –ATNנזק(

כרונית. כליות א"ס שני אינטרא-רנלי(. מקוםATN –

oניגוד היפוקסיה, חומר עם : היפוולמיה גורמים IV -Radio contrast acute kidney injuryמתן כולל לאנגיוגרפיה הכנה פרוטוקולש לזכור )צריך

(, מצביםATNה- - למניעתN acetyl cysteine ומתןIV נוזלים בדם( או גבוהCPK )יהיה : מיוגלובינוריהhemeה- פיגמנט את שמערבים

מסיבית כלית תוך המוליזהoה- רק ונותרת נושרים הטובולרים והתאים מאחרBM להיות יכול Back

leakה- שלUrinary ultra filtrateותוצרי הרעלים כל עם לדם חזרה הפירוק.

oהם מהאיסכמיה קשה הכי שנפגעים האזורים Early PT-ו Outer medullary segmentשל TALמשאבות בהם )שיש ATPaseרבות

סודיום המון ויהיה נתרן של רהאבסורבציה אנרגיה(, אין הדורשות רנאלי. אינטרה ומצב רנאלי פרה מצב בין להבדיל עוזר – בשתן

oיהיו בשתן Tubular cell casts.oהכליה של בממבראנות שפוגעים חופשיים רדיקאלים של הפרשהoבגלל האנדותל של תפקוד חוסר NO.

Thrombotic microangiopathy ( TMA ) : של אינטרא-וסקולארי הרס וטרומבוציטופניה. אנמיה עם הארתרוציטים

oHUS (Hemolytic uremic syndrome) : בילדים כליות לא"ס שכיחה הכי הסיבה–. E.coli הוא בילדיםHUSל- השכיח הגורם–אנקולוגיות, היריון תרופות יותר במבוגרים–

oTTP (Thrombotic thrombocytopenic purpura) : CNS מעורבות יותר–

Acute interstitial nephritis : oשל תגובה היא התגובה Hyper sensitivityדלקתית להסננה - גורם

באאוזינופילים עליהפריחה, הופעת עם באינטרסטיציום מסיביתובשתן. בדם

oאאוזינופילים וגם לבנות דם כדוריות גלילי בשתן נראה כזה בחולה פתוגנומוני – בשתן

Acute vascular syndrome : oMacro vascular השתן בתפוקת ירידה – תהיהoMicro vascular - Atheroembolic diseaseאחרי – שבועיים-שלושה

בעקבות(IV ניגוד חומר בהזרקת כמו אחרי שעות40 )ולא צנתורכולסטרול תסחיפי

מצב של אבחנה Post renal : קטטר זה לעשות שצריך ראשון דבר חדה כליות אס"ק עם שמגיע אדם כל –

חסום. לא שהחולה לוודא חייביםעושים הבא בשלב USנפרוזיס. הידרו יש אם לראותשעושים מצבים יש CTהאבן. את למצוא כדי אבנים בפרוטוקול

חדה: כליות באס"ק אלקטרוליטריים מצבים ב- האוליגורי בשלבATN - חיים מסכן – היפרקלמיהריאות בצקת עד היפרוולמיה לעשות יכול אנורי או אוליגורי חולה למצב להגיע ויכול שתן לרכז מסוגל לא החולה – הפוך המצב הדיורטי בשלב

חיים. מסכנת היפוקלמיה שלהיפונתרמיה – Dilutional hyponatremiaהבצקת בגללגידול פירוק של במצבים – והיפרמגנזמיה היפרפוספטמיהמאוד עולים זרחן ערכי – רבדומיוליזה כמו מסיבים תאים הרס של במצבים

וסקולאריות. קרדיו השלכות – להיפוקלצמיה וגורם לקלציום נקשר והואהפגיעה: מיקום של אבחנה

גלויה. היפווולמיה אבחון – גופנית בדיקה לעשות צריך ראשון דברב- חסימה לשלול ישUSשתן(. שאריות )לבדוק בקטטר אואנטיביוטיקה, על לשאול צריךACEI, NSAIDs.בטוחים: לא אם אבחנה לתת יכולה שתן בדיקת

oנתרן של לליטר אקוויוולנט מילי20 עד – רנאלי פרה החולה אם פוסט או רנאלית אינטרה פגיעה אםשתן. מרכז , חולהבשתן

שתן. לרכז מסוגל לא כי בשתן נתרן יותר – רנאליתoיחס אם Clearance Na/Clearance Creatinineמאוד1%מ- פחות

רנאלי. פרה לכיוון רומז

חומצה-בסיס ומאזן האשלגן במשגן – הפרעות89היפרקלמיה

אפשרויות: שתי ויש יורד הביקרבונט חמצת של - במצב חשובה- ואז הכלור לתפוס יכול שירד הביקרבונט מקום אתGAPהשתנה לא –

Hyper chloremic normal gap metabolic acidosis .

האחרים היונים תופסים הביקרבונט מקום שאת היא שנייה אפשרות – Normo chloremic wide gap metabolic acidosis .

כלור של אקסקלוסיבית עלייה להיות צריכה כחמצת תוגדר שהיפרכלורמיה כדי חמצת. בגלל ולא דה-הידרציה זה עלו נתרן וגם כלור גם . אםנתרן עליית ללא

גורמים :של רק היא לאינסולין העמידות להיפרקלמיה, כי תגרום לא לבדה2 סכרת

/ אלדקטוןACEI / NSAID של בצירוף2 האשלגן. סכרת של ולא הגלוקוזלהיפרקלמיה לגרום יכולה

ספיקה האי של מתקדמים בשלבים או להיפרקלמיה תגרום כרונית ספיקה אי / אלדקטון.ACEI / NSAID של בצירוף מוקדמים בשלבים או

RTA type 3של (, שילוב2.5-3< )קראטינין קשה ספיקה אי – עם type 1+2RTA type 4 - א"סואלדוסטרון( רנין בייצור הפרעה בסכרת )יש סכרת +

להיפרקלמיה לגרום יכולות כן( 2.5-3> )קראטינין קלה כרוניתהיפרכלורמיה. עם חמצת השתן בהחמצת הפרעה אמוניה יצירת דיכוי

כליות + א"ס תמיד. אדיסון לא להיפרקלמיה, אבל יגרום בדר"כ לבד אדיסון להיפרקלמיה תמיד יגרום

(3< )כשקריאטינין כרונית כליות ספיקת + אי הפריןHyperkalemic periodic paralysis

את לתקן אפשר שתן תפוקת עם כרוני : במצב כרונית בהיפרקלמיה טיפול את הבחירה. משתק )טיפול פוסיד: external balanceה- הפעלת ע"י ההיפרקלמיה

במעי(, פלורינף אשלגן של )המאהב K-exalate(, הנלה לולאת שלTALב- המשאבהסינטטי( )אלדוסטרון

חריפה להיפרקלמיה סיבות :אוליגוריהLactic acidosis - אין ATPעובדת לא נתרן-אשלגן משאבת ולכן(DKA )Diabetic keto acidosis – אין סיבות: 3 בגלל מאשלגן ריקים התאים

המפל על בכוחו ועולה גדל הריכוזים מפל+ האשלגן את שיכניס אינסולין השלילי( כך התא בתוך הפוטסיום את שומר פיזיולוגי )שבאופן החשמלי

Drug solvent effect+ מהתא יציאת ע"י ריכוזים להשוות רוצה שהפוטסיום כל החולה כי ההיפרקלמיה את נראה לא כזה המים(. במצב עם יוצא )האשלגן

נורמוקלמיה! תהיה – האשלגן את ישתין הזמןרבדומיוליזה

הלב: על השפעה של דרגות שתי יש בהיפרקלמיה נראה – באקגהיפרקלמיה" "אפקט – לליטר מא"'ק6< אשלגן P,שטוח

QRS ,רחב QT .קצר 7.5< אשלגן – Hyperkalemic cardio toxicityשל הרחבה – - באקג QRS,

Tל- מחוברQRS( ישמסור שיני ,) לב חדרים, דום חדרית, פרפור טכיקרדיה = מוות.

היפוקלצמיהההתפתחות, מהירות, חומרה: לבבית רעילות להגברת גורמים .וחמצת

היפוקלמיהכאשר חמורה חמצת : pH < 7.2אפשריים: גורמים

RTA1 , RTA2 שלשול ב- טיפול DKA - 2מ- שנובעת מטבולית בחמצת טיפול לגבי חשובים דברים

DKA: oשיש הקטו לגופי יגרום לבדו אינסולין מתן , כיביקרבונאט לתת אסור

אינסולין, וגם ביקרבונט גם ניתן לביקרבונאט, ואם להפוךDKAב-.over shooting alkalosis לעשות עלולים

oללא אשלגן, גם מתן תמיד לכלול חייב אינסולין במתן הטיפול יאטרוגנית, בגלל להיפוקלמיה גורמים אחרתהיפוקלמיה! נוכחות

לתאים. אשלגן מכניס שהאינסוליןפוסיד עם טיפול :

oאשלגן. בתוספת פוסיד תמיד לתת צריך תקין כלייתי בתפקודoעם אשלגן לקבל צריך לא הוא אז3=< קריאטנין יש לחולה אם

הפוסיד. oהיפוקלמיה וכמה, כי כמה אחת על אז בדיגוקסין מטופל החולה אם

להיפך, לא )אבל דיגוקסין של הקרדיוטוקסיות את מחמירההיפוקלמיה( של קרדיוטוקסיות מחמיר לא דיגוקסין

ל- מתאים שלא יל"ד יש : כאשר היפראלדסטרוניזםessential HTNהיפולמיה + אלדוסטרוניזם יש האם לבדוק

Hypokalemic periodic paralysis –יש גדולה פחמימות ארוחת לאחר בה בעיה להיפוקלמיה. ומביא פנימה אשלגן הרבה שמכניס באינסולין עלייה

קליני( ומהירות ביטוי יש אז )רק2.5> פוטסיום: בהיפוקלמיה סיכון גורמים ההתפתחות

בא.ק.ג: היפוקלמיה K=3צניחת – ST, T ,גלי הופעת שטוח U. K=2 – P ,גבוה PR ,גלי מתארך Uל- בגובה זהיםT, QRSרחב, הפרעות

קצב. K=1גל – Uגל על בגובהו עולה T ,לב. קצב, דום הפרעות

זה(: על )שאל מיוחדים מאפיינים ב- כמו – שרירים חולשתHypokalemic periodic paralysisתהיה כרונית היפוקלמיה יש אם Nephrogenic diabetes insipidus,הטובולי כי

יורדת. השתן של והאוסמולליותADHל- להגיב מפסיקיםלהיפוקלמיה הגורם אבחון :

בדם: כלור בודקים oאצידוזיסגבוה( = נתרן )בהיעדר גבוה כלור:

בשלשול. ביקרבונט של איבוד - יש שלשוללזכור -RTA21 אוRTAבשתן. ביקרבונט - איבוד

oדיורטיקה ובמתן היפראלדוסטרוניזםב כלייתי = איבוד נמוך כלור .בשתן: פוטסיום בודקים

oK < 15כלייתי חוץ הוא והאיבוד כראוי פועלת הכליה – לליטר מא"ק .oK > 15כלייתית בעיה על - מעיד

טיפול :K > 3נותנים – POK < 3נותנים – IVפריפרי לוריד ולא מרכזי לוריד לא

בסיס: חומצה מאזןהחמצת חומרת כמו היחס באותו להיות צריך הנשימתי הפיצוי מטבולית בחמצת –

הביקרבונט. לירידת1:1 להיות צריכהPCO2ה- ירידתAnionic gap :

לליטר מא"ק8-10< תרןבנ השינויו כלורב השינוי בין הפרש -Normal anion gapהיפרכלורמיה. עם

לליטר מא"ק8> נתרןב השינויו כלורב השינוי בין הפרש -wide anion gapנורמוכלורמיה. עם

עם נורמוכלורמית לחמצת סיבות Wide gap : אנדוגניים: אניונים

oDKAישואצטונים אורגניות, קטונים חומצות של יצירה - יש סכרתית . .נורמוקלמיה

oנעצר. כל קרבס ומעגל חמצן אין שוק של - במצב לקטית חמצת ללקטאט ויהפוך לכבד ילך קרבס למעגל להגיע אמור שהיה הפירובט

.היפרקלמיה תהיההלקטאט. של הצטברות ותהיהoב- – כלייתית חמצתRTA3ה- ואח"כ גבוה כלור יש בהתחלהGFRיורד

לנורמה. בחזרה חוזר והכלור וסולפט פוספט חומצות של הצטברות ויש.היפרקלמיה יש

אקסוגניים: אניונים oאספירין עם התאבדות ניסיון – סליצילאטים

אקסוגניים אניונים + Osmolar Gap מזו גבוהה שמודדים האוסמולליות : אם את שמעלים גלוקוז/ אוריאה שאינם חומרים בדם יש שמחושבת

האוסמולליות:oלפורמאלדהיד מטבוליזם . עובר תעשייתי אלכוהול – מתאנול

Wide gap עם מטבולי אצידוזיסל שגורמת פורמית חומצהול.נורמוכלורמית

oגליקול אתילן – Anti freezeשעושה אוקסאלית לחומצה . הופך אצידוזיס.

אוקסלט. מאבחנים קלציום יוצרת האוקסאלית החומצה לזכור: בשתןבשתן. אוקסלאט קלציום גבישי מציאת ע"י

עם היפרכלורמית לחמצת סיבות Normal anionic gap : שלשולRTAUretero-enterostomyהכלור את סופג לקולון. החולה האורטר את - מחברים

להיפרכלורמיה. גורם וזה לדם חזרה הקולון דרך הכליה ידי על שהופרשרספירטורי לאלקלוזיס סיבות – PEהכי )הסיבה שלילי גראם חיידקים של וספסיס

חולים(. בבית שכיחהביקרבונט: למתן אינדיקציות

נשימת שנושם מי Kussmalכך, ה- מלנשום יתעייף החולה מסוים – בשלבPCO2וה- יעלה שלוPHתחמיר. שהחמצת כך ירד

PH-ו- קרדיווסקולריות תופעות מספר הכוללת חמורה חמצת זוהי כי7.2 > לCNS

כדי: לתת שצריך שחישבנו מהכמות ביקרבונט של 30% רק נותנים ל- לגרום לאOver shootingמאצידוזיס קיצוני באופן לעבור רוצים - לא

לאלקלוזיס.ה- גם ביקרבונאט במתןPCO2נמוך. ה- להיות סטימולציה יותר לו אין כי יעלה

PCO2ממברנות עובר לא למח, הביקרבונט נכנס והוא ממברנות בקלות עובר זמן(. אם לו לוקח אבל יכנס דבר של )בסופו בחוץ נשאר והוא ביולוגיות של החמרה להיכנס, עושים לביקרבונט זמן נותנים ולא מהר מתקנים. CNSב- החמצת

יכול זה כי ביקרבונאט ניתן לא לחמצת נשימתי פיצוי לעשות יכולים שאינם בחולים הנשמה. נעשה– CO2 להרעלת לגרום

מערכתית רב במחלה כלייתית – מעורבות 90Dysproteinemias :

Light chain disease : oקפא שרשראות של עודף לרובoחדה כליות לא"ק לגרום יכולים לוריד ניגוד חומר או/ו היפוולמיהoב- רואיםIF

נפוצה מיאלומה – MM : oניגוד : היפוולמיה, חומר חדה לא"ס להביא שיכולים גורמים IV,

אנטיביוטיקות, הסננה של היפראוריצמיה, היפרקלמיה, נפרוטוקסיות. infectious pyelonephritis או לכליה פלסמה תאי של

oכרונית א"ס גם לפתח יכולים

oשעות24ל- שתן איסוףב רק שרואים פרוטאינוריה oוהיפרקלצמיה מואצת אנמיה, שקיעה.

עמילואידוזיס :oמקוטב באור וזורחים אדום בקונגו טיפוסית נצבע .oכליות א"ס כולל מערכתית רב פגיעהo2:סוגים

–Primary: המבוגר הגיל של מחלהלמדא שרשראות עודף יש בו רק :תסמיניםNephrotic syndrome, CHF ,תסמונת

Carpal tunnelפריפרית , נוירופתיה,Orthostatic hypotension

–Secondary(110 בשיעור מסוכמות – המחלות את סיכמתי )לא ווסקוליטיס: מחלות

הרגליים על סימטרית ופריחה פורפורה עם מופיעה בדר"כאו המטוריה, פרוטאינוריה יש: אם ביופסיה על נמליץ renal failureדלקת עם דם כלי - ישוסקוליטיס יש שאכן מראה – עור ביופסיית -

Leukoclastic vasculitisפיברינואידי. נקרוזיס הדם כלי . בדופןIF ל- שולחים חיובית ביופסיה – כלIFמדובר וסקוליטיס איזהב לדעת כדי המחלה סוג אבחון :

oGN נמוך משלים עם : shunt, MPGNזיהומי, אנדוקרדיטיס, פוסט נמוךC3 אם–קריוגלובולינמיה נמוךC4 אם–לופוס נמוכים שניהם–

oGN עם : מחלות נמוך משלים ללא ANCA,עם מחלות IgA (Henoch schonlein purpura)

oנוגדנים: יש אם :anti GBM עם לינארית צביעה–

oריאתי דימום יש אם goodpasture oריאתי דימום אין מחלת anti GBM

אימונופלורסנטית: צביעה אין אם–oסיסטמי וסקוליטיס אין ANCA GN idiopathicoהסתמנות נקרוזיות( או )בעיקר גרנולומות יש אם

WGב- מדובר אסטמה ללא מתאימה קליניתoבעיקר גרנולומותהמבוגר( + )בגיל אסטמה(

לא )לרוב churg strauss אאוזינופיליםנקרוזיות( + הכליה(. את מערב

oגרנולומות או אסטמה אין אם Microscopic polyangitis (MPA)

–IgAוסקוליטיס ללא IgA nephropathy –IgAוסקוליטיס Henoch schonlein purpuraלופוס רבים עצמיים נוגדנים יש אם––IgMחיידקיים אנטיגנים נגד זיהומי פוסט

SLE :בזמן )נוכחת מנפריטיס וגם נפרוטית מתסמונת גם סובלות לופוס חולות

מהמקרים(.25%ב- לפחות האבחנהלעשות שיכולות תרופות הרבה יש Drug induced lupus,מ- בשונה אךANCA

כזה. בלופוס כלייתית מעורבות שנראה נדירמתרופות, שנגרמת:נוגדנים

oAnti dsDNAחשוב מאוד אבחנה. מדד בזמן מהחולות75%ב- – נמצא .כלייתית למעורבות בקורלציההמחלה. לפעילות

oSMכלייתית מעורבות – יותרoגבוהים. באחוזים כלייתית למעורבות קשור – נוקלאוזום אנטיoמשלים מרכיב – C1Qזריחה נראה שבה נוספת מחלה אף כמעט - אין

שלו.oAnti ROעורי בלופוס – יותרoAnti LA – כלייתית מעורבות פחותoAPLAוורידיות. עורקיות טרומבוזות יותר עם היפרקרישתיות – משרה

פעולה אבלPPT ו-PT של הארכה. עצמאי או מלופוס כחלק מופיע.פרוקואגולנטית

הכלייתית. החומרה המחלה וחומרת קלינית הסתמנות בין קורלציה כ"כ אין –class4) דיפוזי ( לעומתclass3) פוקלי – הפרוליפרטיבי הפקטור לפי נקבעת

רעה(. פרוגנוזהפיברינואידי נקרוזיס, סהרונים – לחומרה קשורים גם – אקטיביות מדדי

אינטרסטיציאלי. פיברוזיסוחלקי כל של קפילארית, מעורבות אקסטרה וגם אנדו גם מעורבות יש

הגלומרולי. IF - Full house - ה- כל של שקיעהIGאת נראה לא – המשלים מרכיבי וכל

מחלה. באף זהEM של מסיבית - שקיעה Immune depositsה- לאורךBM .ואח"כ + סטרואידים ציקלופוספמיד של בעירויים - פולסים טיפול

Maintanenceעם סטרואידים של MMF .Diabetic nephropathy :

עולה )הסיכון קרדיווסקולרית תמותה לניבוי חשוב מדד מהווה הפרטואינוריה ממיקרואלבומינוריה( כבר

אלבומינוריה: מיקרו עם בסכרת טיפול oב- מתחיליםACEIרנין ציר לחסום כדי מקסימלי )קפטופריל( במינון

.ARBS נותנים מספיק לאACEI פרוטאינוריה. אם למינימום ולהגיע ומעכבי אלדוסטרון של אנטגוניסטים גם בהמשך מוסיפים צריך אם

רנין. oלפגיעה פרוגנוסטי סמן שמהווה הדברים - אחד ל"ד בערכי שליטה

-10%ב- יורד לא )ל"דNon dipping הוא המטופל האם הוא באיבריםטובה פחות הפרוגנוזה בלילה( – אצלהם20%

oסוכר בערכי שליטה oחלבון דלת דיאטה o,יש אא"כסטטין LDL70ל- מתחת .oפוגע טרשתי, לא אנטי כטיפול מ"ג75 של נמוך במינון – אספירין

כלייתי. בתפקודoחדה. כלייתית לאס"ק סיכון לגורמי מחשיפה להמנע

דם לחץ – יתר 91White coat syndrome סיכון לו בבית. יש נורמלי ול"ד במרפאה שנמדד גבוה : ל"ד

Target organ damage – מטרה לאברי נזק ולפתח בעתידHTN לפתח מוגברWhite coat phenomenon הנורמה מעל עדיין אבל בבית יותר ונמוך במרפאה גבוה :ל"ד

גבוהים יותר אבל לבן לוק בסינדרום כמו הם הסיכוניםבבית. Masked Hypertension : של המצבבמרפאה. ונורמלי בבית גבוה ל"ד Maskedיותר

בלתי מחלה עם זמן לאורך להסתובב יכול החולה כי לבן חלוק מתסמונת מסוכןביל"ד. לטפל מאובחנת. צריך

סוגי HTN : 1.Essential HTN – 95% משפחתי סיפורוב משקל עודףב מהמקרים. מאופיין 2.Secondary HTN – 3-5%ולחץ משפחתי וסיפור משקל עודף אין מהמקרים. אם

יורדת: בשכיחות גורמים3 משני. יש ליל"ד מכוון לטיפול, זה מגיב לא או גבוה הדם– כלייתי בעורק היצרותא.

מצבים: בשני oשמנים, מעשנים, בווסקולופטים – עורקים טרשת :PVD,

CADבחלק היא קריאטנין. הטרשת , עליית65 בגיל , יל"ד לאאורטה. קרוב הכליה עורק של הפרוקסימלי

oFibromuscular dysplasia – בחלק . היצרותצעירות בנשים שלו(. כלייתיים התוך )בענפים הכלייתי העורק של הדיסטליבסטנט. מרחיבים

אבחון :o70% של היצרות יש אם רק משמעותית – אנגיוגרפיה

ההיצרות. לאחר הרחבה עם מהלומןoקפוטן תבחין ( ACEI ) יורד, – ל"דPRAקופץ, ירידה

פרינכימטית בפאזה בקליטהoגבוה יותר הרנין המוצר בצד – רנין של לטרליזציה

הכליה כי נמוך יותר יהיה הרנין השני מהפריפריה, ובצדמדוכאת השניה

– אלדוסטרוניזם היפרב. :גבוה, היפוקלמיה, ואלדוסטרון מדוכא רנין אבחוןCTאדנומה(

האדרנל(, קליניקה בקורטקס – פיאוכרומוציטומהג.

סוגים: מפרישה שני NA מפרישה יל"ד( או עם החוורה )התקפי הסמקה(טכיקרדיה, הזעה, ) אדרנלין

ובדם, בשתן ומטבוליטים אמינים לילית, קטכול ל"ד עליית: אבחון CTבגנגליונים יהיה10%האדרנל, ב- בליבת )אדנומה

פאראסימפטטיים(אינדיקציות:ל"ד. של אמבולטורי ניטור הוא יל"ד לניטור מדויק הכי האמצעי

לבן חלוק לתסמונת חשד ומשתנה גבולי יל"דפיזיולוגיות: תופעות2 יקצץ שהטיפול רוצים – לטיפול תגובה הערכת

oDawn phenomenonשל העלאה באמצעות היום למאורעות - הכנה מאורעות רוב סימפטטית. לכן ופעילות קורטיזול, גלוקוז, אינסולין, ל"ד

CVA, MI, Sudden deathאלה. בשעות מתרחשות וטכיארתמיותoRising surgeב- פיק - יש קטנה קפיצה נותן לה"ד -ביקיצהDawn

phenomenonלא. או יאטרוגנים הם האם – היפוטנסיביים סימפטומים הערכת

ל- סיכון גורמי( HTN –ול Target organ damage ) :מ- מתחילה ותמותה בתחלואה )בעיקרון, עליה135/85< יומי ממוצע

115/75)120/70< לילי ממוצעNon dipping מבעיות נובע שלא . לוודא10-20% של לילית ירידה – ללא

שינה.הנורמה( מעל מהקריאות חצי )מעל50%< עומסתקן סטיית עם בניטור ערכים SD > 2 הדם שומני בין נכונה לא פרופורציה= דיסליפידמיה HDL-ו LDLש- - ככל

HDLעליית על בסלחנות יותר גבוה, מסתכלים יותר LDLשה- , וככלHDLיותר לאתרוסקלרוזיס מסכנתLDLב- קטנה עליה נמוך, כל

סכרתבגלל אותם מפוצץ ולא דם כלי סותם יגרום יל"ד יל"ד: של טרומבואמבולי פרדוקס ,

Endothelial dysfunction( בזרימת והפרעה דלקתית, היפרקואגולנטית פעילות הדם(.

HTN Crisis מצבים: תת2. 220/120 מעל שעולה - ל"דHTN Urgencyשל סימנים אין – בפונדוס Hypertensive encephalopathyטיפול .

PO.

HTN Emergencyלטפל בפונדוס, צריך ודימומים פפילאדמה – יש IV.מיד Wide Pulse pressure איבוד על מאוד, מעיד רע- ודיאסטולי סיסטולי לחץ בין – הבדל

עורקים. שלStiffnessמ- עורקים, נובע של אלסטיותהסיכון בגורמי טיפול ע"י הוא הטיפולתנאים: בשני רק - באספירין טיפול

סכרת, דיסליפידמיה( נוסף סיכון + גורם יל"ד(חולה HTNהדם. לחץ מבחינת מאוזן

אירובית, הורדת במשקל, פעילות ירידה – חודשים6 )מנסים תרופות ללא נטפל מתי עישון(: והפסקת המלח צריכתהסיכון גורמי בכל מטפל – מטבולית תסמונת160/100 עד – קל יל"ד מטרה לאברי נזק שאין הוכח

תרופתי טיפול : )מוסיפים כרונית כליות בא"סו בקשישים הבחירה - תרופת תיאזידים.1

תיאזיד(.2.ACEI או ARB ב- בחירה - טיפולLVHסכרתמאנגיוטנזין(, )שנגרם,

רנין מערכת של מקומית הפעלה יש )כי כרונית כליות אס"ק, פרוטאינוריהאימפוטנציה(. שעושים בטא חוסמי ממתן להימנע )כדי בצעיריםאנגיוטנזין(,

בקשישים- וורפמיל - ניפידיפין סידן תעלות חוסמי.3טכיקרדיה. רפלקס בעל או טכיקרדי החולה אם רק – אדרנגים בטא חוסמי.4 4ב- בשימוש יורד לא הדם לאלדוסטרון( – כשלחץ רצפטורים )חוסם אלדקטון.5

הנ"ל.ל"ד? מורידים כמה עד

135/85 עד – ראשוני יל"ד130/80 עד – סכרת עם יל"ד125/75 עד – נפרוטית ופרוטאינוריה כרונית כליות אס"ק עם יל"דל- מתחת דיאסטולי דם לחץ להוריד אסור כלילית לב מחלת עם לחולה

סיסטולי לחץ הורדת זאת (, לעומתJ curve של בצורה הוא דיאסטולי =)לחץ70ליניארית( עקומה בעל סיסטולי )לחץ צרברווסקולרית מבחינה מגנה

Resistant HTN :הראשונות התרופות4ב- טיפול למרות140/90 מעל ל"דLVH :שלא כמה ותמותה לתחלואה המוגבר הסיכון של רברסיה לעשות ניתן לא

הפיך. לא מצב שהיא הפיברוטית המחיצה נשארת עדיין כיLVHה- את נורידהמאקרו-וסקולארית המחלה על יותר משפיע ל"ד איזון: וסכרת יל"ד (PVD, CAD-ו

CVAרטינופתיה המיקרו-וסקולארית המחלה על בעיקר משפיע הסכרת ( ואיזון( ונפרופתיה(.

הגיל: עם יל"ד של אבולוציה ב- עליה בגלל הגיל עם עולה הסיסטולי הלחץStifnessעורקים. שלב- ירידה בגלל בערך60 בגיל לרדת ומתחיל הגיל עם עולה הדיאסטולי הלחץ

Elastic recoil מתפתח Wide PP 60 גיל ומעל דיאסטולי ל"ד עליית נגד היא הלחימה50-60 גיל עד לכן

סיסטולי לחץ בעליית היא הלחימה

- המודיאליזה 92היום חלופי בטיפול צורך עם סופנית לאס"ק שמגיעה שכיחה הכי הכליות מחלת

.33% – סכרת היא המערבי בעולם(: 93 בשיעור שוחט משל שונה =)חלוקה דיאליזה התחלת

אחד וכל קריאטנין4-5 של כרונית כליות : אס"ק אבסולוטיות אינדיקציות ריאות, דימום, בחילות פריקרדיטיס, אנצפלופתיה, בצקת מאלה:

היפרקלמיהנשימתית(, )ולא מטבולית חמצת, והקאותאלבומין, )סמנים: ירידת במשקל וירידה תיאבון חוסר: יחסיות אינדיקציות

, ירידת1000ל- מתחת לימפוציטים כולסטרול, ירידת אוריאה, ירידת ירידתובריכוז, דיכאון בזיכרון חולשה, עייפות, ירידהטרנספרין(,

הדיאליזה: מטרות נוזלים עודפי הוצאת רעלים ניקוי =Uremic toxinsופוספור אשלגן – מלח עודפי פינויאיזון PH מטבולית חמצת – נגד היפוקלצמיה יש כליות אס"ק חולי לרוב – סידן הוספתהקלורי מהמתן כחלק – סוכר מתן

ב: תלויה החומרים הוצאת המולקולה גודללחלבון קשירההממברנה צידי משני ריכוזהממברנה תכונותופוטסיום( פוספור )כמו תאיים תוך בעיקר שהם חומרים- בגוף מיקומם

שריכוזם חומרים להוציאם, לעומת קשה יותר ולכן מהתא לאט יצאואוריאה(. )כמו שווים התא וחוץ בתוך

המודיאליזה: סיבוכי בריכוזי מהתנודות וגם הדם בנפח משינויים עיקרי. נובעת סיבוך – ל"ד ירידת

הדיאליזות. בין והאלקטרוליטים המלחיםלמה יודעים לא – התכווצויותל"ד. לירידת משני – והקאות בחילותל"ד. לירידת משני כנראה גם – ראש כאביקרישיות למנוע כדי בהמודיאליזה הפרין לתת )צריך הפרין מתן בגלל – דימום

יתר(זמן, לעומת יותר לאורך שיירית כלייה תפקוד עם נשארים פריטונאלית דיאליזה חולי

שתן. יותר נותנים לא כבר דיאליזה מתחילת שנה שתוך המודיאליזה חולילבצע דיאליזה - כמה למבחן ?

KT/Vלפחות1.2= אוריאה/פינוי*זמן של פיזור = נפח URR= urea before – urea after/urea before = 65%לפחות

וסקולאריות קרדיו מחלות – דיאליזה בחולי עיקרית תמותה סיבת

CRI - כרונית כליות ספיקת – אי93ב- מסתכלים כרוני או חריף אם לדעת כדיUSפיברוזיס(. כרוניות של סימנים ורואים(מחלה היא כרונית א"ס בחולי למוות העיקרית הסיבהפעמים: כמה הדגיש

קרדיווסקולרית.הקריאטינין, ה- אותו את אנשים לשני יש : אם 1.5 < קריאטינין עם בחוליםGFRיהיה

הרבה( ששוקל צעיר )לעומת מביניהם והרזה הזקן אצל נמוך יותרהכלייתי: בתקפוד שונה התדרדרות קצב יש שונות למחלות

עד מתונה ירידה – ונפרוסקלרוזיס טובולו-אינטרסטיציאלות מחלות לדיאליזה

לדיאליזה מהר - מתקדמות גלומרולריות מחלותמיקרואלבומינוריה עם תקין כלייתי תפקוד יש הראשונות בשנים – סכרת

ויש קלינית פרוטאינוריה מופיעה שנים כמה . אחריGFRב- ירידה כל ללא עם נפרוטית פרוטאינוריה תהיה שנים כמה ולאחר תלולה יותר ירידהלדיאליזה. מהירה צניחה

הכליות: ספיקת אי את שידרדרו גורמים ירידת הכלייתי בזילוח ירידה( CO )הכלייתי בזילוח ירידה כל – , דהידרציה

. GFR לירידת ישירות תביאנפרוטוקסי טיפול –NSAID, ACEI ,לעשות ניגוד אמינוגלוקוזידים, חומר(

ואחרי לפני הידרציה ועם אוקסידנטי אנטי אפקט לו שיש סיראן עם אנגיוגרפיהלב(. א"ס חולי מאצל ניגוד, חוץ חומר מתן

ל"ד, פרוטאינוריה, יתר: שנים לאורך הכלייתי התפקוד את שמורידים גורמים היפרליפידמיה, היפרפוספטמיה

כלייתית: מחלה סיבוכי קריאטנין 2-4 קריאטנין( 2 = GFR 50% של :)

oדיסליפידמיה, עישון, סכרת... ווסקולופטית מחלה -oל"ד יתר –

(משתן )לתת ספיגה לכיוון ומים נתרן של בהומאוסטזיס הפרעה בגלל )לתתRAAS מערכת פעילות של מקומית כלייתית סטימולציה ובגללACEIאו ARBלא והחולה במידה125/75 הינו המטרה (. לחץ

פרוטאינוריoRenal osteodystrophy - 1ב- מפגיעה הנובעת בסידן ירידה יש

כיD ויטמין שאין למרות עולה הזרחן. בכליה הידרוקסילציה אלפאלמחלה: סוגים שני . יש גבוהPTHה-מופרש. לא והואGFRב- ירידה יש

–High turn over bone diseaseציסטיקה( – פיברוזיס )=ציסטיס כליות( )א"ס דיאליזה בחולי יותר תופיע

–Adynamic bone diseaseיותר )אוסטאומיאליטיס( – תופיע סכרת. בחולי

PTH מדכאיו זרחן , קושריD ויטמין מתןהוא: הטיפולoכי נמוך בגלל: אריטרופויטין – אנמיה( ב- מסונתזPTירידה של ,)הכליה

אריטרוציטים חיי מחצית לאירטרופויטין, זמן העצם מח רגישות של לסטימולציות רגישים יותר ונהיים שלהם המבנה את )מאבדים מתקצר

High cardiacל- ברזל. גורם בספיגת ולהתפוצצות(, ירידה אוסמוטיותoutput HFעם האנמיה על לכסות מנסה )הלב COשמעייף גבוה, מה

. LVHלב( ול- לאס"ק דבר של בסופו ומביא הלב את. IV ברזל ומתן אריטרופויטין מתןב הוא הטיפול

4-5 < קריאטנין : oוגרביים( כפפות של בצורה ורגליים בידיים )בעירה - סנסורית נוירופתיה

(Disuse atrophy) ומוטוריתoמטבולית חמצת –

כדי ביקרבונט לייצר יכולה שלא פיברוטית ברקמה מוחלפת הכליה של גיוס יש החמצת חמצת. בגלל ונהיית האנדוגניHה- את לסתור

דה יש כך ובעקבות החומציות לסתירת לדם מהעצם ביקרבונט גורמת החמצת ואוסטאומלציה. בנוסף העצם של קלציפיקציה

מוגבר. חלבוני קטבוליזםלoזיהומים הומוראלי חיסוני במנגנון ירידה בגלל – לזיהומים נטיה(

ושחפת(. ויראליים )זיהומים ותאיחיידקיים(oHyper gonadotrophic hypogonadismונהיית חולות גונדות – יש

אונות. ואין עקרותמיידית לדיאליזה אבסולוטית אינדיקציה הוא סיבוך כל: 10 מעל קריאטנין

: זה ברגעoשיביא המופריקרד לפתח יכול הקרישה בעית עם יחד – פריקרדיטיס

לטמפונדה. oשל ירידה בגלל כן התפקוד אך יורד לא מספר – טרומבוציטופתיה

GP2A3B.לדימומים. נטייה נהייתoטוקסינים. של ואגירה אוריאה של עלייה בגלל – אנצפלופתיה

חשוב : הכי הם הקרובים( לדיאליזה לשבועות )הכוונה יחסית להתוויה קריטריונים - -150 , אוריאה4-7 קריאטניןהחולה, של יומי ותפקוד סובייקטיבית הרגשה

תזונה. , תת200

אינטרסטיציאליות – מחלות94ובגלומרולי. בטובולי פוגעותAcute tubulo-interstitial nephritis :

לימפוציטים, נויטרופילים עם אקוטית דלקת באינטרסטיציום? רואים מה בהתרחבות רגישות( מלווה יתר של אלרגי תהליך על )מעיד ואאוזינופילים

. בצקתוב האינטרסטיציוםבמינון תלות , ללאתרופות זה שכיח הכי – גורמים (NSAIDS, PPIחוסמי , H2, 5-

ASAקולגן , אנטיביוטיקות(, זיהומים, מחלות ,TINU (Tubulo interstitial nephritis and uveiitis), MMאדיופטי ,

ואאוזינופיליה : חום, פריחה חוץ-כלייתים סימנים של הקלאסית הטריאדהחריפה כליות א"ס: כליתיים תוך סימנים (AKIכאבי ,) ,מתניים, אוליגוריה

שלWBC. PPV מה-1% )לפחות אאוזינופיליםבשתן: חלבון, לויקוציטוריה, WBC של גליליםו( 50%

אבחנה :AKIשל + סימנים כלייתית חוץ + טריאדה השתן + משקע לא אבחנה )כאשר ביופסיהספציפי(, )לא גליום + מיפוי למחלה הגורם

ספציפי( טיפול על החלטה שיפור, לפני קשה, אין כליות ברורה, אס"קדלקתית, גרנולומות, פיברוזיס, משך אינפילטרציה : מידת ב תלויה פרוגנוזה

מחלהChronic tubulo Interstitial nephritis ( CTIN ) :

פיברוזיס? רואים מהסקלרוטי. וגלומרולי פיברוטי אינטרסטיציוםאטרופי, טובולי: בביופסיה כלייתית מחלהלכרונית, שהפכה אקוטית אינטרסטיציאלית : מחלה גורמים

שמלווה גלומרולרית מחלה כלשהיא, אטיולוגיה מכל פרוגרסיבית , ליתיום, עופרת,Analgesic nephropathyממושכת, חסימהבפרוטאינוריה,

Chronic uric nephropathy -ב( Gout -ו Tumor lysisלאחר ,)כימותרפיה (MM) , סרקואידוזיס(, גידוליםSjogren, SLE) קולגן היפרקלצמיה, מחלות

לכשעצמה הפרוטאינוריה: ולפיברוזיס טובולי תאי של לפרוליפרציה גורמים הסיבות( לשתי חשוביםARB ו-ACE )NSAID ו-HTN בגלל ואיסכמיה

שלה והתגובה הכליה של הפרוגנוזה את מנבא הטובולו-אינטרסטיציאלי הנזק לטיפול

מעט עם , משקעכרונית כליות אס"ק קלינית: תמונה WBC גלילים ללא, נפרוטית תת בדר"כ פרוטאינוריה

שתן בריכוז הפרעהשנפגע: בטובולי במקום בתלות טובולריות הפרעות, RTA 1 & 2נתרן סופגים , לא (Salt wastingאו ) נתרן של יתר ספיגת

שנוטל בחולה המטוריה NSAID לבירור ציסטוסקופיה לבצע יש TCC .נתרן עם נספג קלציום )כי בהידרציה כל קודם הוא בהיפרקלצמיה טיפול

הפוך(. אפקט יהיה אחרת הידרציה אחרי )רק פוסיד( וPTב-

כליה – השתלת 95השתל השרדות :

Cadavericה- – נפטר - תורםT1/2בשנה והשרדות 9.7 הוא הכליה של 90% השתל של הראשונה

ה- – חי תורםT1/2השתל של הראשונה בשנה שרדותיוה 15.2 הכליה של – 95%

מבחן Pre transplant cross match : הלימפוציטים עם המקבל של הסרום של הצלבה הספציפי. התורם של

בדיקת PRA תורמים מול המקבל של הסרום של הצלבה מבחני כמה : עושים יותר כזה -אדם הצלבה במבחני חיוביים יהיו50% מעל הדם. אם מבנק אקראיים

השתלה. לאחר דחיה של תגובה לעשות מועדלשלילי: מחיובי הצלבה מבחן הפיכת

ו- פרזיס פלזמהIVIG נגד נוגדן – ריטוקסימב CD20תאי על Bנוגדנים פחות שיווצרו כךירד שמאוד טיפול – טחול כריתת

בהשתלה: סיבוכים השתל של מאוחר תפקוד.1

2.Acute cellular rejection (T)–oההשתלה. אחרי חודשים3ל- ימים5 בין לקרות יכולה אקוטית דחיהoשל במצב קליניים סימנים נראה ההשתלה לאחר מתפקדת הכליה אם

לא מתפקדת לא מראש היא ובתפקוד(, ואם שתן במתן )ירידה דחייהביופסיה. נעשה – סימנים נראה

oחריפה: דחיה למניעת טיפול אחד ע"י השתלה לאחר ראשונים בימים IV טיפול – אינדוקציה.1

מאלה: (, גורמיםAPC) דנדריטים לתאים - מפריעים סטרואידיםא.

של מיגרציה ( ועושיםT ו-B תאי )הפחתת ללימפופניהלימפה. מבלוטות לימפוציטים

נוגדנים – ATG נוגדני – פוליקלונלים נוגדניםב.נותנים? . למיT תאי על שונים אתרים נגד פוליקלונליים

לדחיה גבוה סיכון עם מושתליםהשתל בתפקוד איחור של מצביםלסולומדרול הגיבה שלא חריפה בדחיה טיפול

– מונוקלונלים נוגדניםג.נוגדן OKT3 - אנטיגן נגד CD3תאי שעל T.

. ATG נוגדני של כמו הן שלו האינדיקציותל- רצפטור נגד נוגדןIL2 נוגדני Alentuzumab = Campath - אנטיגן נגד

CD52תאי שעל Tתאי בכמות מהירה לירידה . גורם T.אלו-ריאקטיביים

של ההשתלה. שילוב אחרי השנים לכל פומי טיפול – קבוע טיפול.2 תרופות:2-3

עם נותנים. משחקים תמיד – פרדניזון- סטרואידיםא.האחרות. התרופות

Tocrulimab או ציקלוספורין – קלצינורין מעכבי( CNI)ב.(FK)ויכול נפרוטוקסיות היא הלוואי מתופעות – אחת

בשכיחות לעלייה המושתלת. גורמים הכליה לאיבוד להביאאחרות. תרופותמ אודמ מושפעות.ממאירות

– אנטימטבוליטיםג.MMF– תאי של פרוליפרציה לעצירת ספציפי T

דחיה. למניעת . טובבלבדאזטיופרין= אימורן=(6-MP) - ולכן פורין של אנלוג

.תאים של לפרוליפרציה מפריע Certican או (סירולוימוס) TOR – Rapamycin מעכביד.

(Everolimus) - של סיגנלינג מעכבות IL2עיכוב ע"י TOR. מעכבי של נפרוטוקסיות יםמחמירו לפרוטאינוריה גורמים

סרטניות. אנטי .קלצינורין סטרואידים שלIV גבוה במינון פולסים – ויש במידה בדחיה טיפול.3

אוATG נותנים תגובה אין אם.)מתילפרדניזון= סולומדרול(OKT3 .

חיובי. להיות הופך כזה במצבCross matchה-- חריפה הומורלית דחיה.3לשלילי. להפיכתו למעלה שכתוב כמו מטפלים

התרופות. בגלל – זיהומים.4oרגילים יהיו הזיהומים ההשתלה לאחר הראשון בחודש.o1-6אופורטוניסטיים זיהומים להופיע מתחילים אחרי חודשים

בלבד חיסון במדוכאי המופיעיםoרגילים וגם אופורטוניסטיים זיהומים גם להם יהיו חודשים6 אחרי .

התרופות של לוואי תופעות.5למה? – קריאטנין עליית יש שבוע ולאחר מושתל, משתין חולה

בגלל תרופתית נפרוטוקסיות CNI- שכיחה הכי הסיבההשתן דרכי של מכאנית חסימה חריפה דחיה

גידולי סרטן, זיהומים, קרדיווסקולאריות השתלה: אחרי החולים של למוות סיבות( עור(

הנתרן במשק – בעיות 96היפונתרמיה

המים: במאזן להפרעות משניות אלא ראשוניות לא הן נתרן הפרעות = היפרנתרמיה. מים = היפונתרמיה, חוסר מים עודף

להיפונתרמיה גורמים :ל- גורם – לב אס"ק Dilutional hyponatremiaיש נתרן סופג - החולה(Total

body sodiumההיפונתרמיה מים. דרגת יותר עוד סופג כי נמוך הנתרן גבוה( אך חמורה. יותר כך מים אגירת יורת שיש ככל – לב אס"ק לחומרת מדד היא

נפרוטית תסמונת -Dilutional hyponatremiaכבד שחמת -Dilutional hyponatremiaSIADH– של במצבים, הדם מאוסמולריות גבוהה השתן של אוסמולריות

להיגרם יכול. ADH הפרשת את לעצור מצליח לא הגוף בהם מים אגירת ברורצפטורים זה ע"י מפוקחתADH מוחיים. הפרשת ודימומים מפרוזק

אוסמומטרים האינטראוסקולרי( וע"י ההידרוסטטי הלחץ את )שמרגישים ישיר באופן הקשורה התא בתוך המים לתכולת ורגישים בהיפותלמוס )נמצאים

135ל- יורד הסודיום (. כאשרCSFה- תאית, של חוץ לאוסמולליות השתן ואוסמולליות לחלוטין נעצרתADHה- , הפרשת280 היא והאוסמולליות

Free יש הדם של מזו נמוכה השתן אוסומלליות שבו . במצב50-100ל- יורדתwater clearanceעצירת תהיה כי היפונתרמיה תהיה לא תקין . באדם ADH

לא. ADH עיכוב חוסר של בעיה יש היפונתרמיה בכלהמצב. את שתתקןנתרן. ספיגת אין כי בצקת תהיה

: SIADH של הוכחהo130> בדם הנתרן - אם בשתן אוסמולליות

. תקין פיזיולוגי מצב זה מיליאוסמול 100> אוסמולליות– וישADHה- של טובה עצירה אין 100-300 אוסמולליות–

Free water clearanceהגבלת ידי על עוזרים כזה . לחולה חלקי מים.

הוא אלאADH של דיכוי שאין רק – לא300 < אוסמולליות– מים הגבלת כאן תעזור היפונתרמיה. לא ומחמיר בעודף מיוצר

גדולה. היא ההפרעה כיoבשתן גבוה נתרן oב- כי – בדם נמוכה שתן חומצתSIADHחומצה בתעלות עליה יש

סקרציה. של והגברה אוריתליממה( מא"ק12= לשעה מא"ק0.5 להיות צריך התיקון )קצבטיפול:

תנאים: בשלושה – מים בהגבלת שמרני טיפולoכרונית היפונתרמיה אם o120 מעל הסודיום אםo100-300 בשתן האוסמולליות

של פרמקולוגי עיכוב ADH -ה( ADH רצפטור דרך בכליה פועל V2 ויצירת חלבונים זרחון שעושה cAMP היוצר ציקלאז אדנילט על הפועל (: 2 פורין אקווהoופוסט פרה למבחן: פועל – ליתיום cAMPoדמקלוציקלין- טטרציקלין oחוסמי V2 – Vaptanעושה . Aquarisisבלבד( מים של )הפרשה

חובה )לא וסימפטומטי 120 > ונתרן חריפה חרום: בעיה במצב טיפול : סימפטומטי(

o(3%) היפרטונית סליין תמיסתoלריכוז מפריע )משתן( וגם מים הוצאת מאפשר גם – פוסיד

המדולה( של )דילולADHה- לפעילות מפריע כי השתןכדורי לתת ניתן 120 הוא והסודיום דחוף מאוד לא הוא המצב אם

NaCl + מים. ומגבילים פוסידCentral pontine myelinosis (= Osmotic de myelization ) : הבאים: במצבים לתקן אסור

כרונית היפונתרמיה מתקנים אםראשונה ליממה מא"ק12 מעל עליה יש אםראשונים ביומיים לליטר מא"ק140ל- מעל תיקוןלב, אנמיה, שוק אס"ק כמו אחרות מסיבות – היפוקסיה

בצקת? אין או יש האם היפונתרמיה: של מבדלת אבחנהבצקת יש - Dependent pitting edema hyponatremia :

oימנית לב אס"קoנפרוטית תסמונתoכבד שחמת

לעבוד.ADHל- נותן שלאVaptanב- הוא הטיפולנתרן. ספיגת אמיתית, אין היא כאן ההיפונתרמיה – בצקת אין

oSIADH oוחלבונים שומנים של היחסי בחלק עליה – פסאודו-היפונתרמיה

מדידת ע"י זה את הנתרן. בודקים של החלק על שמאפילה בפלזמההדם. אוסמולליות

50 הוא שתן של מקסימאלי דילול בריא באדם – פסיכוגנית שתיה ליטר.15 עד שלFree water clearance ליצור שניתן כך – מיליאוסמול

ולכן מיליאוסמול250 הוא של הדילול מקסימום3 קריאטנין עם באדם ליטר. 5 עד רק לשתות יוכל הוא

היפרנתרמיהמהר מתפתחת וכאשר לליטר מא"ק155< נתרן כאשר מסוכנת היפרנתרמיהגורמים :

פה ירוד, ריריות עור עיניים, טורגור עור, שקיעת צבע סימנים: – דה-הידרציה בשכיבה. גם ריק ג'וגולרי מילויסגור, פה עם שנושם בחולה יבשות

בין צימוד )יש גבוהה יותר אוריאה אך גבוה גבוה, קריאטנין נתרןמעבדה: של הספיגה הידרציה ונתרן, בדה אורית חומצה של יתר והפרשת יתר ספיגתיורדת(. שניהם של הספיגה יתר ובהידרציית עולה שניהם

טיפול: מטרות כלייתי זילוח לשיפור ל"ד העלאתתאית. תוך אוסמולליות הורדת

למצב ביחס היפוטוניות הן התמיסות כל בהיפונתרמיה( - כמו תיקון )קצב טיפול החולה:

Normal Salineאיזוטונית מלח תמיסת NaCl 0.9%נמוך ל"ד של - במצבים סירקולטורי וקיפוח

Half normal salineהיפוטונית מלח תמיסת NaCl 0.45% דה כשיש - ניתן תאית תוך הידרציה

5% סוכר D5)הסוכר כי היפוטונית היא ובהמשך איזוטונית היא ( – כשמזליפים וסימפטומטי. היפרנתרמי מאוד אינסולין. אם בגלל לתאים מוכנס

דחופה רפואה חזה כאב עם לחולה – הגישה97

חמצן, פוסיד, מורפין, ניטראטים, - טיפול: ריאות בצקת CPAPאינטובציה , Ventricular fibrillation חשמלי היפוךVentricular tachycardia / atrial fibrillation

המודינמית יציב לא בחולה חשמלי היפוךהמודינמית יציב - בחולה אמיודורון – תרופתי

ראשונה/שנייה דרגה חדרי עלייתי חסם מעקבשלישית דרגה חדרי עלייתי חסם

התערבות - ללא המודינמית יציב חולהלקיצוב. והכנה איזופרל, ניטור דופאמין תרופתי לטיפול - המגיב יציב לא חולהפנימי. לקיצוב והכנה חיצוני - קוצב יציב לא חולה

PEלפספס: – לאלחרדה. תלונות יחוסחזה! בצילום מאבחנים חזה. לא בצילום ממצא העדרהיפוקסמיה. העדר

טיפול: אוויר חזה -15% עד אוויר בחזה שמרני חוזר אוויר מבנית/חזה / בעיה סימפטומטי / בחולה15%ל- מעבר ניקוז

החזית: האאורטה של דיסקציהעליונות, בגפיים זהים לא לגב, דפקים מוכרת, מקרין מתבנית שונה חזה כאב

חדשות אוושותל שמרני טיפול TYPE B ל פולשני טיפול TYPE A

סביבתיות הכרה, הכשות, פגיעות – חוסר98הכרה: מחוסר חולה

ABC : ( Airway ) A החולה. עם ומגע דיבור באמצעות – מבררים

אינטובציה 8ל- מתחת גלזגו מדדB (Breath) :לבדוק –

oסטורציהoנושם הוא חמצן אחוזי כמהoEnd tidal CO2 (ETCO2)נותן וזה הטובוס בתוך זה את –מודדים

הוא גבוהETCO2 בדם. PCO2 ל-1:1 כמעט של מיידית אינדיקציה. 50 מעל

האדם: של ונטילטורית ביכולת = ירידהETCO2ב- לעליה סיבות חסימהא. ברורה לא הכרה רמת של - במצבים נשימה שרירי שיתוקב.

נלקסון. עיוור", כמו "על אנטידוטים פעמים הרבה נותניםאופייטיים. הרעלת של לכיוון מוביל צרים אישונים של מצב

)סירקולציה( C נוזלים, סליין. ידי על מטפלים בשוק החולה – אםסוכר! לבדוק יש ההכרה ברמת הפרעה עם חולה בכלחום למדוד PRרקטלית( במדידה )=חום

ועקרבים: נחשים של סימנים ויש במידה רק אנטידוט נחש- נותנים בהכשת תרופות מבחינת

לגרום שיכול , מכיווןמשמעותית מקומית הרעלה או סיסטמית הרעלהלאנאפילקסיס

היפותרמיה: – סביבתיות פגיעות 35ל- מתחת - טמפ' מרכזית הגדרהפיזיולוגיה

לב, תפוקת בל"ד, קצב באקסיטציה, עליה – הגוף32-35 של טמפ.1צמרמורת. לב. יש

צמרמורת. של הפסקה – האטה, יש32ל- מתחת.2באקג: אופייניים סימנים

oברדיקרדיהoגלי J)אוסבורן( oגלי היפוך Toמקטעי הארכת QT, PR, QRS

oקצב: הפרעותVT-ו VFיכול הגירוי ואינטובציה, כי עיסוי מבצעים מיד לא הכרה מחוסר שהאדם למרות

.VFל- לחולה שיש הדופק את להפוךטיפול, ב- דורשות לא הקצב הפרעות רובVFהיפוך נעשה

– פרכוסים, שבץ, פלפיטציות99 האפילפטי החולה

2 בשכיחות פיקים – וגנטי אדיופטי בדר"כ – שנה גיל עדמשנית היא אורגני, מבני, האפילפסיה בסיס על – בדר"כ70 בגיל

לאבחן . אפשרפיזיקלית ובדיקה אנמנזה הוא מהחולים99%ב- לאבחנה הבסיס קליניקה ללא אבל תקין לאEEG יש תקין. אםEEGוה- קלינית אבחנה יש אם גם

אחרים( ממצאים שיש או דרמטי מאודEEGה- אם )אלא מטפלים לא לרובלאבחנה: הכרחיים דברים

postictal period – אפילפטי חולה להתאוששות. אין עד שלקח הזמן אחרת. אבחנה על לחשוב צריך מהירה ההתאוששות דקה, אם תוך שמתאושש

של אירוע - אין לאירוע אמנזיה grand malזוכר שהחולהשל אירוע אין – נפילה grand malבגוף שרירים טונוס של אובדן ללא

גופנית: בבדיקה מיוחדים דברים ה- את לבדוקA-שב ABCשל בעיה להיות יכולה פתוחות, לא אוויר )דרכי

סירקולציה( או נשימהלשון נשיכת סימנימשתינים כולם סוגרים-כמעט על שליטה לאובדן עדות

עזר: בדיקות בדם אנטי-אפילפטיות תרופות בודקיםEEG?מהר. שיותר כמה עושים בו וחושדים כחולה ידוע שלא מי כל, למיCT?מקום, תופס לתהליך ומעלה, חשד40 בבן ראשון אירוע כל מוח, למי

נוגדי שלוקח דקות, מי15-30 תוך מלאה להכרה וחזר התאושש לא אם אחרי נעלם שלא חדש נוירולוגי מוחי(, חסר תוך בדימום )חושדים קרישה

postictalה- התקופהLP?לזיהום חשד עם חולה כל, למי

לטפל האם ?ולכן10 פי עולה חוזרת להתכווצות אורגני, הסיכון ממצא יש אם

ודפלט תרופות: דנטואין2 . ישמטפליםבעצמו, לטפל התנאים את יש שלחולה ורואים אורגני ממצא אין אם

גם זה אולי ראשון, כי התקף אחרי כרונית לטפל לא . נוטיםלטפל לא אפשרשנים. כמה עוד רק אבל שוב שיחזור האחרון, או ההתקף

התקף כל כי למנוע כדי משמעותי בשבץ, דימום מניעתי- אפילפטי אנטי טיפול במוח פוגע

אפילפטיקוס סטטוס :לפחות דקות30 למשך אפילפטית פעילותהתכווצות סוג מכל להתפתח יכול 20% תמותה2חולים: קבוצות

oאו פעם אפילפטיקוס סטטוס להם שיש ידועים אפילפטיים חולים שסתם חום, או התרופות, מחלת לקיחת אי על - קורה בחיים פעמיים

טובה. הסף. פרוגנוזה את הורידוoגרועה - פרוגנוזה אפילפסיה של היסטוריה ללא חולים

:טיפולoאליו והתייחסות דקות5 שמעל התקף כל להפסקת אגרסיבי טיפול

יסתיימו95%ש- )למרות אפילפטיקוס ססטוס של לכיוון הולך כאילוספונטנית(

oחירום מצב זה שעה מעלoבנזודיאזפינים- ראשון קו IVoשני קו –

–Phenytoin (dantoin) – קצב הפרעות–Valproate sodium – בטוחה הכיאחרון מוצא – פאנוברביטורטים–

oנקרא זה עוזר לא הכל אם intractable status epilepticus

שבץ – חד מוחי ווסקולרי אירועכיתקין היה שמצבו זוכר שהחולה האחרון הזמן מתי לבדוק חשוב הכי אנמנזה ,

תרופתי טיפול על ההחלטה על משפיע זהCT - שאין לוודא . צריך חשוב זמן כי מהכניסה דקות2-3 , תוךמיידית בקדימות

טרומבוטי. אנטי טיפול לתת אפשר שיהיה כדי דימוםהטיפול מטרת :

ההיקפית הפגיעה האיסכמי, הגבלת התהליך הפסקת: איסכמי מוחי אוטם.היקפי נזק ההמטומה, הגבלת גדילת מניעת: מוחי תוך דימום .

טיפול :טרומבוליטי טיפול (tPAהיפוך –) הפרפוזיה= = שיפור האיסכמיה תהליך

המוח. לרקמת זילוחoנזק עם איסכמי שבץ של קלינית , אבחנה18-79 בין מתי? גיל

הטיפול מזה ארוך )זמן מהטיפול שעות3 לפני עד , התחילמשמעותיCTב- דימום יעיל(, אין לא

oנגד התוויות ישהזפלת r-proUK רק שעות.הוכח3מ- יותר לפני החלו הסימפטומים – אם

.MCA עבוראין אם רק נותניםשאריתי. נוירולוגי נזק ומפחית תמותה - מוריד אספירין

דימום!!ויטמין ניתן קומדין מקבל החולה אם K מ"ג, ואם1 מינון ניתן דימום אין – אם

.fresh frozen plasma גם מ"ג. נותנים5 ניתן דימום ישלמנוע כדי – נמוך במינון הפרין DVTהבאים: היצרות במצבים אותו . ניתן

באקו, לבבי תוך ורידיים, קריש סינוסים של קשה, טרומבוזיס קרוטידית מלא במינון הפרין נותנים .לאאחורית מוחית בסירקולציה מחמירה איסכמיה

מוחיים דימומים שיעור מעלה הפרין כימקובלים! במינונים הפריןLMW אוהללו החולים של התוצאה את משפר ולא

הדם. לחץ לערכי בהתאם ניטרופרוסיד או לבטולול – הדם לחץ על שמירה לרדת לא.10-15%ב- רק הדם לחץ את סינרגיסטיות. להוריד תרופות אלו שיאפשר כזה דם לחץ על לשמור מוחית, רוצים פרפוזיה תהיה לא כי מזה יותרלמח. להגיע לדם

גוף טמפרטורת על שמירה- בהיפרתרמיה אגרסיבי טיפול (CORE) נורמוגליקמיהזיהומים מניעת היפוקסיה מניעתבהתכווציות טיפול מעלה הקאהבהקאות- טיפול ICPמוחית. פרפוזיה ומורידהמוחי תוך דמם יש אם (ICHלמנוע– ) נזק ההמטומה, להקטין הגדלת את

, נורמוגליקמיה, נורמותרמיה.ICP הורדת ע"י מח לרקמת

פלפיטציותמסתמים, קצב, בעית הפרעות )למשל לבביים מגורמים כתוצאה להיגרם יכול

נפשי, )למשל לבביים לא מגורמים כתוצאה מבניות( או קרדיומיופתיה, בעיותתרופות, היפרתירואידיזם(

הלב לדפיקות כסיבה אורגנית בעיה או קצב הפרעות לשלול חובה

והיפרתירואידיזם. אנמיה לכולם החולים. שוללים לכל אק"ג לבצע חייביםטיפול :

הפרעות ונסבלות, וללא ממושכות לא הלב לב, דפיקות מחלת ללא בחולים תרופתי. טיפול החולה/ללא את להרגיע המודינמיות

ונסבלות ממושכות לא הלב לב, דפיקות מחלת עם בחולים ניטור הבסיס. למחלת בהתאם טיפולLOOP RECORDER אמבולטורי

מחלת±) במשפחה מוות או נסבלות ולא ממושכות לב דפיקות עם בחולים EPS אלקטרופזיולוגית הערכה לשקול לקרדיולוג להפנותלב(

ראש וכאב בהלם – חולה 100 הלם

רב לכשל יוביל מאוחר מוקדם. טיפול שיותר לשוק, וכמה בסיבה לטפל חייבים מערכתי.

הלם סימני :להגדרת הסף עולה שהגיל )ככל טכיקרדיהסימפטטית: מערכת תפעול סימני

קרות, הזעה, פריפרית, קצוות יורד( , חיוורון, וזוקונסטריקציה טכיקרדיהטכיפנאה

הדם בלחץ ירידה בצורת המודינאמית פגיעהוכליות( מוח, לב הם שנפגעים )הראשונים מטרה באברי פגיעה

היא הלב התכווצות שבו מצב )כלומר קרדיוגני או היפווולמי הלם שאינם המצבים כל דיסטריביוציה ישלא( הדם אספקת אבל תקינה

היפוולמי הלם :יורדת הוסקולארית המערכת בתוך שיש הנוזל של האבסולוטית הכמותהיפווולמי הלם דרגות :

1.Class 1שקט אי מ"ל(:750) מהנפח15% עד - מאבדים2.Class 2טכיקרדיה מ"ל(: 750-1500 )15-25% של נפח – אובדן

בלקטט, אוליגוריה , עליה קרות ,טכיפניאה, גפיים3.Class 3-4מאוד נמוך, קצוות טכיקרדיה, ל"ד מ"ל(: 1500 )מעל

מטבולית. קרות, אנוריה, חמצתקרדיוגני הלם :

ה- – הלב של הסיסטולי בתפקוד ירידהCOיורד :הללו: מהמצבים אחד כוללת הגדרה

oה- וגם90> סיסטולי ל"ד אוWedge pressure >20כספית מ"מoאו Cardiac index > 1.8 הזה במדד משתמשים לא – לדקה ליטר

דחופה. ברפואהoבאמצעות90 למעל הדם לחץ את להעלות שמצליחים או

לאאורטה. קטכולאמיניםשינויי STבאקג המטרה הלב התכווצות את להגביר

נוירוגני שוק – פאראסימפטטי גירוי והעלאת סימפטטי גירוי הפסקתשוק: של קלאסיים ממאפיינים שונים מאפיינים

oהמצבים בשאר חיוורון לעומת – וורוד חם העורoהמצבים בשאר טכיקרדיה לעומת – ברדיקרדיה ואפילו תקין דופקoגובה שתן, בלבול, קומה, לקטט מתן אי – זילוח תת של סימנים

הלם. על מרמזים נמוך ול"ד ברדיקרדיה סימני עם יחד הנוירולוגי החסרספטי שוק :

בתנגודת ירידה תקינה(, יש לא הדם )אספקת דיסטריביוציה של מסוג נשמר. הדם נפח פריפרית. לרוב וסקולארית

המטרה הפריפרית. התנגודת את להעלותתיווך אנפילקטי שוק : IgE ,מיוחדת בדיקה אין – קלינית אבחנה תהיה האבחנה

אנפילקטי! שוק של האבחנה את שתעשה

כהלם מוגדר לא זה ולכן הלב שריר של ההתכווצות בכוח בעיה : אין חסימתי שוק ה-נשמר. הוסקולארי הטונוס וגם נשמר החדרי נשמר, התפקוד הדם קרדיוגני, נפח

SVנשמר. לאהיקפית, חלקם וסקולארית תנגודת מורידים : רובם רעלנים או תרופות בגלל הלם

.IgE של תיווך פה הלב. אין התכווצות כושר על משפיעים

ראש כאב-חמורה היא מהמקרים1%ב- ורק שפירה היא מהמקרים99%ב3 עיקריים: מנגנונים

Tensionשרירי של מכאיבה התכווצות בגלל שכיח, לטרליים, נגרמים – הכי NSAIDב- צוואר. מטפלים ראש

VascularInflamatory

:ב- צדדי. טיפול חד לרוב מיגרנהNSAIDונוזלים , חושך, שקטSAH ל- השערה שמעלים בחולה ארכנואידי(: סאב )דימוםSAHראשונה פעם מגיע כי

דם רגישות, רואים CT( 90%לו" שהיה גרוע הכי הראש "כאב וזהו מבוגר בגילדחוף. כירורגי דמי(. טיפולCSF רגישות, רואים98% )LP בסולקוסים( וגם

Temporal arthritis : לאיזור ממוקם צדדי חד שורף בנשים, כאב , יותר50 מעל בסטרואידים חום, טיפול עם לבוא הטמפורלי, יכול

הנראה סיסטמית, וככל מחלה כדי תוך יהיה שלא שכיח לא במבוגר חדש ראש כאב .Tension מסוג ראש כאב ולא כלשהי מחלה על מעיד

דמי, דיספניאה – שיעול, כיח 101כרוני שיעול

שבועות3מ- = יותר כרוני שיעול העיקריות הסיבות 3 את - לבדוק ראשון דבר :Post nasal drip, Asthma

Reflux (GERD)שולחים הטיפול אחרי נמשך השיעול עדיין בהם, ואם – לטפל חזה. לצילום

להמשך מפנים חשד יש )אם פרנכימטית ריאות למחלת חשד: גם לבדוק שניהם, ואם את )להפסיק מעשן אוACEIב- מטופל בצילום(, האם בירורלצילום( ההפסקה, מפנים אחרי נמשך השיעול עדיין

חזה צילום: ראשון דימות אמצעי-בתוספת העיקריות הסיבות3 – הכרוני לשיעול סיבות מוצאים80%ב

סיבה. נמצא לא20%תרופות. ב- של לוואי תופעותלרובוספירומטריה פשוט חזה צילום עם יחד נכונה אנמנזה כולל הבירור ,

בעיקר, ממעטים סינוסים שלCT עושים צריך נוספת. אם בדיקות ללאבאבחון. יעזור לא זה לרוב כי פולשניות בבדיקות

דיספניאה נושם. שהוא לב ששם = אדם דיספנאה2 (אנמיה )הדגיש קרדיוווסקולרי או : נשימתי לדיספנאה עיקריות סיבותלאנמיה( דם בדיקת: ראשונות בדיקות( חזה צילום CTאפשר אי )ואם

V/Q scan )אקו/ ספירומטריה עושים עזרו לא האמצעים כל אם Cardio pulmunary exercise test

מסיבי: המופטיזיס שתי שעות24ל- בשיעול דם מיליליטר100-1000 בין – )לזכור( הגדרה(

כוסות(. ברונכיאקטזיס היא מקום בכל מסיבי להמופטיזיס אחת מספר הסיבה.

- דיספניאה 102לכשל: להביא שיכולים מצבים

אדיסון, דימום, שלשולים – הדם בנפח ירידהSituational – שיעול, יציאות

דיאסטולה(, )מקצר ברדיאריתמיות, טכיאריתמיות – לבביים מצביםPE, למוות מוגבר יותר סיכון יהיה – להםCO ירידת

וסקולארי טונוס שמורידות נוירוקרדיוגניות בעיותתרופות, סכרת, עמילואידוזיס)אורתוסטטי( תנוחתי ל"ד תת –

אין – ממושכת ישיבה לאחר ולסלבהאו לאחר סינקופה Over shootשאמור ל"ד של ב: בקימה. קורה לקרות -בMSA (Multiple systemic atrophy) פרה-גנגליונית מרכזית בעיה ,בפרקינסוןPAFועמילואידוזיס , סכרת פוסט- גנגליונית פריפרית בעיה

סינפטומימטיים. - אלפאNA שמחקות תרופות ע"י מטופלת להיות ויכולה

הראומטולוגי לחולה – הגישה 103שחיקתיות. או דלקתיות להיות יכולותדלקתיות מעיים במחלות בעיקר – ומפרקים מעיים בין וידוע חשוב קשר יש- לזכור

(IBDגם – ) וגם כרון UCבמפרקים. סיבוכים לעשות יודעותבדיקות :

חלבונים יותר )כי דלקתיות במחלות יותר גבוהה תהיה – דם שקיעת מגיל, מין, אנמיה מושפעתדלקת. של ימים כמה אחרי רק מופרשים(, אבל

פיזיקליים. וגורמיםCRP ומצבים מגיל, מין מושפע מהר, לא . עולהדלקתי לתהליך – מרקר

.איטית יותר אנמיה. בדיקה כמו שוניםRF - Rheumatoid factor – נוגדן, בדר"כ IgM ,ה- נגד שמכווןFC של IgG .נוגדני ANA = Anti Nuclear Ab = ANF מחלות בהרבה עוליםספציפיים- – לא

.אחרים ומצבים ומחלות אוטואימוניותדלקתיות: ולא דלקתיות מחלות בין להבדיל סינוביאלי: נוזל

oלרוב צלול דלקתי, נוזל הוא לבנים תאים הרבה עם עכור נוזל – צבע לא

oגבישים או לויקוציטים לזיהוי – משטחoלזכור! – בנוזל לבנות כדוריות ספירת

מ- פחות לויקוציטיםשחיקה: או אוסטאו-ארטריטיס של נוזל–500

לבנות כדוריות70,000 ל-1000 בין- דלקתי נוזל–זיהומי( )גורם לבנים תאים100,000 מעל – ספטי נוזל–

oתרביתללופוס אופייני – קרדיוליפין או פוספוליפיד נגד נוגדניםיש כי מעיד זה בסרום משלים של נמוכות רמות מוצאים –אם משלים רמות

עם יחד ששוקעים אוטואימוניים קומפלקסים ידי על המשלים של צריכה מרובים אימוניים קומפלקסים עם אוטואימוניות מחלה על מעיד המשלים

בלופוס(. שנראה )כמוHLA – B27מסוג מחלות לאבחון חשוב Sero negative spondylo-arthropaties.

אוטואימונית. מחלה כל להם שאין חיוביB27 עם12% בערך ישהרס יש האוטואימוניות הדלקתיות המחלות שכיחה. ברוב הכי ההדמיה – רנטגן

העצם. שלCT מפרקיות. רק בבעיות מדובר אחד. בדר"כ למפרק ממוקדת בעיה – כשיש

מחלה של המהלך את משנות שלא תרופות :NSAID

oהמחלה של המהלך את משנות שלא לזכורoאת מעכבות COXכאב משככות וגם דלקתיות אנטי –גםoאת למבחן לזכור חשוב הכי לוואי: תופעות GIוכליה: , כבד

בקיבה, – רפלוקס, כיבים, ארוזיותGIב- היא העיקרית הפגיעה– עם יהיוCOX1 על יותר המשפיעות פרפורציות, דימום. תרופות

הקיבה. על לוואי תופעות יותראמינאזות בטרנס עליה עם בעיקר הפטית פגיעה–

בתפקוד . פגיעהNSAIDה- לכל - אופיינית כלייתית הפרעה– במבוגרים כליות, בעיקר אס"ק כדי עד קריאטנין עליית עם כליה

מיובשים וחולים ונויטרופניה. יכולה - טרומבוציטופניה המטולוגית הפרעה–

טסיות, של באגרגציה הפרעה – טרומבוציטופתיה גם להיות דומה השפעה להם שישCOX1 שמעכבים במעכבים בעיקר

הקרישה. במנגנון פגיעה יש כי בקלות לדמם לאספירין, יכוליםעורית רגישות או אלרגיה– סחרחורות, טשטוש, ירידה עושים – חלקCNSב- פגיעה–

בעירנות. :טיפול: סוגי כמה קורטיקוסטרואידים

oכמו דלקתיות במחלות בד"כ – ביום מ"ג20 עד של נמוך במינון RA oבאברי או דם בכלי בפגיעה – לקילו מ"ג של גבוהים מאוד במינונים

מטרהoהמקומי הדלקתי התהליך את לעצור כדי – מפרקים לתוך הזרקות

DMARD’s המחלה: מהלך את המשנות - תרופות ( – ב-=פלקוויניל הידרוקסיכלורוקווין) מלריה אנטי תרופותRAאו קלה

ברשתית( ולכן )קרעים רטינופתיה לעשות שיכולה למבחן לזכורבלופוס. עיניים רופא אצל חודשים6 כל מעקב מצריך זה

חשוב(. בפה ופצעים בעור פריחה עם לזהב אלרגיה עושים – זהב תכשירי( הפיכות הן הפגיעות פרואינוריה. כל עם כלייתית פגיעה גם לעשות יכול

הטיפול. בהפסקתלמדנו סולפלזין( -בIBDשילוב – ) מחלות לכמה ואספירין. משמש סולפה של

... RA – דלקתיות =מטוטרוקסט Methotrexate גם( ב- למדנו IBD :) מעכבת IL1משמשת .

אחורה. יחזור המצב כי אותה להפסיק אפשר דלקתיות. אי במחלות הרבהולויקופניה. טטרוגנית. כבד, טרומבציטופניה בתפקודי הפרעות לעשות יכולה

Leflunomide (Arava) :דלקתיים תהליכים פרימידינים. מעכבת ייצור עיכוב לאחר בגוף חודשים6 בכבד, נשארת בגוף, בעיקר מצטברת בסינוביה. היא

ולכן טרטוגנית התרופה כי להרות שרוצות בנשים התרופה. בעייתי הפסקת הכוללותGI תופעות - לזכור לוואי חודשים. תופעות6 מהיריון להימנע צריך

, דיהמטולוגית ובמערכת כבד בתפקודי רעה, הפרעות ותחושה בחילותלמטוטרוקסט. דומה

רק נותנים בלופוס – = ציקלופוספמיד ציטוקסן חיסונית: מדכאים תכשירים להביא שעלול כלייתית, מצב או מוחית פגיעה של במצבים ורק קצר לטווח חיסון מערכת את מורידות הן כי שני כקו רק כליות. משמשות אס"ק או למוות

העצם. מח של דיכוי ועושות הגוף של:סחרחורת, סחוס. עושה שהורסים מטלופרוטאינזות מעכבת אמינוציקלין

לשמש(. ביציאה ברונזה בגוון )עור העור של ודיסקולורציה בחילותבגורמים: שמטפלות תרופות

ביולוגיות: תרופות oשל להרס דלקתי, גורמים תהליך שמעוררים הציטוקינים את חוסמות

העצמות. את שהורסים אוסטאוקלסטים ומפעילים הסחוסלחסימה: דרכים4–Infliximab = Remicade )או )כימרי humira = Adalimumab

אותו וחוסמים אותו שקושרים -אלפאTNF נגד )הומני( - נוגדנים בדרך

–Etanerceptאת שיקשור לדם מומס לנוגדן רצפטור - הזרקת התאי לרצפטור מגיע שהוא לפני הציטוקין

שלציטוקינים עצמו, כך הציטוקין תקיפת במקום רצפטורים תקיפת–. להיקשר לאן יהיה לא

מהציטוקינים הפוך תהליך שיצרו דלקתיים אנטי ציטוקינים הזרקת–דלקתיים. הפרו

oשבועות. 2-3 תוך חולפת גבוהה- דלקת מאוד היעילות oלוואי: תופעות

עליונות נשימה דרכי זיהומי זיהומים, יותר ליותר חשיפה–זרים חלבונים שנותנים בגלל – עצמיים אנטיגנים יותר– היא רדומה שחפת עם אנשים – בשחפת היא הסכנה לזכור: עיקר–

בתוך נמצא השחפת חיידק ולהתפרק, כי החוצה לצאת עלולה את מפרק זה דלקתי אנטי חומר שנותנים וברגע גרנולומה

שחפת. של התפתחות לראות וניתן משתחרר הגרנולומה, החיידקלימפומה. יותר יש אלה לחולים אולי–

IVIG :הרעים שהנוגדנים כך התאים על הרצפטורים כל של אחת בבת חסימה שהזרקנו. הנוגדנים ידי על התפוסים לרצפטורים להיקשר יוכלו לא

. ARF, Acute MI עד כלייתית ראש, פגיעה כאבי לוואי: תופעות

104 – Rheumatoid arthritis וסיסטמית דלקתית, כרוניתלימפומה, קרדיווסקולרית( ותמותה תחלואה יותר בעלי(הוא הסינוביאלית ברקמה המרכזי הציטוקין TNFתאי של לאקטיבציה גומר – אלפא

לדלקת. הגורמים נוספים ציטוקינים פיברובלסטים, הפרשת של אנדותל, פרוליפרציהסביבתיים מרכיבים :TBציטרולין יצירת )מעודד ווירוסים, עישון חיידקים ושאר

אנטיגן( והורמונים טוב יותר להציג שמאפשרתגנטי מרכיב :HLA-DR4נמצא האנטיגן את טוב יותר – מציג( -ממקרי80%ב RA)נוגדן מפרישים פלזמה : תאי אוטואימוני מרכיב RFנגד IGG.של פרוקסימליים קטנים מפרקים בהתחלה בדר"כ – פריפיריים מפרקים מערבת

metacarpophalangeal , אח"כproximal interphalangeal (PIP) 3 ו-2 אצבעות(MCP) -ו metatarsophalangeal (MTP)ממשיכה ואח"כ היד כף מפרק , אח"כ

וכתף. ברכיים כמו גדולים למפרקיםבמפרקים מאפיינים :

Pannusופרוליפרציה( ו- היפרפלזיה עוברת הסינוביאלית )הרקמה Periarticular osteopenia

סימטרית מפרקים תפוחים, חמים, אדומים. מעורבות מפרקים- סינוביטיס.ה- כאשר , ובהמשךמרגינליות בד"כ יהיו ובסחוס בעצם הארוזיות בהתחלה

Pannusבסחוס. מקום בכל תהינה פגוע, הארוזיות וכולו הסחוס כל את מכסהswan neck של - היפרפלקציה DIPשל והיפראקסטנציה PIP Boutonniereשל - היפרפלקציה - הפוך PIPשל והיפראקסטנציה DIPRocker bottomב- - נדנדה – כסאMTP Ulnar devaition גידים קריעתומוטוריות סנסוריות תלונות – קרפלית תעלה תסמונתProtrusion acetabulumהאצטבולום לתוך הפמור ראש של - ארוזיהPopliteal cystנקרעת וכשהיא Ruptured Baker's cystברגליים או בידיים חולשה עם לקרות, מגיע יכול – צווארי עמ"ש מעורבותזה מתקשמת שהמחלה הכאב. ככל את מורידה פעילות – בוקר נוקשות

מהבוקר זמן יותר ממשיךסיסטמיים מאפיינים :

עור -Rheumatoid nodules וברכיים מרפקים עלוסקוליטיסעיניים -Sicca symptomsאפיסקלריטיסרוק( ו ובבלוטות בעיניים )יובשפיברוזיס, עם אינטרסטיציאלית נודולים, מחלה – ריאותPleural effusionקורונרית פריקרדיטיס, מיוקרדיטיס, מחלה- לבבית מעורבות

תסמונת, אנמיה – המטולוגיים Feltys – RAונויטרופניה גדול טחול עם – לזכור שצריך טריאדה

:מעבדה RF-ב- אותו - נמצא ספציפי קשה. לא למחלה מהחולים. קורלציה80% – ב

חשד כשיש רק לבדוק בקשישים, לכן10%וב- הכללית מהאוכלוסייה4%קליני.

אנטי CCPו- מוחשת דם אנמיה, שקיעתCRP.

שבועות(: 6 ולמשך 4 )לפחות לאבחנה קריטריונים ומעלה שעה של בוקר נוקשותומעלה מפרקים3 של דלקת סימטרית מעורבותראומטואידיים נודולים מעבדתי – RFחיובי סינוביאלי. מרווח - ארוזיות, אוסטאופניה, היצרות ברנטגן

טיפול " -Window of opertunityנוכל המחלה בתחילת אגרסיבי טיפול ניתן " - אם להעלמותה: לגרום אפילו

DMARD’s – לעבוד חודשים כמה לה שניתן. לוקח הראשון יהיה מטוטרוקסט סטרואידים אוNSAID עם יחד אותה לתת בהתחלה צריך אז

ביולוגי טיפול נותנים עוזר לא אם -infliximabאו humiraאו Etanerceptאו rituximabל- )נקשרתCD20תאי על Bהפרשת שאין כך שלהם להרס ומביאה

RF)

סיסטמי – פולימיוזיטיס, דרמטומיוזיטיס, סקלרוזיס 105 סקלרודרמה:

גורמי לשחרור המביאים לאנדותל ונזק החיסונית המערכת של - שפעול פתוגניזה וחומרי קולגן של מוגבר )התקינים( לשעתוק לפיברובלסטים שגורם גדילה, מה

תאי. בין בחלל שלהם הצטברות עם אחרים מטריקסהוא העיקרי הציטוקין TGFהפרשת ומשרה וטסיות מאקרופגים ידי על המופרש -בטא

IL1-4 ו-PDGF גם פיברובלסטים. מעורבים ידי על קולגן2:צורות

Limitedוברכיים. מרפקים עד בגפיים – הגוף של דיסטליים לחלקים – מוגבלת :crest ע"י . מאופיינתצנטרומר אנטינוגדן:

oCalcinosis oRaynaud’s phenomenonoEsophagus oSclerodactyly oTelnagictasis וריריות בעור קפילרות של קומפנסטורית - הרחבה

Diffuseטופואיזומראז אנטיהגוף. נוגדן: עור רוב את – מערבת =(SC70)תופעת Raynaud :

-קשר ללא ראשונית להיות )יכולה להם ספציפית מהחולים, לא95%ב חודשים. בכמה המחלה את לסקלרודרמה(. מקדימה

4:שלבים oתקין ואזור חיוור אזור בין חד גבול עם הגפיים בקצוות חיוורון – 1 שלב oציאנוזיס– 2 שלב oאדום ריאקטיבית, צבע היפרמיה – 3 שלב

על שמצביעים פקטורים Raynaud לסקלדורמה: משנית oעצמיים נוגדנים קיוםo25< גילoחיבור רקמת למחלת המתאימות מלוות תופעותoהאצבעות בקצות כיבים הופעת

oבדיקת Nail fold capilaroscopyבבסיס שנמצאות – הקפילרות קפילרות של נרחבים אזורים ויש גדושות, מורחבות תהינה הציפורן חסרות

oהציפורן, עיוות עם הקצה אובדןהאצבע, קצה של נמק – סיבוכים Autoamputation

מה- חוץ מעורבות להיות יכולות בגוף המערכות כלCNS, PNSמעורב. להיות יכולסקלרודרמה: של תסמינים

עור. השלב תפולות של איבוד גמישות, יש בצקתי, מאבד עור – דלקתי שלב ופרקים. שרירים מטריד, עייפות, חום, כאבי בגרד מאופיין הזה

בצורה הגוף למרכז ומתקדם ופנים ידיים בכפות מתחיל – פיברוטי שלב( מפרקים, קונטרקטורות וצוואר(. קשיון במרפקים, ברכיים יעצר מוגבלת

הפה בצידי שמש יותר, כתמי צעיר בפנים, מראה הבעה קמטי בעור, אובדן - אובדןSalt & pepperהחזה, פני על מבריק הפה, העור בתנועת והגבלההשערה. טלנגקטזיות, קלצינוזיס. שסביב האזור מלבד בעור פיגמנט

מערכתית מעורבות :העיכול מערכת המוגבלת. במחלה - מופיעה כבדPrimary biliary cirosisמעורבות היא סקלרודרמה חולי של ביותר השכיחה המוות סיבת – ריאות

ריאות.עיקריות: קבוצות2

ריאתית. לפיברוזיס - מביאה(ILD) אינטרסטיציאלית מחלה○ למחלה במקביל מתקדמת, הדיפוזית מהמחלה כחלק יותר שכיח

המחלה. של מתקדמים שלבים עד אסימפטומאטיתהעורית. . HTN פולמונרי של למצב פתולוגית זהה – וסקולארית הפרעה○

המחלה. של רבות שנים אחרי ומופיעה המוגבלת במחלה יותר שכיחטוב. לא פרוגנוסטי , פקטורמתקדם בשלב : לרוב לבביים ביטוייםכליות – scleroderma Renal crisisבקורטקס ובינוניים קטנים כל"ד של - עיבוי

המחלה. של מוקדמת תופעה יחסית. זוהי כלייתית לאיסכמיה שגורמים הכליההעור, של נרחבת : מעורבות סיכון גורמיFriction Rubנוגדנים הגידים, נוכחות מעל

קודם מוסברת, טיפול לא חדשה (, אנמיהAnti RNA Polymerase 3) עצמיים סטרואידים. ממתן להימנע מנסים - לכן שבועות כמה מעל בסטרואידים

:האבחנה – עורי עיבוי של ביטוי עם גלויה סקלרודרמה עם מופיע חולה כאשר אבחון עם בחולה זאת מדובר. לעומת סוג באיזה להחליט תעזור וסרולוגיה קלינית היא

ע"י משנית או ראשונית בתופעה מדובר אם להחליט צריך עורי ביטוי ללא רנו תופעתחיובית. וקפילרוסקופיה עצמיים נוגדנים של נוכחות

( DM ) ( ודרמטומיוזיטיס PM ) פולימיוזיטיס

PMDMשתיהן כחלחלות(, )עפעפיים Heliotropעורי ביטוי איןעורי ביטוי

הכתפיים, עד הפנים על פריחהGottron rash( על מורמים אזורים

וקשקשת, אריתמה עם העור פני- בד"כ אקסטנסוריים אזורים

מכונאי", אופייני(, "אצבעות הציפורניים, סביב ונפיחות אודם

קלצינוזיס פרוקסימלית שרירים חולשתשרירים

הזמן עם שמתקדמת סימטריתפרקים... , כאביRaynaud פה גםסיסטמי

מעורבות חוץ

הנשימה, ריאות, שרירי )שרירי קרדיווסקולרי, מע' עיכול

או בבליעה קושי עם משורטטשריריתחלק( שריר

LDH, CPK, AST – שריר אנזימימעבדהEMGבשריר איריטביוליות רואים

עם פוליפאזיים וקומפלקסים לקבוע נמוכה. עוזר אמפליטודה

ביופסיה לקחת מאיפה ישיר ציטוטוקסי נזק ישביופסיה

,CD8 , לרובT תאי ע"י עם השריר סיבי לתוךהשריר סיבי של נמק

כלי ובתוך הדם לכלי מסביב תסנין הדם באספקת פגיעה , ישהדם

פריפסיקולרית. אטרופיה ומקבלים לתוך ישירה דלקתית הסננה אין

השריר סיבי

GSמהמקום לקחת צריך , אבל מתקדמת הנכון, ושהמחלה

לא היא שרואים התמונהספציפית.

ANA (90%), MSA קשהPM ב-Anti jo1נוגדניםלממאירות קשרקשר כ"כ איןממאירות

+ הבסיס זה סטרואידיםטיפולאימונוסופרציה

IVIG רפרקטורית במחלה

106 – SLE , APLA : Systemic lupus erythematosus – SLE :

נכון? לא - מה לדוגמא שאלה 10%ה מחוליSLEעם משפחה קרובי בעלי SLE24 רק הוא נכון, המתאם לא) 85% הוא מונוזיגוטיים בתאומים המתאם-

.(הדומיננטי לא אבל גנטי מרכיב שיש כך58%גנים יותר צריכים גברים susceptabilityעצמיים נוגדנים של גבוהה יותר שכיחות יש לופוס חולי של משפחה לקרוביאוטואימונית מחלה של גבוהה יותר שכיחות יש לופוס חולי של משפחה לקרובי

נשיים: מין הורמוני חשיבות נשים לטובת9:1 של יחסהמחזור בזמן יותר פעילה המחלהבהיריון יותר פעילה המחלההמכילות גלולות לקיחת ובזמן אסטרוגן פעילות בזמן להתלקח עלולה

אסטרוגןלשמש חשיפה ע"י ומעוררות ללופוס ספציפיות שיותר עוריות תופעות :

דיפוזית, פרפר, אריתמה - פריחת אקוטיBullous rashסאב-אקוטי – Psoriatiform ,אנולרית פריחהכרוני -Discoid rash –צלקת ומשאירה הפיכה שלא הנ"ל כל מבין היחידה

בסיכום כתוב היה לא זה לשמש? כי לחשיפה קשורה שלא היחידה גם )ואולילשאר( בניגוד

עור ביופסית ב : ב- אימוניים קומפלקסים של שקיעה יש Dermoepidermal junction.בדרמיס אקוטי דלקטי תסנין יש.

כלייתית: מעורבות לפחות ליממה גרם חצי של פרוטאינוריהבשתן גלילים5 מעל של המטוריה RBC/High power fields5 מעל של פיאוריה WBC/High power fields

פסיכוזה או פרכוסים – ספציפיים שיורת נוירולוגים תסמיניםוחום. מטופלת נשימה שנה. קוצר20 במשך , לופוס40 בת אישה מקרה: סיפור

זו? לאישה להיות יכול בפרדניזון, מטוטרוקסט, פלקוויניל. מה(סופרסיבי-אימונו טיפול בגלל) פנאומוניהפריקרדיטיס או פלואריטיס

פנאומונטיס לופוסPEהכל

ואזטיופרין. מגיעה פרדניזון מקבלת לופוס. של שנים5, 35 בת אישה : מקרה סיפור לטפל יש חריף. איך בלבולי ומצב פוקאליים נוירולוגיים וסימנים חום עם מיון לחדרבה?הבלבול בגלל הרגעה תרופותהחום בגלל אנטיביוטיקהשל לופוס בגלל סטרואידים CNSעושים CTנכון מותני וניקור( יש - DDלהתחיל צריך אז רחב )בבירורמוחי. אירוע עשתה אולי – הפרין נותנים

בולטים נוגדנים :ANAשל רגישות אבל ספציפי התא. לא בגרעין מרכיבים נגד עצמיים – נוגדנים

98%אנטי DS-DNA מהחולים.50-60%ב- רק מופיע אך ספציפי – מאוד

)נפריטיס(. כלייתית למעורבות בקורלציהו המחלה של לאקטיביות בקורלציהאנטי Sm– בנפריטיס. קשור גםספציפי. מאוד אך30% של רגישות

אין אם מעבדה בדיקות לעשות טעם איןמעבדה. אח"כ ורק קליניקה לפי – אבחנה ללופוס! קליני חשד

שעושות הנפוצות התרופות Drug induced lupus : – אמיד הידרלזין, פרוקאיןשל מעבדה Drug induced lupus :

ANAחיובי יהיה90%ב- חיובי היסטון אנטי אנטי DNAשלילי

הטיפול. את ובהתאם החומרה את שקובעת היסטולוגית חלוקה יש נפריטיס בלופוס אגרסיבי. יותר טיפול דורשים4 ו-3 סוגים

לתמותה מרכזית סיבה היא בלופוס קורונרית מחלה.נכון? לא מה – לדוגמא שאלה

נשים כמו פוריות נכון, הן לא) מאוכ' כללית פוריה פחות לופוס עם אישה נוריד כן ציקלופוספמיד נותנים בפוריות, אם פוגעת לא המחלה בריאות. עצם

אחרות . תרופות(CNS או כלייתית מחלה עם התלקחות כשיש רק )ניתן פוריות.(בפוריות פוגעות לא

מוקדמת ידהלל סיכוי יותרלידה לאחר או בהיריון התלקחות לה להיות יכולהנוגדנים מעבר בעקבות קורה נאונטלי לופוס (אנטי ROואנטי LA)אין אם וללדת להרות הסיכוי – תקינים ולידה היריון להיות יכול טוב בטיפול

לאוכ' כללית. זהה פעילה מחלההיריון על נתונים ועוד :

10-30% הוא להתלקחות הסיכוי מתוכנן בהיריוןכלייתית מחלהו היריוןה לפני חודשים3-6 פעילה מחלה : בהיריון סיכון גורמילהיריון. כניסה בזמן הפוגה להיות צריכההנאונטאלי הלופוס יהיה הראשון והביטוי אסימפטומאטית להיות יכולה אישה.ולא חולפת) טבעתית אנולרית פריחה : תופעות 2 לעשות יכול נאונטלי לופוס

. (הפיך לא) הולכה הפרעת( וצלקת משאירהAnti phaspholipid syndrome = APS = APLA :

נוגדני את לו שיש מי כל לא APLAהסינדרום את גם לו יש APSבעיקר עורקי טרומבוזיס( CVA )ורידי או (DVT, PE )גודל בכל דם בכלי שניהם או

בגוף מקום ובכלהריון, השיליה, רעלת של לאיס"ק גם לגרום טיפול. יכול ללא90% חוזרות- הפלות

IUGRבהתפתחות. - עיכוב:קריטריונים

מיילדותית תחלואה או עורקי או ורידי טרומבוטי אירוע (: 1 )צריך קליני אחרים(: גורמים שלילת )עם היטב מוגדרת

oומעלה10 בשבוע עובר מות o34 בועש לפני הריון רעלת o310 לשבוע מתחת חוזרות הפלותo34 שבוע לפני השיליה של ספיקה אי

(: 1 )צריך מעבדתי Anti cardiolipin IgG, Anti cardiolipin IgM, Lupus anti coagulant, Anti B2 GP1 -של בהפרש פעמיים לפחות חיובית תוצאה צריך

.40 מעל גבוה טיטר ו שבועות,12של גבוהות רמות של מקרי ממצא anti phosphlipid Ab :בחולה מטפלים לא

. קליניקה כל ללא אסימפטומטי50,000ל- מתחת היא כאשר בטרומבוציטופניה מטפלים.

FMF בכצ'ט, – 107Familial medeteraninae fever ( FMF ) :

המחלה: מאפייני סרוזות אזורי – חזה בית או בבטן, מפרק התקפיםדרוזים, טורקים, ארמנים,, עירקים,אפריקאים –ערבים, צפון אופייני מוצא

אשכנזים לא לרוב-של משפחתי סיפור יש50%ב FMFרציסיבית אוטוזומלית , תורשתסיכון מעלה – ההורים בין משפחה קרבת יש פעמים הרבה

(: למבחן ) – התקפים מאפייני -20 גיל לפני ראשון התקף מהמקרים90%במעלות39-40 – גבוה חום ספונטאנית הבראה עם יומיים-שלושה של קצר משך בעל התקףבשנתיים פעם עד בשבוע פעם – משתנה תדירותשכיח מאמץ או לחץ של טריגר להיות יכול אבל טריגר יש תמיד לא(

חודשי בטירונות(, מבחן, מחזור שמתפרץב- עליה יש התקף בזמןAcute phase reactant – CRPדם, ספירת , שקיעת

. SAAלבנה, פיברינוגניות, סרוזה המכילים באיברים התקפים: מיקום:

95% – שכיח הכי האזור )פריטונאום( היא בטן 75% – מפרקים30% – פלאורה7-40% – עור5% – ואורכיטיס פריקרדיטיס של חוזרים אירועים – אופייני אך נדיר

המוטציה- לזכור M694Vהומוזיגוטיים חוליםביותר. הקשה המוטציה – זוהי לעמילואידוזיס. יותר גבוה בסיכון ויהיו קשה מחלה יפתחו

עמילואידוזיס: למבחן - של ביותר החמור הסיבוך- לזכור FMF. שונים. באיברים עמילואיד חלבון משקיעת נובעתמשנית או ראשונית להיות יכולה .כמו מדלקת ריאקטיבי כנזק משני סוזיבעמילואיד( -בFMFיש ) חלבוני הרבה

יותר קטן למקטע נקטע . הואSAA הוא מהם (, שאחדacute phase) דלקת בצביעת . מזהיםBeta pleated sheath של במבנה שונים באיברים שוקע והוא

אדום. קונגושנים . לאורךולימפה מגן , בלוטתבטחול, כבד, אדרנלים בעיקר השקיעה

ופגיעה איברים לגדילת , גורםהעיכול ומערכת כליות בעיקר – באיברים פוגעבתפקודם.

חולי אחרי עוקבים ולכן פרוטאינוריה יהיה הראשון הביטוי FMFבבדיקת ביופסיה לעשות עדיף פרוטאינוריה סימני יש שנה. אם חצי כל פרוטאינוריה

ידי על שנגרם הנזק את ותשקף מכלייתית יותר קלה שהיא רקטאלית

כליות, לאס"ק עד מתקדם בד"כ זה קבועה פרוטאינוריה שיש עמילואיד. ברגעמוקדם. בשלב לזהות צריך לכן

לעמילואידוזיס, שיגיעו סיכוי כמעט אין סדירה בצורה טיפול שלוקחים חולים .לטיפול היענות בחוסר קשור הסיבוך

מאוזנת, ולא קשה מחלה עם חוליםב תתרחש החלבון של יותר רבה שקיעה והמוטציה גברי עמילואידוזיס, מין של משפחתי סיפור כמו גנטיים גורמים

M694V.ב- העיקרי המוות סיבת היה עמילאידוזיס- לזכורFMFטיפול לפני

.בקולכיציןומוריד ברקמה עמילואיד הצטברות את מונע בקולכיצין טיפול- לזכור

ההתקפים. אתקולכיצין: חשיבות – למבחן

התקפים מניעתעמילאידוזיס מניעתBechet

ו- עיניים סיבוכי הם סטרואידים של גבוה מינון המחייבים הסיבוכיםCNSגברים . אלה. סיבוכים לפתח יותר נוטים

– גבישים, אוסטאוארתריטיס, פיברומיאלגיה108 גבישים: ידי על הנגרמות מפרקים בעיות

Gout : מטבולי. לסינדרום קשורהמגן גורם הוא מועדים, מחזור יותר גבריםאורית חומצה של בהפרשה ירידהל חשיבות יותר יש המחלה של בפתוגנזה

ה- ( מקרי80%) רוב לכןאורית, חומצה של יתר לייצור חשיבות ופחות בשתןGoutולכן בשתן אורית חומצה של מועטת הפרשה בגלל הם( ARF

סיכון( גורמי הן ותרופותואספירין אורית חומצה של ריכוז )מיקרופירין( מעלה נמוך במינון אספירין

רמתה. את מוריד גבוה במינוןטמפרטורה של באזורים כל קודם תהיה האורית החומצה של ההתגבשות

MTP יהיה זה מהמקרים90%ב- – הפריפריים במפרקים , כלומריותר נמוכהקרסול. ( אובוהן)

התקף הופעת Goutבדם אורית חומצה לריכוז בקורלציה בהכרח אינו זה( על )חזר

אוראט מונוסודיום גבישי שהם מחטים רואים מקטב במיקרוסקופ אבחנה, . פתוגנומוני זה – בצהוב או בתכלת יצבעו הם הקיטוב את משנים וכאשר

בניקור לשלול צריך Septic arthritisלהזדהם( – נטיה שלהם למפרקים )יש עכור יהיה הנוזל בגאוט

המחלה: של טבעי מהלך – חשוב oהיפראוריצמיה עם לרוב – – א-סימפטומטי 1 שלבo2 שלב - Acute intermittent arthritis –התקפים, בד"כ יש לפעמים

כשבועיים-שלושה. נמשך . התקףפעילות חוסרב או בלילות האינטרוולים הזמן כשעם משתנים ההתקפים בין האינטרוולים

המפרקים . וגםעולה ההתקפים תדירותומתקצרים, הולכיםיותר: ברך, אצבעות. פרוקסימליים נהיים המעורבים

oאקוטיות. החמרות עם כרוני מצב – כרונית – ארטריטיס 3 שלב באקסטנסורים, באזורים בדר"כ גירי( ששוקע )חומרTopus נוצר

סחוסי נמוכה( כמו )+ טמפ' יותר פחותה דם אספקת עם סחוסיים נאכלת במוח. העצם הדורות כולל מקום בכל לשקוע יכול , אבלהאוזן

להיהרס. יכול והמפרק

סטרואידים, חד בהתקף טיפול :ACTH, NSAIDלא , קולכיצין( IV .)אסור הגבישים של לדיסטביליזציה גורם זה )כי חד בהתקף אלופורינול לתת

ופירוקם(סיכון. גורמי משפרים רק : באסיפטומטיים התקף למניעת כרוני במצב טיפול

למניעת קולכיצין עם הראשונה )בשנה אלופורינוללסימפטומטיים: תרופות אוריקז(, לוסרטן) אורוקוזוריות תרופותהגבישים(, פירוק בגלל הדלקת

רקומביננטיפסאודו Gout :

סידן שקיעתוסחוסים מניסקוסים באזור בדר"כ השקיעהבקשישים צמיד כמעטאותם. לראות קשה אבל בתכלת-ורדרד נצבעים מקוטב באור במיקרוסקופו

לויקוציט. בתוך משקע – אופייני מראה

אוסטאוארטריטיס:הגרמי. נהרס, אח"כ הסחוסי החלק קודםב- שכיח הכיDIP בניגוד( -לRAהרבה . )וירכיים ברכיים של שחיקה , אח"כבנשים

,PIP כמו הידיים בכפות מפרקים בעוד וגברים(. מופיע בנשים )זההcarpalmetacarpalלא . MCP.

לגאוט( )בניגוד במאמץ שמופיע כאבבמפרקים עיוותים :Heberden's nodes-ב DIP, Bushards nodes-ב PIPעיוותי ,

וולגוס ווארוס – ברך מפרקיהמרווח של וצמצום סאב-כונדרנליות אוסטאופיטים, ציסטות – רנטגן – אבחנה

המפרקי.

פיברומיאלגיה:נקודות18 מתוך11 לפחות צריך פיברומיאלגיה של ההגדרה על לענות כדי

הנקודה. על בלחיצה רגישות שתהינהוסימטרי. חודשים3 מעל נמשך הכאבשל מסנסיטיזציה נובע שכנראה מרכזי כאב CNSברורה. כ"כ לא מסיבההכואבות. הנקודות שאינן בנקודות גם מוגברת - רגישות אלודיניהשבביקורות בקורטקס אזורים להדליק כדי מאוד קל בלחץ די פיברומיאלגיה בחולות

בהרבה משמעותי בכאב רק ידלקול- פסיכיאטריים. הקשר למאפיינים קשר ישPTSDהיו50%ול- קרב הלומי – בדקו

עוצמת – יותר קשה הייתה בחוליםPTSDה- שחומרת פיברומיאלגיה. ככל מאפיינייותר. קשה הייתה הפיברומיאלגיה

למבחן -לא109

(:90 לשיעור גם )רלוונטי וסקוליטיס – 110לזכור! שצריך השקף- הנפגע הדם כלי גודל לפי הוסקוליטיס חלוקת

Large vessel vasculitis המחלות את וסעיפיה. כולל – האאורטה Giant cell arteritis ו-שכיחה( )מאודTakaiasu .

Medium size vasculitis – PANקלאסי ,KawasakiSmall vessel vasculitis –

oסיסטמיות מחלות – Churg strauss ,ווגנר ,Microscopic PAN– יש אך קטניים דם כלי של מחלה . בעיקרוןANCAל- חיוביים שלושתם

מוסקולריים. עורקים של מחלות עם חפיפה גםoשונליין, קריוגלובילנמיה הנוך – בעיקר קפילרותoונולות -Leukocytoclastic vasculitis (LCV), Isolated cutaneous

תרופות(. בגלל בעיקר עורית, נגרם )פורפורהתסמונת Good pasture-וריאות. בכליות דם בכלי פוגע אבל וסקוליטיס לא

נוגדני ANCA : ים:בנויטרופיל ציטופלסמטיים חלבונים נגד נוגדנים cANCA ווגנר של ורגיש ספציפי די מאפיין,3 פרוטאינז נגד – מכוון .pANCA– כנגד מכוון MPO( פראוקסידאז מיאלו)מחלות בכל – רואים

מיקרוסקופיPAN ו-Churg :ווגנר ןשאינ ותהאחר הסיסטמיות הוסקוליטיסAtypical pANCAנגד – מכוונים MPO לקטופרין, קטפסין נגד גםו G,

לוסקוליטיס. שלהם הקשר ברור וליזוזין. לא אלסטאזווגנר, : ב ות גרנולומ Churg strauss, Giant cellטקיאסו ,Classical PAN = Periarthritis nodosa :

40-50 הוא הטיפוסי הגילבינוניים כל"ד של ביפורקציה באזורי יותר שכיח -של הסננה יש החריף בשלבדלקתי PMN הסננת יש הכרוני בשלבו

שיכול טרומבוס גם פיברינואידי. לעיתים נמק יש. ופיברוזיס לימפוציטים.לאוטם לגרום

ל- נצפה לאGN של נשאות : ישלזכור HBV-אנטיגן מהחולים10-30% ב( HBS,)חיובי

מסוים. באחוז קייםHCV הגורם. גם שזה להיות יכוללמחלת קשר קיים:למבחן Hairy cell leukemia:וב- בכליות דם כלי בעיקר מערבGIT .וגם MS ,עצבים+מח ,GIT,עור ,

!ריאתית מעורבות איןשתן. לב, דרכיANCAלזכור! – שליליציקלופוספמיד עם/ בלי פרדניזון: טיפול

Kawasaki disease : בילדיםאוטם לכדי עד קורונריים ובעורקים בריריות פגיעה:גבוה מינון של פעמית חד לזכור: הזלפה טיפול IVIG אספירין עם יחד

שבועות מספר לאורךWegener's granulomatosis :

40 בגיל בממוצעהטיפוסית הטריאדה :

oסינוסיטיס, אוטיטיס – עליונות נשימה בדרכי תסמונתoריאתיים, תסנינים – תחתונות נשימה בדרכי פגיעהCavitary lesions.

אסתמה. איןoכ- להתחיל יכול – כלייתית פגיעהGNל- ויתפתח פוקאליRPGN –

Cresentic GNסהרונים עםפורפורה(, , עורעיניים ב: גם פוגע(CNSלב ,נקרוטית גרנולומטוטית תוסקוליטי מחלהcANCA-בIF - Pauci immuneאימוניים( קומפלקסים של משקעים )איןעם קלה גלובולינמיה גמא היפר IGA.טיפול ללא תמותה100% כמעט: טיפול:

oהמרכזית. התרופה היא ציקלופוספמידש לזכור – אינודקציה תומך. כטיפול פרדניזון מוסיפיפ

oהישנות למניעת שומר טיפול -MTXמטוטרוקסט(, אימורן( אחר( לטיפול תגובה אין )אם ריטוקסימב, MMF)אזטיופרין(,

Microscopic PAN = microscopic polyangitis : pANCAPauci immuneגרנולומות איןו- ריאתיים תסנינים – פולמונו-רנאלית תסמונתGNחריפה. אבל כליות א"ס עם

אסתמה איןבווגנר כמו טיפול

Churg straus :

pANCA-50% בלהם. ומחוץ דם בכלי גרנולומותהחולים בכל אאוזינופילי ותסנין אאוזינופילה יש – DDמווגנר אלרגית ונזלת אסתמהריאתיים. תסנינים עם ריאתית מעורבותו- מווגנר בשונה כאן הפגיעהPANפגיעה יותר כלייתית, יש פחות היא

לזכור! – סיסטמי וסקוליטיס- ומוחית לבביתמספיק בדר"כ בסטרואידים טיפול

Temporal Giant cell arteritis : ו- טמפורלי :קרניאליים עורקים אאורטה, בעיקר של בסעיפיםExternal

carotid. באשכנזים יותר , בארץבלבד המבוגר גילבתאי של יצירה CD4מסוג TH1מסוג וציטוקינים ענק תאי עם IL2-ו IFNגמא -

דבר של בסופו המביאהElastic internaה- של לפרגמנציה הגורמיםלטרומבוזיס

לזכור: – שכיחים מאפייניםo-יש 40%ב Polymyalgia rheumatica (PMR) - עד ונוקשות כאבים

)צוואר, כתפיים, זרועות(, ופחות הכתפיים חגורת של תזוזה חוסר כדיבוקר. נוקשות עם מיאלגיההאגן. חגורת של שכיח

oבלעיסה הלסת של קלאודיקציהoמאוכלוסייה17 פי אאורטה של אנוריזמה של השכיחות – אאורטיטיס

רגילה.oאופטלמי– בעורק לפגוע עלולה Acute ischemic optic neuritis– ולגרום

פתאומי לעיוורוןoורגיש מעובה טמפורלי עורק

מאיפה לב לשים צריך – סגמנטלית המחלהמוחלטת. אבחנה – ביופסיה את ותמנע האבחנה את תפיל לא חיובית ביופסיה היעדר. ביופסיה לוקחים בסטרואידים נסיוני טיפול , ננסהטיפוסית קליניקה עם בחולה הטיפול

)פרדניזון(.Takayasu's Arteritis :

Pan aortitis- ופיצוליה עצמה באאורטה פגיעה .CD4ענק ותאי דלקת עם במאמץ. כאבים – והליכה יד בתנועת קלאודיקציהנכון איטי הוא המחלה של המהלך( שהן המחלות כל לגבי T Cell mediated)מידי. גדולים בכל"ד מדובר כי ביופסיה כאן עושים לאגדולים. בכל"ד חסימה לראות ניתן באנגיוגרפיהנותנים עוזר לא אם – בפרדניזון טיפול MTX .

Henoch schonlein purpura : במבוגרים. גם אך בילדים שכיחהטטראדה :

oPulpable purpura– ועכוזים תחתונות בגפיים בעיקרoארתרלגיהoבטן, דימומים כאבי – עיכול דרכי מעורבותoGNל- מאוד דומה להיות – יכולIgA nephropathy

החולים במחצית להופיע יכולה כליתית פגיעה -GN-כליות אס"ק 20%. ב.:ו- תקין משלים מעבדהIGAמהחולים. בחצי מוגברעור ביופסית – Leukocytoclastic vasculitis!לויקוציטים תהסננ - – לזכור

מלווה קפילרי, לפעמים פוסט באזור וגרעיניהם נויטרופילים תאים ושברי. IGA בשקיעת

:קריוגלובולינמיה הם המקרים כל כמעט HCVהיא הפגיעה MPGNומשלים. נוגדנים משקעי עםC4נמוך

אונקולוגיה וכימותרפיה סרטן של – הביולוגיה 114

ה- מנגנון על שפועלות תרופות EGF :ארביטוקס ( Cetuximab ) :לזכור –

oל- נקשרEGFR EGFלרצפטור נקשר לא ל- מסר העברת איןKRAS-ול AKT לגדילה סטימולציה אין התא. התרבות עצירת

אותו, ולעצור אליו להיקשר יכול לאGAP, ה-KRASב- מוטציה יש אם , ולכןEGFRמה- לסיגנל קשר ללא קבוע באופן לסטימולציה מביא והוא

יגיב לא מהחולים אחד הזה- אף במקרה תעזור לא ארביטוקס K-RAS עם בחולים זאת . לעומתK-RASב- פגם לו יש אם לארביטוקס

לא. ומחציתם לתרופה יגיבו מחציתםWild type מסוג פה סטימולציה, וגם ללא ביתר יפעלAKT, ה-PTEN של אובדן יש אם

יעזור. לא ארביטוקסoPGה- של ליגנדים שהם ולאמפירגולין לאפירגולין אינדוקציה עושה

EGFRביתר, כך מופעל והוא PGהמעי סרטן של לאינדוקציה גורם ) ( ואמפירגוליןEPI) אפירגולין את גם מעכב ארביטוקסהגס.

AMPHI.)של לשגשוג שגרמה אפירגולין של גבוהה כמות עם לחולים המחלה. בבלימת משמעותי יותר היה התאים, הארביטוקס

oעם לחולים רקארביטוקס? נותנים למי KRASוגם תקין PTENתקין ל- נקשרת – הרצפטיןEGFR-2 (=HER2)התא. של ההתרבות את ומעכבתה- את מעכבת – אירסהTKה- של תאי התוך החלק שהואEGFR.Erlotinib ( traceva ) מעכבת – TK

ה- מנגנון על שפועלות תרופות VEGF :אווסטין לזכור: כימותרפיה: של התערבות שלבי

1.Adjuvant – כדי נועדהגידול. של מוחלטת כריתה לאחר הניתן מונע טיפול האם הגידול שלSignatureה- לפי . מחליטיםהקטנות מהגרורות להפטראג'ובנטי. מונע טיפול צריכה לא או צריכה החולה לימפה בלוטות היו בהם במצבים )בעיקר קולון שד, סרטן ב: סרטן לתת נוהגיםשחלה. קיבה, סרקומות, גידולי והבלוטות(, גידולי הגידול כריתת לאחר נגועות

מי – בניתוח בפתולוגיה נגועות לימפה בלוטות להן היו שלא דוגמא: בנשים שנים,10 לאחר בחיים נשארו60% הניתוח לאחר מונע טיפול קיבלה שלא

שנים. 10 לאחר בחיים נשארו70%כ- – מונע טיפול שקיבלו מי לעומתגדול: יותר הרבה היה הרווח בניתוח שהוציאו נגועות בלוטות להן שהיו בנשים

ל- ירד43% )במקום9%ב- המחלה חזרת של הקטנה הייתה מונע בטיפול34% .) מחלה חזרת שסכנת כך הסיכון מירב את מקטינים – הרצפטין הוספת לאחר

המחלה. לחזרת הסיכון את משמעותית הקטין , כלומר15%ב- רק נשארה2.NeoAdjuvant – המטרה:גידול. להוצאת הניתוח לפני הניתנת כימותרפיה

הגידול הקטנת ידי על הגידול של יותר קלה הוצאה לאפשרא. לגידול סמוכים באיברים לפגוע מבלי ניתוח – לאפשר Organ sparingב.

3.Primary and only therapy טיפול נותנים רק אלא מנתחים לא בהם – גידולים בלבד(, לכימותרפיה )שמגיבהSSC של קבוצה בלימפומה, תת כמו כימותרפי

אמבריונאליים. גידולים

השד – סרטן 115שד: סרטן בהתפתחות שלבים שני

לזכור – DCIS - Ductal carcinoma in situה- בתוך הם הגידול תאי , כלDuct-וה BMלממאיר. יתפתח ממאיר, בד"כ טרום מצב שלימה. זהו

Infiltrating duct יפרוץ אחד שתא - מספיק BMלממאיר שיהפוך כדישד: בסרטן חולה שכבר אישה אצל סיכון גורמי

הפרוגנוסטי הגורםזה"( – זה בבחינה שאשאל משהו יש למבחן! )"אם הניתוח. בזמן השחי בבית הנגועות הבלוטות מספר הוא ביותר החשוב

גרועה. – בלוטות הרבה יש טובה, אם פרוגנוזה – אחת בלוטה לה יש אם הראשונה בבלוטה נעצר והוא חומר נגועות: מזריקים הבלוטות אם לבדוק כדי

בלוטות מוציאים לא שלילית היא (, ואםSentinel) הזקיף בלוטת השחי, זו בביתלימפה.

הגידול גודל ה- את ביחד נותנים הנ"ל שניStaging

בלוטות דרך הולך לא שהגידול אומר – דם כלי לתוך הגידול תאי של פריצה גרורות. לעשות הלאה ממשיך אלא פילטר שהן הלימפה

הרוב – היסטולוגי סוג Infiltrating duct carcinomaGradeהגידול בשלות - דרגתזה הגידול את המניע הדלק כי מעיד – ופרוגסטרון לאסטרוגן רצפטורים

הגידול. של הצמיחה לבלימת טמוקסיפן לתת ניתן ואז ופרוגסטרון אסטרוגן פחות מהם לאחד , חיוביתטובה יותר שלה הפרוגנוזה לשניהם שחיובית מי

בטמוקסיפן הטיפול את לתת מה אין שליליים שניהם טוב, ואםשל יתר ביטוי HER2טובה, הטיפול פחות פרוגנוזה – הגידול פני על

לנורמה. כמעט אותן מביא בהרצפטיןביצוע בין הבדל כל אין שרידות מבחינת Lumpectomyבלבד( ו- הגידול )הורדת

Matectomyשעברו השד(. נשים כל )הוצאת Lumpectomyלמניעת קרינה מקבלות חזרה.

בניתוח. נגועות בלוטות יותר שיש ככל יורדת פרוגנוזה – הבלוטות מספר לפי שרידות ההישרדות. על המקומית לחזרה השפעה אין

גרורות. יש כבר הופיעה שהמחלה ברגעכימותרפיה - AC גם מוסיפים בלוטות יש לחולה + ציקלופוספמיד. אם : אדריאמיצין

(ACTטקסול. )על להשפיע ניתן עוד הזה הגרורות, בשלב שלב לפני בהתחלה הטיפול זה שחשוב מה

משמעותית. בצורה המחלה מהלךלהפסקת טיפול לה נותנים כימותרפי טיפול לאחר מחזור נשאר צעירה לאישה אם

לפרוגנוזה. טוב אינו מחזור כיLHRH אנלוג לה נותנים – המחזורDNA Micro array : 3ל- ומדרגים הדנא את - בודקים scores (low, intermediate, high).

כזו ואישהScoreל- חשיבות יותר - יש נגועות בלוטות עםLow score יש למישהי אםטיפול. ללא גם מצוין תחיה

HER2 : ל- חיוביות הן השד מחולות25% רקHER2,טובה לא שלהן הפרוגנוזה לאדריאמיצין יגיב מי מנבא – פרדיקטיבי פקטור הוא. HER2ל- השליליות לעומת

וטקסנים.הרצפטין. עםHER2ל- בחיוביות מטפלים

:הרצפטין ה- את מאריך הרצפטיןDisease free survival.כימותרפיה. ללא בודדת כתרופה הרצפטין לתת גם ניתןעם יחד אותו כשנותנים טוב יותר עובד חיים, הוא אריכות מבחינת ACTופחות ,

הטיפולים. בין כשמרווחיםלתת )לזכור(. אסור קרדיוטוקסיותלוואי: רעד, צמרמורת, תופעות

.ACT במקוםHCT נותנים לכןהרצפטין. עם אדרימיצין

הרקטום וסרטן בקרינה – טיפול116 בקרינה טיפול

שבועות. כמה לאורך קטנות פרקציות למספר הקרינה את מחלקים – פרקציונציה הריפוי מנגנון בריאים בתאיםו הסרטן בתאי הפיך בלתי נזק יותר גורמת הקרינה כך

שככל שכנראה הראו , אבל שבועות7 למשך בשבוע פעמים5 מקריניםטוב. יותרסיבות: טוב. יותר הטיפול פרקציות יותר שיש

בגדיל לפגוע הסיכוי את מגדילה מנה בעיקר, כל בכרומוזומים פוגעת הקרינה בגדיל השני וביום הראשון בגדיל הראשון ביום לפגוע שאפשר הגידול, כך של

יודעים כן בריאים תאים. הנזק את מהר לתקן הגידול של יכולת ללא השנימתאוששים. ההקרנות, הם בין הנזק את לתקן

הדם מאספקת מהר יותר צומח . הגידולחמצן בנוכחות3 פי יעילה קרינה את להרוג יודעת הקרינהלא. ובקצוות דם יש הגידול שבמרכז שלו, כך איסכמי(. כל האיזור ובקצוות חמצן שם יש )כי הקצוות את לא אבל המרכז

כולו על פועלת והקרינה מחומצן שכולו הגידול, עד להצטמקות גורמת מנהטוב. יותר

מנת על ממדית תלת הדמיה תחת קרינתי טיפול - מתן קונפורמלי קרינתי טיפול הלוואי תופעות והקטנת בגידול מדויקת יותר פגיעה ידי על לריפוי הסיכוי את להגדיל

הבריאות. ברקמות הפגיעה צמצום ע"ילעקרות. לגרום אפשר גריי2-4 של בקרינה לקרינה, וכבר רגישים הכי המין איבריקרינה של יעילות שמעלות תרופות :

-ב- פוגע ציספלטיןDNAוריאה. צוואר הרחם, ראש צוואר של . לגידולים5 - FU - לגידולי GIGemcitabine - לבלב לגידוליCetuximab -)ל- נוגדן )ארביטוקסEGFRAvastin - ל- נוגדןVEGFTyrosine kinase inhibitors

שד גידול :ללא בחולות שד לכריתת באיכותה משתווה לפחות וקרינה הגוש כריתת

טוב. יותר אף שהוא תפוסות, וייתכן בלוטותתפוסות. הבלוטות אם סרטן ללא הישרדות משפרת הקרינה

הערמונית: סרטן גבוהה יותר קרינה ברקטום. לפגיעה סיכון יותר טובות, אבל יותר תוצאותבחוליםניתוח. ע"י וגם קרינה ע"י גם ריפוי90% משיגים נמוך בסיכון בחולים

בניתוח. מאשר ריפוי יותר משיגים גריי81 של קרינה עם גבוה בסיכון-בCTרוצים בו המיקום לפי מקרינים בהן הזויות את קובעים ממדי תלת ותכנון

אחרים מקומות ולחסוך שרוצים במיקומים במדויק לפגוע ניתןIMRTוב- לפגועברקטום. הפגיעה את - מקטין

עם לחולה אופציות 4 יש PSA 7 -ו gleason 6 של : והגידול עולהPSA אם אלא מטפלים לא80 גיל מעל לטפל- לא.1

מהממוצע אלים ניתוח.2 השפעות מה יודעים לא כי ניתוח מעדיפים70 גיל - עד חיצונית קרינה.3

ומונעיםIMRTב- משתמשים אם )גם גריי80 קרינה של הטווח ארוכות המיני בתפקוד פגיעות להיות וברקטום, יכולות השתן בכיס פגיעה ברקטום, אבל פוגע )לא לניתוח שולחים70 גיל השנים(. מעל לאורך

ובעצבים(. בשלפוחית לפגוע יכולהטיפול. של תוצאות - משפר הורמונלי טיפול.4

הבריאות: ברקמות הקרינה לפגיעת פתרונות וביולוגיות כימותרפיות תרופות עם וטיפול פרקציונציה עם שילוב ביולוגי- פיתרוןהקרינה של מדויק ממדי תלת תכנון פיזיקלי- פיתרון (IMRT, IGRT)

קרינה: של לוואי תופעות בטיפול(- במוקוזה, בעור יפגע שלא כדי שיותר כמה להפחית )מנסים חריפות

העצם ובמחיותר(: )חשוב מאוחרות

oשל בקרצינומה ארוך לטווח רקטלי - דימום דם בכלי פגיעות הפרוסטטה.

oהפרוסטטה. בתוך שעוברים השתן דרכי בגירוי משמעותית הפרעה

oהשדרה לחוטבעצבים. מפגיעה - להיזהר מאוחר שמגיבות רקמות . אם60-70 לפחות צריך ריאה ולגידולי גריי45 מקסימום נותנים

.IMRT ואפילו ממדיות תלת שיטות צריך ש"לעמ קרוב הואo-גריי80 מעל פיברוזיס oגבוהות במנות שלהן- ונמק בעצמות פגיעההללו. הלוואי תופעות את מוריד ביום גריי1.2 של היומי המינוןoמשניות ממאירויות

הרקטום סרטןStaging - TMN , duke's :

A-סאב-מוקוזהה עד רקB-לא או לדופן מעבר לפלוש - יכוללימפה בבלוטות גרורות ללאC-לא או לדופן מעבר לפלוש - יכוללימפה בבלוטות גרורות עםD-מרוחקות גרורות

TMN - T12הסאב-מוקוזה, עדTהמוסקולריס, עדT3סרוזה, הסאב עדT4 אחרים. לאיברים פולש

US -עמוק יותר או בסאב-מוקוזה גידול בין להבדיל יכולה רקטום (T1-23 או )יכולו נגועות. בלוטות להראות

עושים הראשון בשלב ברקטום נמוך גידול עם חולה בא כש staging 2 יש ואז אפשרויות:

ה- זה במקרה הקרנות- ואח"כ ניתוחstagingולא כירורגי הוא כי טוב יותר ניתוח. כמו אידיאלית תמונה נותן לא קליניקה. הדימות או הדמיה על מבוסס

ניתוח- ואח"כ הקרנות oדק מעי ניתוח אחרי כי ניתוח לאחר מאשר טוקסי פחות הוא הטיפול

. הקרינה של הלוואי לתופעות מוסיף )האגן( וזה הקרינה לאזור נופלoחזרה פחות יש oינקטרפהס של ההקרב פחות יש

את משפרת לא לבד השרידות. כמותרפיה את משפרת לקרינה כימותרפיה הוספת השרידות.

ריאות – סרטן 117עישון. הוא ריאות לסרטן מהמקרים90%ב- עישון. הגורם הפסקת : רק מניעהמעלה זה אותו ומורידים מוקדם בשלב סרטני ממצא מגלים אחד, אם : מצד סקרינינג

שהנודול בטוחים שלא או זה, כי את לעשות אפשר תמיד לא השרידות. אבל את רוצים זה, ולא בשביל אונה לכרות וצריך אליו להגיע שקשה או סרטני הוא שרואים

את לשנות ניתן לא כבר הזה גדול, בשלב הגידול שני, אם סתם. מצד החולה את לסכן ולא screening ל- בחירה בדיקת אין- תמותה. לכן להוריד מצליחים ההישרדות, לא

עושים!small cell -

החולים. מיעוטעישון. הפסקת בגלל . ירד97%ב- לעישון קשור-מהר גרורות, גדל עם כבר מתגלה2/3ב2 stages :

olimited (20%) - ו- : ציספלטיןכימותרפיההחזה. לבית מוגבלetoposide VP16 + PCI (prophylactic cranial irradiation)גרורות למנוע כדי למח

לשם.oExtensice (80%) עצם, כבד, עצמות, )מח מפושטת גרורתית - מחלה

, אלאהקרנות ללא אבל כימותרפי טיפול אותו עושים אדרנל(, ולכןפליאטיבית. היא כן אם

non small cell - 90% - מעל החולים רוב .שניה. לבלוטות, מוח, עצמות, כבד, אדרנל, ריאה גרורות שולחה- לפי נקבע – טיפולstaging:

oStage 1+2 : נאואג'וונטית כמותרפיה–Operability ו-Resectability לפי שאפשרי למי ניתוח– חוץ - ניתן(naverabinו- ציספלטין) אג'וונטית כימותרפיה–

> גידול עם1B (T2)מ- וחוץ ס"מ3> גידול עם1A (T1) משלב ס"מ4

מלאה כריתה אחרי רוטינית לקרינה מקום אין- קרינה––PET

oStage 3A - סיכוי ויש צד באותו הבלוטותמתקדמת, מקומית מחלה לריפוי:

CTב- רואים שלא גרורות רואים14%ב- כיPET עושים– ,EUSברונכוסקופיה, ע"י מדיאסטינום בודקים–

מדיאסטינוסקופיהמיקרו-גרורות והריגת הגידול להקטנת – נאואג'וונטי טיפול– לשלוח יש לנאואג'וונט טוב מגיבים אם- וקרינה ניתוח–

שולחים לא – לנתח אפשר שאי או מגיב שלא לניתוח. מיבלבד. לקרינה לניתוח, שולחים

oStage 3B לא ביחד. והקרנות כימותרפיה הוא הבחירה : טיפול פעם! אף מנתחים

oStage4 : החולים: מרבית עדיפות תרופות2 - כימותרפיה נותנים אבלפליאטיבי, טיפול–

למי תרופות2 נותניםעדיפות. אין כבר תרופות3ל-. 1מ-PS1 (performance status) שהוא

oוה- הראשון לקו שהגיב למי רק נותנים – שני קו תרופותPSטוב. שלו Pemetrexed (Alimta) אוTaxotere (docetaxel) של כימותרפיה נותנים

tarceva נותנים כימו, אז לתת אפשר אי שלישי. ואם כקוtarceva ואתשני. כקו

oאנטי אנגיוגניזה מעכבי( VEGF - ) אווסטין VEGF לביטוי השלילית הפרוגנוזה בין מתאם יש– 2 על חודשיים של יתרון עם הם ואווסטין כימיות תרופות שתי–

ב- ראשון קוכ אווסטין היום - נותנים בלבד הכימותרפיותNSCLC גרורתי.

כיnon squamous cell לו שיש בציטולוגיה שהראו למי רק נותנים–squamous cellחיים מסכן לדימום לגרום יכול

ודימום דם, פרוטאינוריה לחץ יתר- לוואי תופעות–oאנטי EGFR - Erlotinib ( tarceva ) :

TK מעכבת–למעלה( שכתוב מה )לפי החולים בכל 2-3 קוכ נותנים– יותר שיש )כמה עוריות ותופעות שלשולים – לוואי תופעות–

(יותר חי רעילות

הערמונית של ממאירים – גידולים118של נמוכות ורמות בע"ח של ממקור בשומן )עשירה : השמנה, דיאטה סיכון גורמי

נמוכה וטופו(, חשיפה צמחי- סויה ממקור אסטרוגנים שהםisoflavenoidsו- סלניום )אפרו-אמריקאים(, גבוה נמוך, עישון, טסטוסטרוןE נמוך, ויטמיןD לשמש- ויטמיןמשפחתית דלקתיים, חשיפות, היסטוריה סכרת, מצבים

מגדיל ערמונית בסרטן שחולה ראשונה מדרגה משפחה קרוב משפחתית- היסטוריה . 2 פי ערמונית סרטן לפתח הסיכון את

משפחה קרובי ומעלה2 או המחלה עם משפחה קרובי ומעלה3 – תורשתית תסמונת מוקדמת. התחלה עם

ו- בשנה פעם רקטלית : בדיקה הנחיות( אין )בארץ בארה"ב מוקדם לאיתור הנחיותPSA:

ומעלה שנים10 של חיים תוחלת כשיש50 גיל מעלבאפרו-אמריקאים או ראשונה מדרגה משפחתי סיפור יש - אם45 גיל מעל

מוגבר(. סיכון להם )ישStaging פתולוגי - Gleason :

6 ממוין- פחות או7 - בינונית התמיינותמעטה התמיינות - 8 מעל

ש- ככלPSAאת שמאבחנים ככלמקומית. מחלה יותר מאבחנים לשימוש נכנס גרורות פחות ויש ארוכה יותר שנים5ל- ההישרדות מקומי במצב המחלה

ועצמות. לימפה בבלוטותאבחנה :

:במתן שתן, קושי מתן - תדירות מיני ותפקוד השתנהל קשורים סימפטומים בזרע. כשיש או בשתן המיני, דם בתפקוד בפליטה, ירידה שתן, כאביםטובה. פחות הפרוגנוזה סימפטומים

רקטלית בדיקה - staging 1- קליניT2כלום, ממששים - לאTאחד, - נודול T3, 4Tגידול, שוללת לא תקינה בדיקהסובבות. רקמות אל - פריצה גידול! מחייבת לא תקינה לא ובדיקה

של מוגברות רמות PSA : מסוימות סיטואציות גם מהערמונית, אבל רק מופרש הוא התקין להפרשתו. הערך לגרום יכולים אחרים וגידולים פתולוגיות לא

צריך2.5 מעל שגם אומרים הגיל. יש עם עולה כמותו , אבל4ל- מתחת ננוגרם 0.75 מעל – עליה )מהירותvelocity גם בודקים מכמות לבדוק. חוץ

.doubling time, free PSAלביופסיה(, שולחים לשנה למ"לtrans rectal US guided biopsy חשודים נגעים של בזיהוי לעזור כדי – גם

נגע יהיה מדויקת. בדר"כ יותר תהיה שהביופסיה כדי לממאירות, וגםאיזואקואי. גם להיות יכול , אבלהיפואקואי

כש- עושיםגרורות. יש האם לראות כדי – רדיוגרפיהPSA> 20.MRI ל- - טוב אנדו-רקטליstaging

מעקב או שנה כל ביופסיה עם ומטה6 בגלסון אקטיבי : מעקב מקומי בסרטן טיפול HIFU, קירור, הורמונרלי רדיקלית, טיפול ביופסיה, רדיותרפיה, כריתה ללא פאסיבי

הטסטוסטרון הורדתל הורמונלי : טיפול גרורתי בסרטן טיפול:מתקדמת מקומית או גרורתית במחלה נותניםשעות(, 2-6 תוך )מורידים אשכים אופציות: הסרת DESל- , אגוניסטיםLHRH

אנטאגוניסטים, אנטיLHRH(, קטוקונאזול, down regulation של )במנגנון לאנדורגן, כטיפול הרצפטור את - חוסמיםflutamide, bicalutamide) אנדרוגנים

אינטרמיטנטי שני-שלישי(, טיפול קובטסטוסטרון תלוי שלא סרטן :

טסטוסטרון של נמוכות רמות למרות מתקדמת המחלהנותנים Taxotere (docitoxel)החיים את - מאריך

חדה חום מחלת – 119זיהומיים חירום למצבי המשותף :

חדה, פתאומית הופעהמת החולה משהו עושים לא - אםחיים מסכניולהצלת לאבחנה חשוב הכי האבחנה- זה לצורך גבוהה חשד רמת דרושה

חיים.למות יכול מיידית התערבות בהעדר

מאחרחיוביות הדם תרביות תהיינה מהחולים60%ב- מסטרפטוקיקים טוקסי שוקב , להיפך מסטפילוקוקים בשוק , ואילושלו הטוקסין ולא הספסיס את יוצר עצמו החיידקו

אף כמעט, טוקסינים ע"פ בעיקרה מתווכת המחלהו מאחר נמוך הבקטרמיה שיעור-מהדם. מבודדים לא פעם

בשום לעכב אין – עורף ראש, קישיון גבוה, כאבי חום – חיידקית למנינגיטיס חשד בכל אנטיביוטיקה! מתן פנים

עושים מתי CT לפני LP : ל- שולחים אםCTטיפול זה לפני נותנים60 מעל גילאיידס, נויטרופני( כלשהי מסיבה חיסוני דיכוי(ושתי(חת צד, חסר )סימני בבדיקה נוירולוגי חסרהאחרון בשבוע פרכוסההכרה במצב ירידה

– אנאפילקסיס120אלרגני היה התגובה את שעשה שהגורם וודאויות סוגי3 - ע"ס אנפילקסיס של הגדרה

על פחות יודעים כאשר ההגדרה לצורך מערכות יותר של מעורבות נדרשת- ידוע. האלרגן כאשר מערכות פחות של לתגובה, ומעורבות הגורם

Acute onset of ilnessאת בתוכה ומערבת שעתיים תוך המתפתחת – תגובה גרד, נפיחות, אנגיואדמה( ובנוסף יש מהמקרים92%)ב- הריריות או העור

. ל"ד ירידת או נשימתיים סימפטומים גם קיימיםלמשהו חשיפה בעקבות הבאים הסימנים4 מתוך2 של מהירה התפתחות

.GI ל"ד, סימפטומי נשימה, ירידת בעור, דרכי : פגיעהכאלרגן חשודשלאחר ל"ד ירידת שתהיה מספיק – אליו הגיב שהאדם ידוע ספציפי אלרגן

כאנפילקסיס. שיוגדר כדי לאלרגן החשיפהדקות-שעות. תוך אחת בבת חריפה, מתרחשת אפיזודה היא אנפילקסיס

אנפילקטית. תגובה לא היא ימים לאורך מתמשכת אפיזודההתוצאה שלהם בסופו של דבר זהה, תגובה אנפילקטית לעומת אנפילקטואידית –

אבל יש הבדלים:אנפילקטואידית תגובהאנפילקטית תגובה

IgE מתווכת לאIgE מתווכתמנגנוןדוגמאו

ת אנטיביוטיקות, ארס, לטקס, כמו מזון, תרופות

(Hemoptera) דבורה עקיצתNSAID, ACEIניגוד, , חומר

IgA מאמץ, טמפ', חסרקליניקהרגישות מבחןאבחון גם למוות להביא מוקדמת. יכולות חשיפה דורשות מוות

קלה. היתה הראשונה בפעם התגובה אם למוות לגרום יכולה כן כנראה )אנטיביוטיקה

ראשונה( בחשיפה

בחשיפה כבר למוות יכולההראשונה

בי-פאזית תגובה לעשות יכול

בטא – לתרופות רגישות היא מאנפילקסיס למוות אחת מספר - סיבה תמותה מינון – החשיפה מינוןל חשיבות . ישמזון היא השנייה )פניצילין(, והסיבה לקטמים

למוות. יגרום לא וקטן ממוקדגורמי Air born אלרגיה, רק אלא אנפילקטית תגובה עושים אבק..( - לא )קרדית

ולטקס. חתולים למעטחסר IgA תגובה נפוץ, אסימפטומטיים, מפתחים הכי האימוני – החסר

כן. גםIgA חסר עם מאנשים רק עירוי לקבל אנפילקטואידית, יכוליםקטנה. בכמות גם – צעירים. בוטנים, אגוזים, שומשום, חלב של : תגובה למזון רגישות

אסטמה. כמו רקע מחלת להם הייתה שמתו האנשים רוב :מצב אטופי לעומת לא אטופי

אטופי לאאטופיIgE מתווך לאIgE תמיד!( מתווך )לא לרוב Atopicאלרגית, אסטמה, נזלת

dermatitisלמזון , רגישות למרות פה )נכלל תרופות, ארס

IgE ,)Contact מתווך שכןdermatitis

סיכוי עם יהיה מהנ"ל אחד עם אדםהאחרים את לפתח מוגבר

מהאחרים אחד לפתח יתר סיכון אין

משפחתי קשר איןמשפחתי קשר ישואבוקדו, לקיווי, בננה בטא, אלרגיה בחוסמי : אטופיה, שימוש לאנפילקסיס מועדות

מסטוציטוזיסאנפילקטי לחולה הגישה -ATP :

AvoidanceTreatmentאדרנליןהחולה, את - להשכיב IM !המיידי. למרות הטיפול )זה

עובד( תמיד שלא זאת, לזכורPreventiveאנפילקטיות תגובות של במצבים )אינדיקטיבי – אימונותרפיה

)בתרופות( דהסנטיזציהדבורים( / לעקיצת לארס. ברגישות